CHUYÊN ĐỀ: BỆNH DỊCH TẢ VỊT
I. Đặt vấn đề
II. Nội dung nghiên cứu
1.
Lịch sử và địa dư bệnh
2.
Nguyên nhân bệnh
3.
Truyền nhiễm học
4.
Cơ chế sinh bệnh
5.
triệu chứng lâm sàng
6.
Bệnh tích
7.
Chẩn đốn bệnh
8.
Biện pháp phịng trị bệnh
III. Kết luận
IV. Tài liệu tham khảo
I. Đặt vấn đề
-Bệnh dịch tả vịt (Duck Virus Enteritis- DVE) là
bệnh truyền nhiễm cấp tính gây tử vong cao cho
vịt, ngan và ngỗng.
I. Đặt vấn đề
Do virus thuộc nhóm herpes gây ra.
Bệnh gây thiệt hại nặng nề cho ngành chăn
nuôi thủy cầm.
Tỷ lệ chết cao.
Tỷ lệ đẻ giảm.
I. Đặt vấn đề
Theo thống kê của OIE, Việt Nam là 1 trong
những nước bị dịch tả vịt gây thiệt hại nặng nề
nhất.
I. Đặt vấn đề
Năm
Số vịt chết (nghìn con)
1999
51.752
2000
2.964
2002
15.680
2004
22.447
Bảng 1.1. thống kê số vịt chết do dịch tả vịt ở Việt Nam giai đoạn 1999-2004
II. Nội dung nghiên cứu
2.1. Lịch sử và địa dư bệnh
Năm 1923, Baudet thơng báo về một vụ dịch
cấp tính, gây xuất huyết ở đàn vịt nuôi tại Hà
Lan.
Nguyên nhân gây bệnh được xác định là virus.
2.1 Lịch sử và địa dư bệnh
Năm 1930, DeZeuw đã một lần nữa chứng
minh phát hiện của Baudet và khẳng định sự
thích ứng gây bệnh của virus với vịt.
Năm 1942, Bos đã kiểm chứng lại những phát
hiện của các tác giả trước và tiến hành quan sát
trong các ổ dịch mới.
1. Lịch sử và địa dư bệnh
Năm 1949, người ta đã phân lập được virus gây
bệnh và phân biệt được sự sai khác của virus
này với các loại virus gây bệnh cho loài chim
đã biết;
Tên bệnh dịch tả vịt đã chính thức đề nghị tai
hội nghị thú y quốc tế lần thứ 14 tổ chức ở
London.
1. Lịch sử và địa dư bệnh
Bệnh được ghi nhận ở nhiều nước như Pháp
(1949) ; Trung Quốc (1958); Ấn Độ (1963).
Châu Âu: Bỉ (1964); Anh (1972); Đức;
Hungari và Italia (1973),…
Châu Á: Việt Nam (1969); Thái Lan (1976);
Đài Loan và Bangladesh (1978),…
II. Nội dung nghiên cứu
2. Nguyên nhân gây bệnh
2.1. Phân loại, hình thái, cấu trúc.
Virus họ Herpes, thuộc bộ Alphahen
pesvivinae
VR có cấu trúc nhân AND
VR khơng gây ngưng kết hồng cầu cũng như
không hấp phụ hồng cầu
Hình thái :
VR có hình cầu, kích thước capsid từ 91 – 93 nm;
nhân 61 nm, hạt virus 126 – 129 nm (hạt VR trưởng
thành có thể có kích thước lớn hơn 156 – 384 nm)
VR có vỏ bọc nucleocapsid bên ngoài
2.2. Tính chất ni cấy
VR nhân lên trên mơi trường tế bào xơ phôi gà, tế bào
thận hoặc gan phôi vịt; gây bệnh tích tế bào.
VR nhân lên khi ni cấy trên màng nhung niệu phôi vịt
9 – 14 ngày tuổi.
VR có thể thích nghi trên phơi gà sau 1 vài lần cấy trên
phôi vịt.
2.3.Sức đề kháng
VR mẫm cảm với các chất tan mỡ như ete, cloroform
VR bị phá hủy 10phút ở 56°C; 90 – 120 phút ở 50°C
Nhiệt độ phòng 22°C/trong 30 ngày
pH <3 và >10, VR nhanh chóng bị bất hoạt
Điều kiện đơng khơ, bảo quản lạnh, VR có thể sống được
nhiều năm.
3. Truyền nhiễm học
3.1. Loài vật mắc bệnh
Vịt là loài cảm nhiễm
nhất
- Ngan, ngỗng, thiên nga cũng cảm nhiễm khi tiếp xúc
với vịt bệnh.
3.2. Phương thức truyền lây
Trực tiếp : do tiếp xúc giữ vịt khỏe và vịt ốm hoặc vịt
mang trùng
Gián tiếp: qua thức ăn, nước uống, dụng cụ chăn nuôi, bãi
chăn thả bị ô nhiễm.
3.2 phương thức lây truyền
•
Bằng thực nghiệm, có thể gây bệnh qua đường
miệng, nhỏ mũi, tiêm tĩnh mạch, tiêm xoang
phúc mạc, tiêm dưới da hoặc qua hậu mơn
•
Qua động vật chân đốt, VR có thể truyền qua
máu
•
Đường truyền dọc : phân lập được mầm bệnh
từ trứng gia cầm bệnh và đã gây bệnh thực
nghiệm
3.2 phương thức lây truyền
Chất chứa căn bệnh:
Trong
cơ thể : máu tim; gan, lách; dịch tiết.
Ngồi
mơi trường : nơi chứa chất bài xuất,
bài tiết như nền chuồng, sân chơi, bãi chăn
thả.
Mùa vụ:
Bệnh
thường xảy ra vào mùa hè.
Thường
xảy ra ghép với các bệnh tụ huyết
trùng gia cầm, viêm gan vịt do VR.
4. Cơ chế sinh bệnh
Khi vào cơ thể vius nhân lên ở niêm mạc đường tiêu hóa
đặc biệt ở niêm mạc thực quản và lỗ huyệt.
Vius xâm nhập vào đường máu, làm tăng tính thấm thành
mạch gây hiện tượng xuất huyết điểm ở nhiều cơ quan
nội tạng như gan, lách, tuyến ức,túi Fabricius.