Duoc ly 2 co le to hong

THUỐC ĐIỀU TRỊ SUY TIM
Giảng viên: Tô Lê Hồng


ĐẠI CƢƠNG
1. Định nghĩa
“Suy tim là một trạng thái bệnh lý trong đó tim mất khả
năng duy trì cung lượng tim đầy đủ để đáp ứng nhu cầu
chuyển hóa cơ thể”.



Suy tim cấp: phù phổi cấp, sốc tim, đợt mất bù cấp của
suy tim mãn.
Suy tim mạn:
 Suy chức năng tâm thu xảy ra khi khả năng tống máu
của tim giảm.
 Suy chức năng tâm trương khi độ đàn hồi của buồng
thất giảm, do đó nhận máu kém.


ĐẠI CƢƠNG
Cấu tạo của tim ngƣời và hƣớng đi của các dòng máu


ĐẠI CƢƠNG
2. Phân loại suy tim
Phân loại theo cung lƣợng:
 Suy tim cung lượng thấp: hoạt động của tim bị suy giảm,
nhu cầu chuyển hóa của cơ thể bình thường
 Suy tim cung lượng cao: hoạt động của tim bình thường

nhưng do nhu cầu chuyển hóa cơ thể tăng.
Phân loại theo vị trí:
 Suy tim trái: do tăng huyết áp ĐM
 Suy tim phải: do bệnh tâm phế mãn
 Suy tim toàn bộ
Phân loại theo diễn biến:
 Suy tim cấp tính
 Suy tim mãn tính


ĐẠI CƢƠNG
Giai
đoạn

AHA (American Heart
Association)

Mức
độ

NYHA (New York Heart
Association)

A

Nguy cơ cao bị suy tim
nhưng chưa có bệnh tim
thực thể và trch suy tim

I

Ko giới hạn hoạt động thể lực.
hoạt động thông thường khơng
gây trch.

B

Có bệnh tim thực thể
nhưng ko có trch suy tim

II

Các trch cơ năng chỉ xuất hiện
khi gắng sức nhiều. BN giảm
nhẹ các hoạt động về thể lực.

C

Có bệnh tim thực thể với

III

Các trch cơ năng xuất hiện kể
cả khi gắng sức rất ít, làm hạn
chế nhiều hoạt động thể lực.

IV

Các trch cơ năng tồn tại một
cách thường xuyên, kể cả lúc

BN nghỉ ngơi khơng làm gì cả.

các trch suy tim rõ rệt
D

Suy tim dai dẳng cần có
các can thiệp đặc hiệu


ĐẠI CƢƠNG


ĐẠI CƢƠNG
3. Cơ chế bệnh sinh của suy tim
Khi hoạt động tim giảm

THể tích/ áp lực
cuối tâm trƣơng của TT
Phụ thuộc V máu TM đổ
về thất và độ giãn của thât

V cuối tâm trƣơng của TT tăng
tăng sức co bóp của cơ tim
 tăng V nhát bóp
Tim suy > V nhát bóp giảm

Sức cản của ĐM với sự co
bóp của TT mà tim phải
thắng trong thời kỳ tâm thu
Sức cản cao, tăng công của

tim, tăng oxy tiêu thụ

Lúc đầu nhịp tim tăng để bù trừ
việc giảm V nhát bóp > nhu cầu
oxy của cơ tim tăng> tim càng suy yếu


ĐẠI CƢƠNG
Cơ chế bù trừ tại tim:
 Giãn TT: kéo dài cơ tim, tăng sức co bóp của sợi cơ tim
nếu dự trữ co cơ vẫn cịn
 Phì đại TT: để đối phó việc tăng hậu gánh
 Hệ TKGC tại tim đƣợc kích thích: tăng sức co bóp,
tăng tần số tim
Cơ chế bù trừ ngồi tim:
 Tăng hoạt tính của hệ giao cảm ngoại biên: co mạch
ngoại vi
 Kích thích hệ Renin-angiotensin-aldosteron: tăng tái hấp
thu Na+ và nước ở ống thận
 Tăng tiết Arginin- Vasopresin: co mạch, tăng tái hấp thu
nước


ĐIỀU TRỊ SUY TIM
1. Biện pháp không dùng thuốc:
 Thay đổi lối sống: giảm muối, hạn chế nước, giảm cân…
 Tránh các thuốc gây suy tim: chống viêm phi steroid…
 Điều trị bệnh kết hợp dẫn đến suy tim
2. Dùng thuốc
 Tăng sức co bóp cơ tim: chế phẩm digitalis

 Giảm tiền gánh, hậu gánh: thuốc giãn mạch
 Giảm ứ muối, ứ nước: thuốc lợi tiểu
 Giảm hậu gánh, ứ muối, ứ nước: ức chế men chuyển
angiotensin.



Độ I,II: thường dùng ƯCMC vì làm chậm sự tiến triển của ST
thành ST có biến chứng
Độ III,IV: Lợi tiểu, ƯCMC + Glycosid trợ tim


ĐẠI CƢƠNG


ĐẠI CƢƠNG


THUỐC ĐIỀU TRỊ SUY TIM
Định nghĩa: là thuốc có tác dụng làm tăng lực co bóp của
cơ tim, được dùng trong các trường hợp suy tim.
Phân loại:
1. Thuốc loại glycosid: chỉ định trong suy tim mạn tính.
 Loại Digitalis: Digitoxin, gitoxin, digoxin
 Loại strophantus: Uabain
2. Thuốc không phải glycosid: dùng trong suy tim cấp.
 Thuốc làm tăng co bóp cơ tim do tăng AMPv
 Thuốc cường β- adrenergic
 Thuốc phong tỏa phosphodiesterase
3.Thuốc khác: lợi niệu, giãn mạch, ACEIs, chẹn β

adrenergic


GLYCOSIS TRỢ TIM
1. Nguồn gốc: thực vật
Cây Dương địa hoàng (digitalis): Digitoxin, Digoxin
Cây Sừng trâu (strophanthus): Uabain
Cây Hành biển: scilaren A và B; Thông thiên, cây Trúc đào,…

Sừng trâu

Trúc đào

Dƣơng địa hồng Thơng thiên
( Hoa mõm chó)


GLYCOSIS TRỢ TIM
2. Cấu trúc hóa học
Nhân steroid nối với vịng lacton ở C17 (aglycon /genin), có
tác dụng chống suy tim.
Vị trí C 3 nối với phân tử đường( ose), khơng có tác dụng
dược lý nhưng ảnh hưởng đến dược động học của thuốc.


GLYCOSIS TRỢ TIM

Có 1 nhóm OH tự do

2 nhóm OH tự do

Có 5 nhóm OH tự

ở C14 > dể tan trong

hấp thu qua đường

do: khơng hấp thu

lipid hấp thu hồn tồn

tiêu hóa tốt hơn

qua đường tiêu hóa

khi uống

Uabain


GLYCOSIS TRỢ TIM
3. Dƣợc động học
Digitoxin

Digoxin

Uabain

Hấp thu / TH

100%

Phân bố

Gắn nhiều vào cơ tim = liên kết cộng hóa trị
K+ máu cao: gắn ít, K máu giảm: gắn nhiều
Qua được hàng rào rau thai
90%
50%
0%

Gắn protein HT

80%

Chuyển hóa

Hồn tồn
tại gan

Thải trừ

Qua thận, gan. Một phần tái
hấp thu> tích lũy
110
33
1-4 tuần
1 tuần

T/2 (h)

Lƣu lại/ cơ thể

5%

0%

Khơng
Qua thận dạng
cịn hoạt tính
6
1-2 ngày


GLYCOSIS TRỢ TIM
4. Cơ chế tác dụng
ức chế Na+K+ ATPase → làm tăng calci nội bào → tim
đập mạnh hơn.
 ức chế hệ thống dẫn truyền ở tim
 tăng hoạt tính phó giao cảm
 giảm hoạt tính giao cảm
 giảm tiết renin
 lợi tiểu (chỉ ở BN suy
tim, liên quan đến giảm
tiết renin, aldosteron)



GLYCOSIS TRỢ TIM
5. Tác dụng:






Tim: đập mạnh, chậm, đều
 mạnh: tăng sức co bóp của cơ tim
 chậm: tâm thu ngắn và mạnh, tâm trương dài, ức chế
dẫn truyền (nút xoang), cường phó giao cảm, ức chế
giao cảm.
 đều: giảm tính dẫn truyền nội tại, tăng tính trơ (các
kích thích nhỏ dưới ngưỡng đều không gây đáp ứng,
do vậy tim đập ổn định hơn)
Thận: tăng thải muối nước, giảm phù
Cơ trơn: tăng co thắt cơ trơn dạ dày, ruột, khí quản, tử
cung (liều độc).
Thần kinh: gây nôn, RL màu sắc.


GLYCOSIS TRỢ TIM
6. Độc tính:
Nguyên nhân:
 Khoảng điều trị hẹp → dễ gây độc tính nếu nồng độ
Digoxin > 2.5 mcg/lit
 RL điện giải: hạ K máu. Digitalis và K+ cạnh tranh với
nhau gắn vào Na+K+ATPase, K+ giảm thì digitalis gắn
nhiều hơn.

Biểu hiện:
 Sớm: buồn nôn, RL màu sắc

 RL nhịp tim: loạn nhịp, chậm, rời rạc → ngừng tim ở thời
kỳ tâm trương.
 Điện tim: PQ kéo dài, ngoại tâm thu, AV block, rung thất
 RL điện giải: tăng K+ máu, nồng độ thuốc tăng cao
 RL tiêu hoá: buồn nôn, nôn, đau bụng, tiêu chảy
 RL tk TƯ: nhầm lẫn, RL tâm thần


GLYCOSIS TRỢ TIM
Xử trí:





Ngộ độc cấp: gây nơn, rửa dạ dày - ruột, than hoạt tính.
ức chế gắn tiếp tục digitalis vào tim - bổ sung K+ và thải
Ca2+: KCl uống hoặc truyền tĩnh mạch, EDTA khi cần thiết.
Loạn nhịp tim: diphenylhydantoin, phong bế giao cảm
phối hợp với atropin khi có nhịp chậm, lidocain…
Kháng thể đặc hiệu Fab: Digibind lọ, mỗi lọ gắn được
khoảng 0.5mg digoxin.

Theo dõi:









Dấu hiệu chung: Mạch, nhiệt độ, HA, hô hấp, nước tiểu..
Sớm: Buồn nôn, rối loạn thị giác.
Nhịp tim
Điện giải: Natri, Kali, Calci máu
Chức năng thận
Nồng độ thuốc trong máu: digitalis có phạm vi an toàn hẹp.


GLYCOSIS TRỢ TIM
7. Chỉ định:
Digoxin, Digitoxin
 Suy tim: đặc biệt suy tim kèm theo nhịp nhanh hoặc rung
nhĩ.
 Loạn nhịp tim: nhịp nhanh nhĩ, rung nhĩ
Uabain
 Cấp cứu; Khi digoxin ko có tác dụng

8. Chống chỉ định:




Nhịp chậm, nghẽn nhĩ thất
Loạn nhịp thất: nhịp nhanh thất, rung thất
Viêm cơ tim cấp do bạch cầu, thương hàn: bệnh cảnh
giống suy tim, dùng digoxin có thể gây vỡ tim → chết

GLYCOSIS TRỢ TIM

Tên
Liều khởi đầu
thuốc
(mg)

Digoxin

- U: 1,25-1,5
0,25 x2/ngày
x2 ngày
- TM: ,75- 1

- U: 0,7-1,2
0,3/ngày x
Digitoxin
3 ngày
- TM: 1mg

Thuốc làm tăng
Liều duy
nồng độ Dig.
trì
trong huyết
thanh

0,1250,375

0,07-0,1

Quinidin
Amodaron
Verapamil

Thuốc làm
giảm nồng
độ Dig.
Trong huyết
thanh
Cholestyramin
Neomycin
Antacid
Phenobarbital
Phenitoin
Phenylbutazon
Metoclopramid


THUỐC LÀM TĂNG AMPc
1. Đặc điểm tác dụng:



Dùng cho suy tim cấp tính và đợt cấp tính của suy tim
mạn, (cơn khó thở nặng, phù ngoại biên hoặc phù phổi)
Trong điều trị shock: dùng loại làm tăng AMPc ở màng tế
bào cơ tim > mở kênh calci nên làm tăng co bóp cơ tim

THUỐC LÀM TĂNG AMPc
Glycosid tim

Cơ chế ức chế Na+K+ATPase

Thuốc làm tăng cAMP

- ức chế PDE
- kích thích AC

Tác
dụng

- tăng co bóp cơ tim
- giảm nhịp tim
→ cải thiện được tình
trạng suy tim

- tăng co bóp cơ tim
- tăng nhịp tim
- giãn mạch, lợi tiểu (ức
chế PDE)

Chỉ
định

Suy tim mạn

Suy tim cấp, đợt cấp
của suy tim mạn

THUỐC LÀM TĂNG AMPc
2. Thuốc cƣờng β- adrenergic:
Isoprenalin:
 Tác dụng: cường β1 và β2
 Độc tính: nhịp tim nhanh, loạn nhịp, đau vùng trước tim
 Chỉ định: shock có tụt HA, ngừng tim

Dobutamin:
 Tác dụng chọn lọc trên β1, ít làm tăng nhịp tim → giảm
nhu cầu oxy
 Độc tính: chủ yếu do cường β1→ tăng HA, loạn nhịp,
nhịp nhanh…
 Chỉ định: shock tim và các suy tim nặng