Tải bản đầy đủ (.doc) (109 trang)

đặc điểm hình ảnh và vai trò chụp cắt lớp vi tính tưới máu não trong chẩn đoán nhồi máu não hệ cảnh trong trên cắt lớp vi tính 64 dãy

Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (4.91 MB, 109 trang )

đặt vấn đề
Theo định nghĩa tai biến mạch máu não của Tổ chức Y tế Thế giới (WHO)
1990:
Tai biến mạch máu não là sự xảy ra đột ngột với các thiếu sót chức năng
thần kinh thờng khu trú hơn là lan tỏa, tồn tại trên 24 giờ hoặc gây tử vong
trong 24 giờ. Các thăm khám loại trừ nguyên nhân do chấn thơng [5].
TBMMN là bnh lý thn kinh hay gp nht và là mt cp cu ln trong y
hc. TBMMN là nguyên nhân gây t vong đng hàng th ba sau các bnh lý
v tim mch và ung th, ng thi là mt bnh gây tàn ph mc phi ngi
trng thành, là gánh nng cho gia đình bnh nhân và xã hi. Theo báo cáo
của tiểu ban nghiên cứu TBMMN của Hiệp hội Tim mạch và Đột quỵ Hoa Kỳ
ớc tính ở Mỹ hàng năm có 550.000 ngời mắc TBMMN; 150.000 tử vong [45].
ớc tính chi phí trực tiếp v gián tiếp cho đột quỵ năm 2008 l 65,5 tỷ đô-la
Mỹ. Việt Nam là nớc đang phát triển với dân số ngời cao tuổi càng gia tăng tất
yếu không nằm ngoài quy luật trên, ớc tính 8/1000 dân số bị TBMMN trong
cuộc đời [2].
Trong thời gian gần đây nhiều nghiên cứu và phổ biến các kiến thức mới
trong lĩnh vực chẩn đoán và xử trí tai biến mạch máu não đã liên tục đợc cập
nhật. Tai biến mạch máu não không chỉ liên quan tới chuyên khoa Thần kinh
mà liên quan tới nhiều chuyên khoa khác nh Chẩn đoán hình ảnh, Tim mạch,
Hồi sức cấp cứu, Phục hồi chức năng, Y học cổ truyền Tai biến mạch máu
não gồm chảy máu não và thiếu máu não cục bộ (hay nhồi máu não), trong đó
khoảng 80 - 85% là NMN và 15 - 20% là XHN (khoảng 6% là xuất huyết dới
màng nhện do vỡ túi phình mạch máu). Điều trị nhồi máu não có nhiều tiến bộ
quan trọng từ điều trị triệu chứng sang điều trị theo cơ chế sinh bệnh học.
Năm 1995 thuốc tiêu sợi huyết đờng tĩnh mạch đợc đa vào thử nghiệm tại Hoa
Kỳ. Nm 1996, Cơ quan Quản lý Thực phẩm và Dợc phẩm Hoa Kỳ (FDA)
1
chấp thuận điều trị thuốc tiêu sợi huyết đờng tĩnh mch cho các bệnh nhân đột
quỵ NMN, ch có 2% n 3% bnh nhân đột qu Hoa K đợc điều trị bằng
phơng pháp n y, ph n ln l do bệnh nhân đến muộn và thời gian cửa sổ điều


trị bị hn chế trong vòng 3 giờ đầu từ khi có các dấu hiệu khởi phát đột quỵ
[24]. Đối với điều trị tiêu sợi huyết đờng động mạch, thời gian cửa sổ trong
vòng 6 giờ đầu. Do đó chẩn đoán sớm tổn thơng, xác định vùng nhu mô não
còn khả năng hồi phục là rất quan trọng, giúp các Bác sĩ lâm sàng quyết định
liệu pháp điều trị. CLVT tới máu não đáp ứng đợc yêu cầu này, nó đánh giá đ-
ợc vùng tổn thơng ở giai đoạn sớm mà nhiều trờng hợp CLVT quy ớc không
thấy đợc. Nó phát hiện và đánh giá vùng nhu mô não bị tổn thơng còn khả
năng hồi phục và vùng não hoại tử không còn khả năng hồi phục do đó tăng
hiệu quả điều trị tiêu sợi huyết, giảm tỷ lệ tử vong và di chứng cho bệnh nhân.
Xuất phát từ thực tế đó, chúng tôi nghiên cứu đề tài: Đ ặc điểm hình ảnh
và vai trò chụp cắt lớp vi tính tới máu não trong chẩn đoán nhồi máu não hệ
cảnh trong trên cắt lớp vi tính 64 dãy nhằm hai mục tiêu sau:
1. Mô tả đặc điểm hình ảnh của chụp cắt lớp vi tính tới máu não trong
chẩn đoán nhồi máu não.
2. Vai trò của chụp cắt lớp vi tính tới máu não trong phát hiện và đánh
giá mức độ tổn thơng nhu mô não ở bệnh nhân nhồi máu não.
Chơng 1
2
Tổng quan tài liệu
1.1. lịch sử nghiên cứu
1.1.1. Trên thế giới:
Năm 1979 Godfrey Hounsfield cùng với Allan McLeod Cormack đoạt
giải Nobel Prize for Physiology or Medicine cho công trình nghiên cứu kỹ
thuật chẩn đoán X quang cắt lớp vi tính (X - ray computed tomography
CT).
Năm 1980 Axel L: Tính lu lợng máu não trên chụp CLVT (computed
tomography): phân tích về mặt lý thuyết.
Năm 1996 Hamberg L.M, Hunter G.J, Kierstead D, Lo E.H, Gonzalez R.G,
Wolf G.L: Đo thể tích máu não trên CLVT.
Năm 1998 Hunter G.J, Hamberg L.M, Ponzo J.A, và cộng sự: Đánh giá tới

máu não ở bệnh nhân đột quỵ tối cấp trên CLVT.
Năm 2001 Roberts H.C, Roberts T.P, Smith W.S, Lee T.J, Fischbein N.J,
Dillon W.P: CLVT đa dãy ở bệnh nhân nhồi máu não cấp.
1.1.2. Tại Việt Nam:
Năm 1992 Nguyễn Văn Đăng: Một vài nhận xét ban đầu về đặc điểm và
nguyên nhân tai biến mạch máu não, đã nhấn mạnh đến sự kết hợp giữa chụp
động mạch não và chụp CLVT não để chẩn đoán nguyên nhân TBMMN.
Năm 1995 Lê Văn Thính: Đặc điểm lâm sàng chụp động mạch não và
chụp cắt lớp vi tính ở bệnh nhân tai biến nhồi máu não cục bộ hệ động mạch
cảnh trong.
Năm 1996 Hoàng Đức Kiệt: Một số nhận xét qua 467 trờng hợp tai biến
mạch máu não cục bộ tại bệnh viện Hữu Nghị, cho thấy nhồi máu não động
mạch não giữa là hay gặp nhất.
3
CLVT đợc ứng dụng tại Việt Nam từ năm 1993. Đặc biệt từ năm 2007
CLVT 64 dãy đợc đa vào sử dụng tại Bệnh viện Bạch Mai và Bệnh viện Hữu
Nghị với nhiều phần mềm tích hợp hiện đại, trong đó có phần mềm tới máu
não (perfusion CT) đã góp phần tích cực vào chẩn đoán sớm nhồi máu não.
1.2. đặc điểm giải phẫu động mạch cấp máu cho não
1.2.1. Khái quát về hệ thống động mạch:
Não đợc nuôi bởi hai nguồn mạch máu là động mạch cảnh trong và động
mạch sống nền [8],[9],[12].
Động mạch cảnh trong: hai bên bắt nguồn từ xoang cảnh động mạch cảnh
gốc, đi thẳng lên phía bên cổ tới lỗ động mạch cảnh ở nền sọ, đi trong xơng
đá, qua xoang tĩnh mạch hang ở hai bên thân xơng bớm, vào khoang dới nhện
và tận hết ở ngang mức lỗ rách trớc bằng cách chia làm bốn ngành tận: động
mạch não trớc, động mạch não giữa, động mạch thông sau và động mạch
mạch mạc trớc. Nhánh bên duy nhất của động mạch cảnh trong là động mạch
mắt.
Hai động mạch đốt sống xuất phát từ động mạch dới đòn, qua mỏm ngang

các đốt sống cổ và lỗ chẩm. Vào trong sọ hợp thành động mạch thân nền ở
rãnh hành cầu. Động mạch thân nền cho hai nhánh tận là động mạch não sau
và nhiều nhánh bên.
Mỗi bán cầu não đều đợc cấp máu nhờ động mạch cảnh trong ở phía trớc,
còn phía sau bán cầu não, thân não và tiểu não cấp bởi hệ động mạch sống
nền. Các nhánh tận của hai hệ thống này đều chia ra nhiều các nhánh nhỏ bao
gồm các nhánh nông và sâu. Các nhánh nông chi phối khu vực vỏ não và dới
vỏ, các nhánh sâu cấp máu cho các nhân xám trung ơng nh đồi thị, thể vân,
nhân đuôi, nhân đỏ, bao trong và màng mạch. Hai khu vực này độc lập với
nhau không có mạch nối bàng hệ tạo thành một đờng vành đai dới chất trắng
gọi là vùng ranh giới hay vùng chuyển tiếp (Watersheed). Các nhánh tận của
4
hệ thống động mạch trung tâm không nối thông với nhau và phải chịu áp lực
cao nên dễ chảy máu do tăng huyết áp, đặc biệt là hai nhánh thờng chảy máu
là động mạch Heubner là nhánh sâu của động mạch não trớc và động mạch
Charcot là nhánh sâu của động mạch não giữa. Hệ thống các động mạch nuôi
ngoại vi não chia nhánh nhiều nên chịu áp lực thấp vì vậy hay gây nhũn não
khi huyết áp hạ. Vùng chuyển tiếp (Watersheed) nối giữa các nhánh nông và
các nhánh sâu, thờng xảy ra tai biến gây tổn thơng lan toả nh thiếu máu cục
bộ
Hai hệ thống động mạch trên nối với nhau ở nền sọ xung quanh yên bớm
để tạo thành vòng nối động mạch gọi là đa giác Willis [Hình 1.1], bao gồm 7
cạnh, hai động mạch não trớc (đoạn A1), hai động mạch não sau (đoạn P1),
hai động mạch thông sau và động mạch thông trớc.
Hình vẽ minh họa [12] Hình ảnh trên chụp CHT mạch máu
(TOF) [mã bệnh nhân 090211793]
Hình 1.1. Hình minh họa vòng nối đa giác Willis
Động mạch não trớc: nhánh nông cấp máu cho mặt ngoài vỏ não thuộc
hồi trán một, hồi trán hai và 1/4 trên của hồi trán lên [hình 1.2]. Các nhánh
5

sâu của động mạch não trớc có một nhánh quan trọng là động mạch Heubner
tới máu cho phần trớc của bao trong, nhân đuôi và nhân bèo.
Động mạch não giữa: nhánh nông tới máu cho mặt ngoài hồi trán ba và
3/4 dới của hồi trán lên 1/2 ngoài của thuỳ trán. Động mạch não giữa còn tới
máu cho mặt ngoài thuỳ thái dơng, thuỳ đỉnh và 1/2 trớc của thuỳ chẩm
[hình1.2]. Nhánh sâu của động mạch não giữa có một nhánh quan trọng là
động mạch thể vân bên (lateral striate artery) cung cấp máu cho vùng bao
trong, nhân đuôi, nhân bèo và đồi thị, động mạch này còn gọi là động mạch
Charcot.
Động mạch mạch mạc trớc: chạy vào các màng mạch để tạo thành đám
rối màng mạch bên, giữa và trên.
Động mạch sống nền: cấp máu cho 1/3 sau của bán cầu tiểu não và thân
não. Hai động mạch não sau và hai nhánh tận cùng của động mạch sống nền t-
ới máu cho mặt dới của thuỳ thái dơng và mặt giữa của thuỳ chẩm [hình 1.2].
Động mạch não trớc
Động mạch não giữa
Động mạch não sau
Hình 1.2. Hình minh họa vùng cấp máu của các động mạch não
nhìn từ mặt bên
1.2.2. Khái quát về hệ thống tĩnh mạch:
Các tĩnh mạch não bao gồm ba hệ thống: hệ thống nông, hệ thống trung
tâm và hệ thống nền. Các hệ thống tĩnh mạch này thu máu từ các cấu trúc não
tơng ứng rồi đổ về các xoang tĩnh mạch. Các xoang tĩnh mạch dẫn lu máu trực
tiếp hoặc gián tiếp vào tĩnh mạch cảnh trong.
1.2.3. Hệ thống mạch nối của động mạch no:
6
- Động mạch cảnh trong, động mạch cảnh ngoài qua động mạch mặt.
- Qua vòng đa giác Willis các mạch máu lớn ở nền sọ [hình 1.1].
- Vòng nối các mạch máu quanh vỏ não nối thông giữa các nhánh nông của
động mạch não trớc, não giữa và não sau.

Trong điều kiện bình thờng hệ thống các mạch nối quanh vỏ não nói trên
hầu nh không hoạt động, mỗi động mạch chỉ tuới máu cho khu vực nó phân
bổ. Khi tổn thơng tắc hẹp các mạch nối thông này mới hoạt động bù trừ [hình
1.3]. Riêng ở tiểu não không có mạch nối trên bề mặt nên khi tai biến xảy ra
tiên lợng thờng nặng [8],[9].
1.3. Định nghĩa và phân loại tai biến thiếu máu não
cục bộ
1.3.1. Định nghĩa thiếu máu no cục bộ:
Thiếu máu cục bộ não (hay nhồi máu no) xảy ra khi một mạch máu não
bị tắc. Các động mạch này mang Oxy v các chất dinh d ỡng đến nuôi não, v
mang đi carbon dioxide v chất thải của tế b o. Nếu động mạch này bị tắc,
các tế bào não (neurons) không đợc cung cấp đủ năng lợng v thậm chí sẽ ng -
ng hoạt động. Khu vực mô não đợc cấp máu bởi mạch bị tắc không đợc nuôi
dỡng trong hơn một vài phút các tế bào não sẽ bị chết và huỷ hoại, nhũn ra (tr-
ớc đây gọi là tai biến nhũn não). Điều n y giải thích vì sao phải điều trị ngay
lập tức là một tiêu chí tuyệt đối [5],[7],[8].
Vị trí của ổ nhồi máu thờng trùng với khu vực tới máu của mạch, do đó có
dấu hiệu thần kinh khu trú, cho phép lâm sàng phân biệt đợc mạch bị tắc.
1.3.2. Phân loại tai biến thiếu máu cục bộ:
Trong thiếu máu cục bộ não, ngời ta phân biệt các loại:
1.3.3.1. Thiếu máu cục bộ thoáng qua:
Cơn thiếu máu cục bộ thoáng qua biểu hiện các dấu hiệu lâm sàng mất đi
7
trong vòng 24 giờ, thờng không thấy đợc hình ảnh bất thờng trên chụp cắt lớp
vi tính. Sau đó khỏi hoàn toàn mà không để lại di chứng gì, loại này thờng đợc
coi là nguy cơ của thiếu máu cục bộ hình thành [5],[7],[8].
1.3.3.2. Thiếu máu cục bộ não hồi phục:
Các triệu chứng lâm sàng mất đi trong vòng 2 tuần và có thể thấy vùng
giảm tỷ trọng trên hình ảnh cắt lớp vi tính bây giờ trở nên đồng đậm độ với
mô não. Quá trình hồi phục không để lại di chứng hoặc di chứng không đáng

kể [5],[7],[8].
1.3.3.3. Thiếu máu cục bộ não hình thành:
Tổn thơng nhu mô não không hồi phục, để lại di chứng nhiều.
1.3.3.4. Nhồi máu não ổ khuyết:
Gặp ở ngời có tuổi, tăng huyết áp và xơ vữa động mạch với những hội
chứng ổ khuyết trên lâm sàng thần kinh. Hình chụp cắt lớp vi tính hay gặp là
những ổ giảm tỷ trọng nhỏ ở bao trong và các nhân xám trung ơng hoặc cạnh
thân não thất bên, kích thớc ổ giảm đậm này thờng dới 15 mm, hay gặp hơn
các ổ dới 10 mm, các ổ khuyết cũ dới 5 mm. Những ổ khuyết quá nhỏ không
thấy đợc trên ảnh cắt lớp vi tính. Trên một bệnh nhân có thể gặp nhiều ổ
khuyết với gian đoạn cũ mới khác nhau. Đây là dạng nhồi máu dễ bỏ qua khi
chẩn đoán trên phim chụp CLVT [5],[7],[8].
1.3.3. Phân chia giai đoạn nhồi máu não:
Nhồi máu não cục bộ đợc phân chia thành 6 giai đoạn [7] gồm:
Giai đoạn tối cấp: trớc 6 giờ sau đột quỵ.
Giai đoạn cấp: từ 6 giờ đến 24 giờ sau đột quỵ.
Giai đoạn cấp tính muộn: từ 1 đến 3 ngày.
Giai đoạn bán cấp sớm: từ 4 đến 7 ngày.
Giai đoạn bán cấp muộn: từ 7 ngày đến 8 tuần.
Giai đoạn mạn tính: từ vài tháng đến vài năm.
8
1.4. Nguyên nhân gây thiếu máu não cục bộ
Có 3 nguyên nhân lớn theo sinh lý: Huyết khối mạch, co thắt mạch và
nghẽn mạch [5],[27]. Ngoài ra tổn thơng mạch máu não nhỏ nguyên phát gây
đột quỵ ổ khuyết (lacunar strokes) từ xơ vữa vi thể (microatheroma).
1.4.1. Huyết khối mạch:
Huyết khối mạch (Thrombosis) do tổn thơng thành mạch tại chỗ, chủ yếu
gồm: xơ vữa động mạch do cao huyết áp, viêm động mạch, các bệnh máu:
tăng hồng cầu, bệnh hồng cầu hình liềm, giảm tiểu cầu, tắc mạch , u não
chèn ép các mạch não, túi phồng to đè vào động mạch não, các bệnh lý khác

nh: loạn phát triển xơ cơ mạch.
1.4.2. Co thắt mạch:
Co thắt mạch (Vasospasm) làm cản trở lu thông máu. Co thắt mạch sau
xuất huyết dới nhện. Co thắt mạch não có hồi phục, nguyên nhân do sau chấn
thơng, sau sản giật, co thắt mạch sau đau nửa đầu
1.4.3. Nghẽn mạch:
Là cục tắc từ một mạch ở xa não bong ra đi theo tuần hoàn lên não đến chỗ
lòng mạch nhỏ hơn sẽ nằm lại gây tắc mạch (Embolism).
Nguồn gốc do tim nh: bệnh van tim, rung nhĩ, tim bẩm sinh, mắc phải sau
nhồi máu cơ tim, sùi loét van, loạn nhịp tim, viêm nội tâm mạc cấp do vi
khuẩn, huyết khối động mạch cảnh, van tim nhân tạo Các huyết khối đến từ
tim chiếm khoảng 20% trong các nguyên nhân gây thiếu máu nhng chiếm tới
80% ở ngời trẻ.
Ngoài ra có thể gặp trong những trờng hợp biến chứng ở sản phụ mới sinh.
1.5. sinh lý bệnh nhồi máu não
Lu lợng máu não lúc nghỉ ngơi khoảng 50 - 60ml/100g mô não/ phút. Nếu
lợng máu não xuống thấp đến 12ml/100g nhu mô não/phút sẽ gây ra suy giảm
nhanh lợng adenosine triphosphate (ATP), từ đó gây ra rối loạn hoạt động của
9
bơm Na
+
/ K
+
là bơm chủ yếu duy trì cân bằng ion trong và ngoài tế bào, ngoài
ra tình trạng thiếu oxy và glucose làm tế bào phải chuyển hóa theo con đờng
kị khí, sẽ đa đến tình trạng toan hóa, tình trạng này kéo dài sẽ làm tế bào chết
do không đợc cung cấp đủ oxy và glucose.
Hiện tợng giảm dòng máu. Nếu dòng máu này ngng chảy lâu hơn một vài
phút thì sẽ gây ra nhồi máu não. Nguyên nhân do vật nghẽn ở lòng mạch từ
tim hay các mạch máu lân cận di chuyển đến.

Trong vòng 10 giây sau khi dòng máu não ngng chảy thì xảy ra rối loạn
chuyển hóa mô não. Nếu tuần hoàn não đợc phục hồi thì các rối loạn chức
năng này cũng đợc phục hồi hoàn toàn ngay. Nếu kéo dài một vài phút thì sẽ
có thơng tổn thần kinh. Cùng với sự phục hồi lại dòng máu não thì việc phục
hồi chức năng phải mất nhiều phút hay nhiều giờ, và có thể không hoàn toàn.
Ngoài ra, trong quá trình tuần hoàn não suy giảm thì các thành phần trong
máu có thể lắng đọng, nội mô mao mạch có thể bị phù nề và dòng máu không
thể tự tái lập lại đợc kể cả khi nguyên nhân chính gây suy giảm tới máu não
đó đợc điều chỉnh lại (hiện tợng không có dòng chảy). Nếu thời gian thiếu
máu cục bộ kéo dài hơn thì sẽ gây hoại tử mô rõ ràng. Phù não xuất hiện và
tiến triển trong 2-4 ngày tiếp theo. Nếu vùng nhồi máu mà lớn thì sự phù nề
này có thể gây hiệu ứng khối đáng kể với tất cả các hậu quả kèm theo [5],[25],
[29],[44],[65].
Thiếu máu cục bộ do xơ vữa động mạch:
+) Xơ vữa thờng nặng nhất tại chỗ phân nhánh của các động mạch, ảnh h-
ởng thờng là gốc của động mạch cảnh trong ở cổ và gốc của các động mạch
lớn và nhỏ trong sọ. Mặc dù những ngời bị vữa xơ động mạch thờng hay bị đột
quỵ nhất, song mối tơng quan này chỉ tơng đối. Có những bệnh nhân bị nhồi
máu diện rộng lại có bệnh xơ vữa mạch tối thiểu, và có những bệnh nhân
không có một triệu chứng thiếu máu cục bộ nào lại bị một hoặc nhiều tắc
nghẽn ở động mạch não [1],[2],[5].
10
+) Các mảng xơ vữa có thể gây hẹp động mạch, tạo ra một tắc nghẽn
huyết động học của dòng máu. Nếu sự giảm lu thông máu não không quá trầm
trọng thì sẽ gây thiếu máu cục bộ thoáng qua hoặc thờng trực. Ngoài ra, các
vật nghẽn mạch (các mảng xơ vữa bong ra khỏi thành mạch, trở thành vật tắc
nghẽn hoặc gây hình thành huyết khối) cũng là một nguyên nhân quan trọng
gây thiếu máu cục bộ hay nhồi máu não.
+) Thiếu máu cục bộ não lúc đầu gây ra phù tế bào, rồi về sau là phù mạch.
Trong vòng nhiều phút sau khi khởi phát thiếu máu não cục bộ, các tế bào bắt

đầu sng lên, nhất là những tế bào quanh các mao mạch. Kể cả khi tuần hoàn
đợc tái lập thì các mao mạch bị chèn ép cũng không thể tái tới máu đợc làm
cho thiếu máu cục bộ và hoại tử trở nên trầm trọng hơn. Trong thiếu máu não
cấp tính, khả năng sống sót của nơron tùy thuộc vào độ nặng và mức độ kéo
dài của thời gian thiếu máu. Nếu quá trình này kéo dài sẽ dẫn tới hoại tử nhu
mô não và không còn khả năng hồi phục (vùng lõi - core). Theo Tomandl B.F,
MD và cộng sự [65], khi lu lợng máu não 10ml/100gam não/phút (< 20%
giá trị bình thờng) kéo dài trong vài phút thì tế bào não sẽ chết. Xung quanh
vùng hoại tử có vùng mô còn khả năng hồi phục tranh tối tranh sáng -
penumbra, vùng này có nhiều nguy cơ bị hoại tử nếu sự thiếu máu nuôi kéo
dài. Cũng theo Tomandl B.F, MD và cộng sự khi vùng mô não có lu lợng máu
não 20ml/100gam não/phút (bằng 30% - 40% giá trị bình thờng), đây là
vùng mô có nguy cơ nhồi máu [hình 1.3]. Cần phải dùng nhiều biện pháp khác
nhau một cách khẩn thiết để cấp máu cho vùng này tốt hơn mới có thể làm
giảm thiểu các thơng tổn não. Khi động mạch não bị tắc nghẽn vùng cấp máu
của nó xảy ra tình trạng thiếu máu, cơ chế điều hòa tự động của cơ thể đợc
kích hoạt gồm hiện tợng giãn mạch và hiện tợng tuần hoàn bàng hệ (động
mạch não còn lại không bị tổn thơng sẽ giãn ra và tăng thể tích máu não đến
vùng mô nhồi máu não) [hình 1.4], vùng mô não đợc cấp máu này còn khả
năng hồi phục (penumbra).
11
Hình 1.3. Hình vẽ minh họa ổ nhồi máu não bán cầu não phải gồm hai vùng:
vùng lõi (core) và vùng tranh tối tranh sáng (penumbra) [25]
Hình vẽ Hình chụp mạch số hóa xóa nền
hệ ĐM cảnh trong phải
nhìn từ mặt trớc
Hình 1.4. Hình động mạch não giữa bên phải bị tắc hoàn toàn, và hiện
tợng tuần hoàn bàng hệ từ động mạch não trớc bên phải cấp máu
cho vùng thiếu hụt [25]
12

1.6. Yếu tố nguy cơ
- Tuổi cao: nhiều kết quả nghiên cứu cho thấy tai biến mạch máu não tăng
dần theo tuổi. Tuổi càng cao bệnh mạch máu càng tăng, cũng tích tụ nhiều
yếu tố nguy cơ.
- Giới: nam mắc nhiều hơn nữ.
- Chủng tộc: theo nghiên cứu ở Hoa Kỳ, ngời da đen có tỉ lệ mắc cao hơn
ngời da trắng.
- Đái tháo đờng: là yếu tố nguy cơ gây ra tất cả các thể tai biến mạch não.
- Tiền căn đột quỵ hay có cơn thiếu máu não thoáng qua.
- Tiền sử gia đình có đột quỵ.
- Địa d, khí hậu.
- Điều kiện kinh tế - xã hội.
- Tăng huyết áp, bệnh tim (đặc biệt rung nhĩ), xơ vữa động mạch.
- Hút thuốc lá, nghiện rợu.
- Tăng cholesterol/lipid huyết thanh, béo phì.
- Nhiễm trùng là nguồn gốc gây tổn thơng lớp nội mạc mạch máu, một số
chứng cứ cho thấy hai tác nhân hiện nay là Clamydia Pneumonia và bệnh lý
nha chu.
Các yếu tố nguy cơ nhồi máu não đã đợc nhiều nghiên cứu tổng kết và
nhiều tài liệu ghi nhận [2],[3],[5],[11].
1.7. lâm sàng tai biến nhồi máu não hệ cảnh trong
Đột quỵ (tai biến mạch máu não) là tình trạng rối loạn chức năng thần kinh
gồm hai loại chính là nhồi máu não và xuất huyết não. Trong đó khoảng 80%
đột quỵ là do nhồi máu não. Tổn thơng này làm giảm đột ngột hoặc ngng hoàn
toàn việc cung cấp máu đến não [1],[2],[5],[6].
1.7.1. Các triệu chứng sớm:
Bệnh nhân có thể có một hoặc nhiều triệu chứng sớm sau:
13
- Tê nửa ngời, một tay hoặc nửa mặt.
- Yếu nửa ngời, một tay hoặc nửa mặt.

- Nói khó hoặc khó hiểu lời nói.
- Nhìn mờ hoặc mù (một hoặc cả hai mắt).
- Chóng mặt hoặc mất thăng bằng.
- Nhức đầu dữ dội một cách bất thờng (có thể kèm theo nôn, buồn nôn).
1.7.2. Các triệu chứng giai đoạn toàn phát:
Tùy thuộc vào vị trí nhánh động mạch bị tổn thơng mà có triệu chứng lâm
sàng tơng ứng.
1.7.2.1. Đặc điểm lâm sàng nhồi máu não động mạch não trớc:
- Hiếm khi đơn độc.
- Rối loạn cảm giác vận động chân đối bên.
- Đầu mắt xoay về bên tổn thơng.
- Các dấu hiệu của thùy trán: rối loạn sự chú ý.
1.7.2.2. Đặc điểm lâm sàng nhồi máu não động mạch não giữa:
- Liệt nửa ngời trầm trọng đối bên tổn thng.
- Mất cảm giác nửa ngời và bán manh chéo bên.
- Mất tiếng nói.
- Có thể có rối loạn ý thức: thờng xảy ra khoảng 48 72 giờ.
- Nhồi máu vùng sâu: liệt bán thân trầm trọng
- Nhồi máu vùng nông: liệt bán thân vùng mặt tay, hội chứng Gertsman (mất
nhận biết ngón tay, mất khả năng tính toán, mất phân biệt phải trái, mất khả
năng viết), hội chứng tháp.
- Nhồi máu bán phần các động mạch trớc: mất tiếng nói, mất khứu giác, liệt
giả dây V, VII.
1.7.2.3. Đặc điểm lâm sàng nhồi máu não động mạch mạch mạc trớc:
- Liệt nửa ngời đối bên.
14
- Giảm cảm giác nửa ngời, bán manh đồng danh.
- Rối loạn ngôn ngữ.
1.7.3. Chẩn đoán đột qụy nhồi máu não:
Dựa vào bệnh sử và khám thực thể, kèm theo những xét nghiệm máu và

các thăm dò chẩn đoán hình ảnh nh: chụp cắt lớp vi tính, cộng hởng từ sọ não,
chụp mạch máu não số hóa xóa nền (DSA). Chụp CLVT và CHT là tiêu chí
vàng để chẩn đoán dơng tính, chẩn đoán phân biệt chảy máu não và nhồi máu
não, quyết định mọi xử trí nội ngoại khoa và có độ tin cậy cao an toàn nhanh
chóng. Chụp động mạch não số hóa xóa nền là phơng pháp tốt nhất để chẩn
đoán các bệnh về mạch máu não, nhất là các dị dạng mạch máu não làm cơ sở
cho điều trị can thiệp nội mạch, dao gamma, vi phẫu thuật [5].
1.8. cận lâm sàng trong tai biến nhồi máu não
1.8.1. Chụp X quang tim phổi thờng quy:
Chụp X quang tim phổi: xác định hoặc loại trừ một số bệnh lý tim phổi
nh suy tim, viêm phổi
1.8.2. Chụp CLVT sọ não quy ớc:
Hiện nay chụp cắt lớp vi tính sọ não quy ớc không tiêm thuốc cản quang
(Unenhanced CT) vẫn còn là kiểu ghi hình đợc sử dụng trớc tiên, để đánh giá
các bệnh nhân có các triệu chứng đột quỵ, nhằm giúp loại trừ tai biến chảy
máu nội sọ ra khỏi chẩn đoán NMN, và đồng thời phát hiện các dấu hiệu thiếu
máu cục bộ ở não [5],[6],[7],[8],[13],[25],[33],[45],[68],[69].
1.8.2.1. Kỹ thuật:
Chụp CLVT sọ não quy ớc: bệnh nhân nằm ngửa, các lát cắt đặt song song
với đờng lỗ tai đuôi mắt (đờng OM) và liên tiếp lên đỉnh sọ, chiều dày các lát
cắt dới lều tiểu não dày 3mm, trên lều tiểu não dày 5-7mm, khoảng cách giữa
các lát cắt bằng chiều dày mỗi lát cắt.
15
1.8.2.2. Đậm độ trên CLVT tùy thuộc vào tỷ trọng của mô não (hệ số hấp thụ
tia X) đợc đo trên CLVT bằng đơn vị Hounsfield Unit (HU):
Không khí : - 1000 HU
Chất mỡ : - 120 HU
Nớc : 0 HU
Cơ : + 40 HU
Chất trắng : + 20 đến 30 HU

Chất xám : + 30 đến 40 HU
Xuất huyết : + 40 đến 90 HU
Vôi hóa : > 120 HU
Xơng : 1000 HU
1.8.2.3. Hình ảnh chụp cắt lớp vi tính:
Hình ảnh điển hình nhồi máu não khu vực trên phim chụp cắt lớp vi tính:
là một vùng giảm tỷ trọng theo sơ đồ cấp máu của động mạch não hoặc một
nhánh của động mạch não.
Hình 1.5. Vùng giảm tỷ trọng (hớng mũi tên đỏ) nhồi máu động
mạch não giữa bên phải [mã bệnh nhân 090202697]
16
Vùng giảm tỷ trọng thờng có hình thang, diện rộng, chiếm gần hết thuỳ
thái dơng do nhồi máu của động mạch não giữa, đoạn M1 [hình 1.5], hình tam
giác đáy ngoài (do nhồi máu nhánh nông của động mạch não giữa), hình chữ
nhật sát đờng giữa (do nhồi máu của động mạch não trớc) hoặc hình dấu phẩy
(do nhồi máu vùng sâu). Khu vực giảm tỷ trọng thay đổi theo thời gian, tuần 1
thấy giảm tỷ trọng không rõ bờ, có khi giảm tỷ trọng không đồng đều (theo
một số tác giả là do có chảy máu nhỏ trong vùng bị nhồi máu). Tuần thứ 2,
thấy rõ bờ vùng giảm tỷ trọng rõ dần. Cấu trúc vùng bệnh lý trở nên đồng tỷ
trọng tạm thời với mô não trong tuần thứ 2 đến tuần thứ 3 (hiệu ứng sơng mù-
Fogging effect), đợc giải thích là do tăng thực bào hoặc xuất hiện những ổ xuất
huyết nhỏ trong đám nhồi máu. Một số ổ nhồi máu ở giai đoạn trung gian có
ngấm cản quang, gây khó khăn trong chẩn đoán phân biệt với u não. Hầu hết
các ổ nhồi máu trên phim chụp cắt lớp vi tính đều không có hình ảnh của một
khối choán chỗ. Tuy nhiên trong những ngày đầu có thể có hình ảnh chèn đè
đẩy nhẹ não thất và đờng giữa sang phía đối diện do hiện tợng phù nề gây nên,
và giảm dần theo thời gian. Vùng nhồi máu rộng có dấu hiệu choán chỗ nhiều
hơn, nhng mức độ choán chỗ ít khi mạnh nh trong u não và áp xe não. Các ổ
nhồi máu kích thớc lớn, quá trình hồi phục rất chậm, thậm chí để lại một vùng
tổn thơng vĩnh viễn không hồi phục. Sau một tháng diện giảm tỷ trọng thu nhỏ

hơn, bờ rõ hơn và đậm độ cũng giảm xuống gần với đậm độ dịch (giai đoạn
hình thành kén nhũn não). Khi đã hình thành kén nhũn não, sẽ có tình trạng
giãn khu trú và co kéo phần não thất sát với ổ kén cũng nh hình ảnh rộng và
sâu hơn của các rãnh cuộn não tơng ứng với khu vực thiếu máu. Các dấu hiệu
này thể hiện teo não cục bộ sau nhồi máu.
Chảy máu trong vùng nhồi máu còn gọi là vùng nhồi máu đỏ có thể gặp ở
từ 10 - 12% các nhồi máu não dới hai dạng (tiêu chuẩn phân loại NMN chảy
máu của ECASS - European Cooperative Acute Stoke Study, năm 1995).
+) Nhồi máu não chảy máu (Hemorrhagic Infarction) viết tắt HI gồm:
17
Type I: các chấm chảy máu nhỏ dọc theo bờ của ổ nhồi máu.
Type II: nhiều chấm chảy máu kết hợp lại trong khu vực của ổ nhồi máu,
không có hiệu ứng choán chỗ.
+) Máu tụ trong tổ chức não (Parenchymal Hematoma) viết tắt là PH, hoặc
là tụ máu trong ổ nhồi máu não (Intrainfarct Hematoma) gồm:
Type I: máu tụ không vợt quá 30% khu vực nhồi máu não kèm theo có
hiệu ứng choán chỗ nhẹ.
Type II: máu tụ vợt quá 30% thể tích vùng nhồi máu não có kèm theo hiệu
ứng choán chỗ rõ, loại này dễ nhầm với chảy máu não nguyên phát.
Các nhồi máu não cục bộ hồi phục, nhồi máu não ổ khuyết, thiếu máu cục
bộ não thoáng qua: (đợc trình bày trong phần 1.3).
Nhồi máu não vùng chuyển tiếp (Watershed): nơi hợp lu của động mạch
não trớc - động mạch não giữa - động mạch não sau, hay gặp ở khu vực đỉnh -
chẩm.
Sự thay đổi tỷ trọng của mô não xảy ra trong nhồi máu thờng từ từ. Vì thế
khi mới xuất hiện (thờng khoảng 6 giờ đầu) chụp CLVT có thể cha thấy rõ
hình ảnh bệnh lý hoặc thay đổi mô não rất kín đáo khó phân biệt với mô lành.
Về mặt giải phẫu bệnh, sự biến đổi mô não trong nhồi máu não tiến triển
qua 3 giai đoạn:
Giai đoạn đầu là giai đoạn mềm hóa tổ chức, có phù nội bào và ngoại bào.

ở giai đoạn này, tỷ trọng mô não giảm cha đáng kể. Giai đoạn tiếp theo là giai
đoạn nhuyễn hoá tổ chức, thờng xuất hiện từ ngày thứ 2 của bệnh. Giai đoạn
hoá kén là giai đoạn ổ nhồi máu dịch hoá, tỷ trọng giảm rõ hơn so với mô não
bình thờng.
Dấu hiệu sớm của nhồi máu não trên CLVT sọ não quy ớc:
Hiện tợng thiếu máu gây phù tế bào não và làm tăng lợng nớc chứa trong
mô não và giảm đậm độ nhu mô não. Phù não ở chất xám nhiều hơn chất trắng
do nhu cầu dinh dỡng ở đây cao hơn. Hiện tợng giảm đậm độ và xuất hiện
18
tăng dần theo thời gian thiếu máu não. Sự giảm đậm độ thay đổi tùy theo vùng
tổn thơng và mức độ trầm trọng của tình trạng thiếu máu.
Xóa mờ nhân xám trung ơng: khi nhân xám bị phù do thiếu máu thì độ cản
quang giảm bằng vùng dới vỏ nên không phân biệt đợc.
Dấu hiệu ru băng (ribbon sign) thùy đảo: bình thờng thấy lớp vỏ não thùy
đảo rõ do phía trong là lớp chất trắng có độ cản quang thấp hơn, phía ngoài là
dịch não tủy trong khe Sylvius có màu đen, khi bị phù nề thì giảm đậm độ và
không còn phân biệt đợc [hình 1.6].
Hình 1.6
Dấu hiệu Ru-băng thùy
đảo bên phải
(hớng mũi tên đỏ)
[mã số bệnh nhân
090211803]
Mờ rãnh Sylvius và các rãnh vỏ não: các rãnh này đợc nhận rõ trên hình
CLVT nhờ chứa dịch não tủy, khi thùy đảo và vỏ não bị phù nề thì lớp dịch
này giảm bề dày.
Mờ và giảm đậm độ nhu mô, mất ranh giới giữa chất xám và chất trắng:
19
Hình 1.7
Mất ranh giới giữa chất

trắng và chất xám vùng
thùy đỉnh trái
(hớng mũi tên đỏ)
[mã bệnh nhân
090210617]
hiện tợng phù làm chất xám giảm đậm độ giống nh chất trắng dới vỏ (khoảng
20 HU) [hình 1.7].
Dấu hiệu tăng tỷ trọng động mạch não (Dot s sign) :
Do huyết khối trong lòng mạch máu, gặp tại: động mạch não giữa [hình
1.8] và các nhánh đoạn cuối động mạch cảnh trong, động mạch thân nền. Đây
là một triệu chứng tiên lợng nặng vì vùng nhồi máu lớn. Tuy nhiên cần lu ý
trong trờng hợp triệu chứng xuất hiện đối xứng hai bên thờng do vôi hóa, bên
có huyết khối phải tăng quang nhiều hơn.
Hình 1.8
Hình tăng tỷ trọng động
mạch não giữa bên trái
(hớng mũi tên đỏ)
[mã bệnh nhân
090212643]
20
Nhiều nghiên cứu đã tổng kết những bnh nhân b t qu trong v i giờ
đầu chụp CLVT sọ não quy ớc độ nhạy chỉ khoảng 40%, v thậm chí m t
trong số nhng dấu hiệu sớm tinh tế đợc liệt kê trên ngời đọc kết quả vẫn có
thể b chúng. CLVT quy ớc có độ nhạy tơng đối thấp trong 24 tiếng đồng hồ
đầu tiên, đặc biệt trong vòng 3 - 6 giờ đầu là thi gian ca sổ để điều trị tan
cc huyết khối đờng tĩnh mạch, động mạch [33],[45],[48]. Chính điều này, đòi
hỏi cần có các phơng tiện kỹ thuật có thể phát hiện hình ảnh tổn thơng nhồi
máu não sớm và tốt hơn, giúp bệnh nhân đợc hởng lợi từ liệu pháp tan huyết
khối.
1.8.3. Chụp CLVT tới máu não:

Kỹ thuật chụp cắt lớp vi tính tới máu não (CT perfusion) dựa trên nền tảng
lý thuyết là nguyên lý thể tích trung tâm (central volume principle), trong đó
các tham số mã hóa mầu gồm lu lợng máu não (CBF), thể tích máu não
(CBV), thời gian nồng độ thuốc qua mô đạt đỉnh (TTP) hoặc thời gian vận
chuyển trung bình (MTT: mean transit time).
T thế chụp bệnh nhân nằm ngửa nh chụp CLVT sọ não quy ớc, máy quét
liên tục tại vị trí cố định, với chiều dày trờng quét khác nhau tùy loại máy,
thời gian khoảng 40 giây, với thuốc cản quang đợc tiêm vào tĩnh mạch cánh
tay, hình ảnh sau đó đợc xử lý bằng phần mềm chuyên biệt.
Phần mềm tính toán của máy sẽ đa ra các bản đồ mã hoá màu sắc của các
tham số CBF, CBV, TTP (hoặc MTT) [hình 1.9].
21
CBF CBV TTP
Hình 1.9. Hình ảnh đợc mã hóa màu sắc của CBF, CBV, TTP - vùng tổn th-
ơng NMN động mạch não giữa bên trái (hớng mũi tên trắng) [65]
Ngời đọc sẽ nhận định và xử lý hình ảnh, kết quả thu đợc là các dữ liệu về
mặt định lợng gồm: lu lợng máu não (CBF) - đơn vị là ml/100g/phút, thể tích
máu não (CBV) - đơn vị là ml/100g, thời gian nồng độ thuốc qua mô lựa chọn
đạt đỉnh (TTP) - đơn vị giây (s) (hoặc thời gian vận chuyển trung bình - MTT).
Quá trình xử lý hình ảnh có thể đợc thực hiện lại nhiều lần, đo các thông số tại
nhiều vị trí khác nhau, và có thể so sánh vùng đối bên tổn thơng.
Chụp CLVT tới máu não cung cấp thông tin về vùng nhồi máu não cục bộ
gồm: vùng mô não nửa nhồi máu (hay vùng tranh tối tranh sáng-penumbra) là
mô còn có thể cứu vãn đợc, nếu điều trị bằng các tác nhân tan huyết khối,
vùng này thờng nằm ở ngoại vi ổ nhồi máu. Vùng mô trung tâm ổ nhồi máu
thờng bị tổn thơng không hồi phục (vùng lõi -core), sẽ chẳng có lợi ích gì nếu
đợc tới máu lại, và có thể tăng nguy cơ xuất huyết não do dùng liệu pháp tan
huyết khối. Vùng mô não có nguy cơ bị nhồi máu có lu lợng máu não (CBF)
giảm, có thể tích máu não (CBV) bình thờng hoặc tăng, xảy ra thứ phát sau
khi các cơ chế điều hoà tự động (autoregulation) của não đợc kích hoạt, và

thời gian nồng độ thuốc qua mô lựa chọn đạt đỉnh (TTP) hay thời gian vận
22
chuyển trung bình (MTT) kéo dài. Vùng mô não bị nhồi máu thì cả CBF và
CBV đều giảm, TTP (MTT) kéo dài [29],[65].
Về mặt định lợng, ngời ta đã chứng minh rằng khi các giá trị của CBF thấp
hơn 20 - 23 mL/100g/phút thì, liệt vẫn có thể phục hồi đợc, khi CBF thấp hơn
10 -12 mL/100g/phút và kéo dài trong vài phút sẽ chuyển thành nhồi máu não
không thể phục hồi. Các yếu tố khác giữ vai trò quan trọng trong khả năng
sống còn của vùng nhồi máu gồm thời gian bị nhồi máu, diện tổn thơng bao
hàm mức độ bít tắc của các nhánh mạch lớn hay bé, tính dễ bị tổn thơng của
các tế bào thần kinh đặc biệt, mức dự trữ đờng glucose từ trớc, và các điều
kiện sinh lý trong thời kỳ hồi sức [29].
1.8.4. Chụp CLVT mạch máu não:
Bệnh nhân bị nhồi máu não đợc chụp CLVT mạch máu não (CT
angiography) trên máy CLVT đa dãy đầu dò kết hợp tiêm lợng thuốc cản
quang vào đờng tĩnh mạch. Hình ảnh sau khi đợc xử lý sẽ cung cấp trực tiếp vị
trí mạch máu bị tắc nghẽn [hình 1.10], giúp xác định khu vực mô não bị tổn
thơng nhồi máu não, đặc biệt giúp định hớng trong trờng hợp điều trị bằng can
thiệp lấy cục huyết khối đờng nội động mạch, và đánh giá mức độ tái lu thông
mạch máu não.
Hình 1.10. Hình ảnh tắc động mạch não giữa bên phải đoạn M1,
23
gây NMN thùy thái dơng phải (hớng mũi tên màu trắng) [53]
1.8.5. Chụp mạch máu não số hóa xóa nền và can thiệp nội động mạch:
Ngày nay chụp mạch máu não và can thiệp mạch đợc thực hiện trên máy
chụp số hoá xoá nền (Digital Subtraction Angiography DSA) . Kỹ thuật này
đòi hỏi nhóm làm việc gồm Bác sĩ và Kỹ thuật viên có kinh nghiệm.
Kỹ thuật này thực hiện bằng cách đa một ống thông (catheter) lên động
mạch não thông qua đờng vào động mạch đùi, động mạch
cánh tay, thờng qua động mạch đùi.

Đối với bệnh nhân nhồi máu não, đợc chỉ định với mục
đích vừa kết hợp chụp chẩn đoán vị trí mạch bị hẹp tắc
và điều trị bằng đờng nội động mạch. Huyết khối sẽ đợc
lấy ra bằng dụng cụ cơ học hoặc điều trị thuốc tiêu sợi huyết đờng
động mạch.
1.8.6. Chụp cộng hởng từ sọ não:
Chụp cộng hởng từ (Magnetic Resonance Imaging - MRI) là kỹ thuật chẩn
đoán hình ảnh có độ nhạy cao, không độc hại, tạo ảnh trên nhiều bình diện,
cho hình ảnh rõ nét, bệnh nhân tránh đợc s tip xúc vi bc x ion hoá v
thuốc cản quang có i-ốt. Hình ảnh nhồi máu não trên cộng hởng từ chủ yếu là
tăng tín hiệu trên T2W, Flair, Diffusion. Vi chuỗi xung T2 đặc biệt nhy vi
những thay đổi ca nớc trong các mô, rất tốt để phát hiện hiện tợng phù, nhng
nó có thể cho kết qu âm tính trong giai on đầu đột quỵ (1 - 6 gi đầu),
nguyên nhân l do ch có khong 3% thể tích nớc nội b o l dạng tự do,
ây chính l th nh phần chủ yếu l m thay đổi c ờng độ tín hiệu trên CHT
chuỗi xung T2W, giúp chứng minh tình trạng phù độc tế b o .
24
CHT với chuỗi xung khuếch tán (Diffusion-weighted Magnetic Resonance)
và bản đồ ADC (Apparent Diffusion Coefficient map):
Vùng thiếu máu nhu mô não trên CHT khuếch tán (Diffusion MR) thể hiện
bằng hình ảnh tăng tín hiệu trên Diffusion [hình 1.11], hình ảnh cho tín hiệu
cao nhất khoảng 7 ngày sau đột quỵ và giảm xuống sau 4 tuần. Trên bản đồ ADC
(ADCmap) vùng NMN là giảm tín hiệu, ngợc với xung Diffusion [hình 1.11].
CHT khuếch tán có th phát hin các tn thng nhỏ, vùng ngoại vi, vùng
thân não, các khu vc này kém phát hiện vi CLVT sọ quy ớc. Nó có độ nhạy
cao (88% n 100%) v độ đặc hiệu cao (95% n 100%) để phát hiện tổn th-
ơng thiếu máu não cục bộ, ngay cả thời iểm rất sớm 30 phút sau đột quỵ
[13],[58]. Chuỗi xung khuếch tán trên CHT không giúp phân bit vùng mô
não nhồi máu còn hay không còn khả năng hồi phc, nó không cung cấp số
liệu định lợng, tăng tín hiệu trên chuỗi xung khuếch tán còn gặp trong một số

bệnh khác nh viêm não do herpes, nhiễm trùng sinh mủ, u biểu bì
Diffusion MR (b = 1000 sec/mm2)
ADC map
Hình 1.11. Vùng nhồi máu não thùy thái dơng bên phải, thuộc vùng cấp máu
động mạch não giữa bên phải, hình ảnh tăng tín hiệu trên Diffusion và giảm
tín hiệu trên ADC (hớng mũi tên) [mã bệnh nhân 090211456]
25

×