Tổng hợp các bài giảng tim mạch (sau đại học)

Nghiệm pháp điện tim gắng sức
PGS. TS Vũ iện Biên
Chủ nhiệm Bộ môn - Khoa Tim mạch - Nội tiết
Bệnh viện TƯQĐ 108
Nghiệm pháp điện tim gắng (ĐTGS) là một trong những phơng pháp phát hiện và
kiểm tra khả năng hoạt động của hệ tim mạch. Gắng sức thể lực là một trong số trạng
thái căng thẳng sinh lý thông thờng. Nó gây tăng các hoạt động có thể đo đợc của cơ
thể , nhất là trong gắng sức cấp thời, cho phép ta phát hiện các bất thờng của hệ tim
mạch ở trạng thái tĩnh không xuất hiện và có thể lợng hoá đợc tình trạng chức năng
tim mạch.
Muốn hiểu ĐTGS chúng ta cần nghiên cứu các vấn đề sau:
- Tác động của gắng sức đối với hệ tim mạch.
- Cách tiến hành ĐTGS.
- Các chỉ định và chống chỉ định ĐTGS
- Các biến đổi điện tim và các biến đổi khác thờng gặp trong quá trình gắng sức.
- Đánh giá và cách trả lời ĐTGS.
I. Tác động của gắng sức đối với hệ tim mạch
1. Các kiểu hình gắng sức thể lực:
ảnh hởng của gắng sức thể lực trên hệ tim mạch phụ thuộc kiểu hình cúa gắng sức.
Có 3 loại co cơ hoặc gắng sức có thể áp dụng đối với hệ tim mạch:
- Gắng sức tĩnh (co cơ đẳng trờng): loại tăng trơng lực cơ nhng không thay đổi
chiềi dài của sợi cơ, còn gọi là giữ trơng lực cơ t thế, ví dụ nh co bóp lực kế ở bàn tay.
Huyết áp trung bình có tăng song nhịp tim không tăng rõ rệt do có sự tăng kháng lực ở
các nhóm cơ hoạt động nên hạn chế lu lợng máu tới. Vì vậy không tăng thực chất lu l-
ợng tim phút.
- Gắng sức động( co cơ đẳng trơng): là loại co cơ trơng lực thay đổi không đáng
kể, nhng độ dài sợi cơ thay đổi, còn gọi là co cơ vận động, ví dụ nh đạp xe, chạy.
Trong kiểu gắng sức này, huyết áp trung bình tăng không đáng kể, điều cơ bản là nhu
cầu tiêu thụ oxy ở các sợi cơ tăng rõ rệt, dẫn tới việc tăng lu lợng tâm thu thất trái và
kết quả là nhịp tim tăng. Tất nhiên việc tăng nhịp tim còn phụ thuộc vào mức độ gắng
sức. Nh vậy gắng sực động có ảnh hởng lớn đến khả năng hoạt động của tim mạch và

là dạng gần gũi nhất vớu điều kiện hoạt động sinh lý.
- Gắng sức hỗn hợp ( kết hợp cả hai loại trên): là loại vừa tăng trơng lực cơ vừa
co ngắn sợi cơ.
2. Tác động của gắng sức thể lực đối với hệ tim mạch:
a. Đối với hệ tim mạch khoẻ mạnh:
- Nhịp tim:tăng nhịp tim là đáp ứng ngay lập tức của hệ thống tim mạch, thông
qua sự tăng hoạt động của hệ thần kinh giao cảm. Trong gắng sức thể lực động, nhịp
tim tăng tuyến tính theo tải trọng và độ hấp thụ O
2
tối đa( VO
2max
): khối lợng O
2
lớn
nhất mà một ngời có thể sử dụng trong khi thực hiện gắng sức thể lực động với phần
lớn tổng khối lợng cơ) VO
2max
đợc tính bằng tích giữa cung lợng tim với độ chênh O
2
tối đa ở mao động tĩnh mạch ( aVO
2
là một số không đổi). Nhng cung lợng tim lại
bằng tích số giữa khối lợng tống máu và nhịp tim. Nh vậy VO
2max
luôn liên quan trực
tiếp đến nhịp tim. VO
2max
còn liên quan một cách có ý nghĩa tuổi, giới, thói quen hoạt
động di chuyển và sự chuyển hoá tế bào. Trong thực hành việc đo VO
2max

là rất phức
tạp . Vì vậy ngời ta sử dụng một loại đơn vị có thể lợng hoá đợc và có thể dự tính đợc
MET ( metabolic equivalent), gọi là đơng lợng chuyển hoá. MET là đơn vị đo độ hấp
1
thụ O
2
trong trạng thái nghỉ ở t thế ngồi ( 3,5 ml cho 1 kg thể trọng trong 1 phút-
ml.kg
-1
.min
-1
). Đây đợc coi là đơn vị hấp thụ O2 chuẩn trong trạng thái nghỉ của mỗi
một ngời.
Trong khi gắng sức ở mức thấp và tải trọng cố định nhịp tim sẽ đạt tới tình trạng
cân bằng (không đổi) trong vài phút. Khi tải trọng tăng lên, nhịp tim tất nhiên cũng
tăng theo và cũng đạt tới trạng tháI cân bằng mới trong khoảng thời gian tơng tự ở
mức thấp. Đáp ứng của nhịp tim chịu ảnh hởng của nhiều yếu tố: tuổi, dạng gắng sức,
t thế cơ thể, các điều kiện thể lực nhất định, tình trạng sức khoẻ, khối lợng máu và mô
trờng.
- Huyết áp: khi tăng tải trọng, huyết áp tâm thu( HATTh) tăng theo nh là kết
quả của tăng cung lợng tim, huyết áp tâm trơng( HATTr) thờng không thay đổi, thậm
chí ở một vài ngời còn có thể nghe thấy ở mức thấp nhất. Nếu nh nhịp tim liên quan
chủ yếu đến VO
2max
thì HA là một trong hai yếu tố quan trọng liên quan đến độ hấp
thụ O
2
cơ tim( MO
2
) đợc quyết định bởi áp lực thành trong thất, khả năng co bóp và

nhịp tim. Để đo MO
2
chính xác ngời ta cần phải thông tim, điều mà không thể đa vào
thực hành hàng ngày. Vì vậy ngời ta có thể dự tính MO
2
bằng tích số giữa tần số tim
và HATTh, đợc gọi là tích số kép ( double product) hoặc tích số nhịp- HA( rate
pressure). MO
2
có liên quan tuyến tính đến lu lợng vành. Trong gắng sức lu lợng vành
nhiều gấp 5 lần khi nghỉ. ở ngời có hẹp động mạch vành thờng không giữ đợc một lu
lợng vành đủ cung cấp cho nhu cầu chuyển hoá cơ tim trong gắng sức, nh vậy sẽ xuất
hiện thiếu máu cơ tim. Đau thắt ngực thờng xảy ra ở cùng một tích số kép hơn là ở
cùng một tải trọng.
HATTh tăng lên không thích hợp trong gắng sức (< 20-30 mmHg chênh lệch)
có thể do hẹp đờng ra của động mạch chủ, rối loạn choc năng thất trái hoặc thiếu máu
cơ tim. Tụt HATTh thờng cao nhất ở đỉnh gắng sức, sau đó trở về bình thờng trong 6
phút nghỉ ngơi, rồi giữ mức thấp hơn so với trớc lúc gắng sức vài giờ. Ngời ta thấy ở
một số ngời măc bệnh mạch vành, mức huyết áp tâm thu tăng cao hơn kéo dài qua
đỉnh gắng sức cho tới pha nghỉ. Khi ngừng gắng sức đột ngột ở một số ngời khoẻ
mạnh tụt HATTh là do giãn tĩnh mạch cấp thời.
3. Tác động cấp thời của gắng sức động trong bệnh thiếu máu cơ tim cục bộ:
Nh trên đã trình bày sự cấp máu cho cơ tim hoạt động thông qua động mạch vành
luôn đáp ứng đầy đủ nhu cầu tiêu oxy của cơ tim. Trong trờng hợp mạch vành bị hẹp,
sự cấp máu không đáp ứng đầy đủ nhu cầu oxy của cơ tim sẽ dẫn tới thiếu nuôi dỡng
cơ tim, gây ra cơn đau thắt ngực hoặc ST chênh xuống trên điện tim đồ. Đây là cơ sở
lý luận cơ bản cho ĐTGS trong bệnh thiếu máu cơ tim cục bộ. Nhiều nghiên cứu gần
đây cho thấy, một động mạch vành bị hẹp ít nhất 50% thì khi gắng sức mới xuất hiện
triệu chứng thiếu máu cơ tim. Một số tác giả còn cho rằng hẹp tới 70% mới có các
triệu chứng có ý nghĩa trên lâm sàng. Dới tác động của gắng sức cao sẽ gây mất cân

bằng giữa cung và cầu oxy cơ tim, dẫn tới cân đau thắt ngực và/ hoặc các biến đổi
trên điện tim. Việc phát hiện sớm mức độ hẹp của động mạch vành có ý nghĩa vô
cùng to lớn trong lâm sàng. Nó có thể phát hiện sớm bệnh, trên cơ sở đó dự phòng và
điều trị kịp thời, nhằm giảm tới mức thấp nhất tỉ lệ tai biến và tử vong trong bệnh tim
mạch mà ngày nay đứng hàng thứ hai trong các nớc công nghiệp phát triển.
II. Phơng pháp tiến hành điện tim gắng sức.
Từ khi Master ứng dụng ĐTGS để kiểm tra đánh giá hệ thống tim mạch. Hai ph-
ơng pháp mà Bruce (1977) đa ra là xe đạp và thảm quay trong ĐTGS đợc ứng dụng
nhiều hơn cả. ở các nớc phát triển cho đến nay ngời ta chỉ dùng duy nhất thảm quay
trong ĐTGS.
1. Cơ sở vật chất cho ĐTGS
- Trang thiết bị:
. Bộ tải trọng kiểu xe đạp hoặc thảm quay.
2
. Máy điện tim nhiều kênh ghi có thể ghi ra giấy.
. Monitor theo dõi trên màn hình.
Ngày nay cả 3 bộ phận trên đều đợc ghép nối và điều khiển theo chơng trình
định sẵn thông qua một máy vi tính.
. Thuốc cấp cứu tim mạch( thuốc chống loạn nhịp, chống co thắt mạch
vành, nâng huyết áp, morphin).
. Túi và mặt nạ thở oxy.
. Máy sốc điện
Tất cả các trang thiệt bị trên cần đợc bảo quản trong buồng nhiệt độ và độ ẩm
thích hợp.
- Ngời tiến hành :
Phải có 1 bác sĩ , ngời có kiến thức lý thuyết và thực hành chắc chắn về ĐTGS,
cũng nh cấp cứu bệnh nhân (BN). Ngoài ra có 1-2 y tá trợ giúp, nên bố trí thành 1
nhóm chuyên biệt.
2. Thứ tự tiến hành ĐTGS
- Chuẩn bị bệnh nhân:

. Kiểm tra hồ sơ bệnh án. Cần nắm vững một số đặc điểm quá trình bệnh của
BN. Các xét nghiệm cần thiết (máu toàn bộ, choc năng gan, nhóm lipid, glucose, axít
uric, điện giải đồ, X quang phổi, siêu âm tim).
. Thăm khám lâm sàng trớc khi tiến hành ĐTGS. Đo chiều cao, cân nặng của BN.
. Thông báo cho BN mục đích của kiểm tra và cách tiến hành.
. BN không ăn gì hoặc hút thuốc lá trớc gắng sức ít nhất 3 giờ, mặc quần áo phù
hợp với gắng sức (chú ý loại quần áo ít sợi tổng hợp). BN không đợc hoạt động gắng
sức trong vòng 12 giờ trứơc khi thực hiện ĐTGS.
. Ghi điện tim 12 đạo trình trớc khi thực hiện gắng sức.
- Các đạo trình điện tim thờng sử dụng: thông thờng ding càng nhiều đạo trình
càng tốt, độ nhậy trong chẩn đoán càng cao:
. Hệ thống các đạo trình lỡng cực: điện cực (+) đặt ở vị trí V5 các điện cực (-)
có thể đặt ở vị trí khác nhau. CM5 : điện cực (-) dặt ở trên xơng ức, gần hõm ức, nhạy
cảm nhất với biến đổi ST. CC5: điện cực (-) đặt ở vị trí V5 bên phải (RV5), giảm các
đáp ứng dơng tính giả do tái cực nhĩ (Ta).
. Hệ thống đa đạo trình: tất cả các điện cực của hệ thống 12 đạo trình đều đợc
mắc các điện cực ở chi đợc đa lên vai và lng ngang với rốn.
- Trình tự tiến hành ĐTGS:
. Cố định các điện cực theo các đạo trình đã đợc lựa chọn vào ngời BN (chú ý:
cần làm vệ sinh da bằng xà phòng, sau đó bằng cồn 70% trớc khi đặt điện cực).
. Lấy mạch, đo huyết áp.
. Thông khí tối đa (hít thở sâu) trong 15-20s, sau đó ghi điện tim 12 đạo trình.
. Có thể cho BN khởi động với tải trọng 5-10W trong 1 phút.
. Cho bệnh nhân hoạt động liên tục, ngời ta có thể sử dụng qui trình 2 hoặc 3
phút một bậc tăng tải trọng (tùy theo BN và qui trình). Nếu thực hiên ĐTGS bằng đạp
xe, cần đạp xe với một tốc độ cố định 50-80 vòng/phút (50-80rpm), nếu thực hiện
ĐTGS bằng thảm quay BN phải chịu sự cỡng bức theo tốc độ và độ dốc đă đợc định
sẵn. Tải trọng ban đầu phụ thuộc vào tình trạng rèn luyện thể lực, ngời có cơn đau thắt
ngực tải trọng ban đầu là 25W. Đối với ngời rèn luyện thể lực hoặc vận động viên, tải
trọng ban đầu là 50W. Nói chung mức tải trọng ban đầu có thể thay đổi từ 25-50W. ở

các mức tải trọng sau, mỗi một lần tăng cố định 25 W.
. Theo dõi liên tục điện tim và tình trạng BN. Ghi điện tim ở tất cả các mức tải
trọng với tốc độ 25mm/s.
. Đo HA ở phút ban đầu và phút thứ 3 của tất cả các bậc tải trọng.
. Ghi diễn biến các triệu chứng xuất hiện trong quá trình gắng sức của BN.
3
. Khi kết thúc ĐTGS, nhất là khi đạt kết quả cao, tiếp tục cho bệnh nhân thực
hiện tải trọng 25W trong một phút, sau đó mới dừng lại.
Ngay lập tức ghi điện tim và đo HA hoặc tong phút một sau gắng sức cho tới
phút thứ 5 hoặc phút thứ 1-3-5. Nếu sau 5 phút, mạch và HA của BN cha hồi phục nh
trớc khi gắng sức, thì phải tiếp tục theo dõi cho đến khi hồi phục.
. Ghi điện tim 12 đạo trình.
3. Khi nào cần ngừng gắng sức thể lực?
- Chỉ định tuyệt đối:
. HATTh và / hoặc nhịp giảm mạnh so với trớc gắng sức trong thời gian toàn bộ
của một mức tải trọng. HA giảm ít nhất 20mmHg, tần số giảm ít nhất 10 nhịp trong 1
phút.
. Cơn đau thắt ngực mức độ mạnh và vừa ngày càng tăng.
. Các dấu hiệu rối loạn thần kinh trung ơng (mất thăng bằng, chóng mặt, rối
loạn thị giác, khó thở, hỗn loạn hoặc gần ngất).
. Rối loạn tuần hoàn: tím tái, xanh xao.
. Rối loạn nhịp nặng: ngoại tâm thu thất chùm đôi hoặc ba, nhiều ổ, R/T và/hoặc
cơn nhịp nhanh thất.
. Trục trặc kĩ thuật trong khi thực hiên ĐTGS (mất điện, bộ tải trọng mất hoạt
động, không theo dõi đợc điện tim hoặc HA ) gây mất khả năng theo dõi liên tục.
BN yêu cầu ngừng gắng sức.
- Chỉ định tơng đối:
. Những biến đổi QRS hoặc ST: ST chênh xuống nhiều hoặc thay đổi trục một cách
đáng kể.
. Mệt mỏi, khó thở nhiều, thở khò khè, đau mỏi cơ bắp, chuột rút.

. Những biểu hiện chung bên ngoài: da lạnh, mồ hôi lạnh, tím đầu chi, nhức đầu,
chóng mặt.
. Các loại loạn nhịp ít gặp nguy hiểm hơn: cơn nhịp nhanh trên thất.
. Hình thành bloc nhánh không thể phân biệt với nhịp nhanh trên thất.
4. Khi nào kết thúc ĐTGS?
Ngoại trừ các chống chỉ định đã đề cập ở trên , thông thờng ngời ta kết thúc
ĐTGS khi đạt tới tần số tim dự tính theo tuổi. Có 2 loại qui trình: ĐTGS đạt tần số tim
tối đa và dới tối đa.
- Tần số tim tối đa dự tính theo tuổi=220-tuổi.
- Tần số tim dới tối đa dự tính theo tuổi=tần số tim tối đa x 85-90%.
Thông thờng ngời ta áp dụng qui trình đạt tần số tim tối đa cho các đối tợng có
hoạt động thể lực thờng xuyên hoặc vận động viên, còn áp dụng qui trình đạt tần số d-
ới tối đa cho các đối tợng ít hoạt động thể lực, đã có hoặc nghi ngờ có bệnh ĐMV,
những ngời > 60 tuổi.
5. Độ an toàn của phơng pháp:
ĐTGS là một phơng pháp có độ an toàn cao. Một nghiên cứu tổng hợp các trung
tâm cho thấy có 10 NMCT hoặc tử vong hoặc ca hai trên 10.000 ca thực hiện ĐTGS.
Tất nhiên nguy cơ tơng đối ở những bệnh nhân mạch vành khi tiến hành ĐTGS gấp
60-100 lần so với ngời bình thờng thực hiện các hoạt động tơng tự. Nguy cơ sẽ lớn hơn
ở các BN sau NMCT khi thực hiện phơng pháp này. Gần đây trong một tổng hợp của 8
nghiên cứu lớn ngời ta dự báo tỷ lệ đột tử 0-5/100.000 ca ĐTGS. Có 3 nhóm tai biến
có thể xảy ra trong ĐTGS:
- Tai biến tim mạch:
. Các loại loạn nhịp chậm ( nhịp xoang chậm, nhịp bộ nối, nhịp thất, bloc nhĩ thất,
ngừng xoang)
. Đột tử ( nhịp nhanh thất hoặc rung thất)
. NMCT
4
. Suy tim
. Hạ HA và sốc

- Tai biến không do tim: chấn thơng cơ xơng
- Tai biến khác: mệt mỏi kéo dài vài ngày, chóng mặt, choáng váng, đau toàn
thân, cảm giác ốm
III. Các chỉ định và chống chỉ định của điện tim gắng sức
1. Chỉ định
- Nhóm I: có chỉ định rõ ràng cho những bệnh nhân nghi ngờ hoặc có bệnh
ĐMV:
. Chẩn đoán những bệnh nhân có các triệu chứng trống ngực, choáng váng hoặc
ngất liên quan đến gắng sức.
. Đau ngực không điển hình ở nam giới.
. Đánh giá tiên lợng và khả năng dự trữ chức năng ở BN đau thắt ngực ổn định,
BN sau NMCT.
. Các loại loạn nhịp do gắng sức, hay tái phát có triệu chứng.
. Đánh giá BN sau các can thiệp tái tạo vành.
- Nhóm II: có thể chỉ định
. Chẩn đoán đau thắt ngực trái điển hình hoặc không điển hình ở phụ nữ.
. Đánh giá dự trữ chức năng theo dõi để điều trị trên BN có bệnh ĐMV hoặc suy tim
. Đánh giá các bệnh nhân đau ngực đa dạng.
. Theo dõi dài hạn các bệnh nhân đau ngực đa dạng.
. Đánh giá những nam giới > 40 tuổi không có triệu chứng, làm một số nghề
đặc biệt( phi công, lính cứu hoả, lái xe tải cỡ lớn hoặc tàu hoả ), những ngời có 2
yếu tố nguy cơ vữa xơ mạch máu, hoặc cho ngời có dự kiến tham gia vào quá trình
luyện tập căng thẳng.
- Nhóm III: chỉ định không bắt buộc
. Đánh giá NTT đơn độc trên BN không có bệnh ĐMV.
. Đánh giá hàng loạt các yếu tố trong giai đoạn phục hồi chức năng tim
. Chẩn đoán bệnh ĐMV ở BN có hội chứng tiền kích thích hoặc bloc nhánh trái
hoàn toàn hoặc đang điều trị digitalis.
. Đánh giá ở các nam nữ trẻ, trung tuổi không có triệu chứng nhng có 2 yếu tố
nguy cơ xơ vữa mạch máu hoặc đau ngực không do tim.

- Chỉ định ĐTGS đối với các bệnh nhân có bệnh van tim hoặc tăng HA:
. Đánh giá khả năng dự trữ chức năng ở BN có bệnh van tim đã đợc lựa chọn.
. Đánh giá HA ở BN có bệnh THA mong muốn tham gia vào các luyện tập thể lực
căng thẳng.
2. Chống chỉ định
Trong một thống kê trên 170.000 trờng hợp thực hiện NPGS, chỉ có 40 trờng
hợp xảy ra tai biến cần phải đa đến viện điều trị, 16 trờng hợp tử vong. Nếu thực hiện
nghiêm túc các chống chỉ định, NPGS sẽ là một phơng pháp rất an toàn.
- Chống chỉ định tuyệt đối:
. NMCT cấp mới ổm định( trong vòng 3-5 ngày).
. Đau thắt ngực không ổn định.
. Các loạn nhịp tim có triệu chứng hoặc có rối loạn huyết động cha kiểm soát đợc.
. Viêm cơ tim, viêm nội tâm mạc, viêm ngoại tâm mạc cấp tính.
. Hẹp khít van động mạch chủ.
. Suy tim có triệu chứng cha kiểm soát đợc.
. Huyết khối ở phổt, nhồi máu phổi cấp.
. Tăng huyết áp mức độ nặng (>200/100mmHg đo khi nghỉ ngơi), cha kiểm soát
đợc.
. Các trạng thái cấp tính không do tim có thể ảnh hởng tới thực hiện gắng sức
hoặc bị xấu đi do gắng sức( nhiễm trùng, suy thận, nhiễm độc giáp tố ).
5
. Các khuyết tật thể lực không cho phép thực hiện gắng sức.
- Chống chỉ định tơng đối:
. Hẹp nhánh chính ĐMV trái hoặc tơng đơng với nó.
. Các bệnh hẹp van tim mức độ vừa.
. Rối loạn điện giải.
. THA hoặc áp lực động mạch phổi đáng kể.
. Cơn nhịp nhanh hoặc nhịp chậm.
. Bệnh cơ tim nguyên phát thể dày.
. Máy tạo nhịp với tần số cố định.

. Bệnh phổi- phế quản tắc nghẽn nặng.
. Các tình trạng thiểu năng trí tuệ không thể phối hợp thực hiện đợc ĐTGS.
. Bloc nhĩ thất mức độ nặng.
. Trong khi đang điều trị các thuốc có thể ảnh hởng đến kết quả của ĐTGS (các
thuốc ức chế thụ thể , các chế phẩm Nitroglycerin) có thể gây ra ĐTGS (-) giả. Các
digitalis và lợi tiểu cũng nh các thuốc thần kinh cũng có thể gây ĐTGS (+) giả. Riêng
đối với digitalis phải ngừng điều trị 1 tuần trớc khi tiến hành ĐTGS. Ngời ta chỉ tiến
hành ĐTGS trong khi sử dụng thuốc với mục đích đánh giá tác dụng của thuốc.
IV. Các biến đổi điện tim bình thờng và bất thờng trong quá
trình gắng sức:
1. Các biến đổi điện tim có ý nghĩa chẩn đoán và tiên lợng:
- Sóng P: chủ yếu tăng biên độ ở các đạo trình II, III, aVF. Thời gian sóng P
hầu nh không thay đổi.
- Đoạn PR: thờng ngắn lại và cong xuống ở các đạo trình II, III, aVF. Sự
chênh xuống của đoạn tái cực nhĩ (sóng Ta) có thể ST chênh xuống (+) giả ở các đạo
trình kể trên.
- Phức bộ QRS: sóng Q thay đổi rất ít, có thể âm tính hơn một chút ở gắng sức
tối đa. Biên độ sóng R hơi thấp đi một chút, giảm độ nhọn ở các đạo trình vùng bên
(V5,V6) ở đỉnh gắng sức và trong phút đầu pha hồi phục. Sóng S trở nên lớn hơn và
sâu hơn trong các đạo trình V5 và aVF ở đỉnh gắng sức. Các sóng trên đều dần trở lại
bình thờng tronh pha nghỉ. Sóng R chịu nhiều ảnh hởng của các yếu tố khác trong
gắng sức, vì vậy sự biến đổi của nó không có giá trị chuẩn đoán.
- Điểm J và đoạn ST: điểm J chênh xuống tối đa ở các đạo trình vùng bên voà
đỉnh của gắng sức, rồi dần hồi phục về giá trị trớc gắng sức ở giai đoạn hồi phục.
Điểm J có thể chênh xuống nhiều, chênh lên ở đẳng điện hoặc tất cả các đạo trình vào
phút thứ nhất của pha hồi phục, sau đó trở về bình thờng nhanh chóng. Đoạn ST đợc
xác định từ điểm J, điểm nối giữa sóng S và đoạn ST còn lại. Nó có thể chênh xuống
hoăc chênh lên nhng chỉ sau điểm J 0,04-0,06 giây rồi trở lại đờng đẳng điện. Đó là sự
thay đổi sinh lý do đáp ứng với nhịp tim nhanh (đoạn PR đợc xác định là đờng đẳng
điện trong đánh giá chênh lên hoặc chênh xuống của ST). Chúng ta đánh giá là bệnh

lý khi ST chênh lên 1,5 mm hoặc chênh xuống 1-2 mm và từ điểm J kéo dài 0,08gy.
Hình thái chênh xuống của đoạn ST có nhiều loại:
Chênh xuống đi lên (upsloping), kiểu chênh xuống này cần 1,5 mm mới có
giá trị trong chẩn đoán.
Chênh xuống đi ngang ( horizontal), kiểu chênh xuống kinh điển của NMCT
1,0 mm là có giá trị trong chẩn đoán.
Chênh xuống đi xuống (downsloping), kiểu chênh xuống này cần >1,0 mm
và độ dốc của đoạn ST phải đạt > -1mV/gy.
6
ST chênh xuống lúc nghỉ, trở lại bình thờng trong gắng sức, hoặc chênh xuống dần
trong khi hít thở sâu lúc tĩnh và biến mất trong khi gắng sức là bằng chứng không phải
bệnh lý mạch vành. ST chênh xuống ngay sau khi ngừng ĐTGS đợc đánh giá nh dấu
hiệu gián tiếp của bệnh NMCT mới.
ST chênh lên: thờng quan sát thấy ở các đạo trình vùng trớc (V1 và V2). ST chênh
lên trong gắng sức đợc ghi nhận ở khoảng 30% số ca đau thắt ngực khi nghỉ. Trên hình
ảnh xạ tới máu cơ tim cùng thiếu hụt xạ có hồi phục thờng tơng đơng với vị trí ST
chênh lên. Các rối loạn nhịp thất thờng hay xuất hiện ở BN có ST chênh lên. ST chênh
lên và chênh xuống trong cùng một thời gian gắng sức có thể là dấu hiệu bệnh đa
mạch vành. Thông thờng ngời ta chia ST chênh lên làm 2 loại:
. ST chênh lên không có sóng Q (không có NMCT từ trớc) xuất hiện khi gắng sức
thờng xác định một cách chính xác vị trí TMCT nặng thoáng qua do bệnh hẹp mạch
vành đoạn gần hoặc co thắt.
. ST chênh lên có sóng Q (có NMCT từ trớc) khi gắng sức đợc coi là dấu hiệu rối
loạn co bóp hoặc phình vách. Khoảng 50% BN TMCT vùng trớc và 15% BN NMCT
vùng dới có dấu hiệu này. Những biến đổi này có thể gây ra ST chênh xuống tơng hỗ ở
một số đạo trình khác. ST chênh lên phản ánh một mức độ tổn thơng cơ tim hơn là rối
loạn chức năng.
- Sóng T: biên độ giảm dần trong gắng sức ở hầu hết các đạo trình, bắt đầu
tăng lên ở đinh gắng sức và bằng nhau ở phút đầu pha hồi phục cho tới khi nghỉ trong
các đạo trình trên.

- Sóng U: không thay đổi có ý nghĩa trong gắng sức, rất khó phân biệt vì quá
gần với sóng T và P khi nhịp tim tăng lên. Sóng U đảo ngợc thờng đi kèm với dày thất
tráI, bệnh ĐMV, bệnh hở van ĐMC và van hai lá. Sự xuất hiện sóng U(-) trong gắng
sức ở những ngời có điện tim khi nghỉ bình thờng là một dấu hiệu NMCT gợi ý cho
bệnh động mạch liên thất trớc.
Trong các biến đổi của điên tim gắng sức thay đổi của đoạn ST đợc đánh giá là có
giá trị hơn cả. Thay đổi của đoạn ST cho kết quả dơng tính giả là rất hiếm.
2. Các biến đổi điện tim khác:
- Bloc nhánh xuất hiện trong gắng sức: bloc nhánh P hoặc T nếu chỉ một mình
nó thì không có ý nghĩa bệnh mạch vành, nhng nếu có các biến đổi TMCT khác kèm
theo thì chúng ta đánh giá ĐTGS (+).
- Các rối loạn nhịp trên thất: nhịp nhanh nhĩ, rung nhĩ xuất hiện khi gắng sức
chỉ đợc đánh giá nh dấu hiệu TMCT không đặc hiệu.
- Các rối loạn nhịp thất: những rối loạn nhịp thất có thể tái lập hoặc xuất hiện
khi tần số tim đạt đến 130 lần/phút, ở mức tải trọng thấp bao gồm: NTT thất nhiều ổ,
nhịp nhanh thất. Các rối loạn này có thể đánh giá nh dấu hiệu bệnh TMCT. Sau gắng
sức xuất hiện NTT thất tha là dấu hiệu vô hại, nếu NTT thất liên quan đến R/T hoặc
nhiều ổ đợc coi là biến đổi bệnh lý.
V. đánh giá gắng sức hoặc chức năng
1. Nhận định các biến đổi trong ĐTGS:
- Các đáp ứng lâm sàng: các hội chứng (đau thắt ngực , khó thở), các triệu
chứng (vã mồ hôI lạnh, tím tái tiếng ngựa phi) của TMCT hoặc không do TMCT do
gắng sức là những dấu hiệu quan trọng có ảnh hởng tới nhận định trong trả lời kết quả
- Khả năng gắng sức hoặc chức năng: khả năng gắng sức 5 MET ở ng ời <
65 tuổi thờng có tiên lợng kém. Khả năng gắng sức đạt 13 MET thờng có một tiên l-
ợng tốt mặc dù ĐTGS (+). Chức năng co bóp thất trái (LVEF) ít có sự tơng quan với
khả năng gắng sức.
7
- Các đáp ứng huyết động:
. Huyết áp: trong khi gắng sức tụt HATTh nhiều so với trớc khi gắng sức là một

yếu tố nguy cơ tăng lên ở ngời bệnh động mạch vành hoặc tiền sử NMCT.
. Nhịp tim: sự bất thờng của đáp ứng nhịp tim trong gắng sức có thể do rối loạn
chức năng thất trái, thiếu máu cơ tim, các thuốc hoạt hoá tim họăc do rối loạn chức
năng hệ thần kinh tự động tim.
. Các đáp ứng điện tim (xem phần trên).
- Trả lời trên phiếu ghi:
. ĐTGS (-) khi BN thực hịên đợc gắng sức đạt tới tần số tối đa dự tính theo tuổi
mà không có dấu hiệu TMCT trên điện tim, cũng nh trên lâm sàng.
. ĐTGS ( ) khi BN có dấu hiệu TMCT trên điện tim không thật điển hình (ST
chênh xuống 0,5-0,9 mm), nhng các triệu chứng trên lâm sàng gợi ý TMCT.
. ĐTGS (+) khi xuất hiện đau thắt ngực cùng với ST chênh xuống xó ý nghĩa.
Hoặc đau ngực, HA giảm . Hoặc không đau ngực mà có ST chênh xuống có ý nghĩa.
. ĐTGS không đánh giá đợc khi phải ngừng lại do các triệu chứng không đặc
hiệu (khó thở, mệt mỏi, xanh táI, đau mỏi cơ bắp), hoặc do trục trặc kĩ thuật, hoặc
do BN yêu cầu.
2. Đánh giá ĐTGS:
Để quyết định BN có hay không có bệnh, chúng ta cần phải đánh giá đúng
ĐTGS. Cũng nh mọi phơng pháp chẩn đoán khác, chúng ta cần phải biết độ đặc hiệu
và độ nhậy của phơng pháp, cũng nh tần suất bệnh trong nhóm đã kiểm tra. Độ nhậy
và độ đặc hiệu vạch rõ phơng pháp có hiệu quả nh thế nào trong phân biệt giữa ngời
bệnh và ngời khoẻ mạnh, chẩn đoán bệnh tốt đến mức độ nào. Độ đặc hiệu của một
phơng pháp đợc đánh giá bằng số phần trăm (%) trả lời âm tính trong tổng số các BN
không mắc bệnh mạch vành đã đợc kiểm tra. Còn độ nhậy của phơng pháp đợc đánh
giá bằng số phần trăm (%) trả lời dơng tính trong tổng số BN có bệnh mạch vành. Qua
nhiều y văn độ đặc hiệu của ĐTGS là 80-90%, còn độ nhậy của nó thay đổi trong
khoảng từ 40-75%.
Những yếu tố gây ảnh hởng xấu đến độ nhậy của phơng pháp là:
- Gắng sức không đủ.
- Có nhiều chỉ tiêu quá nghiêm ngặt khi trả lời dơng tính.
- Trong nhóm kiểm tra có bệnh mạch vành mức độ nhẹ.

- Chỉ sử dụng một đạo trình điện tim.
- Chỉ chú ý đến các chỉ tiêu điện tim.
- Tác động của thuốc.
Mặt khác, giá trị của phơng pháp rất phụ thuộc vào tần số mắc bệnh của quần
thể đợc kiểm tra. Ví dụ nếu kiểm tra trên một quần thể chỉ có 3% mắc bệnh (trẻ tuổi
không có triệu chứng lâm sàng) thì tiên đoán khả năng dơng tính là 14% với giả thiết
độ nhậy của phơng pháp là 75% và độ đặc hiệu là 80%. Nếu tần suất mắc bệnh là 90%
(ngời già có triệu chứng lâm sàng) thì tiên đoán khả năng dơng tính là 98%. Tuy vậy,
khả năng mắc bệnh thực sự thông qua kiểm tra cần phải cân nhắc. ở những ngời trẻ
tuổi, nếu ĐTGS (+) có thể là dơng tính giả. Còn ở ngời lớn tuổi, nếu ĐTGS (-) có thể
là âm tính giả, khả năng mắc bệnh của họ cha loại trừ. Mặt khác độ nhậy của ĐTGS
cũng phụ thuộc vào tổn thơng ĐMV nếu so sánh với chụp ĐMV làm chuẩn (hẹp lòng
mạch có ý nghĩa > 50%) thì độ nhậy là 40% trong tổn thơng một mạch sẽ tăng đến
90% trong tổn thơng 3 mạch.
Ngày nay do việc ứng dụng của máy vi tính vào quá trình phân tích trong gắng
sức cũng nh tần suất bệnh và liên quan giữa chúng, độ nhậy của phơng pháp có thể
tăng lên khoảng 15-20%. Kết hợp nhiều phơng pháp kiểm tra trên một nhóm bệnh
nhân cũng là phơng thức tăng độ chính xác của chẩn đoán. Từ khi có kỹ thuật siêu âm,
8
xạ hình tới máu cơ tim (SPECT) kết hợp với ĐTGS ngời ta có thể chẩn đoán bệnh
TMCT tốt hơn.
siêu âm tim gắng sức trong chẩn đoán và đánh giá
bệnh động mạch vành
TS. Phạm Nguyên Sơn
Bệnh động mạch vành (ĐMV) là bệnh lý đợc gây ra chủ yếu do hệ thống ĐMV
bị vữa xơ làm hẹp lòng ĐMV, làm giảm tới máu cơ tim, gây mất cân bằng cung và cầu
oxy cơ tim. Bệnh ĐMV nếu không đợc chẩn đoán và điều trị kịp thời sẽ gây nhiều
biến chứng nặng nề dẫn đến tử vong và tàn phế cho những ngời đang còn tuổi lao
động. ở nớc ta bệnh đang có xu hớng tăng lên đặc biệt trong những năm gần đây.
Ngày nay có nhiều phơng pháp đợc áp dụng để chẩn đoán bệnh nh điện tim khi nghỉ,

điện tim gắng sức, đồng vị phóng xạ, chụp ĐMV. Siêu âm tim gắng sức (Stress
Echocardiography - SAGS) là phơng pháp thăm dò không chảy máu dùng để khảo sát
hoạt động co bóp cuả cơ tim trong khi nghỉ và trong các giai đoạn gắng sức qua đó
đánh giá tình trạng thiếu máu của cơ tim. SAGS đợc Feigenbaum công bố vào những
năm cuối của thập niên 70, nhng trong thời gian đầu phơng pháp này không đợc hởng
ứng rộng rãi do những khó khăn trong lu giữ và phân tích kết quả. Giữa những năm 80
siêu âm đợc gắn các thiết bị điện toán, đặc biệt là kỹ thuật ghi hình số hoá (Digital) đã
giúp cho việc ghi nhận và lu trữ và phân tích hình ảnh siêu âm tim trở nên dễ dàng và
chính xác hơn, do đó SAGS phát triển hết sức mạnh mẽ. Trong bài viết này chúng tôi
muốn giới thiệu nguyên lý và những ứng dụng của siêu âm tim gắng sức, đặc biệt là
SAGS bằng Dobutamin (SAGSD) trong chẩn đoán và tiên lợng bệnh ĐMV.
I. Nguyên lý của siêu âm tim gắng sức:
1. Diễn biến của hẹp ĐMV và các phơng pháp chẩn đoán:
Stress echo Holter - ECG Lâm sàng
Điện tim
Swan-Ganz gắng sức
Catheter
Chụp buồng thất
bằng đồng vị phóng xạ Đau Ngực
Cộng hởng từ hạt nhân Biến đổi của
Thăm dò về điện tim
chuyển hoá PADA
PET Rối loạn CN
Thallium Rối loạn CN tâm thu
SPECT Rối loạn tâm trơng
Cản trở tới chuyển hoá
máu cơ tim
9
Hình 1 : Phản ứng của tim trong tiến trình thiếu máu cơ tim
Bình thờng lu lợng máu qua động mạch vành là 60-80 ml/phút/100g cơ tim,

chiếm 4,6% lu lợng tuần hoàn toàn cơ thể. Tuần hoàn vành có cung lợng thấp nhng lại
cung cấp nhiều 0xy nhất. Dự trữ 0xy của cơ tim hầu nh không có, chủ yếu là chuyển
hoá ái khí nên khi có tăng nhu cầu thì phải đáp ứng bằng tăng cung lợng vành. Cung l-
ợng vành phụ thuộc vào áp lực đa máu vào động mạch vành và sức cản của tuần hoàn
vành. Sự giảm lu lợng vành gây thiếu máu cơ tim có nguyên nhân chủ yếu là hẹp đờng
kính động mạch do vữa xơ động mạch vành, gây nên giảm lợng máu cung cấp cho cơ
tim đặc biệt là khi gắng sức. Mức độ hẹp của động mạch sẽ ảnh hởng đến chất lợng cơ
tim trong tình trạng thiếu máu cũng nh quyết định tính chất cấp tính của hình ảnh lâm
sàng. Khi cơ tim hoạt động trong tình trạng thiếu máu, tế bào cơ tim phải chuyển hoá
theo con đờng yếm khí gây những rối loạn về chuyển hoá, chức năng và điện học
trong tế bào cơ tim. Qua những thí nghiệm trên động vật và quan sát hoạt động của cơ
tim trong tình trạng hẹp ĐMV cho thấy sau khi làm tắc nghẽn một động mạch vành
một vài giây sẽ sảy ra tình trạng rối loạn co bóp vùng cơ tim mà ĐMV tới máu. Theo
trình tự phản ứng của cơ tim trong tiến trình thiếu máu cơ tim cấp thì sự rối loạn chức
năng co bóp của cơ tim trong thời kỳ tâm thu ở vùng cơ tim thiếu máu xảy ra rất sớm,
sau đó mới đến sự thay đổi trên điện tâm đồ và tiếp sau đó nữa mới xuất hiện các triệu
chứng lâm sàng nh cơn đau thắt ngực. SAGS chủ yếu phát hiện sự xuất hiện của các
rối loạn vận động thành thất trong tình trạng gắng sức, nhằm đánh giá chức năng động
mạch vành. Sự xuất hiện của rối loạn vận động thành thất trong tình trạng gắng sức đ-
ợc xem là hình ảnh tơng đối đặc hiệu của bệnh ĐMV.
2. Nguyên lý của siêu âm tim gắng sức:
Đáp ứng bình thờng của tim khi gắng sức là tăng tần số tim và tăng co bóp của
thành thất để đua máu đi nuôi cơ thể. Do đó tăng công và tăng mức tiêu thụ 0xy của
cơ tim. Tăng mức tiêu thụ 0xy đợc giải quyết không phải bằng tăng hiệu động tĩnh-
mạch về 0xy nghĩa là không lấy thêm 0xy trong máu đợc nữa mà bằng cách tăng
cung lợng vành nghĩa là tăng lợng máu qua tim. Cung lợng vành tăng song song với
mức tiêu thụ 0xy, tuỳ theo mức gắng sức có thể tăng gấp rỡi hoặc gấp đôi. Sau gắng
sức cung lợng vành trở về bình thờng. Khi ĐMV bị hẹp, cung lợng vành giảm gây ra
thiếu máu cơ tim dẫn đến mất cân bằng về cung cầu 0xy của cơ tim. Tế bào cơ tim
ở vùng mà ĐMV cung cấp máu bị tổn thơng sẽ giảm hoặc mất chức năng co bóp. Rối

loạn chức năng co bóp của cơ tim sẽ đợc phát hiện trên siêu âm là những vùng giảm
vận động, mất vận động hoặc đảo nghịch vận động. Tổn thơng này xuất hiện sớm và
tồn tại kéo dài hơn là những biến đổi của điện tâm đồ. Nh vậy, rối loạn vận động thành
thất khi gắng sức là một dấu hiệu sớm và khá nhậy của thiếu máu cơ tim. Vì lý do này,
siêu âm đợc coi là một phơng pháp có giá trị để phát hiện và đánh giá bệnh ĐMV.
3. Các loại hình siêu âm tim gắng sức:
3.1. Gắng sức bằng thể lực: Là phơng pháp phổ biến trong chẩn đoán bệnh
ĐMV, đã đợc thực hiện từ lâu trong điện tim gắng sức. Những trờng hợp siêu âm gắng
sức đầu tiên cũng sử dụng phơng pháp này. Trong gắng sức thể lực tần số tim và huyết
áp tâm thu tăng đồng thời với công của cơ tim, đáp ứng của tim sinh lý hơn các phơng
pháp gắng sức khác. Trong SAGS sinh lý ngời ta thấy rằng rối loạn vận động thành
thất hết rất nhanh ngay sau khi ngừng gắng sức, do đó phơng pháp đòi hỏi phải đợc
theo dõi vận động thành thất liên tục hoặc ít nhất là ngay sau khi ngừng gắng sức
trong vòng 1 - 2 phút. Có những kiểu gắng sức thể lực sau: gắng sức bằng xe đạp lực
kế (Bicycle ergometry) đợc sử dụng nhiều ở các nớc châu Âu và gắng sức trên thảm
lăn (Treadmill) đợc a chuộng ở Hoa kỳ và các nớc Bắc Mỹ, gắng sức bằng nhảy bục.
Qui trình gắng sức đợc tiến hành giống nh trong điện tim gắng sức (thông thờng theo
qui trình Bruce), siêu âm khảo sát vận động của thành thất ở pha nghỉ và ngay sau
gắng sức tối đa. Nhợc điểm của phơng pháp là không theo dõi đợc vận động của thành
10
thất trong cả quá trình gắng sức, để khắc phục nhợc điểm này gần đây ngời ta đã cải
tiến xe đạp lực kế để bệnh nhân có thể đạp xe trong t thế nằm nghiêng trái, do đó có
tiến hành siêu âm trong suốt quá trình gắng sức. Các nghiên cứu cho thấy theo dõi siêu
âm liên tục bằng xe đạp ở t thế nằm nghiêng đã nâng độ nhạy của phơng pháp thêm 10
30% so với chỉ quan sát siêu âm ngay sau gắng sức. Cơ chế của gắng sức bằng xe
đạp lực kế và gắng sức bằng thảm lăn không có sự khác biệt, tuy nhiên có những điểm
khác nhau trong quá trình siêu âm gắng sức.
Gắng sức bằng thể lực:
- Đạp xe đạp :
T thế ngồi

T thế nằm
T thế nửa nằm nửa ngồi và nghiêng trái 30-45 độ.
- Chạy trên thảm lăn.
- Nhảy bục.
Gắng sức bằng thuốc:
- Dobutamine
- Dipyridamole
- Arbutamine
- Isoproterenol
- Adenosine
Các phơng pháp khác
- Kích thích tim
+ Qua đờng thực quản
+ Qua đờng tĩnh mạch
- Bóp tay bằng lực kế lò so
- Nghiệm pháp lạnh
Bảng 1. Các dạng siêu âm tim gắng sức.
- Gắng sức bằng xe đạp lực kế:
+ Ưu điểm: Có thể theo dõi siêu âm trong suốt quá trình gắng sức.
+ Nhợc điểm: Bệnh nhân khó giữ đợc t thế nằm yên trong khi đạp xe nên chất lợng
hình ảnh trong một số trờng hợp không đợc tốt. Một số bệnh nhân không quen đạp xe
nhất là bệnh nhân ở các nớc Bắc Mỹ. Trong một số tờng hợp khi có biến chứng bệnh
nhân có thể bị ngã gây thơng tích.
- Gắng sức bằng thảm lăn:
+ Ưu điểm: Bệnh nhân chịu đợc gắng sức lâu hơn do đố rối loạn vận động thành thất
kéo dài hơn sau gắng sức. Thích hợp với bệnh nhân của các nớc Bắc Mỹ.
+ Nhợc điểm: Không theo dõi đợc siêu âm trong quá trình gắng sức, do đó có thể bỏ
sót tổn thơng thởng qua trong lúc gắng sức. Độ nhạy để phát hiện hẹp 1 ĐMV thấp
hơn khi theo dõi siêu âm liên tục bằng xe đạp nghiêng. Bệnh nhân có thể xỉu ngã gây
thơng tích. Đòi hỏi sự thành thạo của ngời làm siêu âm vì thời gian cho phép đánh giá

siêu âm là 1 2 phút ngay sau gắng sức.
- Gắng sức bằng nhảy bục: Là phơng pháp rất ít đợc sử dụng. Giá trị chẩn đoán
bệnh ĐMV thấp hơn các phơng pháp khác.
3.2. Gắng sức bằng thuốc: Có khá nhiều dợc chất đợc sử dụng trong siêu âm
gắng sức, bao gồm Dobutamine, Dipyridamole, Adenosine, Arbutamine và một số
thuốc khác. Nguyên tắc lựa chọn dợc chất trong siêu âm gắng sức là những loại thuốc
có tác dụng nhanh, thời gian bán huỷ ngắn, có chất hoá giải khi có phản ứng quá mức.
+ Dobutamine: Là loại dợc chất đợc sử dụng nhiều nhất trong SAGS.
Dobutamin là một cathecholamin đợc tổng hợp có tác dụng làm tăng sức co bóp cơ
tim và làm tăng nhịp tim làm tăng nhu cầu Oxy của cơ tim tơng tự nh quá trình gắng
sức sinh lý. Nếu ĐMV bị hẹp, cung - cầu Oxy của cơ tim bị tổn thơng dẫn đến rối loạn
chức năng co bóp của cơ tim mà ta quan sát đợc trên siêu âm. SAGSD đợc áp dụng để
11
phát hiện hẹp ĐMV bắt đầu từ giữa những năm 80. Liều Dobutamin trong SAGSD đợc
Berthe đề xuất 1986. Hiện nay đa số nghiên cứu về SAGSD đều khởi đầu bằng liều 5
à/kg/phút, tăng dần 10, 20, 30, 40 àg/kg/phút, thời gian mỗi liều là 3 phút. Nếu cha
đạt tần số tim theo dự tính [(220 tuổi) x 0,85], thì tăng liều lên 50 àg/kg/phút hoặc
bổ xung Atropin để đạt đợc tần số tim dự tính. Trong trờng hợp có biến chứng xảy ra,
có thể dùng các thuốc ức chế nh Esmolol (Brevibloc) để hoá giải nhng tỷ lệ cần phải
dùng thuốc này rất ít gặp. Ưu điểm của Dobutamine là tác dụng chủ yếu lên co bóp cơ
tim nên thích hợp nhất với siêu âm gắng sức, với liều thấp (5 10 àg/kg/phút) có thể
đánh giá tình trạng cơ tim còn sống (Viable myocardium), thời gian bán huỷ ngắn
(khoảng 2 phút), thải trừ nhanh nên ít tác dụng phụ.
+ Arbutamine: Là một dạng cathecholamin tổng hợp gần giống Dobutamine,
nhng có tác dụng mạnh hơn trên thụ cảm thể nên gây tăng tần số tim và sức cơ bóp
cơ tim nhiều hơn Dobutamine. Arbutamine mới đợc sử dụng trong SAGS trong vài
năm gần đây, có hiệu quả tơng tự nh Dobutamine.
+ Dipyridamole và Adenosine: Dipyridamole tác dụng qua ức chế enzyme
Adenosindesaminase tạo nên sự ứ đọng của Adenosine trong những tế bào cơ trơn
động mạch, qua đó làm giãn những động mạch nhỏ và làm lu lợng ĐMV tăng lên. Các

thớc này cũng có tác dụng làm tăng tần số tim, làm tăng tiêu thụ oxy cơ tim. Dới tác
dụng của Dipyridamole hoặc của Adenosine những ĐMV bình thờng sẽ giãn ra, ngợc
lại những ĐMV bị hẹp không giãn ra đợc sẽ gây ra giảm lu lợng ở những ĐMV bị hẹp
(hiện tợng lấy cắp máu) dẫn đến tình trạng thiếu máu cơ tim thuộc vùng chi phối của
ĐMV bị hẹp. Với đặc điểm tác dụng này Dipyridamole và Adenosine tỏ ra thích hợp
hơn với các phơng pháp chẩn đoán hình ảnh đánh giá tới máu ĐMV nh đánh giá tới
máu cơ tim bằng đồng vị phóng xạ, tuy nhiên hai dợc chất này vẫn đợc sử dụng nhiều
trong SAGS. Liều lợng Dipyridamole thờng đợc dùng là 0,56 mg/Kg trọng lợng cơ
thể, truyền tĩnh mạch trong 4 phút, sau đó nghỉ 4 phút và cho liều thứ 2 0,28 mg/Kg
trong 2 phút. Theo dõi điện tâm đồ và siêu âm tim liên tục cho đến phút thứ 5 sau khi
kết thúc liều thuốc thứ 2 và phải theo dõi lâm sang khoảng 15 phút. Với Adenosine,
liều lợng thuốc khởi đầu là 50 àg/kg/phút, tăng dần 75, 100 và 140 àg/kg/phút, thời
gian mỗi liều là 1 phút, ở liều 140 àg/kg/phút thì truyền liên tục trong 4 phút. Theo
dõi điện tâm đồ, siêu âm và lâm sàng nh nghiệm pháp với Dipyridamole.
Dipyridamole có thuốc hoá giải là Aminophyline với liều 100 240 mg. Khi làm
SAGS bằng Dipyridamole và Adenosine bệnh nhân không đợc dùng các chất có chứa
Caffeine nh cà phê, cacao trong 24 giờ.
3.3. Các phơng pháp khác:
SAGS bằng siêu âm tim qua thực quản và kích thích tâm nhĩ cũng có độ chính
xác cao trong chẩn đoán bệnh ĐMV. Nhợc điểm của phơng pháp này là gây khó chịu
cho bệnh nhân, việc xuất hiện điểm nghẽn nhĩ thất trong kích thích tâm nhĩ (điểm
Wenckeback) làm hạn chế việc tăng tần số tim đạt đến tối đa, vì vậy làm giảm độ
chính xác của phơng pháp. Gần đây ngời ta đã sử dụng Atropine kết hợp với kích thích
tâm nhĩ để loại trừ nhợc điểm này. Bóp tay bằng lực kế lò so ít đợc sử dụng riêng rẽ
mà thờng kết hợp với một phơng pháp khác nh với dợc chất để tăng độ chính xác của
SAGS.
4. Phơng pháp tiến hành và phân tích kết quả:
Nhìn chung, dù tiến hành làm SAGS bằng bất kỳ dạng gắng sức nào thì qui
trình của SAGS cũng có những điểm chung trong kỹ thuật ghi hình siêu âm, trong khi
sắp xếp lại hình ảnh siêu âm và trong phân tích kết quả SAGS.

4.1. Phơng pháp tiến hành:
Bệnh nhân đợc gây gắng sức bằng các phơng pháp khác nhau tuỳ theo từng
trung tâm và kinh nghiệm của thầy thuốc. Theo dõi điện tâm đồ, siêu âm và các thông
số chức năng sống của cơ thể nh HA, tần số tim. và lâm sàng trong suốt quá trình
12
gắng sức. Mặc dù siêu âm gắng sức tơng đối an toàn, nhng vẫn yêu cầu phải có đủ các
phơng tiện cấp cứu hồi sinh, các thuốc hoá giải (antidot) ở nơi làm gắng sức. Bệnh
nhân phải đợc ngừng các thuốc ức chế và ức chế Canxi trớc ít nhất 24 giờ và phải
nhịn ăn ít nhất 3 giờ trớc khi làm SAGS. Kỹ thuất ghi hình siêu âm đã đợc hầu hết các
trung tâm thống nhất thức hiện trên 4 mặt cắt chuẩn trong tất cả các pha của quá trình
gắng sức: Mặt cắt trục dài cạnh ức trái, mặt cắt trục ngắn cạnh ức trái, mặt cắt bốn
buồng tim nhìn từ mỏm, mặt cắt hai buồng tim nhìn từ mỏm. Yêu cầu mỗi mặt cắt đợc
ghi hình phải tơng đơng nhau trong toàn bộ các pha của gắng sức. Đối với gắng sức
bằng thảm lăn hoặc bằng xe đạp lực kế thông thờng, hình ảnh siêu âm đợc ghi ở pha
trớc gắng sức và pha ngay sau gắng sức (dới 2 phút sau khi ngừng gắng sức). Nếu
gắng sức bằng xe đạp lực kế có bàn nghiêng thì ghi hình siêu âm trong 3 thời điểm: tr-
ớc gắng sức, khi gắng sức đạt mức tối đa và pha hồi phục sau gắng sức. Đối với gắng
sức bằng dợc chất, ghi hình siêu âm thực hiện trớc gắng sức, ở cuối mỗi liều thuốc và
trong pha hồi phục sau gắng sức. Hình ảnh siêu âm đã ghi đợc trong từng pha gắng
sức sẽ đợc lu lại trong đĩa quang từ (MOD) để phân tích sau.
4.2. Phân tích kết quả:
Sau khi thực hiện SAGS, ngời ta tiến hành sắp xếp lại hình ảnh siêu âm đã ghi
đợc nhờ sự hỗ trợ của một phần mềm máy tính chuyên dụng. Hình ảnh siêu âm của
cùng một mặt cắt trong các pha khác nhau của quá trình gắng sức đợc sắp xếp bên
cạnh nhau, do đó chúng ta dễ dàng phân tích vận động của thành thất. Để đánh giá
chính xác những thay đổi co bóp cơ tim ngời ta chia thành thất ra thành nhiều vùng
nhỏ. Có nhiều cách phân chia vùng thành thất trái, theo Edwards 1981 chia ra làm 14
vùng, theo cách chia của Hội siêu âm Mỹ 1989 chia làm 16 vùng hiện nay đợc áp
dụng rộng rãi nhất, khi thực hiện siêu âm gắng sức phải nhìn thấy từng vùng một tối
thiểu trên một mặt cắt. 16 vùng của thành thất trái đợc phân tơng ứng với một số

nhánh chính của ĐMV:
Động mạch vành phải ( RCA): vùng 5, 6, 11, 12.
Động mạch mũ (RCX): vùng 4, 10
Động mạch liên thất trớc (IVA): vùng 1, 2, 3, 7, 8, 9, 13, 14, 15, 16.
* Đánh giá rối loạn chức năng cơ tim bằng siêu âm đợc phân biệt nh sau:
+ Bình thờng:
Tăng vận động đồng đều của thành tim.
Tăng độ dày cơ tim trong thời kỳ tâm thu.
Giảm thể tích của lòng thất trái cuối thời kỳ tâm thu.
+ Giảm vận động: Giảm di động vào trong và giảm mức độ dày lên của thành
tim trong thì tâm thu (<5 mm).
+ Mất vận động: Thành tim không di động và không dày lên trong thì tâm thu.
+ Đảo nghịch vận động: thành tim mỏng đi và di động ra ngoài.
* Rối loạn co bóp cơ tim đã có từ sẵn trớc khi gắng sức, không thay đổi trong khi gắng
sức thì đợc coi nh sẹo sau NMCT.
* Khi có rối loạn vận động thành thất ta còn quan sát thấy tăng thể tích lòng thất trái ở
cuối thời kỳ tâm thu.
* Để đánh giá hoạt động từng vùng một cách chính xác ngời ta cho điểm nh sau:
+ co bóp bình thờng: 1
+ giảm co bóp: 2
+ mất co bóp: 3
+ vận động nghịch đảo: 4
Thiếu máu cơ tim đợc xác định khi điểm vận động thành thất trái tăng trên 1
mức độ ở tối thiểu hai vùng trong pha gắng sức.
Để có thể lợng giá tổn thơng của thành thất, chỉ số vận động thành (wall motion
score index - WMSI) đợc sử dụng bằng cách lấy tổng số điểm chia cho tổng số vùng
13
mà ta đã đánh giá, nh vậy chỉ số co bóp của một tim bình thờng sẽ là 1, chỉ số co bóp
càng cao chứng tỏ rối loạn co bóp càng lớn.
Pha nghỉ Liều thấp Gắng sức tối đa Tình trạng cơ tim

Bình thờng Bình thờng Tăng vận động Bình thờng
Bình thờng Bình thờng
Bình thờng
Giảm vận động
Giảm vận động so
với pha nghỉ
Giảm vận động so
với vùng cơ tim
bên cạnh
Giảm vận động
nặng thêm
TMCT
Rối loạn vận
động
Vận động đợc cải
thiện
Vận động vẫn đợc
cải thiện
Không thiếu máu,
cơ tim còn sống.
Rối loạn vận
động
Vận động đợc cải
thiện
Giảm vận động so
với liều thấp
Thiếu máu, cơ tim
còn sống
Rối loạn vận
động

Rối loạn vận động
không thay đổi
Rối loạn vận động
không thay đổi
NMCT
Bảng 2. Các hình thái biến đổi vận động thành thất trái trong siêu âm gắng sức
* Phân tích kết quả siêu âm gắng sức (Bảng 4):
+ Đáp ứng bình thờng: sự đáp ứng của thất trái đối với gắng sức là tăng vận
động đồng bộ và hồi phục 3 phút sau kết thúc gắng sức.
+ Thiếu máu cơ tim: là vùng mới xuất hiện rối loạn vận động hoặc sự xấu đi
của rối loạn vận động đã có sẵn từ trớc.
+ Sẹo NMCT: rối loạn vận động thành đã có sẵn từ trớc, không thay đổi trong
khi gắng sức.
+ Vùng cơ tim còn sống sau NMCT hoặc trong tình trạng thiếu máu cơ tim
mãn tính: với Dobutamine liều thấp, vùng cơ tim rối loạn vận động ban đầu đợc cải
thiện.
II. Chỉ định và chống chỉ định của Siêu âm gắng sức
1. Chỉ định của siêu âm gắng sức:
- Bệnh nhân bị nghi ngờ bệnh ĐMV nhng điện tim gắng sức cho kết quả không rõ
ràng nh:
+ ST chênh xuống 1 mm nhng không có cơn đau thắt ngực ở bệnh nhân:
* THA có dấu hiẹu dày thất trái
* Bệnh nhân đang dùng Digitalis
* Bệnh nhân nữ
* Đánh giá sau nong động mạch vành
+ Không đánh giá đợc trên điện tâm đồ gắng sức:
* Bệnh nhân có block nhánh
* Hội chứng WPW
* Bệnh nhân mang máy tạo nhịp
- Đánh giá chức năng ĐMV sau NMCT

- Đánh giá mức độ tổn thơng cơ tim sau nong ĐMV hoặc làm cầu nối chủ - vành để
theo dõi kết quả điều trị.
- Xác định vùng cơ tim còn sống trong thiểu năng vành mạn tính hay sau NMCT cấp
- Đánh giá mức độ nguy cơ tai biến ĐMV ở những bệnh nhân mổ lớn
2. Chống chỉ định của siêu âm gắng sức:
2.1. Chống chỉ định của siêu âm gắng sức bằng thể lực và bằng Dobutamine:
- Nhồi máu cơ tim mới < 3 ngày
14
- Cơn đau thắt ngực không ổn định
- Suy tim cấp độ III - IV theo NYHA
- Rối loạn nhịp và dẫn truyền nặng
- Tình trạng tăng huyết áp nặng > 220/120 mm Hg
- Hẹp động mạch chủ nặng, hẹp đờng ra thất trái.
2.2. Chống chỉ định của siêu âm gắng sức bằng Dipyridamole và Adenosine:
Ngoài những chống chỉ định chung nh SAGS bằng thể lực và bằng Dobutamine, còn
một số chống chỉ định cho Dipyridamole và Adenosine:
- Tình trạng huyết áp thấp
- Block nhĩ - thất nặng
- Hội chứng yếu nút xoang
- Hội chứng WPW
- Hen phế quả hay bệnh suy hô hấp mạn tính
2.3. Chỉ định ngừng nghiệm pháp siêu âm gắng sức:
- Khi đạt tần số tim dự định [(220 tuổi) x 0,85].
- Khi bệnh nhân không chịu đựng đợc và yêu cầu ngừng nghiệm pháp.
- Khi có dấu hiệu co thắt mạch (vã mồ hôi, da nhợt nhạt, chân tay lạnh)
- Xuất hiện đau thắt ngực rõ.
- HA tăng >220/110 mmHg
- Có dấu hiệu tụt huyết áp.
- Xuất hiện loạn nhịp và dẫn truyền nặng: NTT thất dày, nhịp nhanh trên thất
hoặc thất, cơn rung nhĩ, rung thất, nghẽn đờng dẫn truyền.

- Đoạn ST chênh xuống > 2 mm.
- Xuất hiện rối loạn vận động thầnh thất mới.
III. Giá trị của siêu âm gắng sức trong chẩn đoán và điều trị
bệnh ĐMV:
3.1. Giá trị của siêu âm gắng sức trong chẩn đoán bệnh ĐMV:
Chẩn đoán bệnh động mạch vành có nhiều phơng pháp trong đó bao gồm lâm sàng,
điện tim lúc nghỉ, ĐTGS, SAGS, đánh giá tới máu cơ tim bằng đồng vị phóng xạ và
chụp động mạch vành trong đó chụp ĐMV đợc coi là tiêu chuẩn vàng. Mức độ chính
xác của của SAGS đợc phản ánh bằng độ nhạy và độ đặc hiệu của phơng pháp so với
chụp ĐMV, thông thờng chẩn đoán hẹp ĐMV khi ĐMV bị hẹp >50% khẩu kính động
mạch, tuy nhiên cũng có tác giả coi hẹp ĐMV khi có hẹp trên 70% đờng kính động
mạch. Mức độ chính xác của SAGS thay đổi trong các nghiên cứu khác nhau, đó là do
có sự khác nhau của nhóm bệnh nhân nghiên cứu, tiêu chuẩn ĐMV đợc coi là hẹp,
mức độ tổn thơng một mạch hoặc đa mạch của nhóm bệnh nhân, số bệnh nhân đạt đ-
ợc tần số tim dự tính khi gắng sức, chất lợng hình ảnh siêu âm và kinh nghiệm của ng-
ời làm siêu âm. Ngoài độ nhạy và độ đặc hiệu, giá trị dự báo dơng tính và âm tính
cũng phản ánh độ chính xác của phơng pháp. Trong SAGS, một số yếu tố ảnh hởng
đến giá trị dự báo dơng tính và âm tính đã đợc các nghiên cứu nêu lên.
Giá trị dự báo âm tính Giá trị dự báo dơng tính
- Gắng sức cha đến mức tối đa
- Đang điều trị thuốc giãn ĐMV
- Hẹp nhẹ ĐMV
- Hẹp động mạch mũ
- Chất lợng hình ảnh siêu âm kém
- Ghi hình siêu âm ở pha hồi phục
chậm
- Chẩn đoán quá mức, cảm tính
- Rối loạn vận động ở nền thành
sau
- Vận động bất thờng của vách

liên thất (nghẽn nhánh trái, sau
phẫu thuật cầu nối chủ
vành)
- Bệnh cơ tim
- Phản ứng THA đối với gắng
15
sức
Bảng 3. Các yếu tố ảnh hởng đến giá trị dự báo dơng tính và âm tính
3.1.1. Siêu âm gắng sức bằng thể lực:
Giá trị của SAGS bằng gắng sức thể lực trong chẩn đoán bệnh ĐMV đã đợc
nhiều nghiên cứu đề cập đến. Nhìn chung độ nhậy và độ đặc hiệu của phơng pháp từ
80 85% tuỳ thuộc theo từng nghiên cứu, cao hơn điện tâm đồ gắng sức . Theo
nghiên cứu của Robertson, độ nhạy của phơng pháp là 100% nhng độ đặc hiệu chỉ có
75% với tiêu chuẩn hẹp ĐMV >75% khẩu kính. Tuy nhiên trên thực tế có nhiều bệnh
nhân hẹp ĐMV từ 50% - 75% vẫn có triệu chứng thiếu máu cơ tim. Lấy tiêu chuẩn
hẹp >50% độ nhạy và độ đặc hiệu của nhóm bệnh nhân của Sheikh là 81% và 92%
và độ nhạy, độ đặc hiệu trong nghiên cứu của Dominguez là 98% và 67%, cao hơn hẳn
ĐTGS (35% và 67%). Khả năng chẩn đoán của SAGS thể lực còn phụ thuộc vào tổn
thơng của bệnh nhân là đa mạch hay một mạch, nghiên cứu của Marwick cho thấy độ
nhạy ở bệnh nhân hẹp đa mạch cao hơn hẹp 1 mạch (96% và 79%), cũng nh vậy độ
đặc hiệu của hẹp đa mạch và 1 mạch trong nghiên cứu của Hecht là 90 và 78%. Theo
các tác giả những yếu tố ảnh hởng đến âm tính giả trong SAGS thể lực là gắng sức
không đạt mức tối đa, hẹp 1 hay nhiều mạch, mức độ hẹp của ĐMV. Loại hình gắng
sức cũng có ảnh hởng quan trọng đến độ chính xác của phơng pháp. Độ chính xác của
SAGS bằng thảm lăn có thể giảm đi nếu thời gian từ khi gắng sức tối đa đến khi ghi đ-
ợc hình ảnh siêu âm bị chậm chễ. Điều này thờng xảy ra khi bệnh nhân bị hẹp nhẹ
ĐMV và hẹp một mạch. Hình ảnh siêu âm ghi ở pha gắng sức tối đa của SAGS bằng
xe đạp lực kế ở t thế nằm hay ngồi có độ nhạy cao hơn khi ghi hình ở pha sau gắng
sức. Tuy vậy, có hai yếu tố ảnh hởng đến độ chính xác của gắng sức bằng xe đạp lực
kế là mức độ gắng sức thấp hơn gắng sức bằng thảm lăn và chất lợng hình ảnh siêu âm

có khi không tốt do bệnh nhân cử động nhiều trong khi gắng sức gây nhiễu.
Tác giả Loại gắng sức
(n)
Độ nhạy
SAGS
Độ đặc
hiệu
SAGS
Độ nhạy
ĐTGS
Độ đặc
hiệu
ĐTGS
Armstrong,
1987
Thảm lăn
(123)
88 86
Ryan, 1988 Thảm lăn (64) 78 100 60 50
Crouse, 1991 Thảm lăn
(228)
97 64 51 62
Marwick, 1992 Thảm lăn
(150)
84 86 63 74
Pozzoli, 1991 Đạp xe (75) 71 96 55 81
Galanti, 1992 Đạp xe (53) 92 96 78 66
Mertes, 1991 Đạp xe (150) 87 80 58
Rayan, 1993 Đạp xe (309) 91 78 40 89
Bảng 4. So sánh độ nhạy, độ đặc hiệu của SAGS thể lực và ĐTGS.

3.1.2. Siêu âm gắng sức bằng Dobutamine:
Tác giả Năm n Độ nhậy
(%)
Độ đặc
hiệu (%)
Độ chính
xác (%)
Marcovitz 1992 141 96 66 89
Marwick 1993 97 85 82 84
Segar 1992 85 95 82 92
Sawada 1991 55 89 85 87
Mazeika 1992 50 78 93 84
Martin 1992 40 76 60 70
Berthe 1986 30 85 88 87
Cohen 1991 70 86 95 99
16
Leonard
Warren
1997 17
71
100 74
P. N. Sơn và
cs.
1999 10 100 75 90
Bảng 5. So sánh độ nhạy, độ đặc hiệu của SAGSD của các nghiên cứu.
Các nghiên cứu cho thấy SAGSD là một phơng pháp chẩn đoán bệnh động
mạch vành với độ chính xác cao hơn hẳn điện tim gắng sức, tơng đơng với chẩn đoán
bằng đồng vị phóng xạ. Việc bổ xung Atropin trong những trờng hợp không đạt đợc
tần số tim dự tính đã làm tăng thêm độ chính xác của phơng pháp. Tổng kết 1000 tr-
ờng hợp SAGSD tại Mayo Clinic, Patricia A. nhận xét SAGSD có độ nhạy 97%, độ

đặc hiệu 65%, nếu tính riêng từng nhánh động mạch vành chính thì độ nhạy và độ đặc
hiệu của động mạch liên thất trớc là 88% và 73%; động mạch vành phải - 96%, 51%;
động mạch mũ - 69%, 87%. Sawada thống kê trên 103 bệnh nhân đợc làm SAGSD
thấy độ nhạy và độ đặc hiệu là 89% và 85%, độ nhạy cho hẹp 1 mạch là 81%, cho hẹp
đa mạch là 100%. Nói chung qua các thống kê cho thấy độ nhạy chung của phơng
pháp từ 70 - 85%, độ đặc hiệu 80 - 100%, các tác giả cũng thấy rằng để tăng thêm độ
chính xác cần phải tăng tỷ lệ đạt tần số dự tính bằng cách bổ xung thêm Atropin.
Trong nghiên cứu của chúng tôi (1999), tỷ lệ SAGSD dơng tính 40,9% (9/22), âm tính
59,1%, độ nhạy 100%, độ đặc hiệu 75% và độ chính xác 90%. Khả năng chẩn đoán
của SAGSD còn phụ thuộc vào mức độ hẹp, số lợng nhánh ĐMV và vị trí các nhánh
ĐMV bị hẹp. Đối với từng nhánh chính của ĐMV thì thấy độ nhạy của động mạch
vành phải cao nhất (72,2%), của động mạch mũ thấp nhất (40%), độ đặc hiệu của cả 3
mạch đều trên 70%. Ho YL và Geleijnse ML thấy rằng độ nhạy của động mạch mũ
64% và 55% thấp hơn so với động mạch vành phải (81%, 76%) và động mạch liên thất
trớc (89%, 72%). Segar lại thấy rằng độ nhạy đối với động mạch liên thất trớc, động
mạch vành phải và động mạch mũ là gần tơng đơng (79%, 77%, 70%). Những nghiên
cứu trên đều sử dụng tiêu chuẩn hẹp ĐMV khi hẹp >50%. Ngợc lại, với tiêu chuẩn hẹp
ĐMV khi hẹp >70%, thì độ nhạy trong nghiên cứu của các tác giả Philippine đối với
ĐMV phải, động mạch liên thất trớc, động mạch mũ chỉ đạt 67%, 100%, 80% và độ
đặc hiệu lần lợt là 43%, 44% và 73%. Nguyên nhân của độ nhạy đối với động mạch
mũ thấp có thể là do vùng chi phối của động mạch này theo phân chia của Hội Siêu
âm Mỹ chỉ có 2 vùng, trong khi động mạch vành phải có 4 vùng và động mạch liên
thất trớc có tới 10 vùng, vì vậy việc đánh giá tổn thơng động mạch mũ khó khăn hơn.
3.1.3. Siêu âm gắng sức với Dipyridamole và Adenosine:
Tác giả n Độ nhạy Độ đặc hiệu
Dobutamin
e
Dipyridamo
le
Dobutamine Dipyridamol

e
Martin TW. 40 76 56 60 67
Salustri A. 46 79 82 78 89
Marwick T. 97 85 58 82 87
Beleslin BD. 13
6
82 74 77 94
OstojicM. 15
0
75 71 79 89
Bảng 6. So sánh độ nhạy và độ đặc hiệu của SAGS Dipyridamole và Dobutamine
Dipyridamole và Adenosine đợc sử dụng nhiều trong SAGS ở các nớc châu Âu,
nhìn chung độ nhạy trong khoảng từ 50 96%, độ đặc hiệu từ 89 100% tuỳ thuộc
vào nhóm bệnh nhân tiêu chuẩn hẹp ĐMV và qui trình SAGS. ở những bệnh nhân tổn
thơng 1 nhánh ĐMV độ nhạy của Dipyridamole thấp hơn so với phơng pháp sử dụng
Dobutamine, nhng nếu với mục đích tiên lợng bệnh thì cả hai phơng pháp tỏ ra có giá
trị tơng đơng. Ngời ta thấy rằng với liều dợc chất thấp (0,56 mg/Kg với Dipyridamole)
thì độ chính xác của nghiệm pháp cũng thấp. Gần đây nhiều nghiên cứu sử dụng
17
Dipyridamole và Adenosine liều cao cho thấy mức độ chính xác của phơng pháp cũng
tăng lên. Một nghiên cứu sử dụng SAGS bằng Dipyridamole với liều 0,84 mg/Kg cho
1295 bệnh nhân tại Italia thấy độ nhạy là 85%, độ đặc hiệu là 93% và độ chính xác
89%, phơng pháp tỏ ra an toàn nh khi sử dụng liều thấp. Việc lựa chọn dợc chất cho
SAGS tuỳ thuộc vào từng trung tâm, sự thành thạo của thày thuốc, giá thành và tác
dụng phụ của nghiệm pháp.
3.2. Giá trị của siêu âm gắng sức trong đánh giá tiên lợng:
3.2.1. SAGS trong tiên lợng bệnh ĐMV:
Bên cạnh việc chẩn đoán bệnh ĐMV nh những phơng pháp khác, SAGS còn cho
phép đánh giá tiên lợng bệnh, tiên đoán những biến cố tim mạch và nguy cơ tử vong
cho bệnh nhân, nhất là những bệnh nhân sau NMCT, sau nong hoặc làm cầu nối ĐMV.

Nghiên cứu của Syed MA. sử dụng SAGS thể lực cho 1020 bệnh nhân trong đó 54,3%
đau ngực, 10,5% đã nong vành, 13,2% đã làm cầu nối, sau 12 tháng thấy 17% bệnh
nhân ở nhóm SAGS (+) có ít nhất 1 sự cố tim mạch và 2,5% ở nhóm SAGS (-) (NMCT
2,6% so với 0,4%, nong vành 7% so với 1%, cầu nối ĐMV 9% so với 1%). Ryan so
sánh SAGS và ĐTGS ở những bệnh nhân sau NMCT thấy rằng 80% bệnh nhân bị sự
cố tim mạch có SAGS (+) ngợc lại chỉ có 55% số bệnh nhân có ĐTGS (+). Mazeika
theo dõi những bệnh nhân bị bệnh ĐMV mạn tính đợc làm làm SAGSD, sau 24 tháng
NMCT xảy ra ở 32% bệnh nhân có SAGS (+) và 8% ở bệnh nhân SAGS (-). Nghiên
cứu của Senior Roxy trên 121 bệnh nhân đã đợc chụp ĐMV và làm SAGSD, sau 15
9 tháng theo dõi, có 41 sự cố tim mạch xảy ra trong đó tử vong 5, NMCT 2, đau thắt
ngực không ổn định 29 và suy tim 5. Những bệnh nhân có sự cố thì chỉ số vận động
thành khi nghỉ cũng nh ở gắng sức tối đa đều thấp hơn nhóm bệnh nhân không có sự
cố, việc xuất hiện rối loạn vận động thành và chỉ số vận động thành là yếu tố tiên lợng
độc lập cho các sự cố tim mạch. Nghiên cứu trên 3156 đợc làm SAGSD, theo dõi 9
năm thấy nhóm SAGSD (+) có 23% tử vong (trong đó 8% tử vong do tim mạch, ngợc
lại chỉ có 8% bệnh nhân SAGSD (-) bị tử vong (1% do nguyên nhân tim mạch). Nh
vậy SAGS (+), chỉ số vận động thành là yếu tố nguy cơ độc lập của bệnh ĐMVvà tử
vong ở bệnh nhân ĐMV.
3.2.2. SAGS trong đánh giá tình trạng cơ tim còn sống (Viable Myocardium):
Đánh giá tình trạng cơ tim còn sống (cơ tim choáng váng và cơ tim ngủ đông) ở
bệnh nhân bị bệnh ĐMV, đặc biệt là bệnh nhân NMCT là một việc hết sức quan trọng
giúp cho các chỉ định can thiệp nong hoặc làm cầu nối ĐMV. Trong các phơng pháp
chẩn đoán bệnh ĐMV, SAGS và xạ tới máu cơ tim là hai phơng pháp có khả năng
chẩn đoán đợc tình trạng này. SAGS bằng Dobutamine với liều thấp đã đợc thực hiện
với mục đích xác định vùng cơ tim còn sống trong bệnh ĐMV. Nghiên cứu của
Sklenar trên 21 bệnh nhân NMCT thành trớc thấy có tình trạng cải thiện co bóp với
Dobutamine liều thấp, những bệnh nhân này kiểm tra lại siêu âm sau khi đợc nong
ĐMV một thời gian thấy có sự hồi phục về co bóp. Cigarroa theo dõi 49 bệnh nhân bị
hẹp nhiều nhánh ĐMV và giảm chức năng thất trái, khi dùng liều thấp Dobutamine
thấy có sự tăng cờng co bóp, 25 trong số những bệnh nhân sau nong ĐMV đã có hồi

phục chức năng thất trái. Nhìn chung độ nhạy của SAGSD đối với việc phát hiện vùng
cơ tim còn sống đạt khoảng 81 87% và độ đặc hiệu từ 82 86%.
3.2.3. SAGS trong tiên lợng các cuộc mổ lớn:
Trong các phẫu thuật lớn đặc biệt là các phẫu thuật van ĐMC, mạch máu, phẫu
thuật ở ngời lớn tuổi, nguy cơ bệnh nhân có bệnh ĐMV là rất lớn, có thể xảy ra các
bến chứng nặng nề. Ước tính có khoảng 5% bệnh nhân bị tử vong và NMCT sau các
phẫu thuật mạch máu. Nguy cơ tăng lên khi bệnh nhân có các yếu tố sau: trên 70 tuổi,
tiền sử đái tháo đờng, có đau ngực, có tiền sử bệnh ĐMV hay NMCT. SAGS bằng
Dobutamine hay Dipyridamole đợc sử dụng để xác định nguy cơ có biến chứng tim
mạch trong quá trình phẫu thuật. Tổng kết biến chứng sau phẫu thuật tại trung tâm
18
phẫu thuật lòng ngực tim mạch Rotterdam cho thấy trong 136 bệnh nhân phẫu
thuật mạch máu đợc làm SAGSD, sau mổ 5 bệnh nhân tử vong, 10 có biến cố tim
mạch và tất cả những bệnh nhân có biến cố này đều có SAGSD (+), ngợc lại những
bệnh nhân có SAGS (-) không có tai biến nào. Ngời ta thấy rằng khoảng 20 30%
bệnh nhân có SAGS (+) có biến cố tim mạch sau mổ. Nếu bệnh nhân đợc sử trí bệnh
ĐMV trớc thì phẫu thuật trở nên an toàn, Roman D. thấy rằng 13/23 bệnh nhân có
SAGS (+) đợc làm cầu nối trớc thì khi phẫu thuật không xảy ra tai biến tim mạch, còn
10 bệnh nhân không sử trí gì trớc mổ thì khi mổ có 4 bị tai biến về tim. Lalka nhận
thấy bệnh nhân phẫu thuật van ĐMC có SAGS (+) thì tỷ lệ tai biến tim mạch cao
(29%) so với bệnh nhân có SAGS (-). SAGS (+) và tuổi bệnh nhân >70 là những yếu
tố tiên đoán có giá trị cho các biến chứng tim mạch sau các phẫu thuật lớn, nhất là các
phẫu thuật mạch máu.
3.3. So sánh siêu âm gắng sức với xạ tới máu cơ tim trong chẩn đoán bệnh ĐMV:
Những nghiên cứu gần đây cho thấy độ nhạy của xạ tới máu cơ tim cao hơn
SAGS (90%) nhng độ đặc hiệu lại thấp hơn SAGS (70%). Nguyên nhân có thể là do
những thay đổi của tới máu cơ tim xảy ra trớc khi có rối loạn chức năng co bóp hoặc
tổn thơng hẹp ĐMV cha nặng đến mức gây rối loạn co bóp. Độ đặc hiệu của xạ tới
máu cơ tim thấp hơn SAGS có thể do những dơng tính giả ở bệnh nhân phì đại thất
trái, nghẽn nhánh, hoặc bệnh nhân nữ. So sánh toàn diện hai phơng pháp đợc thể

hiện trong bảng trên cho thấy SAGS dễ áp dụng hơn, rẻ tiền hơn, có hiệu quả đối với
bệnh nhân nữ, phì đại thất trái, bệnh van tim, bệnh nhân có nghẽn nhánh trái so với
xạ tới máu cơ tim.
Tiêu chuẩn SAGS Xạ tới máu
cơ tim
Lựa chọn
ứng dụng
Tính đa năng
Giá thành
++
++
-
-
SAGS
SAGS
Phân tích kết quả
Đào tạo
Chẩn đoán nhầm (Artifact)
Định lợng

+
(dùng cản âm)
-

+
(dùng
Sestamibi)
++
Nh nhau
Nh nhau

Xạ tới máu cơ
tim
Giá trị chẩn đoán
Độ nhạy
Độ đặc hiệu
Giá trị tiên lợng
Thói quen sử dụng
80 - 85%
85%
+
++
90%
70%
++
++
Xạ tới máu cơ
tim
SAGS
Nh nhau
Nh nhau
Những bệnh nhân đặc biệt
Phụ nữ
Phì đại thất trái
Bệnh van tim
Nghẽn nhánh trái
Bệnh phổi phế quản
mạn
Đang điều trị thuốc giãn
vành
Tổn thơng đa mạch

Vị trí của tổn thơng
++
++
++


+
+
++
+
+
+
-

++
++
++
++
++
SAGS
SAGS
SAGS
Nh nhau
Xạ tới máu cơ
tim
Xạ tới máu cơ
tim
Xạ tới máu cơ
tim
19

Thiếu máu ở trong vùng
NMCT
Nh nhau
Xạ tới máu cơ
tim
Bảng 7. So sánh u điểm và nhợc điểm của SAGS và xạ tới máu cơ tim
IV. Tai biến và tác dụng phụ:
4.1. Siêu âm gắng sức với Dobutamine:
Mertes tổng kết SAGSD trên 1118 bệnh nhân thấy không có tử vong, NMCT
cấp hoặc nhịp nhanh thất kéo dài, rối loạn nhịp gặp 35% trong đó rung nhĩ 0,6%,
cuồng nhĩ 0,1%, nhịp nhanh trên thất 3,5%, ngoại tâm thu thất 15,3%, nhịp nhanh
thất cơn ngắn 3,5%, nhịp nút 2,5%, nghẽn nhĩ-thất cấp 2 là 0,6%. Ngoài ra có khoảng
3% bệnh nhân có triệu chứng khác: đau đầu, buồn nôn, bồn chồn, run rẩy và không
chịu đợc. Kamaran nghiên cứu trên 474 bệnh nhân với liều dobutamin trung bình 42
àg/kg/phút, trong đó dùng thêm atropin ở 27 bệnh nhân (6%) thấy không có bệnh
nhân tử vong hoặc NMCT cấp, đau ngực là 27%, nhanh thất kéo dài -1 bệnh nhân, cơn
nhanh thất ngắn 2%, nhịp nhanh nhĩ 4%, 1 bị phù phổi cấp, 1 bị hạ HA, ngoài ra các
triệu chứng: đau đầu, buồn nôn, run rẩy thoáng qua, các triệu chứng mất đi khi ngừng
thuốc hay dùng nitrat. Nghiên cứu của Yeo TC trên 75 bệnh nhân Đông Nam á lớn
tuổi, 81% đợc bổ xung Atropin để đạt tần số qui định, thấy không có bệnh nhân tử
vong hoặc NMCT cấp; đau ngực ở 11 bệnh nhân; hạ HA ở 3 bệnh nhân; 23 bệnh nhân
có rối loạn nhịp trong đó 20 bị ngoại tâm thu thất, 1 rung nhĩ, 1 nhịp nhanh thất nhng
không có rối loạn huyết động và hết nhanh sau dùng Lidocain; các tác dụng phụ
không quan trọng khác ngoài tim gặp ở 6 bệnh nhân khác và không phải sử trí gì. Tác
dụng phụ chủ yếu của SAGSD qua các nghiên cứu là ngoại tâm thu thất, một số ít là
rung nhĩ và nhịp nhanh thất, số bệnh nhân bị tai biến tử vong hoặc NMCT là rất ít
(1/3011 bệnh nhân). Các tác dụng phụ khác nh đau đầu, buồn nôn, run rảy hốt hoảng
không nguy hiểm không phải can thiệp điều trị.
4.2. Siêu âm gắng sức thể lực:
Khác với SAGSD, SAGS thể lực ít có biến chứng và tác dụng phụ. Biến chứng

nặng của SAGS thể lực rất hiếm, tơng tự nh ĐTGS nh suy tim cấp gặp ở 0,024%,
NMCT cấp - 0,014% - 0,064%, rung thất - 0,073%.
4.3. Siêu âm bằng Dipyridamole và Adenosine:
Siêu âm bằng Dipyridamole và Adenosine cho thấy đây là phơng pháp an toàn,
ít có tai biến. Ranhosky tổng kết 3911 bệnh nhân SAGS với liều 0,54 mg/Kg thấy
biến chứng nặng chiếm 0,26% trong đó NMCT 0,1%, co thắt phế quản 0,15%, các tác
dụng phụ khác là đau ngực, chóng mặt và đau đầu. Picano thống kê trên 10451 bệnh
nhân gặp biến chứng nặng ở 0,07%. Nghiên cứu của Cerqueira sử dụng Adenosine cho
9256 bệnh nhân, tỷ lệ biến chứng nặng <0,10%, nghẽn nhĩ - thất độ 2 và 3 gặp
khoảng 2 6%. Tác dụng phụ trong SAGS với Adenosine chủ yếu là đau đầu (22
35%), chóng mặt (2%), khó thở (13 62%), đỏ bừng mặt (29 61%), nghẽn nhĩ
thất độ 1 (10%). Chỉ có 6 8% bệnh nhân cần dùng thuốc hoá giải.
20
Phơng pháp chụp Xạ hình tới máu cơ tim
trong chẩn đoán bệnh động mạch vành
TS. Lê Ngọc Hà
Trong những thập kỷ qua, y học hạt nhân đã có những bớc phát triển vợt bậc và đợc
sử dụng khá phổ biến trong lĩnh vực tim mạch để đánh giá tình trạng tới máu, chuyển
hóa cơ tim trong các bệnh thiếu máu và nhồi máu cơ tim, đánh giá chức năng thất trái
và thất phải, chụp hình các thụ cảm thể catecholamine Tại các nớc phát triển, các kỹ
thuật hạt nhân tim mạch chiếm tới 25% đến 40% hoạt động tại khoa y học hạt nhân và
trở thành chuyên ngành tim mạch hạt nhân (Nuclear Cardiology). Phơng pháp chụp xạ
hình tới máu cơ tim (myocardial perfusion scintigraphy) có giá trị trong chẩn đoán
bệnh động mạch vành với độ nhạy và độ đặc hiệu cao. Theo một thống kê gần đây tại
Hoa Kỳ, mỗi năm có khoảng 5,8 triệu lợt bệnh nhân (BN) đợc tiến hành chụp xạ hình
tới máu cơ tim (XHTMCT) và đây là phơng pháp đợc áp dụng nhiều nhất trong
chuyên ngành tim mạch hạt nhân. Bên cạnh giá trị chẩn đoán bệnh động mạch vành,
phơng pháp này còn có giá trị tiên lợng nguy cơ tai biến tim mạch và xác định khả
năng sống của cơ tim (myocardial viability), định hớng cho lựa chọn chiến thuật điều
trị ở các bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim

I. Cơ sở sinh - bệnh lý động mạch vành và nguyên lý của phơng pháp chụp
xạ hình tới máu cơ tim:
Trong điều kiện bình thờng, mức tiêu thụ oxy của cơ tim đợc quyết định bởi lu
lợng máu đợc động mạch vành cung cấp. Tùy theo mức độ tiêu thụ oxy, các chất trung
gian hóa học tự động điều hòa tuần hoàn vành bằng cách thay đổi đờng kính lòng
mạch để duy trì lu lợng máu dù áp lực tới máu thay đổi khá rộng. Khi động mạch vành
bị hẹp do xơ vữa, áp lực tới máu qua chỗ hẹp giảm. Cơ chế tự điều hòa hoạt động để
21
bù đắp bằng cách giảm trở kháng đoạn xa mạch vành để duy trì lu lợng. Lu lợng vành
tối đa bắt đầu suy giảm khi mức hẹp lòng động mạch khoảng 50%. Nếu mức hẹp lòng
động mạch vành từ 70 - 90% trở lên, khả năng tăng lu lợng vành ở đoạn xa động mạch
vành hoàn toàn không đảm bảo đáp ứng cho nhu cầu oxy tăng, thậm chí ở mức bình
thờng
Gắng sức thể lực gây tăng công cơ tim, do đó tăng mức tiêu thụ oxy. Cơ chế tự
điều hòa tăng lu lợng vành để đáp ứng nhu cầu cung cấp oxy. Với động mạch vành
bình thờng, khi gắng sức lu lợng vành tăng từ 3 - 4 lần so với lúc nghỉ. Tuy nhiên, đối
với động mạch vành bị hẹp đáng kể, tuần hoàn ở đoạn xa đã sử dụng một phần dự trữ
vành, do đó sẽ làm giảm lu lợng dự trữ vành và nếu lu lợng dự trữ vành tăng lên qua
chỗ đoạn hẹp không đủ đáp ứng nhu cầu oxy cơ tim sẽ xuất hiện thiếu máu cơ tim.
Các thuốc gây tăng co bóp cơ tim sử dụng trong nghiệm pháp gắng sức dợc học
(pharmacologic stress) tác động lên các thụ thể giao cảm nh Dobutamin,
Arbutamin làm tăng sức co bóp, tần số và cung lợng tim nên có cơ chế tơng tự nh
gắng sức thể lực. Các thuốc giãn mạch nh dipyridamole hoặc adenosine không gây
tăng công tim, không gây tăng tiêu thụ oxy, do vậy không gây thiếu máu cơ tim. Các
thuốc này tác động lên các thụ thể adenosine gây giãn động mạch vành. Với những
vùng cơ tim đợc cung cấp máu bởi các mạch vành bình thờng, hai thuốc này có khả
năng tăng lu lợng máu cơ tim từ 3 đến 5 lần so với mức nghỉ. Đối với những nhánh
động mạch vành bị hẹp vốn đã giãn tối đa, Adenosine và Dipyridamole không có tác
dụng gây giãn mạch đáng kể, thậm chí có khi còn giảm cung lợng vành do hiện tợng
cớp máu vành (coronary steal phenomenon). Chính vì vậy, thuốc có tác dụng gây tăng

lu lợng tới máu khu vực của động mạch bị hẹp chi phối ít hơn khu vực tới máu của
động mạch vành bình thờng.
Các chất phóng xạ đánh dấu (nh Thallium-201 hoặc Tc99m-sestamibi ) khi đ-
ợc tiêm vào cơ thể sẽ phân phối và bắt giữ vào tế bào cơ tim có tỉ lệ phục thuộc vào lu
lợng tới máu của động mạch vành. Lu lợng máu tới các vùng cơ tim thiếu máu do hẹp
động mạch vành dẫn tới mức độ tập trung các chất đánh dấu phóng xạ tại các vùng cơ
tim khác nhau thể hiện bởi các khuyết xạ tới máu (perfusion defect). Các khuyết xạ
thể hiện sự suy giảm có tính sinh lý của lu lợng vành dự trữ từng vùng cơ tim đợc chi
phối bởi các động mạch bị xơ vữa động mạch.
Nguyên tắc cơ bản của tạo ảnh của phơng pháp chụp xạ hình là hiển thị dới
dạng hình ảnh các tín hiệu bức xạ photon phát ra do quá trình phân rã các chất đánh
dấu phóng xạ bằng một gamma camera. Trớc kia, hình ảnh tới máu cơ tim chỉ đợc
chụp theo kiểu planar (planar imaging), tuy nhiên, với tiến bộ trong lĩnh vực xử lý hình
ảnh bằng chụp cắt lớp đã cho phép ghi hình chụp cắt lớp vi tính bức xạ đơn photon với
chất lợng cao. Hệ thống gamma camera SPECT (Single Photon Emission Computed
Tomography) cho phép trình bày các ảnh theo từng lớp trên 3 trục là trục ngắn (short
axis), trục dài cắt dọc (vertical long axis) và trục dài cắt ngang (horizontal long axis).
Kỹ thuật này cho phép quan sát tim theo ba chiều, do vậy nhiều vùng thành tim có thể
quan sát độc lập mà không bị chồng lấp nh ghi hình planar. Kỹ thuật ECG - Gated
SPECT, thu nhận tín hiệu ảnh qua nhiều cổng theo thời gian của chu chuyển tim, cho
phép nghiên cứu một loạt các ảnh xạ hình tới máu thất trái theo thời gian của chu
chuyển tim, nhờ vậy mà đánh giá đợc sự vận động tổng thể cũng nh từng vùng cơ tim
và chức năng tâm thu thất trái.
Gần đây, sự ra đời của công nghệ PET (Positron Emission Tomography) cho
phép chụp xạ hình tới máu các dợc chất phóng xạ phát positron nh Rubidium 82,
Nitơ - 13 amoniac
II. Dợc chất phóng xạ:
Hiện nay, có nhiều dợc chất phóng xạ (radiopharmaceutical) đợc sử dụng chụp
xạ hình tới máu cơ tim. Trong số đó, các dợc chất phóng xạ (DCPX) đợc sử dụng rộng
rãi nhất là thallium - 201 (Tl-201), các chất đánh dấu với Technetium-99m (Tc99m)

nh Tc99m - sestamibi (MIBI), Tc99m - tetrofosmin, Tc99m - teboroxime sử dụng để
22
chụp xạ hình tới máu cơ tim bằng máy gamma camera SPECT, các dợc chất phóng xạ
phát positron chụp hình bằng công nghệ PET nh Rubidium - 82 (Rb-82), N-13
amoniac Cơ quan dợc phẩm và thực phẩm Hoa Kỳ (FDA) cho phép sử dụng tại Mỹ
một số DCPX với các đặc điểm nh sau:
Bảng 1. Một số các đặc điểm của các dợc chất phóng xạ dùng trong xạ hình tới máu
cơ tim đợc FDA cho phép sử dụng tại Hoa Kỳ
Dợc chất
phóng

xạ
Các đặc điểm
Tl - 201
Tc99m
sestamibi
Tc99m
Teboroxim
Tc99m
Tetrofosmin
Rb -82
T1/2 vật lý 73, 1 giờ 6, 04 giờ 6, 04 giờ 6, 04 giờ 76 giây
Mức năng lợng
(KeV)
69-83, 135,
167
140 140 140 511
Thời gian bán thải
khỏi cơ tim
Khoảng 4

giờ
Tối thiểu
Khoảng 10
phút
Tối thiểu
Rất
nhanh
Hình ảnh tái phân
bố
Có Không Có Không có
Sử dụng cho xạ
hình
SPECT PET
Thallium là nguyên tố nhóm IIIa trong bảng tuần hoàn và phân bố trong các cơ
quan, tổ chức tơng tự nh Kali. Thallium - 201 (Tl-201) có thời gian bán rã 73 giờ. Tl -
201 phân rã bằng bắt giữ điện tử tạo thành thủy ngân - 201 và phát ra mức năng lợng
chủ yếu từ 69 - 83 keV. Bên cạnh việc sử dụng để chụp xạ hình tới máu cơ tim phát
hiện tình trạng thiếu máu cơ tim, nhờ đặc tính tái phân bố trong tuần hoàn và bắt giữ
tại cơ tim ở pha muộn, Tl - 201 còn đợc sử dụng để đánh giá khả năng sống còn của
cơ tim khi chụp hình ở pha muộn.
Trong các DCPX gắn Tc99m, hiện nay, Technetium 99m sestamibi (99mTc-
methoxy-isobutyl-isonitrile: Tc
99m
- MIBI) là dợc chất phóng xạ đợc sử dụng rộng rãi
nhất. Sự bắt giữ Tc
99m
- sestamibi của tế bào cơ tim phụ thuộc vào gradient điện hóa của
ty lạp thể với màng, độ pH của nội bào và tính nguyên vẹn của các con đờng sản suất
năng lợng. Khi màng ty lạp thể và màng bào tơng phân cực sẽ tăng khả năng của tế
bào cơ tim bắt giữ và lu giữ Tc

99m
- sestamibi. Trái lại, nếu màng ty lạp thể và màng
bào tơng khử cực sẽ hạn chế bắt giữ và lu giữ chất đánh dấu phóng xạ . Chính vì vậy,
ngoài sự phụ thuộc vào lu lợng vành, khả năng bắt giữ Tc
99m
- MIBI của cơ tim cũng
giảm sút do những loạn chuyển hóa liên quan tới khả năng sống của cơ tim. Sau khi
tiêm vào cơ thể, Tc
99m
- MIBI đợc bắt giữ vào tổ chức cơ tim sống, trong khi đó, vùng
sẹo cơ tim nhồi máu bắt giữ Tc
99m
- MIBI rất ít. Khi tiêm trong pha gắng sức thể lực
hoặc bằng thuốc, Tc
99m
- MIBI bắt giữ vào tổ chức cơ tim liên quan tới lu lợng tới máu,
chính vì vậy, vùng cơ tim thiếu máu (do động mạch chi phối bị hẹp) đợc biểu hiện là
vùng ít bắt giữ Tc
99m
- MIBI hơn so với vùng cơ tim đợc tới máu bởi động mạch bình
thờng
Ưu điểm của Tc
99m
- MIBI so với các dợc chất phóng xạ khác với Tl -201:
- Năng lợng photon của Tc99m- MIBI là 140 keV, cao hơn so với 68 - 83 keV của Tl-
201, tối u cho việc ghi hình của gamma camera. Vì vậy, hình ảnh tăng độ phân giải,
giảm hiệu ứng tán xạ compton và ít chịu ảnh hởng của hiệu ứng suy giảm phóng xạ
của tổ chức.
- Thời gian bán rã vật lý của Tc99m-MIBI ngắn hơn (6 giờ so với 73 giờ của Tl - 201)
nên có thể sử dụng có thể cao gấp 10 lần cho phép thu nhận đợc hình ảnh với chất lợng

cao trong thời gian ngắn mà vẫn đảm bảo an toàn bức xạ.
- Sử dụng Tc99m - MIBI, hình ảnh tới máu cơ tim ở chế độ thu nhận theo cổng điện
tim (ECG gated mode) cho phép đánh giá đồng thời tới máu cơ tim và chức năng co
bóp từng vùng và toàn bộ thất trái.
23
- Sản xuất và phân phối Tc99m- MIBI bằng generator thuận tiện cho sử dụng tại các
trung tâm y học hạt nhân.
III. Quy trình tiến hành chụp xạ hình SPECT tới máu cơ tim:
Theo Hớng dẫn thực hành tim mạch hạt nhân (2003) của Hội tim mạch hạt nhân
Hoa Kỳ (American Society of Nuclear Cardiology: ASNC), việc tiến hành thực hiện
hai pha nghỉ và gắng sức theo các qui trình 1 ngày hay 2 ngày. Các nghiệm pháp gắng
sức đợc sử dụng trong quy trình chụp xạ hình tới máu cơ tim gồm:
3.1. Gắng sức thể lực (exercise stress): sử dụng xe đạp lực kế (egometer bicycle)
hoặc thảm lăn (treadmill) theo qui trình gắng sức. Bệnh nhân đợc theo dõi điện tim,
huyết áp và theo dõi các biểu hiện lâm sàng. DCPX đợc tiêm tĩnh mạch khi tần số tim
đạt trên 85% tần số tim tối đa dự tính theo tuổi (đợc tính theo công thức Astrand: tần
số tim theo lý thuyết = 220 - số tuổi của bệnh nhân). Bệnh nhân tiếp tục gắng sức thêm
1 2 phút sau khi tiêm DCPX. Ưu điểm của nghiệm pháp gắng sức thể lực là phơng
pháp dễ thực hiện, an toàn, gắng sức của bệnh nhân mang tính sinh lý. Nhợc điểm của
nghiệm pháp gắng sức thể lực là khoảng hơn 30% bệnh nhân không có chỉ định gắng
sức hoặc không có khả năng gắng sức đạt tần số tim dự tính. Khi gắng sức thể lực
không đạt tần số tim dự tính, cha đủ khác biệt về tới máu giữa các vùng cơ tim thiếu
máu và vùng cơ tim không bị thiếu máu nên khó có sự khác biệt giữa hình ảnh xạ hình
tới máu cơ tim pha gắng sức và pha nghỉ.
3.2. Gắng sức dợc học hay bằng thuốc (pharmacologic stress): gắng sức bằng thuốc
là nghiệm pháp gắng sức thay thế khi bệnh nhân không có chỉ định gắng sức thể lực
hoặc khả năng gắng sức thể lực không đạt tần số dự kiến. Hai nhóm thuốc đợc sử dụng
trong gắng sức bằng thuốc là các thuốc giãn mạch vành và tăng co bóp cơ tim.
- Nhóm thuốc giãn mạch (vasodilator drugs): bao gồm adenosin, dipyridamole. Các
thuốc này có gây giãn mạch vành thông qua cơ chế tác động lên các thụ cảm thể

adenosine ở động mạch vành. Các thuốc đợc tiêm với liều lợng và thời gian theo quy
trình gắng sức dợc học. Trong quá trình sử dụng thuốc, bệnh nhân đợc theo dõi điện
tim, huyết áp và các biểu hiện lâm sàng. Dợc chất phóng xạ đợc tiêm tĩnh mạch vào
thời điểm mà thuốc giãn mạch có tác dụng giãn mạch vành tối đa. Để giảm tác dụng
phụ của thuốc giãn mạch và tăng cao hiệu suất giãn mạch vành, có thể cho bệnh nhân
gắng sức thể lực ở mức nhẹ sau quy trình gắng sức bằng nhóm thuốc giãn mạch.
- Nhóm thuốc tăng co bóp cơ tim (inotropic drug): bao gồm Dobutamin, Arbutamin
có tác dụng kích thích các thụ thể 1 và 2 với liều gây tăng tần số tim, tăng công
cơ tim trong một thời gian nhất định theo quy trình. Bệnh nhân đợc theo dõi điện tim,
huyết áp và các biểu hiện lâm sàng. Dợc chất phóng xạ đợc tiêm tĩnh mạch vào thời
điểm mà thuốc nhóm inotropic có tác dụng cao nhất. Để tăng hiệu quả gắng sức bằng
thuốc inotropic, ngời ta còn sử dụng kết hợp dobutamin và atropin.
Sau khi đợc tiêm dợc chất phóng xạ, hình ảnh XHTMCT ghi nhận bởi gamma
camera SPECT hoặc PET ở pha nghỉ và pha gắng sức và đợc xử lý hình ảnh bởi các
phần mềm chuyên dụng. Hình ảnh XHTMCT đợc trình bày theo từng lớp cắt tơng ứng
pha nghỉ và pha gắng sức theo các trục ngắn (short axis), trục dài dọc (vertical long
axis), trục dài ngang (horizontal long axis).
IV. Đánh giá kết quả hình ảnh xạ hình tới máu cơ tim:
Hình ảnh xạ hình tới máu cơ tim đợc phân tích định khu dựa theo kết quả chụp
cắt lớp theo các trục cắt ngắn và các trục dài và có thể đợc phân tích định lợng trên sơ
đồ chia thành 20 đoạn hoặc 17 đoạn (segment) phân vùng cơ tim theo Hớng dẫn thực
hành của Hội tim mạch hạt nhân Hoa Kỳ (2003).
24

4. 1. Đánh giá độ nặng tổn thơng (perfusion defect serverity): mỗi đoạn đợc đánh
giá theo thang điểm qui ớc bằng việc sử dụng hệ thống bậc thang 5 điểm của Cedars -
Sinai (dựa theo mật độ phóng xạ vùng khuyết xạ và vùng cơ tim bình thờng xung
quanh): 0 điểm - bình thờng; 1 điểm - khuyết xạ mức độ nhẹ (mật độ phóng xạ 60 -
80%); 2 điểm - khuyết xạ mức độ vừa (giảm tới máu mức độ vừa - mật độ phóng xạ 40
- 59%); 3 điểm - khuyết xạ mức độ nặng (giảm tới máu nặng - mật độ phóng xạ <

40%); 4 điểm - rất nặng (mất toàn bộ hoạt tính phóng xạ mật độ phóng xạ 0%).
4.2. Đánh giá độ rộng khuyết xạ (perfusion defect extent): dựa trên diện rộng tơng
đối so với tòan bộ thành thất trái: diện hẹp (5 -10% thành thất trái), diện vừa (15 - 20
% thành thất trái), diện rộng (trên 20% thành thất trái).
4.3. Đánh giá khả năng hồi phục (reversibility): dựa vào biến đổi của khuyết xạ giữa
pha nghỉ và pha gắng sức. Khuyết xạ hồi phục hoàn toàn (complete reversible defect)
khi độ tập trung mật độ phóng xạ vùng khuyết xạ ở pha gắng sức cải thiện đợc 2 mức
ở pha nghỉ; khuyết xạ hồi phục một phần (partially reversile defect) khi độ tập trung
mật độ phóng xạ vùng khuyết xạ ở pha gắng sức cải thiện ít hơn 2 mức ở pha nghỉ;
khuyết xạ cố định (fixed defect) khi độ tập trung phóng xạ không thay đổi ở cả hai pha
gắng sức và pha nghỉ.
4.4. Đánh giá vận động và độ dày thành tim (regional wall motion): dựa vào mức
độ rối loạn vận động từng đoạn của các thành tim. 0 điểm: bình thờng; 1 điểm giảm
nhẹ vận động; 2 điểm: giảm vừa vận động; 3 điểm : giảm nặng vận động; 4 điểm: mất
vận động; 5 điểm : vận động đảo nghịch.
4.5. Đánh giá khả năng sống của cơ tim (viability):
Khi sử dụng Tl - 201, do DCPX này có đặc tính tái phân bố (redistribution),
hình ảnh XHTMCT chụp ở pha muộn sau 2 - 4 giờ hoặc sau khi tiêm bổ sung 2 mCi
(reinjection) cho phép phân biệt cơ tim còn sống với sẹo nhồi máu cơ tim.
Đối với DCPX gắn Tc99m (sestamibi, tetrofosmin ) tổn thơng cơ tim còn
sống và có khả năng hồi phục sau can thiệp tái tới máu có đặc điểm:

Hình ảnh khuyết xạ hồi phục hoàn toàn hoặc hồi phục một phần

Khuyết xạ mức độ nhẹ hoặc vừa (độ bắt giữ phóng xạ của cơ tim trên 50%
so với vùng cơ tim bình thờng ở pha nghỉ).

Độ dày thành tim khác biệt đáng kể giữa tâm thu so với tâm trơng.
Những tổn thơng ít khả năng hồi phục sau nhồi máu cơ tim (sẹo nhồi máu cơ
tim) có đặc điểm là các hình ảnh khuyết xạ cố định, mức độ nặng hoặc rất nặng,

không khác biệt về độ dày giữa thì tâm thu và tâm trơng.
Một số tác giả còn đề nghị định lợng mức độ tổn thơng bằng tổng số điểm
(summed score) dựa vào thang điểm mức độ nặng cho mỗi đoạn (segment), có thể tính
đợc tổng điểm pha nghỉ (SRS: Summed Rest Score), tổng số điểm pha gắng sức (SSS:
Summed Stress Score) và điểm chênh lệch giữa 2 pha.
25
Hình 1. Phân chia 17 vùng cơ tim tơng ứng với vùng chi phối của các nhánh động mạch vành. Động mạch
liên thất trớc (Left Anterior Descending Artery: LAD) chi phối các vùng: 1, 2, 7, 8, 9, 13, 14, 17. Động mạch mũ (Left
Circumflex Artery: LCX) chi phối các vùng: 5, 6, 11, 12, 16. Động mạch vành phải (Righ Coronary Artery: RCA) chi
phối vùng : 4, 9, 10, 15