Tài liệu BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH (COPD) docx

Khuyến cáo hội nghị khoa học bệnh phổi toàn quốc - Cần Thơ 2005

22
BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH
(COPD)

PHẦN A: CÁC VẤN ĐỀ ĐÃ ĐƯỢC CẬP NHẬT TẠI HỘI NGHỊ
I. ĐỊNH NGHĨA:
Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (Tiếng Anh: Chronic Obstructive
Pulmonary Disease – COPD) là một tình trạng bệnh lý đặc trưng bởi sự tắc
nghẽn lưu lượng khí thở ra không hồi phục hoàn toàn. Hiện tượng tắc nghẽn
này thường tiến triển từ từ tăng dần và liên quan đến một quá trình viêm bất
thường của phổi dưới tác động của ô nhiễm khí thở. (GOLD 2003)
Cần lưu ý:
- Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (được đọc là COPD theo âm tiếng Việt)
đặc trưng bởi sự tắc nghẽn tức là giảm lưu lượng khí thở biểu hiện trên
chức năng thông khí là giảm FEV
1
và giảm tỷ lệ FEV
1
/FVC< 70%.
- Sự tắc nghẽn này không hồi phục hoàn toàn (FEV1 tăng <12 % hoặc <
200 ml với test giãn phế quản).
- Do quá trình bệnh lý tiến triển từ từ và bệnh nhân thích nghi ở những
mức độ khác nhau nên các biểu hiện bất thường khi đo chức năng hô
hấp thường có trước các biểu hiện lâm sàng
- Quá trình viêm ở phổi là quá trình viêm mạn tính có liên quan đến các
đại thực bào, bạch cầu đa nhân trung tính, T lympho CD8
+
. Quá trình
viêm có thể để lại hậu quả phá hủy cấu trúc, làm hẹp đường thở, phá

hủy nhu mô phổi.
- Ô nhiễm khí thở bao gồm bụi và khí mà thông thường là khói thuốc lá,
thuốc lào, bụi khói sinh hoạt cũng như bụi khói công nghiệp.
Đinh nghĩa của Hội Lồng ngực Hoa kỳ (ATS) có chỉ rõ 2 bệnh lý chính dẫn
đến COPD là viêm phế quản mạn tính và khí phế thũng (emphysema) và có
nhấn mạnh về tính tăng phản ứng của đường thở. Điều này không có mâu
thuẫn gì với định nghĩa của GOLD nêu trên.
II. TÌNH HÌNH DỊCH TỄ
COPD là vấn đề rất lớn ảnh hưởng đến sức khoẻ con người trên phạm vi
toàn cầu. Trung bình từ 5 dến 15% dân số người trưởng thành ở các nước
công nghiệp phát triển mắc COPD. Hiện nay COPD được đánh giá là
Khuyến cáo hội nghị khoa học bệnh phổi toàn quốc - Cần Thơ 2005

23
nguyên nhân đứng hàng thứ 12 trong các nguyên nhân gây tử vong và tàn
phế trên toàn thế giới và đến năm 2020 được dự đoán tăng lên hàng thứ 5.

Tỷ lệ tử vong do COPD đang tăng lên, nhưng sự nhận biết của cộng đồng
về COPD còn hạn chế so với các bệnh mạch vành hay mạch não.
COPD là nguyên nhân rất phổ biến của các bệnh hô hấp nhập viện. Tỷ lệ tử
vong trên bệnh nhân nhập viện khoảng 15%, cao hơn tỷ lệ tử vong do nhồi
máu cơ tim [6].
Ở Việt nam, chưa có nhiều nghiên cứu trên cộng đồng về tình hình mắc
COPD. Từ những năm 1960-1970 Viện Chống Lao đã có một số nghiên
cứu về viêm phế quản mạn với tỷ lệ mắc 4 – 5% (N. Đ. Hường). Một số
nghiên cứu trên đối tượng có nguy cơ cao (tuổi trên 40, hút thuốc lá, làm
việc trong môi trường ô nhiễm…) cho thấy tỷ lệ mắc COPD khoảng trên
4% [7], [8]. Với các trường hợp đã có triệu chứng đi khám ở các phòng
khám chuyên khoa thì COPD chẩn đoán được thường là đã ở giai đoạn
nặng và rất nặng (giai đoạn III và IV) [9], [10].

III. CÁC YẾU TỐ GÂY BỆNH VÀ SINH BỆNH HỌC:
Các yếu tố gây bệnh chia thành 2 nhóm: cơ địa và môi trường.
Các yếu tố cơ địa: yếu tố gen (thiếu hụt anpha
1
antitrypsin), sinh thiếu cân,
thiếu tháng, tăng phản ứng đường thở, chế độ ăn thiếu các vitamin chống
oxy hóa (antioxydant) (như vitamin A, C và E, dầu cá và protein), tạng dị
ứng và giới. Những yếu tố thuộc về cơ địa cũng còn nhiều tranh luận.
Các yếu tố môi trường: Khói thuốc lá, thuốc lào là yếu tố quan trọng nhất.
Ngoài ra có các yếu tố khác như khói, bụi, nhiễm khuẩn và siêu vi khuẩn.
COPD là do quá trình viêm mạn tính tác động lên nhiều vị trí khác nhau
trong cấu trúc của phổi:
• Ở phế quản lớn đó là viêm phế quản mạn tính gây ra quá tiết và khạc
đờm mạn tính.
• Ở các tiểu phế quản đó là viêm tiểu phế quản tắc nghẽn gây ra xơ hóa
thành tiểu phế quản, tái tạo cấu trúc và là nguyên nhân chủ yếu tạo ra
tình trạng tắc nghẽn đường thở.
• Ở nhu mô phổi, các hiện tượng phá hủy các cấu trúc protein và tái tạo tổ
chức xảy ra ở các tiểu phế quản hô hấp và phế nang. Hiện tượng phá
hủy nhu mô phổi và tái tạo tổ chức gây ra khí phế thũng (emphysema)
Khuyến cáo hội nghị khoa học bệnh phổi toàn quốc - Cần Thơ 2005

24
với các thể khác nhau. Ở giai đoạn nặng, đây là nguyên nhân làm suy
giảm khả năng trao đổi khí và làm suy hô hấp.
• Ở mạch máu phổi, hiện tượng phá hủy giường mao mạch phổi và viêm
lưới động mạch phổi gây ra tăng áp động mạch phổi và, từ đó, làm tăng
gánh tim phải và suy tim phải (tâm phế mạn tính).
Kết quả của các hiện tượng sinh lý bệnh học kể trên là tạo ra tình trạng hạn

chế lưu thông đường thở (airflow limitation), mất thăng bằng giữa thông
khí và tưới máu phổi, căng giãn phổi quá mức gây khó thở.

IV. CHẨN ĐOÁN COPD
Ngoài những biểu hiện bệnh lý của phế quản lớn, phế quản nhỏ, nhu mô
phổi và hệ thống mạch phổi kể trên, COPD cũng có thể có những bệnh lý
kết hợp cùng lúc, nhất là ở những bệnh nhân hút thuốc lá nặng, như: ung
thư phổi, hen phế quản, giãn phế quản, lao phổi
Biểu hiện lâm sàng kinh điển thường nhắc đến là hai dạng: type “A” (“pink
puffer”: khó thở môi hồng) và type “B” (blue bloater”: phù tím tái). Tuy
nhiên hầu hết bệnh nhân biểu hiện lâm sàng phối hợp cả hai dạng bệnh cảnh
trên, thể hiện bản chất không đồng nhất của các quá trình bệnh xảy ra trên
đường thở và nhu mô phổi.
1. Các triệu cơ năng và toàn thân
Ho: Thường không được bệnh nhân lưu ý vì cho rằng ho do thuốc lá gây ra.
Ho thường về sáng khi thức dậy và kèm theo khạc đờm. Ho thường không
làm mất ngủ (khác với hen). Triệu chứng ho thường nặng lên về mùa lạnh
và trong các đợt nhiễm trùng hô hấp. Có thể ho khan và làm bệnh nhân khó
thở sau các cơn ho kéo dài.
Khạc đờm: Thường lúc đầu là dịch nhầy, lượng ít (<200 ml/ngày). Đờm sẽ
có dạng đục hay mủ trong các đợt cấp. Nếu bệnh nhân khạc đờm nhiều hơn
và liên tục thì cần nghĩ đến giãn phế quản.
Khó thở: là triệu chứng xác định bệnh nhân mắc COPD. Triệu chứng này
xuất hiện âm thầm và dần trở nên hằng định và nặng dần. Đây là lý do phổ
biến khiến bệnh nhân đi khám bệnh và yêu cầu dùng thuốc. Có thể bắt đầu
bằng cảm giác cần phải cố gắng thở, thở nặng, thiếu không khí, khó thở sâu
Theo một số thống kê của Việt Nam triệu chứng ho khạc đờm gặp nhiều
hơn là khó thở.
Phân loại mức độ khó thở :
Khuyến cáo hội nghị khoa học bệnh phổi toàn quốc - Cần Thơ 2005

25
o Giai đoạn I: khó thở khi gắng sức nhiều, thí dụ leo lên dốc hay lên
tầng hai.
o Giai đoạn II: khó thở khi đi nhanh trên mặt bằng hay mặt dốc nhẹ.
o Giai đoạn III: khó thở khi đi cùng bước với người cùng tuổi trên
mặt bằng hoặc phải ngừng bước để thở khi đi bình thường trên
đường bằng.
o Giai đoạn IV: khó thở ngay khi đi bộ chậm trên mặt bằng, khoảng
100 thước.
o Giai đoạn V: khó thở ngay trong các động tác sinh hoạt nhẹ: ăn,
nói, tắm rửa, thay quần áo…
Nặng ngực và tiếng thở rít: Cảm giác nặng ngực có thể do hiện tượng
căng giãn lồng ngực quá mức tạo ra. Cảm giác này thường xuất hiện sau
các gắng sức. Tiếng thở rít thường thấy ở giai đoạn nặng (COPD giai đoạn
III).
Các triệu chứng khác: Ở giai đoạn nặng có thể thấy các triệu chứng của
suy tim phải (tâm phế mạn), phù, gan to, tĩnh mạch cổ nổi, suy mòn…
2. Các triệu chứng thực thể
- Bệnh nhân nói ngắn hơi và các cơ hô hấp vùng cổ co kéo ngay cả khi nghỉ
ngơi, biểu hiện rõ nhất ở giai đoạn nặng. Bệnh nhân trong tình trạng dễ bị
kích thích và kém khả năng tập trung do thiếu oxy não kéo dài.
- Lồng ngực căng giãn theo cả chiều ngang và chiều trước – sau. Di động
lồng ngực theo kiểu khối. Các xương sườn nằm ngang, hạn chế di động của
khoang liên sườn.
- Nghe phổi: Thời gian thở ra dài hơn bình thường. Tiếng thở giảm đều.
Tiếng tim mờ. Có thể thấy tiếng ran rít, ran ngáy nhất là trong đợt cấp.
- Các triệu chứng suy tim phải: phù nhẹ chi dưới, tĩnh mạch cảnh phồng,
khó thở khi nằm.
3. Chẩn đoán COPD trong cộng đồng:

Một trường hợp nghi ngờ COPD là một trường hợp:
- Khởi bệnh ở tuổi trung niên,
- Triệu chứng tiến triển chậm và tăng dần,
-
Tiền sử hút thuốc lá nhiều (thường từ 20 gói-năm trở lên),
-
Khó thở mạn tính nhất là khi gắng sức, không cải thiện rõ khi dùng
thuốc giãn phế quản.
Khuyến cáo hội nghị khoa học bệnh phổi toàn quốc - Cần Thơ 2005

26
- Biến chứng tâm phế mạn hoặc suy hô hấp mạn thường xẩy ra ở giai
đoạn cuối.

4. Chẩn đoán phân biệt:

Chẩn
đoán
Tính chất thường gặp
Hen phế
quản
- Khởi bệnh sớm, thường lúc còn nhỏ
- Triệu chứng thay đổi hàng ngày
- Triệu chứng thường xuất hiện hay nặng vào ban đêm hay
rạng sáng
- Bản thân có các biểu hiện dị ứng: chàm (eczema), viêm
mũi, dị ứng
- Gia đình có người bị hen
- Triệu chứng cải thiện rõ khi dùng thuốc giãn phế quản
Suy tim ứ

trệ
- Có bệnh van tim, suy tim trái
- Nghe phổi có tiếng ran nổ nhỏ ở đáy hai phổi
- Hình Xquang ngực: bóng tim to, có triệu chứng phù phổi
Giãn phế
quản
- Khạc đờm nhiều (>50 - 200 ml/ ngày), đờm đục hay nhầy
mủ.
- Thường kết hợp với các đợt nhiễm khuẩn
- Ran ẩm to nhỏ tồn tại dai dẳng
- Xquang ngực hay CT ngực: hình ảnh các ổ sáng tròn nhỏ,
thành phế quản dầy
Lao phổi
- Khởi bệnh ở tất cả các tuổi
- Xquang thấy những hình ảnh tổn thương đặc trưng
- Xét nghiệm soi đờm có vi khuẩn lao (AFB+)
- Tính chất dịch tễ (nguồn lây )

5. Phân loại giai đoạn COPD:
Dựa vào mức độ FEV
1
của bệnh nhân trên hô hấp ký và triệu chứng lâm
sàng để phân loại giai đoạn (mức độ nặng) của bệnh.

Khuyến cáo hội nghị khoa học bệnh phổi toàn quốc - Cần Thơ 2005

27
Phân loại giai đoạn theo GOLD 2003
Chức năng hô hấp
Giai đoạn Triệu chứng lâm sàng

FEV
1
/ FVC FEV
1
%
(*)
0: Nguy cơ
Ho khạc đờm mạn tính Bình thường Bình thường
I: Nhẹ
Có hay không kèm theo
triệu chứng khác
< 70% > 80 %
II: Trung
bình
Có hay không kèm theo
triệu chứng khác
< 70% 50 – 80 %
III: Nặng
Có hay không kèm theo
triệu chứng khác
< 70% 30 – 50 %
IV: Rất nặng
(**)
Khó thở, ho, khạc đờm,
có biểu hiện suy hô hấp
hoặc suy tim phải
< 70% < 30%

(*) GTLT: Giá trị lý thuyết ước tính
(**) Rất nặng khi có hoặc FEV

1
<30% GTLT sau khi sử dụng thuốc giãn
phế quản, hoặc <50% GTLT nếu kèm theo triệu chứng suy hô hấp hoặc suy
tim phải.

V. ĐIỀU TRỊ COPD ỔN ĐỊNH
5.1. Các thuốc và phương pháp trị liệu
5.1.1. Thuốc giãn phế quản: Các thuốc giãn phế quản là chủ đạo trong
điều trị, có vai trò cải thiện triệu chứng trong COPD. Sử dụng thuốc giãn
phế quản cần có một số lưu ý như sau:
- Các thuốc được chỉ định “khi cần” là nhằm cải thiện triệu chứng đã
có thường xuyên hoặc cắt các triệu chứng mới xuất hiện.
- Lựa chọn các loại thuốc giãn phế quản như: kích thích ß2, kháng
cholinergic, methylxanthin hay kết hợp tùy thuộc vào khả năng cung
cấp thuốc và đáp ứng của từng bệnh nhân với thuốc cả về hiệu quả
và tác dụng phụ.
- Kết hợp các thuốc giãn phế quản với các cơ chế tác dụng khác nhau
có thể làm tăng hiệu quả và không làm tăng thêm nguy cơ tác dụng
phụ.
Khuyến cáo hội nghị khoa học bệnh phổi toàn quốc - Cần Thơ 2005

28
- Theophylin có hiệu quả trong COPD nhưng do độc tính của thuốc
nên các thuốc giãn phế quản dạng hít vẫn ưu thế hơn nếu có điều
kiện sử dụng.
- Dùng thuốc giãn phế quản thường xuyên bằng máy khí dung cho
bệnh nhân COPD ổn định là không thích hợp trừ khi tác dụng thuốc
tỏ ra hiệu quả hơn so với việc sử dụng thuốc bằng ống hít định liều
(MDI).
- Các chi tiết về dạng bào chế của thuốc xem chi tiết mục 5.3. Các

thuốc điều trị hen
5.1.2. Corticosteroid:
- Dùng corticosteroid hít thường xuyên có thể cải thiện triệu chứng
trên một nhóm bệnh nhân nhất định (như đã nói ở trên) nhưng
không làm thay đổi tốc độ giảm FEV1.
- Liên quan giữa liều đáp ứng với thuốc và tính an toàn lâu dài khi sử
dụng thuốc còn chưa rõ ràng.
- Sử dụng lâu dài corticosteroid uống không được khuyến cáo.
5.1.3. Kháng sinh: Không khuyến cáo trong COPD ổn định, trừ khi có đợt
nhiễm khuẩn cấp.
5.1.4. Các thuốc loãng đờm (Mucolytic: mucokinetic, mucoregulator):
Những bệnh nhân có đờm đặc có thể tốt hơn khi dùng mucolytic, nhưng
nhìn chung hiệu quả không đáng kể và việc sử dụng không được khuyến
cáo
5.1.5. Thuốc giảm ho: Chống chỉ định dùng thuốc giảm ho một cách
thường xuyên trong COPD ổn định.
5.1.6. Vaccin: Vaccin cúm làm giảm rõ rệt các đợt cấp nặng và tử vong
trong COPD. Có thể tiêm vaccin một lần vào mùa thu hoặc hai lần vào mùa
thu và mùa đông (khuyến cáo của GOLD 2003).
5.1.7. Các phương pháp điều trị khác:
Các phương pháp điều trị khác không dùng thuốc bao gồm: phục hồi
chức năng hô hấp, oxy trị liệu, các điều trị phẫu thuật, thở máy.
- Chương trình phục hồi chức năng hô hấp chủ yếu là tập thở sâu, thở
chậm đặc biệt là thở cơ hoành. Bên cạnh đó cần có những bài tập thể
lực, hướng dẫn dinh dưỡng hợp lý và giáo dục - tâm lý trị liệu. Mục tiêu
của trị liệu này là giảm triệu chứng, cải thiện chất lượng cuộc sống.
Khuyến cáo hội nghị khoa học bệnh phổi toàn quốc - Cần Thơ 2005

29
Chương trình này cần kéo dài ít nhất trên hai tháng và nếu duy trì thì

hiệu quả càng tốt.
- Ô xy liệu pháp: Dùng ô xy cho bệnh nhân COPD được chỉ định cho các
trường hợp COPD có suy hô hấp mạn tính. Hiệu quả đạt được là tăng
chất lượng cuộc sống của người bệnh, giảm áp lực động mạch phổi và
giảm số lượng hồng cầu (cho những trường hợp đa hồng cầu do suy hô
hấp mạn tính, hematocrit > 55%). Mục tiêu đạt được của ô xy liệu pháp
kéo dài là đạt được PaO
2
lúc nghỉ > 60 mmHg (và/hoặc SaO
2
>90%).
Điều trị ô xy kéo dài nên bắt đầu cho các trường hợp COPD giai đoạn
IV (rất nặng) nếu có PaO
2
lúc nghỉ dưới 55 mmHg (hoặc SaO
2
< 88%)
có tăng CO
2
hay không. Có thể PaO
2
và SaO
2
cao hơn mức trên nhưng
nếu xác định có tăng áp tuần hoàn phổi, phù chi do suy tim xung huyết,
hoặc đa hồng cầu.
- Thở máy: Cho đến nay cũng còn chưa có bằng chứng thuyết phục về
hiệu quả của hô hấp hỗ trợ trong điều trị COPD ổn định.
- Phẫu thuật: Chỉ định cắt các bóng khí lớn trong phổi nhằm làm giảm áp
lực trong lồng ngực hay ghép phổi là các phương pháp trị liệu có chỉ

định rất hạn chế trên một số trường hợp COPD nặng. Cho đến nay chưa
có bằng chứng thuyết phục về hiệu quả của phương pháp chỉ định cắt
một phần thể tích phổi trong COPD. Nói chung phẫu thuật không phải
là phương pháp điều trị phổ biến.

5.2. Chỉ định điều trị theo giai đoạn COPD ổn định
- Tránh các yếu tố nguy cơ mà hàng đầu là cai thuốc ở những bệnh nhân
nghiện thuốc lá thuốc lào, hạn chế sử dụng bếp than. Đây là phần không thể
tách rời trong kế hoạch điều trị COPD ổn định.
- COPD giai đoạn I-IV: khi cần có thể sử dụng thuốc dạng hít kháng
cholinergic tác dụng ngắn (ipratropium bromid và oxitropium bromid) và /
hoặc kích thích ß2 tác dụng ngắn (salbutamol, albuterol, terbutalin) .
- Từ giai đoạn II-IV: nên sử dụng thường xuyên thuốc giãn phế quản tác
dụng kéo ngày một lần với kháng cholinergic, tiotropium bromid hoặc giãn
phế quản kích thích ß2 tác dụng kéo dài (LABA). Theophyllin phóng thích
chậm (SR- slow-release) cũng có thể chọn lựa nhưng kém hiệu quả với các
thuốc giãn phế quản khác do ngưỡng độc và ngưỡng tác dụng gần nhau.
- Từ giai đoạn III-IV: Sử dụng thêm corticosteroid hít sử dụng liên tục được
khuyến cáo cho những trường hợp FEV
1
sau thuốc giãn phế quản <50% giá
trị lý thuyết và thường có các đợt cấp (thí dụ có 3 đợt cấp trong 3 năm vừa
qua). Tuy nhiên, với corticosteroid dạng hít sử dụng liên tục không thấy cải
thiện FEV
1
mặc dù có thể giúp cải thiện chất lượng cuộc sống của người
bệnh và giảm các đợt cấp.
- Kháng sinh và corticosteroid toàn thân chỉ cho từng đợt ngắn trong các
đợt cấp nặng.
- Kết hợp corticosteroid và LABA trong một lần hít (Seretide: salmeterol +

fluticason propionat; Symbicort: formoterol + budesonid) cho thấy có hiệu
quả hơn so với việc sử dụng riêng rẽ trong việc cải thiện chức năng hô hấp
và giảm các đợt cấp.

Phác đồ xử trí COPD ổn định (GOLD 2003-2004)

Giai
đoạn
0
(nguy
cơ)
I
(nhẹ)
II
(trung
bình)
III
(nặng)
IV
(rất nặng)
FEV
1
(trước khi
dùng thuốc
giãn phế
quản)
Bình
thường

> 80% 50-80% 30-50% < 30%

- Tránh các yếu tố nguy cơ, ngưng thuốc lá
- Vaccin cúm
Thêm thuốc giãn phế quản tác dụng ngắn khi cần thiết
- Kết hợp điều trị liên tục với 1 hoặc nhiều
thuốc giãn phế quản tác dụng kéo dài, gồm cả
tiotropium
- Phục hồi chức năng hô hấp
Kết hợp trị liệu corticosteroid hít
liên tục nếu có nhiều đợt cấp
- Trị liệu oxy kéo
dài (LTOT) nếu
suy hô hấp
- Xem xét khả
năng phẫu thuật


VI. ĐIỀU TRỊ ĐỢT CẤP COPD
Khuyến cáo hội nghị khoa học bệnh phổi toàn quốc - Cần Thơ 2005

30
Khuyến cáo hội nghị khoa học bệnh phổi toàn quốc - Cần Thơ 2005

31
1. Chẩn đoán:
Gọi là đợt cấp COPD khi có ba biểu hiện lâm sàng chính là:
- khó thở tăng lên,
- lượng đờm tăng lên
- lượng đờm mủ tăng lên (Anthonisen và cs, 1987).
Đó là diễn biến xấu đi đột ngột của tình trạng đang ổn định khiến bệnh nhân
phải thay đổi cách điều trị thường ngày (Peter. J. Barnes 2004).

Căn nguyên chính của các đợt cấp là nhiễm virus (Coronavirus,
Rhinovirus, Paramyxovirus), nhiễm vi khuẩn đường hô hấp (S.
pneumoniae, M. catarrhalis, H. influenzae, M. pneumoniae) và khói, bụi.
Tuy nhiên cũng có khoảng một phần ba số trường hợp các đợt cấp không
xác định được căn nguyên.
Cần chẩn đoán phân biệt đợt cấp COPD với viêm phổi, nghẽn tắc mạch
phổi, tràn khí hoặc dịch màng phổi, suy tim, loạn nhịp, chấn thương ngực,
các tác dụng phụ của thuốc an thần hoặc các thuốc gây ức chế bêta.
Đo chức năng hô hấp (spirometry) có thể là có ích nếu so sánh được với
các giá trị đo được trong tình trạng ổn định trước đó. Tuy nhiên FEV
1

không giúp ích cho chẩn đoán chính xác đợt cấp và không giúp ích nhiều
cho việc đánh giá mức độ nặng và tiên lượng trong đợt cấp.
Khí máu động mạch là xét nghiệm quan trọng trong việc đánh giá mức độ
nặng và theo dõi diễn biến của các đợt cấp, nhất là khi bệnh nhân nhập viện.
Xquang ngực là xét nghiệm cần thiết cho việc chẩn đoán phân biệt và
theo dõi các trường hợp nhập viện.
Các xét nghiệm khác: ECG, siêu âm tim, CT scan ngực có thể cần để
phát hiện bệnh tim và tắc mạch phổi.
Xét nghiệm công thức máu, số lượng bạch cầu không giúp nhiều cho
chẩn đoán tình trạng nhiễm trùng kèm theo mà dấu hiệu đờm mủ đã đủ để
bắt đầu điều trị kháng sinh.

2. Xử trí cụ thể đợt cấp theo 4 bước (GOLD 2003-2004)
GOLD 2003-2004 đề ra bốn bước xử trí đợt cấp COPD:
- Bước 1: Thuốc giãn phế quản/ corticosteroid toàn thân/ kháng sinh (điều
trị tại nhà)
Khuyến cáo hội nghị khoa học bệnh phổi toàn quốc - Cần Thơ 2005

32
- Bước 2: Thở oxy có kiểm soát (FiO
2
24-28%: oxy 1-2 l/phút) (điều trị
trong bệnh viện)
- Bước 3: Thông khí áp lực (+) ngắt quãng không can thiệp (có nhân viên
y tế theo dõi sát)
- Bước 4: Thông khí nhân tạo can thiệp (điều trị ở Khoa chăm sóc đặc
biệt)
Bước 1:
Thuốc giãn phế quản: thuốc giãn phế quản tác dụng ngắn là thuốc ưu tiên
lựa chọn. Phối hợp kháng cholinergic khi cần để hạn chế tác dụng phụ.
- Kích thích ß2 tác dụng ngắn dạng hít (salbutamol) MDI 100-200 mcg
với buồng đệm 4 lần/ngày hoặc 2,5-5mg 4 lần/ngày với máy khí dung
- Kháng cholinergic dạng hít (Ipratropium bromid) MDI 40-80 mcg 4 lần
/ngày với buồng đệm (spacer) hoặc 250-500 mcg bốn lần/ngày với máy
khí dung (nebulizer).
- Kết hợp kích thích ß2 tác dụng ngắn với kháng cholinergic nếu dùng
thuốc đơn độc đáp ứng kém.
- Có thể dùng methinxantin nếu bệnh nhân đáp ứng kém với các loại
thuốc trên. Liều đầu (loading dose) là Aminophyllin 250mg tiêm tĩnh
mạch trong 30 phút (với bệnh nhân chưa dùng methylxanthin trước đó),
tiếp theo duy trì 250 mg /24 giờ (dùng trong bệnh viện).
Corticosteroid toàn thân: Corticosteroid dạng hít có hiệu quả thấp trong xử
trí đợt cấp COPD. Do vậy chỉ định corticosteroid trong các đợt cấp là sử
dụng thuốc đường toàn thân (đường uống hoặc tiêm).
Kháng sinh: Kháng sinh thực sự chỉ có hiệu quả khi đợt cấp có nhiễm
khuẩn. Các kháng sinh thông thường điều trị ở cộng đồng là amoxicillin và
cotrimoxazol. Cotrimoxazol hiện nay đã bị kháng với tỷ lệ cao và do độc
tính thuốc nên ít được chỉ định. Ở những nơi có tỷ lệ kháng thuốc cao do vi

khuẩn tạo betalactamase, điều trị có thể bằng các kháng sinh sau:
Amoxicillin/ a.clavulanic, Erythromycin (hoặc Clarythromycin hay
Azithromycin), Cephalosporin, Tetracyclin, Chloromecitin, Quinolon.
Các kháng sinh cần cho đủ thời gian điều trị 10-14 ngày (trừ
Clarythromycin hay Azithromycin cho trong thời gian ngắn hơn, 3 ngày).
Không nên điều trị kháng sinh kéo dài trong COPD.
Bước 2:
Khuyến cáo hội nghị khoa học bệnh phổi toàn quốc - Cần Thơ 2005

33
Bệnh nhân cần nhập viện điều trị khi các triệu chứng xấu đi, COPD nặng,
xuất hiện các triệu chứng khác (tím, phù chi, loạn nhịp tim mới xuất hiện)
hoặc các trường hợp chẩn đoán chưa chắc chắn hay bệnh nhân già khó theo
dõi tại nhà.
Khí máu động mạch là xét nghiệm cần thiết (bắt buộc) trước khi cho bệnh
nhân thở oxy và nên chụp xquang ngực. FiO
2
thông thường khởi đầu bằng
24%, sau đó tăng dần theo yêu cầu cho đến 28%. Mục đích của thở Oxy là
đạt được PaO
2
> 60mmHg và pH không <7,35. Các trường hợp không đáp
ứng với trị liệu Oxy như trên có nhiều khả năng bị viêm phổi, tắc mạch
phổi, tràn khí màng phổi. Nếu pH và PaCO
2
bình thường, có thể theo dõi
bão hòa Oxy máu bằng Oxymetry ngón tay.
Khí dung bằng máy các thuốc giãn phế quản tác dụng ngắn hoặc kết hợp
với kháng cholinergic mỗi 4-6 giờ trong 1-2 ngày. Nếu không đáp ứng, xem
xét việc dùng Aminophyllin tĩnh mạch.

Corticosteroid toàn thân và kháng sinh nên chỉ định như đã nêu ở trên.
Với các trường hợp nặng, nên cấy đờm và làm kháng sinh đồ.
Bước 3:
Thở máy áp lực dương không can thiệp (NIPPV: Non-invasive positive
pressure ventilation) là tiến bộ cơ bản trong điều trị các đợt cấp COPD. Thở
NIPPV có các lợi ích: cải thiện thông khí, cải thiện toan hô hấp, giảm CO
2
,
giảm tình trạng suy hô hấp trong 4 giờ đầu, giảm tử vong và thời gian nằm
viện, tránh được đặt nội khí quản và thở máy can thiệp. Trong điều kiện
cho phép, tiến hành thở NIPPV ở trong bệnh viện không ở khoa chăm sóc
đặc biệt là một đề xuất cần có các nghiên cứu đánh giá.
Nếu bệnh nhân có ít nhất hai tiêu chuẩn sau thì chỉ định thở NIPPV: khó
thở mức độ trung bình (co kéo các cơ hô hấp phụ và di động bụng đảo
ngược); Toan hô hấp trung bình hoặc nặng (pH<7,35) và tăng CO
2
máu
(PaCO
2
> 45mmHg); Nhịp thở > 25 lần/phút.
Chống chỉ định thở NIPPV: Ngừng thở, tình trạng tim-mạch không ổn
định (giảm huyết áp, loạn nhịp, nhồi máu cơ tim), tri giác sa sút không thể
hợp tác, nguy cơ cao viêm phổi hít, vừa mới phẫu thuật mặt hay thực quản-
dạ dầy, chấn thương sọ-mặt, những bất thường cố định họng– hầu, bỏng,
béo phì quá mức.


Bước 4:
Khuyến cáo hội nghị khoa học bệnh phổi toàn quốc - Cần Thơ 2005

34
Bệnh nhân cần được theo dõi ở đơn vị chăm sóc đặc biệt khi có các biểu
hiện nặng: Khó thở nặng không đáp ứng với trị liệu ban đầu; Giảm tri giác
hay hôn mê; Các rối loạn khí máu mặc dù đã thở Oxy hay NIPPV: Giảm
oxy máu nặng (PaO
2
<50 mmHg) và/ hoặc tăng CO
2
nặng (PaCO
2
>70
mmHg) và / hoặc acidose hô hấp nặng (pH <7,3).
Thở máy có can thiệp (IMV: invasive mechanical ventilation): Khi thất
bại (hoặc chống chỉ định) với thở máy NIPPV; Nhịp thở > 35lần/ phút; Có
các rối loạn khí máu nặng đe dọa tử vong: PaO
2
< 40 mmHg hoặc PaO
2
/
FiO
2
< 200; Toan hô hấp nặng (pH <7,25) và tăng CO
2
máu (PaCO
2
>60
mmHg); Ngừng thở; Hôn mê; Có các biến chứng tim-mạch (tụt huyết áp,
shock, suy tim); Có các biến chứng khác như các rối loạn chuyển hóa,
nhiễm trùng máu, viêm phổi, tràn dịch màng phổi lượng nhiều, chấn thương
ngực do khí áp (barotrauma).Thở IMV cần theo dõi sát tình trạng Oxy máu.

Chế độ thở thông thường là áp lực dương ngắt quãng (IPPV: Intermittent
positive pressure ventilation).
Một số điểm lưu ý:
- Không tiêm tĩnh mạch Syntophyllin tốc độ nhanh, cần pha loãng với huyết
thanh ngọt ưu trương và tiêm rất chậm hoặc dùng bơm tiêm điện.
- Không pha Depersolon với huyết thanh ngọt ưu trương tiêm mạch máu.
- Thận trọng khi sử dụng các thuốc kích thích ß2 tác dụng nhanh (SABA) ở
bệnh nhân loạn nhịp tim (nhịp nhanh xoang, nhịp nhanh trên thất…)

3. Khi nào thì kết thúc điều trị đợt cấp
Bệnh nhân ngưng điều trị đợt cấp khi:
- Sử dụng thuốc kích thích ß2

dạng hít < 6 lần/ ngày,
- Lượng đờm giảm và trong dần,
- Hoạt động sinh hoạt trở lại như trước đợt cấp, ăn ngủ được không bị trở
ngại do khó thở,
- Các triệu chứng lâm sàng ổn định trong 12 - 24 giờ,
- Khí máu động mạch ổn định trong 12 - 24 giờ,
- Bệnh nhân biết cách sử dụng thuốc tại nhà.
Phác đồ xử trí đợt cấp COPD
(theo: - ACCP: American College of Chest Physicians, ACP-ASIM: American
College of Physicians – American Society of Internal Medicine 2001)


Xử trí: Nhẹ - Xquang ngực
- Giãn phế quản hít

COPD ổn định
COPD đợt cấp

- Tăng khó thở
- Tăng thể tích đờm
- Đờm mủ

Có một triệu chứng
Không có các
tri
ệuchứng tr
ên
Chẩn đoán phân
b
i
ệ
t b
ệ
nh khác
Có hai triệu chứng Có ba triệu chứng
Chẩn đoán khi có
thêm ít nh
ấ
t một triệu
chứng sau:
- Nhiễm trùng
đường hô hấp trên
trong 5 ngày trước
- Sốt
- Thở rít tăng lên
- Ho tăng lên
- Nhịp thở hoặc nhịp
tim tăng 20% so

với trước đó
Xử trí: Trung bình
- Xquang ngực
-
Thuốc giãn phế quản
hít

- Corticosteroid toàn
thân
- Thở oxy có kiểm
soát
- Thở máy không can
thiệp nếu cần




Xử trí: Nặng
- Xquang ngực
-
Thuốc giãn ph
ế
quản
hít

-
Corticosteroid toàn
thân

-

Kháng sinh

- Thở oxy có kiểm
soát
- Thở máy không can
thiệp nếu cần

Tăng triệu chứng và
Mất tình trạng ổn
Khuyến cáo hội nghị khoa học bệnh phổi toàn quốc - Cần Thơ 2005

35
Khuyến cáo hội nghị khoa học bệnh phổi toàn quốc - Cần Thơ 2005

36
PHẦN B: HƯỚNG NGHIÊN CỨU VÀ TRIỂN KHAI QUẢN LÝ
ĐIỀU TRỊ
Cũng như vấn đề hen phế quản, cần có chương trình kiểm soát COPD thích
hợp mà bước đầu cần xây dựng mô hình quản lý và điều trị cho bệnh nhân
trong bệnh viện và ngoài cộng đồng. (xem thêm phần khuyến cáo về hen
phế quản). Cần có chiến lược truyền thông giáo dục, tư vấn cho bệnh nhân
và cộng đồng hiểu rõ hậu quả của COPD và phương pháp phòng bệnh có
hiệu quả là phòng chống tác hại của thuốc lá.

Theo gợi ý của GOLD và thực tế Việt Nam, các vấn đề sau đây cần nghiên
cứu:
1. Điều tra và theo dõi tình hình dịch tễ (mắc, chết, các yếu tố nguy cơ)
của COPD
2. Xây dựng và thử nghiệm mô hình chẩn đoán, quản lý và điều trị
COPD, có thể lồng ghép với quản lý hen phế quản tại bệnh viện,

cộng đồng (nông thôn, thành thị bao gồm cả điều trị tại nhà).
3. Chương trình tư vấn và điều trị cai nghiện thuốc lá
4. Theo dõi đánh giá tính phù hợp của cách phân loại giai đoạn do
GOLD hướng dẫn, tính khả thi và ý nghĩa lâm sàng.
5. Nghiên cứu và đối chiếu phương pháp hô hấp ký với các phương
pháp đánh giá khác như test đi bộ, test lên cầu thang…trong việc
phân loại giai đoạn, theo dõi và tiên lượng bệnh nhân COPD
6. Đánh giá giá trị của tập phục hồi chức năng với bệnh nhân COPD
7. Giá trị của phương pháp sàng lọc chẩn đoán sớm COPD: hô hấp ký
và ngoài hô hấp ký?
8. Đánh giá phân loại mức độ nặng của COPD đợt cấp, các yếu tố
nguy cơ, yếu tố tiên lượng và dự phòng.
9. Các nghiên cứu khác về sinh bệnh học và các thuốc mới bao gồm cả
thuốc y học cổ truyền điều trị COPD


Tài liệu tham khảo
1. Murray CJ, Lopez AD. Evidence-based health policy-lessons from the Global Burden of
Disease Study. Science 1996; 274: 740-3
2. The Global burden of disease: A comprehensive assessment of mortality and disability
from diseases, injuries and risk factors in 1990 and projected to 2020. Cambridge,MA :
Havard University Press,1996.
Khuyến cáo hội nghị khoa học bệnh phổi toàn quốc - Cần Thơ 2005

37
3. National center for Health statistics. Current estimates from national health interview
survey, US,1995. Department of health and human services, public health service, vital and
health statistics 1995; 96: 1527
4. Soriano JB, Maier WC, Egger P, et al. Recent trends in physician diagnosed COPD in
women and men in UK.Thorax 2000; 55: 789-94.

5. Chen XS. Analysis of basic data of the study on prevention and treatment of
COPD.Chin J Tuber Respir Dis 2003; 21: 749-52
6. Ngô Quý Châu; Chu thị Hạnh, Nguyễn hải Anh và cs. Nghiên cứu dịch tễ học bệnh
phổi tắc nghẽn mạn tính ở thành phố Hà nội. Y học thực hành 2005; 513: 69-74.
7. Chu Thị Hạnh; Ngô Quý Châu; Nguyễn văn Tường. Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và
dịch tễ học bệnh phổi tăc nghẽn mạn tính trong công nhân công ty thuốc lá Thăng long Hà
nội. Y học thực hành 2005; 513: 99-102.
8. Cao Thị Mỹ Thuý; Lê thị Tuyết Lan. Đặc điểm bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn
tính tại phòng khám hô hấp bệnh viện Đại học Y Dược thành phố Hồ chí Minh- năm 2003.
Y học thực hành 2005; 513: 79-81.
9. Lê Khắc Bảo. Đặc điểm hút thuốc lá của bệnh nhân COPD đến khám tại đơn vị chăm
sóc hô hấp bệnh viện Đại học Y Dược thành phố Hồ chí Minh. Y học thực hành 2005; 513:
91-98.
10. National Heart, Lung and Blood Institute; WHO. Global Initiative for Chronic
Obstructive Lung Disease (GOLD). Up dated july, 2003.
11. National Heart, Lung and Blood Institute; WHO. Global Initiative for Chronic
Obstructive Lung Disease (GOLD). Up dated july, 2004.
12. American Thoracic Society. Standards for diagnosis and management of patients with
COPD (up daded 6-2005).
13. Trevor T. Hansel; Peter J. Barnes. An Atlas of Chronic Obstructive Pulmonary
Disease (COPD). Parthenon Publishing 2004.
14. Ministry of Health; Academy of Medicine; Thoracic Society of Malaysia .Guidelines
in the management of COPD, 1998