BỆNH lý TUYẾN GIÁP

BỆNH LÝ TUYẾN GIÁP


Mục tiêu
1.

Kể tên ba dị tật bẩm sinh tuyến giáp

2.

Mô tả và phân tích 04 loại viêm tuyến giáp

3.

Mơ tả và phân tích 03 loại tăng sản tuyến giáp

4.

Mơ tả và phân tích u tuyến tuyến giáp dạng nang

5.

Mơ tả và phân tích 06 loại carcinoma tuyến giáp


1. MƠ HỌC
Trong thời kỳ phơi thai, mầm tuyến giáp được hình thành vào tuần lễ thứ 3, do sự tăng sinh của biểu mơ nội bì
tại vị trí tương ứng với lỗ tịt ở gốc lưỡi của người lớn. Mầm tuyến giáp chui xuống theo đường giữa cổ tạo
thành ống giáp lưỡi, đi trước xương móng và khí quản để đến sụn giáp; tại đây nó phát triển thành tuyến giáp
gồm 2 thùy nối nhau bằng eo giáp nằm ngay dưới sụn nhẫn; phần trên của ống giáp lưỡi sẽ bị thoái hoá và biến
mất vào tuần lễ thứ 6. Từ tuần lễ thứ 9, xuất hiện các dải hoặc đám đặc tế bào nang giáp, sang tuần lễ thứ 10

bắt đầu thấy lòng nang và đến tuần lễ thứ 14 thì tuyến giáp đã gồm các nang giáp hồn chỉnh với chất keo trong
lịng nang. Tuyến giáp của người trưởng thành nặng khoảng 15-35 gram, được phân thành các tiểu thuỳ nhờ
vào vách sợi mỏng; mỗi tiểu thuỳ chứa 20-40 nang giáp hình cầu đường kính 200 ìm. Nang giáp được lót bởi
một lớp tế bào nang có hình dạng thay đổi tùy theo mức độ hoạt động; có thể là hình dẹt, vng hoặc trụ thấp;
các tế bào nang sản xuất thyroglobulin, T3 và T4, dưới sự kiểm sốt của TSH (thyroid - stimulating hormone, cịn
gọi là thyrotropin) của tuyến yên và TRH (thyroid hormone - releasing hormone) của vùng dưới đồi. Ngồi ra,
nang giáp cịn chứa các tế bào thần kinh nội tiết, gọi là tế bào C, sản xuất ra calcitonin; các tế bào này có nguồn
gốc từ mào thần kinh, đến tuyến giáp qua trung gian của thể mang cuối (ultimobranchial body).


Bệnh lý tuyến giáp thường biểu hiện ra bằng tình trạng tuyến giáp phình to, lan đều cả 2 thùy hoặc khơng đối
xứng, có thể tạo ra một hay nhiều cục trong tuyến giáp, hoặc thành một khối u xâm lấn ra mơ xung quanh. Chức
năng tuyến giáp vẫn cịn bình thường (gọi là bình giáp), hoặc có tình trạng tăng hay giảm hoạt động (cường giáp
và nhược giáp). Không có mối liên hệ đơn giản giữa các hình thái tổn thương với hoạt động chức năng của
tuyến giáp; thí dụ trong bệnh phình giáp đa cục, đa số trường hợp có biểu hiện bình giáp nhưng một số ít lại có
triệu chứng cường giáp hoặc nhược giáp.
Bệnh lý tuyến giáp là loại thường gặp, có thể rờ thấy 1 cục trong tuyến giáp ở 6,4% giới nữ và 1,5% giới nam, tỉ
lệ này còn tăng lên gấp 5-10 lần khi khảo sát tuyến giáp bằng siêu âm hoặc tử thiết. Khảo sát các cục được lấy ra
bằng phẫu thuật cho thấy, 42¬77% là cục tăng sản, 15-40% là u tuyến lành tính, 8-17% là ung thư. Đáng chú ý là
phần lớn các bệnh lý tuyến giáp có đáp ứng tốt với điều trị nội khoa hoặc ngoại khoa; do đó cần có chiến lược
chẩn đốn chính xác và hiệu quả để chỉ định đúng các trường hợp cần phẫu thuật, giảm bớt những cuộc mổ
không cần thiết. Các phương pháp chẩn đoán được thực hiện truớc tiên bao gồm định lượng TSH, T3 và T4
trong máu, siêu âm tuyến giáp và chẩn đoán tế bào học chọc hút bằng kim nhỏ (FNA: fine needle aspiration
cytology); phương pháp FNA được đánh giá cao do có tính an tồn, dễ thực hiện, rẻ tiền và độ chính xác cao
(độ nhạy trên 95%, độ đặc hiệu 99%).
Bệnh lý tuyến giáp có thể được phân thành 4 nhóm chính: dị tật bẩm sinh, viêm, tăng sản tuyến giáp và u.


2. CÁC DỊ TẬT BẨM SINH (Congenital anomalies)
2.1. Vô tạo tuyến giáp (Athyrosis)

Là một dị tật hiếm gặp với xuất độ khoảng 1/4000 trẻ sơ sinh. Do mầm tuyến giáp khơng phát triển gây thiếu
hụt hồn tồn hormon, trẻ bị bệnh trì độn (cretinism) bao gồm các triệu chứng như chậm phát triển tâm thần
vận động, da khô, 2 mắt xa nhau, mũi tẹt, lưỡi to. Để phòng tránh bệnh này, cần phát hiện sớm ngay từ thời kỳ
sơ sinh để tiến hành điều trị bằng hormon thay thế.


2.2. Mô giáp lạc chỗ (Heterotopic thyroid tissue)
Do bất thường trong quá trình chui xuống của mầm tuyến giáp trong thời kỳ phơi thai: khơng chui xuống, chui
xuống khơng hồn toàn hoặc chui sâu quá mức; kết quả tạo ra mô giáp lạc chỗ ở đáy lưỡi, vùng dưới hàm,
thanh quản, trung thất.
Vị trí thường gặp nhất của mơ giáp lạc chỗ là ở đáy lưỡi, có thể gây ra triệu chứng khó nuốt hoặc khó thở. Đáng
chú ý là 70% các trường hợp này lại khơng có tuyến giáp bình thường, do vậy việc cắt bỏ mơ giáp lạc chỗ sẽ đưa
đến tình trạng nhược giáp, địi hỏi phải điều trị thay thế bằng hormon suốt đời.
Mô giáp lạc chỗ cũng có thể bị thêm các tổn thương như viêm, tăng sản, u; tương tự mô tuyến giáp ở vị trí bình
thường.


2.3. Bọc ống giáp - lưỡi (Thyroglossal duct cyst)
Là u giả, được hình thành do ống giáp - lưỡi vẫn tồn tại, khơng bị thối hố và tan biến. Các tế bào trong ống
hoạt động chế tiết tạo thành bọc chứa dịch vàng đặc, đường kính khơng q 2-3 cm. Bọc có thể xuất hiện ở bất
kỳ nơi nào trên đường đi của ống giáp lưỡi, nhưng đa số được thấy ở vùng trên xương móng.
Vi thể: bọc được lót bởi biểu mô lát tầng hoặc biểu mô trụ giả tầng có lơng chuyển, mơ đệm bên dưới có chứa
các nang giáp.
Phần lớn bọc ống giáp lưỡi được phát hiện ngay từ tuổi nhỏ, một ít trường hợp khác khi tuổi đã lớn. Điều trị
khỏi hẳn bằng phẫu thuật.


3. VIÊM TUYẾN GIÁP (Thyroiditis)
3.1.Viêm giáp cấp tính (Acute thyroidits)
Thường do các vi khuẩn sinh mủ (Staphylococcus, Streptococcus, neumococcus); một số ít trường hợp do virút,

ký sinh trùng, nấm, thường xảy ra trên cơ địa suy giảm miễn dịch. Vi khuẩn đến tuyến giáp theo đường máu,
đường bạch huyết hoặc lan trực tiếp từ các ổ nhiễm khuẩn của cơ quan lân cận như vùng khẩu hầu, tuyến nước
bọt. Biểu hiện lâm sàng gồm có sốt và đau vùng trước cổ.
Hình thái tổn thương: tuyến giáp to khơng đối xứng, có nhiều ổ áp xe nhỏ.
Vi thể, mơ tuyến có phản ứng tiết dịch, phù nề và thấm nhập nhiều bạch cầu đa nhân. Điều trị bằng kháng sinh
và dẫn lưu ổ áp xe nếu có.


•
•

3.2. Viêm giáp hạt (Granulomatous thyroiditis)

•

Hình thái tổn thương: tuyến giáp to gấp đơi bình thường, khơng đối xứng; trên mặt cắt thấy có những cục
mật độ chắc, màu trắng nhạt, kích thuớc từ vài milimét đến 2 cm, có thể trơng giống ung thư.

•
•

Cịn gọi là viêm giáp De Quervain; thường xảy ra ở phụ nữ trung niên với triệu chứng sốt và đau đột ngột
một bên cổ, có thể lan lên tai và vùng dưới hàm. Nguyên nhân chưa biết rõ nhưng có lẽ do virus vì bệnh
thường xuất hiện sau một nhiễm khuẩn đường hô hấp trên.

Vi thể: các nang giáp được bao quanh bởi các ổ viêm hạt gồm tế bào dạng biểu mô, đại bào, limphơ bào và
các đám mơ sợi; khơng có chất hoại tử bã đậu như trong viêm lao.
Điều trị nội khoa bằng Aspirin, thuốc kháng viêm không steroid cho đến khi hết triệu chứng. Bệnh tự giới
hạn, hồi phục hoàn toàn sau 1-2 tháng.

Hình 2: Ổ áp xe trên một thuỳ giáp đã xẻ đơi (A); Ổ mủ gồm bạch cầu đa nhân
thối hoá và đại thực bào (B)


3.3. Viêm giáp tự miễn (Autoimmune thyroiditis)
Là bệnh lý tuyến giáp gây ra bởi sự bất hoạt cơ chế dung nạp miễn dịch đối với các tự kháng nguyên của tuyến
giáp, dẫn đến sự xuất hiện trong máu các tự kháng thể kháng peroxidase, tự kháng thể kháng thyroglobulin và
tự kháng thể chống lại thụ thể TSH của tế bào nang giáp. Các đáp ứng miễn dịch tự miễn (dịch thể và qua trung
gian tế bào) sẽ phá huỷ dần dần các tế bào nang giáp và kích thích phản ứng hoá sợi; kết quả bệnh nhân lúc
khởi bệnh thường bình giáp nhưng càng về sau càng nhược giáp. Phân biệt 2 loại viêm giáp tự miễn: viêm giáp
Hashimoto và viêm giáp limphô bào.


3.3.1. Viêm giáp Hashimoto (Hashimoto's thyroiditis)
Là loại viêm giáp tự miễn thường gặp nhất; bệnh được Hashimoto mô tả lần đầu vào năm 1912, xảy ra chủ yếu
ở phụ nữ trên 40 tuổi nhưng cũng có thể gặp ở trẻ em.
Hình thái tổn thương: tuyến giáp to gấp 2-3 lần bình thường (40-80 gram), lan toả đối xứng hoặc tạo nhiều cục.
Mặt cắt vàng nhạt, mật độ chắc.
Vi thể: mô kẽ giữa các nang giáp thấm nhập rất nhiều limphô bào, tương bào, mơ bào và có sự thành lập các
trung tâm mầm lớn; rải rác có vài đám mơ sợi. Các nang giáp bị teo nhỏ, giảm số lượng, chứa ít chất keo. Các tế
bào nang giáp thường bị chuyển sản thành tế bào Hurthle (còn gọi là tế bào Askanazy), là những tế bào có nhân
tăng sắc, bào tương nhiều, ái toan và có dạng hạt. Mơ sợi trong tuyến giáp tăng dần, song hành với quá trình
phá huỷ tế bào nang giáp, làm tuyến giáp bị xơ hoá và teo đét.
Khi bệnh đuợc phát hiện, 20% bệnh nhân viêm giáp Hashimoto có triệu chứng nhược giáp và tỉ lệ này tăng dần
theo thời gian, mỗi năm thêm khoảng 4%. Đáng chú ý là ở những bệnh nhân này, có sự gia tăng nguy cơ bị
carcinơm tuyến giáp dạng nhú và limphơm. Vì vậy, ngồi việc điều trị tình trạng nhược bằng hormơn thay thế,
có chỉ định phẫu thuật cắt bỏ tuyến giáp khi có triệu chứng chèn ép hoặc nghi ngờ có u.

3.3.2. Viêm giáp limphơ bào (Lymphocytic thyroiditis)
Có thể xảy ra ở mọi độ tuổi, thường thấy nhất là ở phụ nữ trung niên và phụ nữ trong giai đoạn sau sinh. Bệnh
thường diễn tiến nhẹ nhàng và không gây triệu chứng, nhưng cũng có một số trường hợp có biểu hiện nhược
giáp sau nhiều năm mắc bệnh
Hình thái tổn thương: tuyến giáp hơi to, đều, mật độ tăng, mặt cắt vàng nhạt.
Vi thể: các nang giáp có cấu trúc gần như bình thường, các tế bào nang giáp khơng bị biến đổi thành tế bào
Hrthle như trong viêm giáp Hashimoto; mô đệm giữa các nang giáp thấm nhập limphô bào và có thể thấy có sự
thành lập các trung tâm mầm; ít có phản ứng tạo sợi.


3.4. Viêm giáp Riedel (Riedel's thyroiditis)
Được Riedel mô tả từ năm 1896, là 1 bệnh hiếm gặp, chủ yếu xảy ra ở phụ nữ trong độ tuổi 30-60. Tuyến giáp
to ít nhưng có thể gây khó thở do hiện tượng hố sợi gây chèn ép khí quản. Ngun nhân chưa được biết rõ.
Hình thái tổn thương: tuyến giáp to, khơng đối xứng, mật độ cứng như gỗ, dính mơ xung quanh do có những dải
mơ xơ dầy đi từ vỏ bao tuyến giáp đến các cấu trúc xung quanh. Diện cắt giống như sẹo sợi trắng dai.
Vi thể: mô tuyến giáp teo đét, các nang giáp bị phá hủy và được thay bằng mơ sợi xơ dầy; có sự thấm nhập
nhiều limphô bào và tương bào, tập trung nhiều ở thành các tĩnh mạch cỡ vừa.
Điều trị khó khăn, một số bệnh nhân có đáp ứng với steroid nhưng hầu hết đều phải cần đến phẫu thuật để giải
ép.


4. TĂNG SẢN TUYẾN GIÁP (Thyroid hyperplasia)
4.1. Phình giáp loạn sinh hormon (Dyshormogenetic goiter)
Xảy ra do thiếu hụt bẩm sinh các enzym cần thiết cho quá trình sản xuất và chế tiết hormôn tuyến giáp; phần
lớn các thiếu hụt này được di truyền theo kiểu gen lặn nhiễm sắc thể thường. Tùy theo mức độ thiếu hụt hormôn, triệu chứng phình giáp có thể xuất hiện ngay từ khi
mới sinh, nhưng phần lớn chỉ xuất hiện khi trẻ đã được 1-2 tuổi. Trẻ có các triệu chứng nhược giáp như mau
mệt, sợ lạnh, tốc độ suy nghĩ và nói năng chậm chạp; có thể tiến triển thành bệnh trì độn, trong trường hợp
thiếu hụt trầm trọng hormơn tuyến giáp. Hình thái tổn thương: tuyến giáp phình to, có nhiều cục. Các cục có
mật độ chắc, mặt cắt nâu xám, có thể có các dải mơ sợi bao quanh.
Vi thể: các cục tăng sản được tạo bởi các đám đặc tế bào nang giáp hoặc bởi các nang giáp nhỏ chứa rất ít chất

keo. Trong một số trường hợp, mơ tuyến giáp nằm giữa các cục có các tế bào nang giáp với nhân to nhỏ khơng
đều, tăng sắc, có hình ảnh phân bào; có thể gây nhầm lẫn với carcinơm tuyến giáp dạng nang.
Cần phát hiện và điều trị sớm bằng hormon thay thế để tránh các biến chứng chậm phát triển tâm thần - vận
động do tình trạng nhược giáp. Phẫu thuật được dành cho những trường hợp phình giáp quá lớn, gây biến dạng
mất thẩm mỹ hoặc chèn ép.


4.2. Bệnh Basedow (Basedow's disease)
Cịn gọi là phình giáp độc lan toả (diffuse toxic goiter), phình giáp lồi mắt (exophthalmic goiter), bệnh Graves.
Bệnh xảy ra ở giới nữ nhiều hơn giới nam (tỉ lệ nữ/ nam: 5/1), trong độ tuổi từ 30 đến 40. Biểu hiện lâm sàng
gồm có tình trạng phình giáp lan toả 2 thùy; đi kèm với các triệu chứng cường giáp và cường giao cảm như sụt
cân, sợ nóng, run tay, tim đập nhanh, lồi mắt. Xét nghiệm máu có T3 và T4 tăng, TSH giảm thấp.
Bệnh Basedow cũng thuộc về nhóm bệnh tự miễn tương tự bệnh viêm giáp Hashimoto. Trong huyết thanh của
bệnh nhân có các tự kháng thể (cịn gọi là globulin miễn dịch kích thích tuyến giáp- thyroid stimulating
immunoglobulin) có khả năng gắn kết với thụ thể TSH trên bề mặt tế bào nang giáp, kích thích tế bào nang giáp
tăng sinh và tăng sản xuất T3 và T4.
Hình thái tổn thương: tuyến giáp to đều 2 thùy, cân nặng từ 50-150g, mặt cắt có màu đỏ giống mơ cơ vân.
Vi thể, tuyến giáp tăng sản rất mạnh, tạo bởi các nang giáp có kích thước khơng đều.
Nang giáp được lót bởi các tế bào hình trụ, nhân trịn, tăng sắc và nằm lệch về cực đáy; lịng nang chứa rất ít
hoặc khơng có chất keo giáp. Ở những nang lớn hơn, tế bào nang giáp có thể tăng sinh tạo nhú thị vào trong
lịng nang, có thể gây nhầm lẫn với carcinôm tuyến giáp dạng nhú. Trong mô đệm giữa các nang giáp, có sự tăng
sinh mạch máu, thấm nhập limphơ bào và có thể có các trung tâm mầm. Tình trạng lồi mắt trong bệnh Basedow
là do hiện tượng phù nề, thấm nhập limphô bào, lắng đọng chất mucopolysaccharid và hố sợi trong các cơ
ngồi nhãn cầu và trong mơ đệm của hốc mắt.
Bệnh Basedow có thể được điều trị bằng nhiều phương pháp khác nhau như dùng thuốc kháng giáp
(propylthiouracil, methimazole), phẫu thuật cắt giáp gần trọn, uống iod phóng xạ; tuy nhiên, tất cả các phương
pháp này đều khơng có tác dụng đối với triệu chứng lồi mắt.

4.3. Phình giáp đa hạt (Multinodular goiter)
Là loại bệnh lý tuyến giáp thường gặp nhất; có thể phát hiện trên lâm sàng ở 3-5% người lớn, 50% các trường
hợp tử thiết. Phình giáp đa hạt thường xảy ra ở người trẻ (từ sau tuổi dậy thì đến tuổi trưởng thành), giới nữ
nhiều hơn giới nam. Giai đoạn đầu, tuyến giáp to ít, lan toả và đối xứng 2 thùy nên thường bị bỏ qua ( giai đoạn
này còn được gọi là phình giáp đơn thuần hay phình giáp keo); chỉ khi chuyển sang giai đoạn phình giáp đa hạt,
bệnh nhân sờ thấy các cục trong vùng trước cổ thì mới tìm đến cơ sở điều trị.
Tuỳ theo nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh, phân biệt 2 loại phình giáp đa hạt:


4.3.1. Phình giáp dịch vùng (Endemic goiter)
Là tình trạng phình giáp xảy ra ở một số địa phương với xuất độ hơn 10% dân số; thường thuộc về các vùng núi
hoặc vùng nằm sâu trong đất liền, có hàm luợng iod trong đất và nước rất thấp. Nguyên nhân gây phình giáp tại
những vùng này là do sự thiếu hụt iod trong thực phẩm, tuyến giáp không sản xuất đủ T3 và T4 làm tuyến yên
tăng tiết TSH, kích thích tuyến giáp tăng sản tạo cục.


4.3.2. Phình giáp lẻ tẻ (Nonendemic/sporadic goiter)
Là những trường hợp phình giáp xảy ra ngồi những vùng địa dư nói trên. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh của
loại phình giáp này vẫn chưa được rõ; tuyến giáp không sản xuất đủ hormơn có thể là do tác động phối hợp của
nhiều yếu tố khác nhau như:
- Sử dụng các loại thực phẩm có chứa các chất kháng giáp tự nhiên như thioglucoside (cải bắp, củ cải),
cyanoglucoside (bột sắn, măng tre), flavinoid (hạt kê).
- Tăng nhu cầu hormôn tuyến giáp trong giai đoạn dậy thì hoặc mang thai.
- Tăng tính đáp ứng đối với TSH của một số nhóm tế bào nang giáp trong tuyến giáp.
Tuy vậy, hầu hết các bệnh nhân của cả 2 loại phình giáp đa hạt nói trên khi được phát hiện trên lâm sàng đều có
chức năng tuyến giáp bình thường (bình giáp), TSH khơng cao, do hoạt động tăng sản tế bào nang giáp đã giúp
sản xuất đủ lượng hormon tuyến giáp cần thiết.


Hình thái tổn thương: giống nhau cho cả 2 loại phình giáp đa hạt. Tuyến giáp phình to, khởi đầu có dạng lan toả

gọi là phình giáp đơn thuần, tương ứng với tình trạng tăng sản lan toả trong tồn bộ tuyến giáp; sau một thời
gian, bắt đầu xuất hiện các cục tăng sản có đường kính từ vài milimét đến vài cm; số lượng cục tăng dần, có thể
chiếm tồn bộ tuyến giáp. Tuyến giáp có thể rất lớn, cân nặng đến 2 kg; gây biến dạng cổ và chèn ép khí quản và
thực quản. Các cục tăng sản có mặt cắt màu nâu, mật độ thay đổi, được bao quanh bởi các dải sợi hoặc một vỏ
bao sợi khơng hồn tồn; giữa các cục là mơ giáp bình thường, khơng bị chèn ép. Trong các cục lớn, có thể thấy
hiện tượng xuất huyết, thoái hoá bọc, hoá calci. Bọc có thể đạt đến kích thước lớn, đường kính 4-5cm, trong
chứa chất keo màu vàng trong hoặc màu nâu đỏ khi có xuất huyết kèm theo.


Vi thể: các cục tăng sản được tạo bởi các nang giáp có kích thước và cấu trúc rất đa dạng: bên cạnh những nang
giáp nhỏ lót bởi các tế bào hình trụ tăng sinh tạo nhú, có những nang giáp giãn rộng chứa đầy chất keo với tế
bào nang giáp bị ép dẹt. Các nang giáp có thể bị vỡ, xuất huyết và để thốt chất keo ra ngồi mơ đệm; gây phản
ứng viêm gồm có các limphơ bào, đại thực bào ứ đọng hemosiderin và đại bào nhiều nhân.
Đối với các trường hợp tăng sản cục ở mức độ từ nhẹ đến vừa, chỉ cần theo dõi định kỳ bằng thăm khám lâm
sàng và siêu âm. Phẫu thuật được chỉ định đối với các trường hợp phình giáp quá lớn, gây chèn ép hoặc nghi
ngờ có u.


5. U TUYẾN GIÁP
5.1. U lành
Chủ yếu là u tuyến tuyến giáp dạng nang; một vài trường hợp là u mỡ, u mạch mau...
5.1.1. U tuyến tuyến giáp dạng nang (Follicular adenoma)
Là u lành, xuất nguồn từ tế bào nang giáp; xảy ra chủ yếu ở giới nữ. Biểu hiện lâm sàng là 1 cục đơn độc trong 1
thùy giáp, khơng đau; chức năng tuyến giáp vẫn bình thường (bình giáp).
Hình thái tổn thương: u hình trịn hoặc bầu dục, đường kính từ 1-3 cm. U giới hạn rõ, được bao bọc hồn tồn
bởi 1 vỏ bao sợi mỏng; mơ giáp bình thường quanh u bị chèn ép. Mặt cắt u đồng nhất, màu vàng nhạt hoặc đỏ
nâu, có thể có những ổ xuất huyết và thối hố bọc.
Vi thể: u được tạo bởi các nang tuyến tương đối đồng đều, đơn dạng.

Hình 7: U tuyến có vỏ bao hồn thồn, mặt cắt đồng nhất (A).
Vi thể: cho thấy mô giáp xung quanh u bị chèn ép (B)


Tế bào u có cấu tạo giống tế bào nang giáp bình thường Tùy theo cách sắpxếp của tế bào u, có thể phân biệt 4
dạng vi thể khác nhau của u tuyến như sau:
- U tuyến phôi (embryonal adenoma): tế bào u kết thành các đám hoặc bè đặc, khơng hình thành nang tuyến.
- U tuyến nang nhỏ (microfollicular adenoma): còn gọi u tuyến thai (fetal adenoma), tế bào u tạo thành các
nang tuyến nhỏ hơn nang giáp bình thường quanh u, chứa ít chất keo.
- U tuyến nang thường (normofollicular adenoma): nang tuyến của u bằng với nang giáp bình thường.
- U tuyến nang lớn (macrofollicular adenoma): nang tuyến của u lớn hơn nang giáp bình thường.
Thực ra, việc phân biệt trên khơng quan trọng vì khơng có ý nghĩa về mặt lâm sàng. Trái lại, phải phân biệt được
giữa u tuyến với một cục tăng sản nổi trội trong bệnh phình giáp đa hạt, giữa u tuyến và carcinoma tuyến giáp
dạng nang.