Thực trạng một số bệnh tim mạch và mối liên quan của chúng với các chỉ tiêu hình thái, sinh lý, sinh hoá máu ở người trên địa bàn thành phố vinh nghệ an

Tổng liên đoàn lao động việt nam

Bộ giáo
dục
vàcông
đào đoàn
tạo
Tr-ờng
đại
học
Tr-ờng đại học vinh
-----------------------

NguyễnđạIthị
nh- ý
học
công đoàn

Thực trạng một số bệnh tim mạch và mối liên quan
của chúng với các chỉ tiêu hình thái, sinh lý, sinh hoá máu
ở ng-ời trên địa bàn thành phố vinh - Nghệ An
Chuyên
ngành:
học thực
nghiệm
Ngành:
tàisinh
chính
kế toán
MÃ số: 60.42.30
đề tài:

Luận văn thạc sĩ sinh học

Ng-ời h-ớng dẫn khoa học:

PGS.TS. Nguyễn Ngọc Hợi

Vinh - 2009

Hà Nội, tháng 5/ 2007


Lời cảm ơn
Để hoàn thành đ-ợc luận văn này, ngoài sự nỗ lực của bản thân, tôi đÃ
nhận đ-ợc sự giúp đỡ của rất nhiều ng-ời. Qua đây cho tôi gửi lời cảm ơn sâu
sắc tới những sự giúp đỡ đó.
Tôi xin cảm ơn phòng Đào tạo tr-ờng Đại học Vinh, ban chủ nhiệm
khoa Sau đại học, khoa Sinh học đà tạo điều kiện giúp đỡ tôi trong học tập và
thực hiện luận văn này..
Tôi xin gửi lời cảm ơn sâu sắc tới PGS.TS. Nguyễn Ngọc Hợi là ng-ời
trực tiếp chỉ bảo, h-ỡng dẫn chỉnh sửa cho tôi trong suốt thời gian thực hiện
đề tài và hoàn thành khoá luận.
Tôi xin gửi lời cảm ơn tới các bác sỹ, các cán bộ công nhân viên Bệnh
viện đa khoa Thái An Thành phố Vinh Nghệ An đà tạo điều kiện giúp đỡ
tôi trong suốt thời gian thực hiện đề tài tại đây. Xin gửi lời cảm ơn tới các anh
chị làm việc bệnh viên đà động viên về tinh thần và kiến thức thực tế cho tôi
trong thời gian tại cơ sở.
Xin cảm ơn sự động viên của gia đình, anh em, sự giúp đỡ chân thành
của các bạn đồng môn trong thời gian học tập và hoàn thiện đề tài.
Một lần nữa tôi xin đ-ợc bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc những sự giúp đỡ

quý báu đó.
Vinh/2009
Tác giả

Nguyễn Thị Nh- ý


Danh mục từ viết tắt

Viết tăt

Viết đầy đủ

THA

Tăng huyết áp

CT

Cholesterol toàn phần

TG

Triglycerid

HATT

Huyết áp tâm thu

HATTr

Huyết áp tâm tr-ơng

HDL-C

Cholesterol của lipoprotein tỷ trọng cao

LDL-C

Cholesterol của lipoprotein tỷ trọng thấp

TB

Trung bình

Cs

Cộng sự

Nxb

Nhà xuất bản

PĐTT

Phì đại thất trái

CNTT

Chức năng tâm thu

CNTTr

Chức năng tâm tr-ơng

NMCT

Nhồi máu cơ tim

ĐC

Đối chứng

BN

Bệnh nhân

ĐTĐ

Đái tháo đ-ờng

RLNT

Rối loạn nhịp tim


Danh mục bảng trong luận văn
Tên bảng

Trang

Bảng 3.1 Thực trạng một số bệnh tim mạch ng-ời dân sống trên
37
địa bàn thc 3 ph-êng Cưa Nam, §éi Cung, Quang Trung – Thµnh phè
Vinh – NghƯ An theo nhãm ti vµ giíi tính.
Bảng 3.2 Thực trạng một số bệnh tim mạch ng-ời dân sống trên 39
địa bàn thuộc 3 ph-ờng Cửa Nam, §éi Cung, Quang Trung – Thµnh phè
Vinh – NghƯ An theo nhóm tuổi
Bảng 3.3 Đặc điểm chung của đối t-ợng nghiên cứu
44
Bảng 3.4 Đặc điểm tuổi và giới của mẫu nghiên cứu

45

Bảng 3.5 Cân nặng của nhóm BN và ĐC theo tuổi và giới.

46

Bảng 3.6 Cân nặng của nhóm BN và ĐC theo tuổi và giới

47

Bảng 3.7 BMI của nhóm BN và ĐC theo tuổi và giới

48

Bảng 3.8 Tần số tim (nhịp/phút) của nhóm BN và ĐC theo tuổi và giới

49

Bảng 3.9 Tỷ lệ biến chứng tim mạch của hai nhóm nghiên cứu

49

Bảng 3.10 So sánh nồng độ trung bình của các thành phần sinh hoá máu 50
giữa 2 nhóm BN và ĐC
Bảng 3.11 Nồng độ CT của nhóm BN và ĐC theo tuổi và giới
51
Bảng 3.12 Nồng độ TG của nhóm BN và ĐC theo tuổi và giới

52

Bảng 3.13 Nồng độ HDL-C của nhóm BN và ĐC theo tuổi và giới

52

Bảng 3.14 Nồng độ LDL-C của nhóm BN và ĐC theo tuổi và giới

53

Bảng 3.15 Tỷ lệ CT/HDL-C của nhóm BN và ĐC theo tuổi và giới

54

Bảng 3.16 Tỷ lệ LDL-C/HDL-C của nhóm BN và ĐC theo tuổi và giới

55

Bảng 3.17 So sánh tỷ lệ cao hơn mức bình th-ờng của một số thành phần 56
sinh hoá máu của nhóm BN và ĐC

Bảng 3.18 Phỡ i tht trỏi theo các nghiên cứu trước
60
B¶ng 3.19 Tỷ lệ loạn nhịp theo các nghiên cứu trước

61


Danh mục biểu đồ trong luận văn

Tên biểu đồ

Trang

Biểu đố 3.1 Biểu đồ so sánh tỷ lệ mắc các bệnh tim mạch theo giới 38
tính và nhóm tuổi
Biểu đồ 3.2 Biểu đồ so sánh tỷ lệ mắc các bệnh tim mạch theo nhóm 39
tuổi
Biểu đồ 3.3 So sánh tỷ lệ % một số thành phần sinh hoá máu cao hơn 57
mức bình th-ờng giữa hai nhóm BN và nhóm ĐC


Mục lục
Mở đầu ........................................................................................................... 1
1. Lý do chọn đề tài ....................................................................................... 1
2. Mục tiêu của đề tài .................................................................................... 2
Ch-ơng I. Tổng quan tài liệu ............................................................ 3
1.1. Tình hình bệnh Tim mạch trên thế giới và Việt Nam. ........................... 3
1.1.1. Trên Thế giới...3
1.1.2. Tại Việt Nam...4
1.2. Tình hình nghiên cứu bệnh tim mạch trên thế giới và Việt Nam...4

1.2.1. Trên Thế giíi ................................................................................... 4
1.2..2. T¹i ViƯt Nam……………………………………………...……...7
1.3. Sinh lý tim m¹ch - Huyết áp .. 8
1.4. Một số bệnh tim mạch th-ờng gặp ....................................................... 13
1.4.1. Xơ vữa động mạch......................................................................... 13
1.4.2. Bệnh tăng huyết áp (THA) ............................................................ 16
1.4.3. Bệnh tai biến mạch máu nÃo ......................................................... 28
1.5. Các yếu tố nguy cơ của bệnh tim mạch30
Ch-ơng 2. Đối t-ợng và ph-ơng pháp nghiên cứu ................ 34
2.1. Đối t-ợng nghiên cứu ........................................................................... 34
2.2. Địa ®iĨm nghiªn cøu ............................................................................ 34
2.3.. Néi dung nghiªn cøu ........................................................................... 34
2..4. Ph-ơng pháp nghiên cứu ..................................................................... 34
2.4.1. Ph-ơng pháp thu thập số liệu ........................................................ 34
2.4.2. Ph-ơng pháp thiết kế nghiên cứu .................................................. 34
2.4.3. Ph-ơng pháp nghiên cứu các chỉ tiêu hình thái, sinh lý, sinh hoá
máu .......................................................................................................... 35
2.4.3.1. Ph-ơng pháp nghiên cứu các chỉ tiêu hình thái ...................... 35


2.4.3.2. Ph-ơng pháp nghiên cứu chỉ tiêu sinh lý ............................... 35
2.4.3.3. Ph-ơng pháp nghiên cứu chỉ số sinh hoá của máu................. 36
2.5. Xử lý số liệu: ........................................................................................ 36
Ch-ơng 3. Kết quả nghiên cứu và bàn luận ............................ 37
3.1. Thực trạng một số bệnh tim mạch của ng-ời dân sống trên địa bàn
thuộc 3 ph-ờng Cửa Nam, Đội Cung, Quang Trung Thành phố Vinh
Nghệ An. ..................................................................................................... 37
3.2. Mối liên quan của bệnh tim mạch tới các chỉ tiêu hình thái, sinh lý,
sinh hoá máu ở ng-ời trên địa bàn thuộc 3 ph-ờng Cửa Nam, Đội Cung,
Quang Trung Thành phố Vinh Nghệ An............................................... 44

3.2.1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu...44
3.2.2. Mối liên quan của bệnh tim mạch tới chỉ tiêu hình thái46
3.2.3. Mối liên quan của bệnh tim mạch tới các chỉ tiêu sinh lý ............ 49
3.2.4. Mối liên quan của bệnh tim mạch tới các chỉ tiêu sinh hoá máu ...... 50
3.2.4.1. Nồng độ trung bình của các thành phần sinh hoá máu giữa 2
nhóm bệnh nhân (BN) và đối chứng (ĐC). ......................................... 50
3.2.4.2. Nồng độ trung bình của một số thành phần sinh hoá máu theo
giới và tuổi của 2 nhóm BN và ĐC...................................................... 51
3.2.4.3. Tỷ lệ cao hơn mức bình th-ờng của một số thành phần sinh
hoá máu ở bệnh nhân THA..56
Kết luận và kiến nghị 69
Kết luận...69
Kiến nghị.69
Tài liệu tham khảo..71


1

Mở đầu
1. Lý do chọn đề tài
Ch n ung giàu calo, giàu mỡ động vật cùng cuộc sống thiếu vận
động và tỷ lệ hút thuốc lá ngày càng nhiều là nguyên nhân gây nên các bệnh
về tim mạch [6],[62]. Bệnh tim mạch là nguy cơ gây tử vong hàng đầu ở các
nước đang phát triển [93]. Tại Việt Nam bệnh tim mạch cũng đã và đang là
mối quan tâm hàng đầu của ngành y tế. Đặc biệt là một số bệnh tim mạch
thường gặp như tăng huyết áp, co thắt mạch vành, nhồi máu cơ tim, suy
tim,…
Theo đánh giá của tổ chức Y tế Thế giới và Ngân hàng Thế giới có
khoảng 25 triệu người trên thế giới sẽ chết do bệnh tim mạch vào năm 2025
[93],[94]. Con số này nghĩa là 1/3 số người tử vong toàn bộ là do bệnh tim,

mạch, trong số đó cứ 4 giây là có 1 người bị nhồi máu cơ tim, cứ 5 giây là lại
có 1 người bị tai biến mạch máu não [38] và hiện nay có khoảng 1 tỷ người
đang sống chung với THA [31].
Nhiều nghiên cứu trong nước và trên thế giới cho thấy, tỷ lệ người mắc
các bệnh về tim mạch ngày càng gia tăng. Tại Việt Nam tỷ lệ bệnh mạch vành
tăng lên rõ rệt. Theo thống kê của Viện Tim mạch, tỷ lệ mắc bệnh năm 1991
là 3%, năm 1996 là 6,1%, năm 1999 lên đến 9,5% [7], trong đó bệnh nhồi
máu cơ tim gặp ngày càng nhiều [34]. Bệnh THA cũng tương tự: năm 1990
Phạm Khuê và cs cho biết tỷ lệ THA là 1,95% ở người lớn và 9,2% người từ
60 tuổi trở lên [18]. Năm 1992, Trần Đỗ Trinh và cs cho thấy tỷ lệ THA đã
lên tới 11,7% và năm 1999 Phạm Gia Khải và cs đã công bố tỷ lệ THA ở
vùng Hà Nội lên tới 16,05 %. Năm 2001, theo thống kê của Viện tim mạch
con số này đã lên tới 23,2% [11].
Trên Thế giới bệnh xơ vữa động mạch cũng tăng lên rất nhanh. Theo tổ
chức Y tế Thế giới (WHO) từ năm 1955 đến 1965, trong khoảng 10 năm có


2

khoảng 100 nghìn người tử vong do xơ vữa động mạch, tăng 300 – 450 người
ở Phần Lan, tăng 50 – 150 người ở Oxtraylia, tăng từ 190 – 320 người ở Đan
Mạch, từ 202 đến 320 người ở Thuỷ Điển [43]. Đặc biệt theo Oliver và Boyd
ở nước Anh, từ năm 1920 – 1955 (trong 35 năm) số người mắc bệnh xơ vữa
động mạch tăng gấp 70 lần [43].
Những số liệu trên đây đề cập đến một phần nhỏ của các bệnh liên quan
đến tim mạch. Điều này cũng đồng nghĩa với việc chính nó sẽ là gánh nặng
khơng chỉ cho cá nhân, gia đình người bệnh mà cịn làm tăng gánh nặng cho
toàn bộ nền kinh tế xã hội.
Điều tra xác định tỷ lệ mắc một số bệnh lý về tim mạch, các yếu tố
nguy c¬ của bệnh cũng như những nhận thức của cộng đồng về bệnh tim

mạch, đánh giá hiệu quả phòng và trị bệnh là hết sức cần thiết. Thành phố
Vinh là trung tâm văn hố, kinh tế của tỉnh Nghệ An. Có số dân gần 300
nghìn người. Do sự chệnh lệch về dân trí, hạn chế về kinh tế nên những hiểu
biết về các bệnh lý, đặc biệt là các bệnh về tim mạch đang còn hạn chế.
Xuất phát từ những lý do khách quan và chủ quan nói trên, chúng tơi
nghiên cứu đề tài: Thực trạng và một số chỉ tiêu hình thái, sinh lý, sinh hố
ë ng-êi bÞ bệnh Tim mạch ở Thnh ph Vinh - Ngh An.
2. Mục tiêu của đề tài
- Đánh giá thực trạng một số bệnh lý tim mạch th-ờng gặp trên 3
ph-ờng Cửa Nam, Đội Cung, Quang Trung Thành phố Vinh- Nghệ An.
- Nghiên cứu một số chỉ tiêu hình thái, sinh lý, sinh hoá ở ng-ời bị bệnh
tăng huyết áp.


3

Ch-ơng 1 Tổng quan tài liệu
1.1. Tình hình bệnh Tim mạch trên thế giới và Việt Nam.
1.1.1. Trên Thế giới
Theo đánh giá của tổ chức Y tế Thế giới và Ngân hàng Thế giới có
khoảng 25 triệu người trên thế giới sẽ chết do bệnh tim mạch vào năm 2025.
Con số này nghĩa là 1/3 số người tử vong toàn bộ là do bệnh tim, mạch, trong
số đó cứ 4 giây là có 1 người bị nhồi máu cơ tim, cứ 5 giây là lại có 1 người
bị tai biến mạch máu não [39] và hiện nay có khoảng 1 tỷ người đang sống
chung với THA [31].
Tỷ lệ bệnh tim mạch ở Nam Á (Ấn Độ, Pa-ki-xtan, Băng-la Đét, Xri
Lan-ca, Nê-pan) cao nhất thế giới. Đây là nơi người dân thường hút thuốc, ít
tập thể dục và stress. Kết quả cho thấy Ấn Độ, Pa-ki-xtan, Băng-la Đét, Xri
Lan-ca và Nê-pan, chiếm khoảng 1/4 dân số thế giới, là khu vực có tỷ lệ
người mắc các bệnh tim mạch cao nhất so với bất kỳ một khu vực nào khác

trên thế giới. Mặt khác, độ tuổi bị bệnh tim của người Nam Á cũng thấp hơn.
Tuổi trung bình của người bị cơn đau tim lần đầu tiên ở 5 nước này là
53 tuổi, sớm hơn 5-10 năm so với các nước khác. (Theo Thông tấn xã Việt
Nam)
Theo Trung tâm thống kê sức khỏe quốc gia Hoa Kỳ, hơn 68 triệu
người dân nước này đang có ít nhất một rối loạn về tim mạch và rất nhiều
người khác được cho là có nguy cơ mắc một trong những bệnh lý nguy hiểm
này. Theo số liệu tại Hoa Kỳ năm 2004, khoảng 65% nam và 47% nữ có biểu
hiện đầu tiên của bệnh tim mạch do xơ vữa động mạch là cơn đau tim hoặc
ngưng tim đột ngột (tử vong trong vòng 1 giờ sau khi triệu chứng khởi phát).
Tại Hoa Kỳ: 50 triệu người tăng HA. Các nước phát triển: 20-25%, các nước
đang phát triĨn: 11-15%. Tồn thế giới: 1 tỷ người tăng HA[48]


4

1.1.2. T¹i ViƯt Nam
Tại Việt Nam, thống kê của Bộ Y tế năm 2002 cho thấy [3] tỷ lệ tăng
huyết áp vô căn của dân Việt đứng hàng thứ sáu trong 10 bệnh có tỷ lệ mắc
cao nhất (122,58/100000 dân) sau nhóm bệnh viêm phổi, viêm họng và viêm
abydan cấp, viêm phế quản và viêm tiểu phế quản cấp, nhiễm khuẩn đường
ruột, tai nạn giao thông và [3] ba bệnh tim mạch có tỷ lệ chết cao nằm trong
nhóm 10 bệnh có tỷ lệ chết cao nhất, đó là chảy máu não (tỷ lệ chết
1,42/100000 dân), tai biến mạch m¸u não khơng rõ do chảy m¸u não hay
nhũn não (tỷ lệ chết 0,84/100000 dân) và suy tim (tỷ lệ chết 0,83/100000
dân). Điều đáng quan tâm là những bệnh tim mạch này chúng ta phịng chống
được và có hiệu quả nhưng hiện nay chưa có chương trình quản lý trên tồn
quốc cũng như ở nhiều tỉnh, ngoại trừ Thành phố Hồ Chí Minh.Bệnh THA
ngày càng thấy gia tăng. Năm 1980, Phạm Khuê và các cs cho biết tỷ lệ THA
là 1,95% người lớn và 9,2% người từ 60 tuổi trở lên [34]; năm 1992, Trần Đỗ

Trinh và cs cho thấy tỷ lệ THA đã tăng lên 11,7% và 1999, Phạm Gia Khải và
cs công bố tỷ lệ THA vùng Hà Nội ó lờn ti 16,05% [18].
1.2. Tình hình nghiên cứu bệnh Tim mạch trên thế giới và Việt Nam.
1.2.1. Trên Thế giíi
Theo một nghiên cứu cơng bố trên tạp chí của Hiệp hội Y học Mỹ (the
Journal of the American Medical Association-JAMA), những người sinh sống
ở Nam Á có nguy cơ bị đau tim sớm hơn so với người ở khu vực khác do lối
sống, chẳng hạn thói hư hút thuốc lá. Nghiên cứu này được thực hiện với
1.732 người bị bệnh tim và 2.204 phiếu kiểm tra tim tại 15 trung tâm y tế ở 5
nước Nam Á gồm Ấn Độ, Pa-ki-xtan, Băng-la Đét, Xri Lan-ca, Nê-pan. Kết
quả cho thấy Ấn Độ, Pa-ki-xtan, Băng-la Đét, Xri Lan-ca và Nê-pan, chiếm
khoảng 1/4 dân số thế giới, là khu vực có tỷ lệ người mắc các bệnh tim mạch


5

cao nhất so với bất kỳ một khu vực nào khác trên thế giới. Mặt khác, độ tuổi
bị bệnh tim của người Nam Á cũng thấp hơn. (Nguồn Thông tấn xã Việt Nam)
Cũng theo nghiên cứu trên, một số nhân tố có thể gây ra bệnh tim mạch
gồm hút thuốc lá, có tiền sử bệnh tiểu đường hay bệnh huyết áp cao, bệnh
trầm cảm và căng thẳng...tỏ ra ''phổ biến'' hơn ở người Nam Á so với những
người ở khu vực khác.
Một nghiên cứu của các nhà khoa học thuộc Đại học McMaster
(Canada) đã công bố 9 yếu tố nguy hiểm gây bệnh tim. 3 yếu tố hàng đầu là
lượng cholesterol cao, hút thuốc và stress. Những người có lượng lipid cao
trong máu hay hút thuốc chiếm 60% số người bị bệnh tim. Những ai có lượng
cholesterol trong máu cao có nguy cơ bị đau tim cao gấp 3,25 lần, trong khi
những người hút thuốc là 2,9 lần so với những người khác. Marcel Peltier và
cs cho biết rằng tình trạng thoái hoá calci gây hẹp van động mạch chủ khơng
đơn thuần là hậu quả của q trình tích tuổi. Thêm vào q trình tích tuổi này,

họ thấy rằng tăng cholesterol toàn phần máu, tăng huyết áp và hút thuốc l¸ là
các yếu tố chỉ điểm độc lập của bệnh này [79].
Ola Samuelsson và cs qua nghiên cứu điều trị trong 12 năm 686 bệnh
nhân nam tăng huyết áp tuổi trung niên đã nhận thấy cần điều trị cả tăng huyết
áp và rối loạn lipid máu để giảm được thực sự tỷ lệ mắc bệnh tim mạch [90].
Feeman thấy rằng 71% số bệnh nhân nam và 54% số bệnh nhân nữ có
chỉ số cholesterol (CRE = Cholesterol Retension Fraction) tăng cao [54].
Tương tự, Fiandra và cs ở Viện lão học thuộc trường Đại học Turin (Italia)
nghiên cứu trên 1.369 người (tuổi trung bình 76,1 ± 6,9, 686 nam, 451 người
có tăng huyết áp), cho biết rằng cholesterol toàn phần ở người tăng huyết áp
cao hơn rõ rệt so với cholesterol tồn phần ở người có huyết áp bình thường
với p < 0,001) [55].


6

Năm 1991, Yu – An Ding và cs ở Đài Loan đã thông báo kết quả
nghiên cứu trên 71 bệnh nhân tăng huyết áp (tuổi từ 19 đến 84) và 37 người
bình thường trong nhóm đối chứng (tuổi từ 22 đến 72), các tác giả thấy rằng
những người tăng huyết áp thì lượng cholesterol tồn phần, LDL – C và TG
cao hơn so với nhóm đối chứng có huyết áp bình thường; các bệnh nhân tăng
huyết áp giai đoạn III có lượng TG cao nhất, các bệnh nhân tăng huyết áp giai
đoạn I có lượng TG thấp nhất; ở các bệnh nhân tăng huyết áp thì TG là yếu tố
cho phép đánh giá hoạt hoá của tiểu cầu trong cơ thể, sự hoạt hố tiểu cầu này
có vai trị thúc đẩy các biến chứng mạch máu do xơ vữa trong bệnh tăng huyết
áp [96].
Về vai trò của rối loạn lipid máu trên các tai biến mạch máu não các
nghiên cứu cho biết các kết luận như sau:
T¹i Copenhangen, Ewa lindenstrom và cs nghiên cứu ảnh hưởng của
CT, HDL – C, TG trên nguy cơ bệnh mạch máu não, nghiên cứu tập hợp 660

trường hợp nhồi máu não và 33 trường hợp xuất huyết não, kết quả cho thấy
có mối tương quan thuận giữa CT và nguy cơ nhồi máu não, nhưng chỉ với
mức CT > 8mmol/l, tương ứng với 5% quần thể nghiên cứu. Với nồng độ CT
thấp hơn, nguy cơ tương đối duy trì gần như hằng định. Người ta cũng thấy
rằng có mối tương quan thuận có ý nghĩa thống kê giữa TG với nguy cơ nhồi
mãu não, TG tăng 1 mmol/l thì nguy cơ tương đối tăng 1,12 lần. Người ta cịn
thấy có mối tương quan nghịch tuyến tính giữa HDL – C và nguy cơ nhồi
máu não [70].
Một nghiên cứu khác được Taguchi J tiến hành tại Nhật Bản nhằm tìm
hiểu yếu tố nguy cơ và phát hiện tình trạng vỡ xơ sớm có thể dẫn tới bệnh
mạch máu não tiến tới dự phịng tiỊm phát căn bệnh này; mục đích cụ thể của
nghiên cứu này là xác định các yếu tố nguy cơ của tình trạng nhồi máu não
khơng có triệu chứng lâm sàng và tình trạng vỡ xơ mạch não sớm trong số


7

những người khoẻ mạnh đang công tác. Các bệnh nhân (bao gồm 1670 người
đang công tác ở độ tuổi <65 và 501 người già > 65 tuổi) đều được kiểm tra
hàng năm bằng chụp não MRI; kết quả cho thấy: yếu tố nguy cơ của tình
trạng vữa xơ sớm ở nhóm tuổi cịn cơng tác là tăng huyết áp (>150 mmHg);
tăng Hb A1c (> 5,9%), hiện tại còn đang hút thuốc lá, tăng TG (> 1,7mmol/l).
Yếu tố chỉ điểm cho tình trạng nhồi máu não khơng có triệu chứng lâm sàng
cho lứa tuổi cịn đang cơng tác là tăng huyết áp (> 150mmHg), tăng Hb A1c
(> 5,9%), trong khi đó, đối với người khoẻ mạnh ở lứa tuổi lớn hơn (>65 tuổi)
thì giới nam là yếu tố nguy cơ của tình trạng nhồi máu não khơng có triệu
chứng lâm sàng [91] .
1.2.2. T¹i ViƯt Nam
Các nghiên cứu từ nửa thế kỷ nay đều cho biết vữa xơ động mạch xuất
hiện từ khi người ta còn rất trẻ, đến 20 - 30 tuổi đa số đã bị vữa xơ động mạch

rồi. Tất nhiên khi mới xuất hiện ở người trẻ, mặt trong các động mạch chưa có
những mảng vữa xơ thật sự như tả ở trên, mà chỉ mới nhìn thấy các dải mỡ
màu vàng, chưa lồi lên lẫn vào lòng động mạch, đó là vữa xơ động mạch độ 1.
Sau này, với thời gian và tuổi tác, các dải này mới dày lên thành các mảng
vữa xơ lồi lên (độ 2) có khi ngấm cả calci (độ 3), hoặc loét ra (độ 4) .
Năm 1990 Nguyễn Trung Chính và cs nghiên cứu rối loạn Lipoprotein
ở 43 bệnh nhân tăng huyết áp trên 60 tuổi và cho biết: tăng từ 3 – 5 chỉ tiêu
(TG, CT, LCL – C, HDL – C, CT/HDL – C) chiếm 73,08%. Trong năm chỉ
tiêu có 3 chỉ tiêu tăng nhiều là CT, LDL – C, TG: so sánh với trị số tối đa của
người bình thường th× CT tăng 11%, LDL – C tăng 6,6%, TG tăng 27,2%,
HDL – C giảm 10,66% [6].
Năm 1994, Trần Thanh Hà và Phạm Khuê đã nghiên cứu mối quan hệ
giữa THA và tăng CT máu ở 543 người (281 nam) từ 45 tuổi trở lên và đã đưa
ra các nhận xét như sau [15]:


8

- Tỷ lệ người THA tăng dần theo nhóm tuổi, trong khi tỷ lệ người tăng
CT máu cũng như tỷ lệ có tăng cả hai giá trị giảm dần theo tuổi.
- Khi đã có THA hoặc CT máu thì khả năng CT máu hoặc THA kèm
theo cao hơn. Vì vậy, ảnh hưởng của CT máu kéo theo THA khá cao (> 50%)
và đặc biệt ở nhóm tuổi 75 – 90 thì 98% nam và 85% nữ THA khi đã có tăng
CT [16].
Gần đây có một số nghiên cứu đề cập tới các rối loạn lipid máu ở người
THA như nghiên cứu của Huỳnh Văn Minh và cs ở Huế (65 bệnh nhân THA
trên 40 tuổi và 24 người trong nhóm chứng). Nguyễn Trường Sơn và cs ở Hải
Phòng (80 bệnh nhân và 100 người bình thường); Chu Vinh và cs ở Quân Y
ViÖn 121 Cần thơ (124 bệnh nhân và nhóm chứng 52 người); Cát Kim Ngọc
và cs ở Viện 175 (54 bệnh nhân THA và 59 người bình thường); Các tác giả

đều có nhận xét là các rối loạn lipid máu hay gặp ở các bệnh nhân THA,
chiếm tỷ lệ khoảng từ 46 – 75%, hay gặp các thể tăng CT máu đơn thuần và
tăng lipid máu hỗn hợp, có tác giả thấy có hiện tượng hạ thấp HDL C
[26],[29],[36],[41]
1.3. Sinh lý tim mạch - Huyết áp [9], [14].
*Những thành phần của hệ tim mạch
Những thành phần chính của hệ tim mạch là tim, các mạch máu và
máu. Có thể mơ tả một cách hình tượng hệ tim mạch bằng hình ảnh sau: một
cái bơm bằng cơ (trái tim) bơm dịch (máu) chảy qua một chuỗi những ống
dẫn lớn và nhỏ (các mạch máu) đi khắp cơ thể. Khi di chuyển qua một hệ
thống các mạch máu phức tạp, máu lấy oxy từ phổi, chất dinh dưỡng từ ruột
non và hormon từ các tuyến nội tiết. Sau đó nó phân phối lại cho các tế bào
của cơ thể rồi lấy về CO2 (được tạo thành khi tÕ bào dùng đường và mỡ để
sản xuất ra năng lượng) và những chất thải khác. Máu sẽ mang những chất
thải đó đến phổi và thận để thải ra ngoài.


9

Tim
Tim là một cấu trúc rỗng, hình nón làm từ cơ nằm phía sau và hơi lệch
về bên trái xương ức. Nép mình vào giữa 2 phổi, tim được nằm trong một
lồng xương bảo vệ được tạo bởi xương ức, các xương sườn và cột sống. Đỉnh
tim nằm ở phía dưới, được gọi là mỏm tim, hướng về phía hơng trái và nằm
trên cơ hoành (một màng cơ phân cách khoang ngực và khoang bụng với
nhau). Phần trên của tim, được gọi là đáy tim, hướng về phía vai trái và nằm
dưới xương sườn thứ 2, các mạch máu quan trọng của cơ thể được nối vào tim
ở phần này.
Tim có kích thước bằng một nắm tay. Khi mới sinh, kích thước tim và
nắm tay của trẻ là bằng nhau. Khi cơ thể phát triển, tim và nắm tay cũng phát

triển với cùng một tốc độ. Ở người lớn, khối lượng trung bình của tim vào
khoảng từ 255 đến 310 gram, của nam lớn hơn của nữ một ít.
Màng tim là một túi làm từ màng xơ, chặt, bao quanh, bảo vệ và neo
giữ tim lại với các cấu trúc xung quanh. Lớp mỏng ở trong bao mặt ngoài của
tim và là một thành phần của thành tim. Lớp xơ bên ngoài bảo vệ tim và neo
tim lại với các cấu trúc xung quanh như là xương ức và cơ hoành. Phần trong
của lớp ngoài này được giới hạn bởi một lớp khác, sản xuất ra huyết thanh.
Chất nước bôi trơn giữa hai lớp trong và ngoài của màng tim này giúp cho 2
lớp này trượt lên nhau được dễ dàng hơn và giảm ma sát khi tim đập
Thành tim được cấu tạo bởi 3 lớp: lớp ngoài (epicardium), lớp cơ
(myocardium), và lớp nội tâm mạc (endocardium). Lớp ngoài cùng
(epicardium) thùt chất là lớp trong cùng của màng ngoài tim. Lớp giữa,
myocardium, là một lớp cơ tim dày có thể co bóp được để tống máu đi ra khỏi
tim. Lớp trong cùng, nội tâm mạc, là một màng mỏng giúp máu có thể chảy
trơn tru qua các buồng tim.


10

Các buồng tim
Tim được chia ra làm 4 buồng. Một vách cơ chia tim ra làm 2 phần:
phải và trái. Mỗi phần tiếp tục được chia ra làm 2 buồng: buồng trên và buồng
dưới. Hai buồng trên, còn được gọi là tâm nhĩ, có thành mỏng. Chúng đảm
nhận chức năng nhận máu về tim. Máu chảy về tâm nhĩ từ các mạch máu của
cơ thể, sau đó được bơm xuống tâm thất, là 2 buồng nằm phía dưới. Tâm thất
là buồng đảm nhận chức năng tống máu đi. Thành của chúng dày và có nhiều
cơ hơn tâm nhĩ. Nó giúp tâm thất co bóp và bơm máu ra khỏi tim đến phổi và
những khu vực còn lại của cơ thể.
Trong khi máu chảy từ buồng này sang buồng kia, những cái van-mộtchiều ngăn không cho máu chảy ngược trở lại buồng cũ. Các van nằm giữa
tâm nhĩ và tâm thất được gọi là van nhĩ thất. Van nhĩ thất trái (nằm giữa tâm

nhĩ trái và tâm thất trái) còn được gọi là van hai lá. Van nhĩ thất phải (nằm
giữa tâm nhĩ phải và tâm thất phải) còn được gọi là van ba lá. Các van nằm
giữa 2 tâm thất và những mạch máu lớn được chúng bơm máu được gọi là các
van bán nguyệt. Van bán nguyệt động mạch phổi nằm giữa tâm thất phải và
thân động mạch phổi. Van bán nguyệt động mạch chủ nằm giữa tâm thất trái
và động mạch chủ.
Các lá van mở và đóng để đáp ứng lại với những thay đổi áp lực trong
tim. Các van nhĩ thất mở ra khi tim nghỉ ngơi và đóng lại khi tâm thất co bóp.
Các van bán nguyệt đóng lại khi tim nghỉ ngơi và mở ra khi tâm thất co bóp.
Khi các van đóng lại sẽ gây ra những tiếng "bùm-tặc" mà bác sĩ có thể nghe
thấy được qua ống nghe. Khi van nhĩ thất đóng sẽ tạo ra tiếng "bùm", khi van
bán nguyệt đóng sẽ tạo ra tiếng "tặc".


11

Hệ dẫn truyền nội tại của tim
Tim có một hệ thống thần kinh riêng để kiểm soát hoạt động của nó
được gọi là hệ dẫn truyền nội tại, nằm bên trong mơ tim. Những tín hiệu thần
kinh được hệ này gửi đi sẽ làm các phần khác nhau của tim co bóp ở những
thời điểm khác nhau. Một điểm nút nhỏ bao gồm một loại mô cơ đặc biệt nằm
ở phần trên của tâm nhĩ phải được gọi là nút xoang. Do nó là điểm khởi đầu
của xung động nên nút xoang còn được gọi là nút tạo nhịp. Hệ thống này còn
bao gồm những nút khác như nút nhĩ thất, nằm gần đáy của tâm nhĩ phải,
ngay phía trên tâm thất. Bó nhĩ nhất (cịn được gọi là bó His) nằm ở phần trên
của vách ngăn giữa 2 tâm nhĩ. Hai nhánh chính từ bó này chia ra thành những
sợi nhỏ hơn phân bố đều các cơ tim của các thành tâm thất. Chúng được gọi là
những l-íi Purkinje.
Mạch máu

12

Các mạch máu tạo ra một hệ thống vận chuyển bao gồm các ống có
chiều dài khoảng 96,500 km, hơn gấp đơi chiều dài của đường xích đạo. Tồn
bộ hệ thống mạch máu được xem như là một chuỗi những con đường và
đường cao tốc liên kết với nhau. Máu rời khỏi tim đi vào các mạch máu lớn
(đường cao tốc) để đi đến cơ thể. Ở nhiều điểm khác nhau, những mạch máu
lớn này chia ra thành những mạch máu nhỏ hơn (đường lộ). Và đến lượt
mình, những mạch máu này tiếp tục chia ra thành những mạch máu nhỏ hơn,
nhỏ hơn nữa (được 1 làn xe). Khi quay ngược trở về, máu đi qua những mạch
máu có kích thước tăng dần lên (các đường 1 làn hợp lại thành đường lộ rồi
thành đường cao tốc) trước khi thật sự trở về tim.
Động mạch, mao mạch và tĩnh mạch là những thành phần chính của hệ
thống vận chuyển. Động mạch là những mạch máu mang máu đi ra khỏi tim.
Các động mạch lớn rời tim sau đó chia nhánh ra thành những động mạch nhỏ
hơn rồi đi đến nhiều khu vực khác nhau của cơ thể. Sau đó chúng tiếp tục chia
nhỏ hơn thành các tiểu động mạch. Trong các mô, các tiểu động mạch chia ra
thành những mạch máu siêu nhỏ được gọi là các mao mạch. Sự trao đổi chất
giữa máu và tế bào diễn ra xuyên qua thành của các mao mạch. Trước khi rời
khỏi mô, các mao mạch gộp lại thành các tiểu tĩnh mạch. Sau đó những mạch
máu này di chuyển đến gần tim hơn và gộp lại thành những tĩnh mạch ngày
càng lớn hơn.
*HuyÕt ¸p
Huyết áp (HA) động mạch là áp lực máu tác động lên thành mạch, nó được
tạo bởi cung lượng tim, sức cản ngoại biên và độ nhớt của máu, nó giảm dần
từ tim tới các mạch máu xa tim. Tùy theo tuổi, giới, chủng tộc…mà trị số các
chỉ số HA có thể khác nhau [9].
Huyết áp tâm thu (HATT): là áp lực cao nhất khi tim co bóp tống máu
trong thì tâm thu, người trưởng thành huyết áp khoảng 110-120 mmHg.

13

Huyết áp tâm trương (HATTrg): là áp lực thấp nhất của máu tác động lên
thành mạch ở thì tâm trương, biểu hiện sức đàn hồi của động mạch vừa đủ thắng
sức cản ngoại biên, ở người trưởng thành huyết áp khoảng 70-80 mmHg [9].
Huyết áp trung bình:
HATB =

HATT + 2 x HATTr
3

1.4. Một số bệnh tim mạch th-ờng gặp
1.4.1. Xơ vữa động mạch
- Va x ng mch l hin tng dày và cứng lên của các thành động
mạch có ®-êng kính lớn và trung bình, là ngun nhân gây nên thiếu máu cục
bộ cơ tim, các cơn đột quỵ do thiếu máu cục bộ não- nhồi máu não, bệnh
mạch máu ngoại biên, phình động mạch chủ bụng, phình này có thể vỡ và chết
đột ngột do xuất huyết [20], [49].
X¬ vữa động mạch tiến triển âm thầm trong vài chục năm qua nhiều giai
đoạn [32]
* Giai đoạn 1: Thành động mạch có cấu tạo bị rối loạn do hiện t-ợng
phù nề cục bộ đảo lộn các cấu trúc của thành động mạch.Giai đoạn này ch-a
có hiện t-ợng lắng đọng mỡ.
* Giai đoạn 2 : Có sự lắng đọng mỡ trong thành động mạch d-ới dạng
hạt hay vạch dài.Lúc này lòng ®éng m¹ch vÉn ch-a hĐp nhiỊu.
* Giai ®o¹n 3 : Xuất hiện các mảng xơ, vữa trong thành động mạch, nổi
gồ lên thành từng đám màu trắng ngà, có thể có vùng hoại tử ở giữa mảng xơ
vữa. Các mảng xơ vữa này có thể kết nối nhau làm lòng động mạch hẹp dần.

* Giai đoạn 4 : Các mảng xơ vữa tiến triển nhanh hơn. Hiện t-ợng hoại
tử giữa những mảng xơ vữa cũng nhiều hơn. Lúc này xuất hiện 2 hiện t-ợng
nguy hiểm là bề mặt các mảng xơ vữa bị hoại tử làm các tế bào máu bị lắng


14

đọng lai, tạo thành huyết khối gây tắc lòng động mạch. Nếu gây tắc lòng động
mạch tại tim gây ra nhồi máu cơ tim, tắc lòng động mạch nÃo gây ra hiện
t-ợng nhũn nÃo. Ngoài ra cấu trúc các mảng xơ vữa này rất lỏng lẻo, dễ vỡ,
bong ra theo dòng máu làm tắc nghẽn động mạch, nếu các mảng xơ vữa ở cổ
bong ra theo dòng máu lên nÃo có thể gây tai biến mạch máu nÃo, liệt nửa
ng-ời.
Cơ chế gây xơ vữa động mạch.
- Nhiu nghiờn cu v dịch tể học của xơ vữa động mạch được tiến
hành đã cho thấy các yếu tố nguy cơ gây bệnh là TC máu cao, THA, hút nhiều
thuốc lá, tiểu đường…[29], [49], [63].
- Năm 1852, Rokitansky đã cho rằng nguyên nhân là do rối loạn từ máu
làm cho lắng đọng các fibrin vào thành của động mạch. Năm 1856, Vichow cho
rằng nguyên nhân chính là ở thành mạch, lớp tế bào nội mạc bị loạn dưỡng làm
phù nề, thối hóa protein và mỡ, từ đó hình thành đám vữa sau đó tổ chức xơ
phát triển, nhiều giả thuyết khác cũng nêu lên thuyết rối loạn đông máu, thuyết
rối loạn men elastase chịu trách nhiệm tính đàn hồi của mạch, thuyết biến dị
đơn Clôn của Benditt cho tổn thương vữa xơ là sự nhân lên của một số tế bào
cơ trơn duy nhất đã bị đột biến và tiến triển theo kiểu một u lành [50].
- Từ vài thập kỉ nay, thuyết đáp ứng với chấn thương của Ross và
Gloset (1973) được nhiều người chấp nhận và bổ sung, người ta cho rằng:
trước hết phải có tổn thương lớp tế bào nội mạc thành động mạch làm hư hỏng
các tế bào đó hoặc làm cho tế bào đó mất chức năng bảo vệ thành mạch, tổn
thương có thể do ảnh hưởng của dịng máu có áp lực cao và liên tục tác động

đến như trong bệnh THA, có thể do ảnh hưởng của thuốc lá [52] một số thuốc
và hóa chất, thức ăn, rối loạn lipid máu, nhiễm khuẩn, nhiễm virus, các yếu tố
miễn dịch…[49]; khi bị tổn thương các tế bào nội mạc tại chỗ mất khả năng


15

tiết ra prostacycin, tiểu cầu lập tức tách ra khỏi dịng máu để tập trung và kết
dính lại, phóng thích ra nhiều chất trong đó có yếu tố tăng trưởng, yếu tố này
kích thích sự di chuyển các tế bào cơ trơn lớp trung mạc ra nội mạc và phát
triển mạnh tại đó, các bạch cầu đơn nhân từ dịng máu cũng đến ngay chổ tổn
thương và chuyển thành đại thực bào. Các tế bào cơ trơn và đại thực bào tiếp
xúc với LDL là loại lipoprotein mang nhiều cholesterol; vì khơng có khả năng
tự điều chỉnh mức hấp thu như các tế bào bình thường khác nên các tế bào đó
đã thu nhận tất cả các LDL và trở thành tế bào bọt tích đầy mỡ, đến khi quá tải
thì tế bào vỡ, “đổ” cholesterol ra ngồi làm cho lớp nội mạc dày lên, cản trở
dinh dưỡng của các tổ chức dễ gây hoại tử tế bào; phản ứng của cơ thể làm
cho tổ chức liên kết phát triển, khu trú đám vữa lại và tạo nên các vạch lipid
hay các mãng xơ vữa đặc trưng của bệnh. Những nghiên cứu sau này cho thấy
LDL trong các tế bào bọt lại là loại LDL đã bị biến đổi do q trình oxy hóa,
acetyl hóa… chỉ có tế bào cơ trơn và đại thực bào mới có những thụ thể đặc
hiệu cho các LDL biến đổi đó. Tình trạng rối loạn lipid máu có thể gây xơ vữa
ngay trên nội mạc lành làm sản sinh nhiều LDL nhỏ và đặc, các LDL này dễ
chui vào lớp dưới nội mạc, tại đây sẽ bị bạch cầu đơn nhân- đại thực bào, tế
bào nội mạc oxy hóa và thu nhận để trở thành tế bào bọt. [52].
Những năm gần đây người ta nói nhiều đến vai trị một số vi khuẩn,
virus, đặc biệt là Chlamydia pneumonia, Cytomegalovirus [49]…vì đã thấy sự
có mặt của chúng trong mảng vữa xơ qua phản ứng chuỗi trùng hợp CRP, các
kỹ thuật hóa miễn dịch, kính hiển vi điện tử…tuy nhiên vai trò của vi khuẩn,
virus như thế nào trong xơ vữa mạch cần được nghiên cứu nhiều.

Ðộng mạch là những ống đưa máu từ tim đi cung cấp oxy và các chất
bổ cho toàn cơ thể, khác với tĩnh mạch là các ống đưa máu trở về tim. Ở
người bình thường trẻ tuổi mặt trong các động mạch nhìn nhẵn bóng; cịn các
động mạch bị vữa xơ mặt trong thấy những chỗ nổi lên, đó là những mảng


16

vữa xơ. Gọi là mảng vữa xơ (atheroma) vì nó có một vỏ ngồi bằng những sợi
xơ cứng, bao bọc lấy một lõi,gồm một số chất mỡ, một số tế bào bị hủy hoại
và cả những sợi xơ nữa, lổn nhổn như cháo, như vữa. Tóm lại, màng vữa xơ
=lõi vữa + vỏ xơ. Vì các chất mỡ có nhiều ống lõi của mảng vữa xơ nên có
tác giả là xơ mỡ động mạnh cũng đúng.
Còn chữ xơ cứng động mạch là một chữ chung chung, để chỉ tất cả các
trường hợp động mạch bị cứng trong đó vữa xơ động mạch là phổ biến và gây
nhiều tai hại nhất. Cụm từ xơ cứng động mạch ngày nay rất ít khi dựng n.
Biến chứng của xơ vữa động mạch[32]
-Xơ vữa động mạch vành tim.
Sau nhiều chục năm, bệnh tiến triển cho đến giai đoạn lòng động mạch
bị hẹp lại thì ng-ời bệnh xuất hiện những cơn đau thắt ngực nhiều lần. Đến
khi lòng động mạch bị tắc nghẽn hoàn toàn thì ng-ời bệnh sẽ xuất hiện tình
trạng nhồi máu cơ tim.
-Tai biến mạch máu nÃo.
Hiện t-ợng tắc mạch gây nhũn nÃo hay xuất huyết trong mảng xơ vữa gây
nên: Rối loạn về tri giác, rối loạn vận động.
- Động mạch ở chân.
Khi hẹp động mạch ở chân, ng-ời bệnh sẽ xuất hiện cơn đau khi đi nhiều và
giảm đau khi ngồi nghỉ, gọi là cơn đau cách hồi.
1.4.2. Bệnh Tăng huyÕt ¸p (THA)
- Theo báo cáo lần thứ 7(JNC7) 2003 của ủy ban liên quốc gia Hoa Kỳ về

phòng ngừa, kiểm soát đánh giá và điều trị THA đối với người trên 18 tuổi
THA được xác định khi HATT ≥ 140 mmHg và/ hoặc HATTr ≥ 90mmHg,
hoặc HATB ≥ 110mmHg, hoặc Holter HA 24 giờ có trị số trung bình của
HATT ≥ 135mmHg, HATTr ≥ 85mmHg.
Tăng HA được chia thành 2 loại: THA nguyên phát là THA chưa rõ
nguyên nhân cịn gọi là bệnh THA, nó chiếm khoảng 90-95% tổng số THA và


17

THA thứ phát là THA có nguyên nhân như: do các bệnh thận mạn tính, hẹp
động mạch thận, cường Aldosterol tiên phát, hội chứng Cushing, u tủy thượng
thận.... chiếm 5-10% tổng số THA [8], [75], [80].
Cơ chế của THA nguyên phát
THA nguyên phát là THA chưa rõ nguyên nhân, còn gọi là bệnh THA.
Nó chiếm khoảng 95% các trường hợp THA.
Cơ chế của THA nguyên phát rất phức tạp, có nhiều điểm khác nhau
nay cũng đang bàn cãi, theo KAPPLAN (2001) [75] thì THA phát sinh do các
yếu tố sau:
- HA = Cung lượng tim (CO) x Sức cản ngoại vi ( SCNV).
+ trong đó cung lượng tim = Thể tích nhát bóp x Tần số tim/phút. Do
đó THA là tăng cung lượng tim hoặc tăng sức cản ngoại vi hoặc tăng cả hai.
- Yếu tố bẩm sinh di truyền: người ta thấy có khoảng 30-60% các
trường hợp THA có liên quan đến yếu tố di truyền.
- Yếu tố môi trường đóng vai trị rất sớm trong THA: trẻ sinh thiếu cân
được xem như là trẻ suy dinh dưỡng bào thai, tần suất THA của nhóm này rất cao.
- Những yếu tố làm giảm khả năng lọc của thận, hoặc tăng lượng muối
đưa vào cơ thể dẫn đến tăng tiền tải, tăng cung lượng tim và THA.
- Sự phì đại mạch máu: tăng áp lực lên thành mạch sẽ làm co thắt và phì
đại mạch máu.

- Cường thần kinh giao cảm: những người trẻ tuổi THA thường có
khuynh hướng tăng Catecholamine trong máu, làm co mạch tăng nhịp tim
thông qua thụ thể alpha adrenergic dẫn đến THA.
- Hệ RAA (Renin- Angiotensin-Aldosterol): hệ này có tác dụng làm co
mạch, tăng tái hấp thu nước và Na+ ở thận (cường aldosterol thứ phát) làm
tăng sức cản ngoại vi và cung lượng tim dẫn đến THA.
- Cường và kháng insulin: gần đây người ta thấy mối liên quan giữa
cường insulin với THA có béo phì cũng như khơng có béo phì. Người béo phì


18

thường có tình trạng cường insullin và dẫn đến kháng insulin. THA do cường
insulin được xem như hậu quả của sự kháng tác dụng sử dụng glucose của
insulin ở ngoại vi.
- Rối loạn chức năng nội mạc: làm mất cân bằng giữa yếu tố giãn mạch
như: Prostaglandine, nitrogen oxide (NO), yếu tố gây tăng phân cực có nguồn
gốc từ nội mạc (endothelium derived hyperpolarizing factor) và các yếu tố co
mạch có nguồn gốc nội mạc, như Endotheline….dẫn đến THA.
- Vai trò của ion Na+ và ion Ca++ : ion Na+ làm tăng giữ nước do nó làm
tăng cung lượng tim, ion Ca++ làm tăng quá trình co cơ thành tiểu động mạch và
tăng sức cản ngoại vi do đó làm THA.
- Rối loạn điều tiết, làm mất cân bằng các yếu tố gây co mạch và giãn mạch.