NGHIÊN cứu đặc điểm lâm SÀNG, cận lâm SÀNG và một số yếu tố TIÊN LƯỢNG NẶNG ở BỆNH NHÂN sốc NHIỄM KHUẨN tại KHOA hồi sức TÍCH cực BỆNH VIỆN hữu NGHỊ đa KHOA NGHỆ AN năm 2021

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y KHOA VINH
KHOA Y TẾ CÔNG CÔNGG

ĐỀ CƯƠNG
ĐỀ TÀI NGHIÊN CỨU KHOA HỌC

NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM
SÀNG VÀ MỘT SỐ YẾU TỐ TIÊN LƯỢNG NẶNG Ở
BỆNH NHÂN SỐC NHIỄM KHUẨN TẠI KHOA HỒI
SỨC TÍCH CỰC BỆNH VIỆN HỮU NGHỊ ĐA KHOA
NGHỆ AN NĂM 2021
NHÓM 7 – LỚP 17YD
Giáo viên hướng dẫn : TS. Ngô Trí Hiệp

VINH – 2021


TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y KHOA VINH
KHOA Y TẾ CÔNG CÔNGG

ĐỀ TÀI NGHIÊN CỨU KHOA HỌC

NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM
SÀNG VÀ MỘT SỐ YẾU TỐ TIÊN LƯỢNG NẶNG Ở
BỆNH NHÂN SỐC NHIỄM KHUẨN TẠI KHOA HỒI
SỨC TÍCH CỰC BỆNH VIỆN HỮU NGHỊ ĐA KHOA
NGHỆ AN NĂM 2021
NHÓM 7 – LỚP 17YD
Giáo viên hướng dẫn : TS. Ngơ Trí Hiệp
Thành viên nhóm nghiên cứu
1.

2.
3.
4.
5.
6.

Nhóm trưởng :
Thảo
Thư ký : Nguyễn Thanh Đức
Trần Đức Chí
Đồn Thị Hải
Hồng Lê Vân Khánh
Phan Tùng Lâm


DANH MỤC TỪ VIÊT TẮT


MỤỤ̣C LỤỤ̣C
ĐẶT VẤN ĐỀ...................................................................................................1
MỤC TIÊU NGHIÊN CƯU..............................................................................3
CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU...........................................................4
1.1. Sốc nhiễm khuẩn........................................................................................4
1.2. Đặc điểm lâm sàng.....................................................................................6
1.3. Đặc điểm cận lâm sàng:............................................................................. 7
1.4. Các yếu tố tiên lượng bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn................................. 11
CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU..............19
2.1. Đối tượng nghiên cứu.............................................................................. 19
2.1.1. Tiêu chuân chọn đôi tương....................................................................19
2.1.2. Tiêu chuân loai trư đôi tương................................................................19

2.2. Thời gian nghiên cứu............................................................................... 19
2.3. Địa điểm nghiên cứu................................................................................20
2.4. Phương pháp nghiên cứu..........................................................................20
2.4.1. Thiết kế nghiên cứu...............................................................................20
2.4.2. Cỡ mẫu và phương pháp chọGn mẫu...................................................... 20
2.4.3. Công cụ và phương pháp thu thập số liệu.............................................20
2.5. Các biến số trong nghiên cứu...................................................................21
2.6. Phương pháp phân tích số liệu........................................................................................ 29
2.7. Đạo đức nghiên cứu.................................................................................30
2.8. Hạn chế của nghiên cứu, sai số và biện pháp khắc phục sai số...............30
2.9. Kê hoach nghiên cưu................................................................................31
2.10. Dư tru kinh phi.......................................................................................31
CHƯƠNG 3: DỰ KIẾẾ́N KẾẾ́T QUẢ NGHIÊN CƯU..................................... 32
3.1. Thông tin chung đôi tương nghiên cưu....................................................32
3.2. Các triệu chứng lâm sàng chung..............................................................33
3.3. Các triệu chứng lâm sàng suy chức năng cơ quan................................... 33
3.4. Các chỉ số cận lâm sàng của sốc nhiễm khuẩn........................................ 34


3.5. Các thang điểm có giá trị tiên lượng........................................................35
3.5.1. Thang điểm SOFA.................................................................................35
3.5.2. Thang điểm APACHE II....................................................................... 35
3.6. Các xét nghiệm cận lâm sàng có giá trị tiên lượng..................................36
3.7. Một số yếu tố tiên lượng khác..................................................................36
CHƯƠNG IV: DỰ KIẾẾ́N BÀN LUẬN.......................................................... 37
DỰ KIẾẾ́N KẾẾ́T LUẬN................................................................................... 38
DỰ KIẾẾ́N KIẾẾ́N NGHỊ...................................................................................39
TÀI LIỆU THAM KHẢO...............................................................................40

DANH MỤỤ̣C BẢNG BIÊU ĐÔ
Bảng 1.2 Thang điểm SOFA...........................................................................11
Bảng 2.5 : Các biến số trong nghiên cứu........................................................21
Bảng 2.9. Kế hoạch nghiên cứu...................................................................... 31
Bảng 2.10. Dự trù kinh phí............................................................................. 31
Bảng 3.1: Thông tin chung về Đối tượng nghiên cứu.....................................32
Bảng 3.2: Các triệu chứng lâm sàng chung.....................................................33
Bảng 3.3: Các triệu chứng lâm sàng suy chức năng cơ quan..........................33
Bảng 3.4: Bảng các chỉ số cận lâm sàng của sốc nhiễm khuẩn...................... 34
Bảng 3.5.1: Thang điểm SOFA.......................................................................35
Bảng 3.5.2: Thang điểm APACHE II..............................................................35
Bảng 3.6: Các xét nghiệm cận lâm sàng có giá trị tiên lượng.........................36
Bảng 3.8: Một số yếu tố tiên lượng khác........................................................36
Y

Biểu đồ 1.1. Biểu đồ biểu hiện so sánh động họGc của PCT so với CRP &
cytokine.............................................................................................................9


ĐẶT VẤN ĐỀ
Sốc nhiễm khuẩn (SNK) (hay sốc nhiễm trùng) là giai đoạn nặng nhất
của quá trình liên tục bắt đầu từ đáp ứng viêm hệ thống do nhiễm khuẩn,
nhiễm khuẩn nặng, sốc nhiễm khuẩn và suy đa tạng [1]. Sốc nhiễm khuẩn nên
được coi là cấp cứu y tế mà thời gian quan trọGng như đột quỵ hoặc nhồi máu
cơ tim cấp tính. Nhận biết sớm và nhanh chóng thực hiện các biện pháp hồi
sức là rất quan trọGng.
Triệu chứng lâm sàng của Sốc nhiễm khuẩn rất đa dạng trong đó điển
hình là hội chứng nhiễm trùng bao gồm sốt, nhịp nhanh, thở nhanh và tăng
bạch cầu [1]. Triệu chứng và dấu hiệu nhiễm khuẩn huyết có thể khó phát
hiện và thường dễ nhầm lẫn với biểu hiện của các rối loạn khác (ví dụ như mê

sảng, rối loạn chức năng tim mạch tiên phát, tắc mạch phổi). Khi nhiễm
khuẩn nặng hơn hoặc tiến triển trong sốc nhiễm khuẩn, dấu hiệu sớm, có thể
là tình trạng rối loạn ý thức hoặc giảm sự tỉnh táo, huyết áp giảm nhưng da
vẫn ấm. Sau đó, các chi thường trở nên lạnh và nhợt nhạt, nổi vân tím ngoại
biên. Rối loạn chức năng cơ quan gây ra thêm các triệu chứng và dấu hiệu đặc
hiệu cho các cơ quan có liên quan như vô niệu hay tụt huyết áp [1].
Hiện nay, tỷ lệ tử vong của sốc nhiễm khuẩn và nhiễm khuẩn nặng
(NKN) cịn cao, nằm trong nhóm ngun nhân tử vong hàng đầu ở các nước
đang phát triển và là nhóm bệnh ngày càng tăng ở các nước phát triển. Theo
nghiên cứu tại Bệnh viện Erasme, Đại họGc University of Bruxelles, Route de
Lennik 808, 1070 Brussels. Ước tính tỷ lệ tử vong cao khoảng 38% và kèm
theo đó ta có thể thấy rằng tần suất sốc nhiễm trùng ước tính là 10,4% [2]. Tại
Việt Nam tỷ lệ này là 56 % trên bệnh nhân sốc nhiễm trùng tại khoa Hồi sức
ngoại bệnh viện Nhân Dân 115
[3]. Nghệ An là một tỉnh có dân số hơn 3,3 triệu người, đơng dân thứ 4 của cả
nước nghềề̀ nghiệp của người dân vẫn phụ thuộc vào nơng nghiệp là chính. HọG
thường xun tiếp xúc với các tác nhân, yếu tố làm phát sinh ra những bệnh
nhiễm trùng cùng với sự hiểu biết vềề̀ bệnh cịn hạn chế nên dễ làm gia tăng
tình trạng nặng lên của bệnh dẫn đến sốc nhiễm
1


khuẩn. Hằng năm, khoa HSTC bệnh viện Hữu Nghị đa khoa Nghệ An tiếp
nhận hàng trăm trường hợp sốc nhiễm khuẩn ở mức độ nặng và nguy kịch,
với tỷ lệ tử vong cao vào khoảng 20- 50% [4].
Sốc nhiễm trùng là biến chứng nặng nhất của nhiễm trùng huyết,là một
trong những vấn đềề̀ lâu đời nhất và cấp bách nhất trong y họGc. Với những tiến
bộ trong chăm sóc đặc biệt, nâng cao nhận thức và phổ biến các hướng dẫn
dựa trên bằng chứng lâm sàng và cận lâm sàng đã đạt được những bước tiến
lớn trong việc giảm nguy cơ tử vong xảy ra liên quan SNK. Đồng thời, những

tiến bộ trong sinh họGc phân tử, nhận biết sớm và xử trí ban đầu hiệu quả bằng
các biện pháp đơn giản là tích cực bù dịch giờ đầu, sử dụng thuốc vận mạch
và tăng cường co bóp cơ tim hợp lý giúp giảm tỷ lệ tử vong trong sốc nhiễm
khuẩn và cung cấp một cách sâu sắc vềề̀ các yếu tố tiên lượng nặng của bệnh
bệnh nhằm theo dõi, đánh giá và xử trí. Tuy nhiên, việc khai thác thơng tin đó
để cung cấp các liệu pháp mới hiệu quả đã được chứng minh là khó khăn.
Vì vậy để nâng cao hơn nữa hiểu biết của mọGi người vềề̀ cách dự phòng
bệnh, các dấu hiệu lâm sàng cũng như những yếu tố tiên lượng đến kết quả
điềề̀u trị của bệnh nhân SNK, chúng tôi xin tiến hành nghiên cứu đềề̀ tài:
“Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và một số yếu tố tiên lượng
nặng ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn tại khoa Hồi sức tích cực Bệnh viện
Hữu nghị Đa khoa Nghệ An năm 2021”.

2


MỤC TIÊU NGHIÊN CƯU
1.

Nghiên cứu vềề̀ đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của bệnh nhân

đang điềề̀u trị sốc nhiễm khuẩn tại khoa Hồi sức tích cực Bệnh viện Hữu nghị
Đa khoa Nghệ An năm 2021.
2.

Tìm hiểu một số yếu tố tiên lượng nặng trên bệnh nhân đang điềề̀u trị

sốc nhiễm khuẩn tại khoa Hồi sức tích cực Bệnh viện Hữu nghị Đa khoa
Nghệ An năm 2021.

3


CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Sốc nhiễm khuẩn
1.1.1. Định nghĩa về sốc nhiễm khuẩn
Năm 2016 (Sepsis III): nhóm
19 chuyên gia định nghĩa lại nhiễm
khuẩn: vềề̀ nhiễm khuẩn, sốc nhiễm
khuẩn và bỏ nhiễm khuẩn nặng với
mục đích giúp các bác sĩ ngồi ICU
xác định sớm bệnh nhân nhiễm
khuẩn có nguy cơ tiến triển nặng

thành sốc nhiễm khuẩn để có thể can thiệp điềề̀u trị sớm :
-

Nhiễm khuẩn: được định nghĩa là tình trạng đáp ứng của cơ thể đối

với nhiễm khuẩn bị mất kiểm soát, gây nên rối loạn chức năng của các tạng đe
dọGa đến tính mạng.
- Sốc nhiễm khuẩn: có bất thường tuần hồn, tế bào và chuyển hố với biểu

hiện hạ huyết áp khơng đáp ứng với truyềề̀n dịch cần phải dùng thêm thuốc vận mạch và
kết hợp với giảm tưới máu mô (lactat động mạch > 2mmol/l). Ngoài việc sử dụng thang
điểm SOFA đánh giá suy đa tạng, SSC 2016 cũng đềề̀ xuất hệ thống tính điểm mới để
sàng lọGc nhanh cho bệnh nhân bên ngoài ICU có nguy cơ phát triển nhiễm khuẩn là
điểm “quickSOFA” (qSOFA). qSOFA bằng 2 điểm hoặc hơn được chẩn đoán nghi ngờ
hoặc xác định có nhiễm khuẩn cần điềề̀u trị tích cực bao gồm theo dõi thường xuyên và
chuyển vào ICU. Mặc dù qSOFA đánh giá rối loạn nặng chức năng tạng và dự đoán

nguy cơ tử vong do nhiễm khuẩn, nhưng việc đánh giá phụ thuộc bác sĩ lâm sàng. Vì
vậy, qSOFA ít nhạy hơn so với SIRS trong chuẩn đoán sớm Sốc nhiễm khuẩn. Hơn
nữa, ở bệnh nhân có bệnh mãn tính từ trước có thể ảnh hường đến đánh giá của qSOFA
và SOFA. Các nghiên cứu đềề̀ xuất rằng hệ thống SIRS được sử dụng

4


để phát hiện nhiễm khuẩn, trong khi qSOFA giúp chẩn đốn và sàng lọGc
nhanh nhiễm khuẩn ngồi ICU [5].
1.1.2. Sinh lí bệnh sốc nhiễm khuẩn
Bản chất của sốc nhiễm trùng là hậu quả của đáp ứng viêm hệ thống
giữa tác nhân gây bệnh với vật chủ kích hoạt q trình giải phóng các chất
trung gian hóa họGc bao gồm các cytokin, selectin, yếu tố hoại tử u alpha
(TNF-α), IL- 1(interleukin - 1), NO, IL-6, IL-8, interferon,....các chất này có
tác động mạnh mẽ trên hệ tuần hoàn với các biểu hiện như giãn mạch, tăng
tính thấm thành mạch, giảm thể tích tuần hoàn, ức chế cơ tim, suy chức năng
tâm thất, tụt huyết áp, giảm tưới máu tổ chức và tăng chuyển hóa làm thiếu
oxy mơ. Hậu quả cuối cùng là suy đa phủ tạng và tử vong [6].
Sinh lý bệnh của suy cơ quan chưa được làm sáng tỏ hoàn tồn, nó
liên quan đến hai cơ chế giảm tưới máu và nhiễm độc tế bào của tác nhân gây
bệnh hoặc các hóa chất trung gian. Nguy cơ tử vong tăng tỷ lệ thuận với số
lượng các cơ quan bị ảnh hưởng. Mặt khác với sự tác động của các hoá chất
trung gian: hệ thống miễn dịch, hệ thống đông máu, hệ thống tiêu sợi huyết,
bổ thể được hoạt hoá. Hậu quả là tổn thương viêm lan toả hệ thống nội mạc,
rối loạn chuyển hóa tế bào (thiếu máu tế bào, giải phóng các gốc tự do), rối
loạn chức năng cơ quan đích. Nhiễm trùng gây tổn thương tế bào nội mơ làm
tăng tính thấm thành mạch, tăng thốt dịch kẽ và tạo nên vịng xốy bệnh lý:
tăng tính thấm thành mạch làm tăng thoát dịch vào khoang thứ 3, do vậy cần
truyềề̀n nhiềề̀u dịch hơn, và dịch truyềề̀n vào làm tăng áp lực thuỷ tĩnh dù sẽ làm

thoát dịch vào trong tổ chức, làm nặng thêm phù cơ quan, suy tạng và tăng tỉ
lệ tử vong. Phù gây giảm quá trình oxy và tăng cơng hơ hấp (do phù phổi),
tăng áp lực ổ bụng với tạng liên quan (đặc biệt thận) giảm tưới máu và suy
thận, phù não, giảm tri giác, tăng nguy cơ trào ngược, và viêm phổi bệnh
viện, một trong nguyên nhân gây tăng tỉ lệ tử vong. Trong sốc nhiễm khuẩn
do NO được sản xuất ồ ạt
5


nên vùng gan, tạng, thận đỡ co mạch hơn, trong khi các vùng
khác lại giãn mạch mạnh [7], [8].
Đại tuần hoàn: Sự suy giảm nặng sức cản mạch hệ
thống là do giảm hoặc mất trương lực mạch, liệt mạch hoặc là
sự giãn mạch. Hiện tượng giãn mạch đã làm tăng dung tích
hệ tĩnh mạch gây ứ máu hệ tĩnh mạch sau đó kết hợp với sự
tái phân bố thể tích (lưu lượng máu tới tổ chức giảm, trong đó
giảm nặng nhất là da, cơ, các tạng và thận để ưu tiên cho tim
và não) và tăng tính thấm thành mạch do tổn thương lớp tế
bào nội mạc càng làm giảm thể tích tuần hồn. Hậu quả là
giảm sức cản ngoại biên và tụt huyết áp động mạch nặng đã
gây giảm tưới máu cho tổ chức, đặc biệt là tổ chức ngoại biên
[9].
1.2. Đặc điểm lâm sàng
1.2.1. Biểu hiện chung:
-

Sốt (nhiệt độ > 38℃C).

-

Hạ thân nhiệt (nhiệt độ < 36℃C).

-

Mạch > 90 lần/phút (> 2SD giá trị bình thường).

-

Thở nhanh > 20l/p.

-

Rối loạn ý thức G < 15đ.

-

Phù hoặc cân bằng dịch dương (> 20ml/kg/24 giờ).

-

Tăng đường huyết > 6,7mmol/lít ở những người khơng

có bệnh đái tháo đường trước đó [10].
1.2.2. Biểu hiện của suy chức năng cơ quan
-

Tụt huyết áp (huyết áp tâm thu < 90mmHg; huyết áp trung

bình < 70mmHg hoặc huyết áp tụt > 40mmHg so với huyết
áp nềề̀n của bệnh

6


nhân hoặc giảm > 2 lần độ lệch chuẩn so với giá trị thấp của giới hạn huyết áp
bình thường).
-

Thiểu niệu, số lượng nước tiểu giảm dần < 0,5 ml/kg/giờ hoặc vô niệu [10].

1.3. Đặc điểm cận lâm sàng:
1.3.1. Các xét nghiệm xác định nhiễm khuẩn:
1.3.1.1.Công thức máu:
Bạch cầu tăng > 10 G/L hoặc giảm < 4G/L
Bạch cầu được sinh ra trong tủy xương và bị phá hủy ở lách, các bạch
cầu thực hiện các chức năng chính của mình tại các mơ trong cơ thể. Ở người,
chức năng chính của bạch cầu chính là giúp cơ thể chống đỡ lại các tác nhân
ngoại lai và chức năng chống đỡ này được thực hiện qua 2 cơ chế như sau:
-

Thực bào (phagocytosis): Được các bạch cầu hạt và mạch cầu mono đảm

nhiệm, có ba tuýp bạch cầu hạt là bạch cầu trung tính, bạch cầu đoạn ưa acid
và bạch cầu đoạn ưa bazơ
-

Sản xuất kháng thể: Được các bạch cầu Lympho và tương bào (Plasmocyt)

đảm nhiệm.

Hai cơ chế trên có liên quan chặt chẽ với nhau vì:
-

Quá trình thực bào thường được tạo thuận lợi thêm nhờ sự hiện diện của

kháng thể chống lại các kháng nguyên được thực bào.
-

Sản xuất kháng thể cần q trình thực bào trước đó của kháng nguyên. Bạch
cầu đoạn trung tính là loại tế bào bạch cầu đầu tiên có mặt

tại vùng viêm của cơ thể. Nó thực hiện chứng năng làm sạch các mảng tế bào
tại vùng tổn thương viêm nhờ quá trình thực bào của mình. Các tế bào bạch
cầu đoạn trung tính này có đời sống kéo dài khoảng 4 ngày.

7


Các bạch cầu đoạn ưa acid đóng một vai trị rất quan trọGng trong cơ chế
chống đỡ đối với các trường hợp nhiễm kí sinh trùng. Chúng có chức năng
thực bào đối với các mảnh tế bào tuy nhiên ở mức độ ít hơn so với bạch cầu
đoạn trung tính và chỉ xuất hiện ở các giai đoạn muộn của quá trình viêm.
Bạch cầu đoạn ưa acid cũng tham gia vào các phản ứng viêm.
Các bạch cầu ưa bazơ giải phóng histamin, bradykinin và serotonin khi
bị hoạt hóa bởi tình trạng tổn thương hay nhiễm trùng. Các chất nói trên có
vai trị rất quan trọGng đối với q trình viêm do chúng làm tăng tính thấm mao
mạch và vì vậy làm tăng dòng máu tới vùng bị tổn thương. Các bạch cầu ưa
bazơ cũng tham gia vào quá trình đáp ứng dị ứng. Ngồi ra, khi xảy ra tình
trạng tổn thương, nhiễm trùng, các hạt trên bềề̀ mặt của bạch cầu đoạn ưa bazơ
cũng tiết ra chất chống đông tự nhiên là heparin [11].

1.3.1.2. Máu lắng :
Máu là một dịch treo huyết tương có chứa các hồng cầu. Tốc độ lắng
của các hồng cầu xảy ra do chịu tác động của trọGng lực kết hợp với sự tương
tác rất phức tạp và cịn chưa hồn tồn được cắt nghĩa đầy đủ của các lực vật
lý được hình thành bởi tất cả các thành phần trong máu và của một số loại
protein. Xác định tốc độ máu lắng bằng cách là đưa máu đã được chống đông
vào một cột thẳng đứng. Sau đó, chúng ta đánh giá chiềề̀u cao của cột huyết
tương còn lại sau một giờ tiến hành đo. Chiềề̀u cao chịu tác động bởi số lượng
hồng cầu và nồng độ Protein trọGng lượng phân tử cao có trong máu. Khi xảy
ra phản ứng viêm, các tế bào hồng cầu dễ bị kết tụ hơn và khiến nó lắng
nhanh hơn. Tốc độ máu lắng tăng khi > 20 mm/1h ở nam và > 30 mm/1h ở nữ
[11].
1.3.1.3.CRP
Protein phản ứng C (C-reactive protein [CRP]) là một glycoprotein
được gan sản xuất có đặc điểm là kết tủa với polysaccharid C của phế cầu.
8


Bình thường khơng thấy protein này trong máu. Tình trạng viêm cấp với phá
hủy mô trong cơ thể gây ra đã giải phóng interleukin 1 và 6 sẽ kích thích sản
xuất ra protein này và gây tăng nhanh nồng độ protein phản ứng C trong huyết
thanh. Protein phản ứng C trong sốc nhiễm khuẩn tăng trên 5mg/l. Khi tình
trạng viêm kết thúc, CRP sẽ nhanh chóng mất đi. Chính vì thế, CRP được coi
là một chỉ dấu phản ánh sự hoạt hóa của phản ứng viêm hệ thống [11].
1.3.1.4. Procalcitonin
Procalcitonin (PCT) có nguồn gốc từ tế bào C tuyến giáp, tế bào gan,
monocyte (khi có nhiễm khuẩn). Khi có nhiễm khuẩn huyết, procalcitonin
tăng trên 2ng/ml. Các nội độc tố vi khuẩn, cytokin tiềề̀n viêm, IL-6 và TNF-α
là những dẫn chất chính trong cơ chế tăng sinh Procalcitonin.
So với các marker khác, Procalcitonin có tính đặc hiệu cao khi đáp ứng

với nhiễm khuẩn toàn thân nặng. Trong nhiễm khuẩn, nồng độ Procalcitonin
sẽ gia tăng và có thể phát hiện được sau 2 giờ, trong khi đó CRP bắt đầu tăng
sau khoảng 6 giờ. Các cytokine có thể tăng sớm hơn song thời gian bán hủy
nhanh, kỹ thuật định lượng đòi hỏi phức tạp hơn nên chưa thực sự thích hợp
trong điềề̀u kiện hiện nay. Với ưu điểm vềề̀ động họGc như vậy nên Procalcitonin
thích hợp để được sử dụng để hướng dẫn điềề̀u trị và đánh giá tiên lượng bệnh.
Khi tình trạng nhiễm khuẩn được hồi phục, Procalcitonin sẽ quay trở lại giá
trị sinh lý.

9


Biểu đồ 1.1. Biểu đồ biểu hiện so sánh động họGc của PCT so với CRP & cytokine [12].

Ngoài ra ta xét nghiệm vi sinh xác định căn nguyên gây nhiễm khuẩn: Cấy
máu mọGc vi khuẩn, virus, kí sinh trùng và nấm.
1.3.1.5. Lactate máu:
Acid lactic được sản xuất bởi quá trình phân hủy glycogen kị khí hay
nói cách khác acid lactic được sản xuất như là hậu quả của quá trình chuyển
hóa carbonhydrat trong mơi trường mà các tế bào khơng đủ oxy có thể vận
chuyển carbonhydrat qua chu trình Krebs thành các sản phẩm tận là CO2 và
H2O. Các vị trí chính trong cơ thể có thể sản xuất lactate là cơ vân, não và
hồng cầu. Lactate được chuyển hóa tại gan. Tăng nồng độ acid lactic trong
máu > 2mmol/l phản ánh hoặc có tăng sản xuất quá mức và/hoặc có giảm sử
dụng của gan để tân tạo glycogen. Sự tích tụ acid lactic q mức sẽ gây ra
tình trạng toan chuyển hóa với tăng khoảng trống anion [11].

10

1.3.2. Biểu hiện của cận lâm sàng thể hiện suy chức năng các tạng:
Giảm oxy máu động mạch PaO2/FiO2 < 300.
Thiểu niệu: số lượng nước tiểu < 0,5ml/kg/giờ hoặc < 45ml/giờ trong
ít nhất 2 giờ.
Creatinin tăng trên 0,5ml/kg/giờ (> 44 µmol/l).
Rối loạn đông máu (INR > 1,5 hoặc APTT > 60 giây).
Giảm tiểu cầu < 100000/mm3.
Tăng bilirubin máu (bilirubin máu tồn phần > 68 µmol/L).

1.4. Các yếu tố tiên lượng bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn
1.4.1.Các thang điểm có giá trị tiên lượng
1.4.1.1. Thang điểm SOFA
Bảng 1.2 Thang điểm SOFA
Điểm
Hô Hấp
PaO2/FiO2
Đông máu
Tiểu cầu
Gan
Bilirubin,
mg/dl
(µmol/l)
Tim mạch
Tụt HA

11


Thần kinh
Điểm

Glasgow
Thận
Creatinine,
mg/dl
(µmol/L)
Lượng
nước tiểu,
ml/ngày
Hiện nay có rất nhiềề̀u bảng điểm được sử dụng để đánh giá độ nặng
của sốc. Tuy nhiên, khơng có bảng điểm nào có ưu thế tuyệt đối vì chỉ đánh
giá dựa trên một số chỉ số xét nghiệm hay triệu chứng lâm sàng đơn độc.
Bảng điểm được chấp nhận rộng rãi nhất hiện nay là bảng điểm SOFA (sepsis
related organ failure assessment: đánh giá tình trạng suy tạng liên quan đến
nhiễm khuẩn), được xây dựng năm 1994 bởi Hiệp hội hồi sức châu Âu và
được sửa đổi năm 1996. Bảng điểm này cho phép đánh giá độ nặng của tình
trạng nhiễm trùng huyết bằng cách đánh giá chỉ số lâm sàng/ cận lâm sàng
của 6 hệ cơ quan: hơ hấp, tuần hồn, gan, huyết họGc, thận, thần kinh. Bảng
điểm SOFA đã được sử dụng rộng rãi để đánh giá độ nặng của bệnh nhân
nhiễm trùng huyết
ở

nhiềề̀u đơn vị ICU trên thế giới. Năm 2016 SSC đưa ra bảng điểm quick

SOFA để đánh giá sớm tình trạng bệnh nhân sốc nhiễm trùng ở ngoài ICU.
Tuy nhiên, bảng điểm qSOFA chỉ dựa vào các dấu hiệu lâm sàng là tri giác
bệnh nhân, tần số thở và huyết áp. Vì vậy, bảng điểm này phù hợp với đánh
giá tình trạng bệnh nhân ở giai đoạn sớm khi

12

chưa có các xét nghiệm cận lâm sàng. Trong bảng điểm SOFA việc sử dụng
liềề̀u càng cao thuốc vận mạch thì điểm SOFA càng cao điềề̀u này cũng có
nghĩa là huyết áp càng thấp. Huyết áp thấp có thể do giảm lưu lượng tim
và/hoặc giảm sức cản mạch máu ngoại biên, đây chính là nhược điểm của
bảng điểm này vì đánh giá hoạt động của hệ tuần hoàn dựa trên huyết áp động
mạch trung bình và liềề̀u dùng một số thuốc vận mạch do đó bị ảnh hưởng bởi
thói quen dùng thuốc vận mạch của các thầy thuốc khác nhau (từ 0 - 24
điểm). Tuy nhiên, các nghiên cứu đềề̀u thống nhất là bảng điểm SOFA có giá
trị cao trong theo dõi điềề̀u trị cũng như tiên lượng bệnh nhân. Kết quả nghiên
cứu tại 3 nước Đông Nam Á (Thái Lan, Việt Nam, Indonesia) trên bệnh nhân
SNK đã thu được kết quả điểm SOFA ở nhóm bệnh nhân tử vong cao hơn có
ý nghĩa so với điểm SOFA ở nhóm bệnh nhân sống (6,7 so với 4,6, p < 0,001).
Điểm SOFA khi vào viện liên quan có ý nghĩa với tỷ lệ tử vong của bệnh nhân
nặng [13], [14]. Trong kết quả nghiên cứu của Nguyễn Xuân Vinh và Hoàng
Văn Quang tại khoa HSTC – CD Bệnh viện Thống Nhất TPHCM năm 2015,
tỷ lệ tử vong ở nhóm bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn có điểm SOFA ≥ 9 điểm
(85,7%) cao hơn nhóm bệnh nhân có điểm SOFA < 9 điểm (11,1%) 7,71 lần,
sự khác biệt có ý nghỉa thống kê với p = 0,001, khoảng tin cậy 95% là 2,05 28,99 [15].
1.4.1.2. Thang điểm APACHE II
Thang điểm APACHE được giới thiệu đầu tiên vào năm 1981 để phân
loại nhóm bệnh nhân dựa theo độ nặng của bệnh. Thang điểm được này chia
theo hai phần đó là độ nặng của bệnh cấp tính đánh giá bằng điểm sinh họGc và
tình trạng bệnh mạn tính sẵn có của bệnh nhân. Năm 1985, thang điểm
APACHE được sửa đổi và đơn giản hóa tạo thành thang điểm APACHE II mà
hiện nay được sử dụng rộng rãi trên khắp thế giới. Trong toàn bộ 24 biến số
của thang điểm APACHE II,
13

chỉ có 12 biến số sinh họGc, so với 34 biến số trong phiên bản đầu. Tuổi và
bệnh mạn tính tác động trực tiếp và độc lập và lượng giá dựa trên hệ quả tác
động tương đối, tạo thành thang điểm thống nhất với số điểm cao nhất là 71.
Những giá trị xấu nhất trong 24 giờ đầu nhập Hồi sức cấp cứu được sử dụng
cho mỗi biến số. Trong kết quả nghiên cứu của Lê Bảo Huy và Hoàng Văn
Quang cùng các cộng sự tại khoa Hồi sức tích cực chống độc Bệnh viện
Thống Nhất TPHCM năm 2012 thì tỷ lệ tử vong ở nhóm bệnh nhân có điểm
APACHE II ≥ 24 điểm (71,4%) cao hơn nhóm bệnh nhân có điểm APACHE II
< 24 (22,2%) gấp 3,2 lần, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p = 0,005,
khoảng tin cậy 95% là 1,27-8,11 [16]. Thang điểm APACHE II đã được chứng
minh có giá trị tốt đối với tiên lượng bệnh nhân nhiễm khuẩn cả trong nội
khoa và cả ngoại khoa.

1.4.2. Các xét nghiệm cận lâm sàng có giá trị tiên lượng
1.4.2.1. Nồng độ Lactate máu
Tăng lactat máu là vấn đềề̀ thường gặp ở bệnh nhân nhiễm trùng nặng,
sốc nhiễm trùng và thường kết hợp với kết cục xấu do thiếu oxy tổ chức là
hậu quả của sự mất cân bằng giữa cung cấp và tiêu thụ oxy tại mô. Khi thiếu
oxy tổ chức, tế bào sẽ chuyển hóa trong điềề̀u kiện yếm khí, tạo ra lactat.
Chính vì vậy, định lượng lactat máu cho biết mức độ chuyển hóa yếm khí của
tổ chức. Sepsis 3 khuyến cáo duy trì mức lactat trong giới hạn bình thường và
là một trong những đích điềề̀u trị bệnh nhân sốc nhiễm trùng. Lactat > 2
mmol/l là một trong những yếu tố chẩn đoán bệnh nhân sốc nhiễm trùng.
Theo một số tác giả lactat là một thông số tốt để đánh giá mức độ của sốc và
tình trạng rối loạn huyết động. Diễn biến nồng độ lactat theo thời gian giá trị
hơn nồng độ lactat tại một thời điểm. Nồng độ lactat máu ≥ 4 mmol/l phản
ánh sự xuất hiện của hội
14

chứng đáp ứng viêm và là một yếu tố tiên lượng tỉ lệ tử vong cao ở những
bệnh nhân không kiểm soát được huyết động. Theo nghiên cứu của Roberto
và cộng sự mức lactat > 2,5 làm tăng nguy cơ tử vong ở ngày thứ 28. Trong
nghiên cứu H Bryant Nguyen, độ thanh thải lactat trong 24 giờ đầu được sử
dụng như một chỉ số để đánh giá hiệu quả điềề̀u trị thiếu oxy tổ chức. Tác giả
đã chứng minh rằng độ thanh thải lactat giờ thứ 24 có mối tương quan chặt
với các marker nhiễm trùng khác đang được sử dụng trong chẩn đoán, theo
dõi, tiên lượng bệnh nhân sốc. Theo nghiên cứu của Vincent JL thì nồng độ
lactat là mục tiêu đánh giá đáp ứng của bệnh nhân đối với việc điềề̀u trị sốc
nhiễm khuẩn. Theo kết luận của một số tác giả thì bệnh nhân sốc có tỷ lệ sống
cao nếu nồng độ lactat trở vềề̀ bình thường < 2 mmol/l trong vòng 12 đến 24
giờ. Do vậy, độ thanh thải lactat là yếu tố đánh giá tiên lượng và đáp ứng điềề̀u
trị đặc biệt với bệnh nhân sốc [6].

1.4.2.2. Procalcitonin
Một tính chất quan trọGng của sự tạo thành Procalcitoin là sự kết hợp
chặt chẽ của nó với độ nặng của tình trạng viêm tồn thân, đây là một thuận
lợi của PCT so với các thông số viêm khác. Nồng độ PCT cao xảy ra trong
NKH nặng và chống nhiễm khuẩn, đặc biệt là khi có rối loạn chức năng cơ
quan kèm theo. Đồng thời sự gia tăng nồng độ PCT ở bệnh nhân nhiễm khuẩn
huyết nặng cao hơn nhiềề̀u ở bệnh nhân có hội chứng đáp ứng viêm toàn thân
hoặc NKH đơn thuần đã được xác định ở một số nghiên cứu. Nồng độ
Procalcitonin phản ánh chặt chẽ độ nặng của tình trạng viêm tồn thân và các
biến chứng đe dọGa tử vong nhiềề̀u hơn các thông số khác như các cytokines và
CRP, các thông số này có thể chỉ có những đỉnh khơng liên tục hoặc đỉnh ổn
định khơng gia tăng một khi tình trạng viêm trở nên nặng. CRP là một thông
số cổ
15

điển trong chẩn đốn nhiễm khuẩn có vài giới hạn ở chỉ định chẩn đoán
nhiễm khuẩn, do sự tạo thành và đào thải CRP chậm hơn, và đặc biệt khi
nhiễm khuẩn diễn tiến nặng hơn, CRP không tăng thêm, trong khi việc tăng
thêm PCT phản ánh tăng thêm độ nặng của đáp ứng viêm toàn thân. Nồng độ
PCT liên quan chặt chẽ với độ nặng của tình trạng viêm tồn thân và động
họGc của sự tạo thành và đào thải PCT có tính dự đốn đáng tin cậy. Vì vậy,
việc đo lường PCT nhiềề̀u lần được sử dụng để theo dõi diễn tiến của bệnh ở
bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết và viêm tồn thân. Việc đo lường này có thể
giúp ích cho điềề̀u trị và quyết định vềề̀ lâm sàng, vì khi PCT giảm hoặc tăng
cho thấy sự thay đổi trong diễn tiến của viêm tồn thân có thể cần phải thay
đổi (hoặc khơng) chẩn đốn và điềề̀u trị. Diễn tiến của nồng độ PCT cũng liên
quan đến tiên lượng của tình trạng viêm tồn thân. Nồng độ Procalcitonin
huyết tương gia tăng liên tục cho thấy tình trạng viêm tồn thân khơng cải
thiện, nhiễm khuẩn khơng được kiểm sốt và/hoặc biện pháp điềề̀u trị không
hiệu quả, những bệnh nhân này thường có tiên lượng xấu, đặc biệt là khi tình
trạng viêm hoặc bệnh căn bản đáp ứng tốt với điềề̀u trị. Các nghiên cứu khác
nhau cho thấy rằng có mối liên quan giữa nồng độ procalcitonin và độ nặng
của rối loạn chức năng cơ quan, hậu quả và tiên lượng, bao gồm cả ở bệnh
nhi, các bệnh nhân phẫu thuật tim và bệnh nhân sốt rét. Trong trường hợp
nhiễm khuẩn, nhiễm khuân khu trú thì nồng độ PCT thường gia tăng dần
trong vịng 6-24 giờ và vì thế cho biết được một bệnh lý nhiễm khuẩn tiềề̀m ẩn.
Điềề̀u này nhấn mạnh việc theo dõi nồng độ PCT trong điềề̀u trị và tiên lượng
bệnh nhân nhiễm khuẩn, sốc nhiễm khuẩn rất quan trọGng [17].

1.4.3.Một số yếu tố tiên lượng khác
1.4.3.1.Tuổi

16

Bệnh nhân tuổi cao, do sự lão hóa của cơ thể kéo theo sự suy giảm của
hệ thống miễn dịch đã khiến nguy cơ mắc các bệnh nhiễm khuẩn càng lớn và
cũng dễ đưa đến tình trạng nhiễm khuẩn huyết, sốc nhiễm khuẩn. Người càng
lớn tuổi bị sốc nhiễm khuẩn, các đáp ứng bù trừ của cơ thể với sự rối loạn của
huyết động, của các cơ quan giảm đi rất nhiềề̀u, khiến cho việc đáp ứng điềề̀u trị
cũng kém đi, bệnh nhân dễ đi vào tình trạng sốc mất bù, cơ thể gần như mất
khả năng chống đỡ, các biện pháp điềề̀u trị cũng khơng cịn hiệu quả. Mặc dù
khơng đúng với tất cả các bệnh nhân, cịn tùy vào thể trạng của mỗi người,
nhưng tuổi cao có thể xem như là một yếu tố khiến người thầy thuốc phải lưu
ý, đặc biệt là trong sốc nhiễm khuẩn khi mà hệ thống các cơ quan trong cơ thể
đang bị rối loạn. Trong một số nghiên cứu vềề̀ sốc nhiễm khuẩn như nghiên
cứu của Hoàng Văn Quang tại khoa HSTC – CD Bệnh viện Thống Nhất
TPHCM năm 2015, tuổi không phải là yếu tố tiên lượng độc lập ở bệnh nhân
sốc nhiễm khuẩn, nhưng nó cũng góp một phần vào việc tiên lượng trên bệnh
nhân [18].

1.4.3.2. Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (ARDS)
Sốc nhiễm khuẩn có đường vào ở hơ hấp chiếm tỉ lệ cao, có thể gây
tổn thương tế bào nội mô mạch máu phổi gây rối loạn dịng máu vi mạch và
tăng tính thấm vi mạch, dẫn đến phù khoảng kẽ và phế nang. Đầu tiên là bẫy
bạch cầu đa nhân trung tính trong mao mạch phổi và/hoặc khuếch đại làm tổn
thương màng phế nang mao mạch. Kết quả gây phù phổi, rối loạn thơng
khí/tưới máu dẫn đến giảm oxy máu không đáp ứng với thở oxy thông
thường. Theo một số tác giả trên thế giới thì tỷ lệ tử vong của ARDS từ 40 60%. Tại khoa Hồi sức tích cực bệnh viện Bạch Mai, theo nghiên cứu của một
số tác giả như Nguyễn Minh
17


Nghĩa và Phạm Đức Lượng năm 2011 thì tỷ lệ tử vong của bệnh nhân ARDS
là 52,6% và 54,8%. Với tỷ lệ tử vong còn rất cao, nếu trên bệnh nhân SNK có

xuất hiện ARDS thì có thể xem là một trong những yếu tố tiên lượng nặng
bệnh.
1.4.3.3. Liều vận mạch sử dụng
Các thuốc co mạch được chỉ định trong sốc nhiễm khuẩn khi liệu pháp
truyềề̀n dịch không đảm bảo được huyết áp động mạch và duy trì tưới máu
tạng. Điềề̀u trị đảm bảo huyết áp cũng phải được chỉ định nhanh để duy trì tưới
máu khi có tình trạng hạ huyết áp đe dọGa tính mạng, thậm chí dùng ngay cả
khi áp lực đổ đầy tim chưa đủ. Các thuốc co mạch bao gồm dopamine,
norepinephrine, phenylephrine, epinephrine và vasopressin. Theo khuyến cáo
hiện nay, Noradrenalin là thuốc vận mạch lựa chọGn đầu tay cho SNK, với liềề̀u
từ 0,1 – 0,5 µg/kg/phút. Khi phải sử dụng vận mạch liềề̀u cao để nâng huyết
áp, chứng tỏ tình trạng rối loạn huyết động nặng nềề̀ đang xảy ra và các cơ chế
bù trừ của cơ thể khơng cịn tác dụng, người bệnh lệ thuộc vào thuốc. Theo
một số nghiên cứu thì
ở

nhóm bệnh nhân sử dụng liềề̀u vận mạch cao hơn, tỷ lệ tử vong cũng cao

hơn [10].
1.4.3.4. Các bệnh mạn tính kèm theo
Các bệnh nềề̀n mạn tính như đái tháo đường, tăng huyết áp, các bệnh lí
vềề̀ hơ hấp hen, bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính, bệnh lý vềề̀ gan mật,
…

làm tăng nguy cơ mắc các bệnh vềề̀ nhiễm khuẩn và làm cho các bệnh vềề̀

nhiễm khuẩn trở nên nặng thêm. Khi bệnh nềề̀n của bệnh nhân khơng được
kiểm sốt sẽ gây ảnh hưởng đến kết quả điềề̀u trị của bệnh chính, đặc biệt
trong sốc nhiễm khuẩn huyết động đang bị rối loạn. Đặc biệt ở những bệnh
nhân đái tháo đường mắc các bệnh vềề̀ nhiễm khuẩn, nếu

18