Tải bản đầy đủ (.pdf) (27 trang)

BỆNH PHỔI TẮT NGHẼN MẠN TÍNH

Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (1.27 MB, 27 trang )

BỆNH HỌC
BÀI 1

BỆNH PHỔI

TẮC NGHẼN MẠN TÍNH
( COPD)
DƯỢC SĨ ĐẠI HỌC

ThS.BS. Nguyễn Duy Tài
1


MỤC TIÊU HỌC TẬP
Sau khi học xong bài này,sinh viên có khả năng
11. Định nghĩa được bệnh COPD.
21. Trình bày được nguyên nhân gây bệnh COPD.

31. Liệt kê được các yếu tố nguy cơ gây bệnh COPD.
41. Trình bày được triệu chứng LS và CLS của bệnh
COPD.
51. Trình bày nguyên tắc điều trị gây bệnh COPD.


World COPD 2021
November 21


ĐẠI CƯƠNG
Là tình trạng rối loạn thông khí phục hồi
không hồn tồn.


Khí phế thũng
Dãn nở khoang chứa khí

COPD
( tắc nghẽn đường thở)

Viêm phế quản mạn
Ho 3 tháng/năm x2. Tổn thương đường thở lớn

Hen phế quản
Tắc nghẽn đường hơ hấp có hồi phục


YẾU TỐ NGUY CƠ


YẾU TỐ NGUY CƠ
 Thuốc lá: 80  90%
 Yếu tố môi trường.

 Nghề nghiệp
 Nhiễm trùng đường hô hấp.

 Di truyền : thiếu α1 - antitrysin


YẾU TỐ NGUY CƠ


GIẢI PHẪU BỆNH

Tổn thương cơ bản:
o Viêm mạn tính;
o Thay đổi cấu trúc PQ.
Các loại tổn thương:
o Tổn thương PQ lớn:
 Tăng: Đại thực bào, TCD8 , TB tuyến;
 Phì đại: tuyến tiết nhầy, niêm mạc.
o PQ ngoại biên:
Tăng: Đại thực bào, lympho T; lympho B, nguyên bào
xơ;
Thành PQ: dầy lên, xơ hóa, tang tiết dịch.


GIẢI PHẪU BỆNH
Các loại tổn thương:
oNhu mô phổi:
 Tăng: Đại thực bào, TCD8 ,
 Thành PN: phá hủy;
Niêm mạc, TB nội mạc bị chết.
o Mạch máu phổi:
 Tăng: Đại thực bào, lympho T;
 Thành mạch máu dày lên;
TB nội mạc bị suy giảm chức năng.
 Tăng số lượng cơ trơn PQ.


CƠ CHẾ BỆNH SINH
 Phản ứng viêm được khuếch đại:

o Các kích thích độc tác động đường hơ hấp bệnh nhân COPD  phản

ứng viêm tăng;

 Sự tham gia của TB viêm ( Bạch cầu đa nhân trung tính, đại thực
bào, lympho)
o Bạch cầu đa nhân trung tính: tăng ở người bị COPD.
o Đại thực bào: số lượng lớn ở đường dẫn khí và phổi.
o Lympho T: gây độc TB phế nang;
o Lympho B: tập trung ở PQ ngoại vi và hạch lympho.


CƠ CHẾ BỆNH SINH
Stress oxy hóa:

o Dấu ấn sinh học tăng trong khí thở ra, đờm và máu bệnh nhân COPD;
Mất cân bằng protease - antiprotease:

o Tăng tiết protease ( phá hủy các thành phần của mô liên kết)
oGiảm tiết antiprotease: ức chế protease.


SINH LÝ BỆNH
 Hạn chế l̀ng khí thở ra và ứ khí ở phổi

 Giảm trao đổi khí ở PN
 Tăng tiết nhầy

Tăng áp lực mạch máu phổi
Biểu hiện ngoài phổi

Đợt kịch phát



TRIỆU CHỨNG


CƠ NĂNG
- Tiền sử: hút thuốc lá lâu năm.
- Tuổi : > 40
- Ho : buổi sáng.
- Đàm: nhầy trong,

- Khó thở: khi gắng sức.


THỰC THỂ
+ Nhìn:Lồng ngực hình thùng, mắt lồi.

+ Gõ: vang.
+ Nghe: ran rít, ran ngáy.


CẬN LÂM SÀNG
X

– Quang phổi:

Lồng

ngực dãn.


Mạch

máu ngoại vi thưa thớt.



Hô hấp ký:



FEV1 < 50 %.



ECG: có dấu hiệu Tâm phế mạn



Xét nghiệm đờm: tìm vi khuẩn



PHÂN LOẠI

( Theo GOLD 2018)
Giai đoạn

Giá trị FEV1 sau test hồi phục phế quản

1


FEV1 ≥ 80% trị số lý thuyết

2

50% ≤ FEV1 < 80% trị số lý thuyết

3

30% ≤ FEV1< 50% trị số lý thuyết

4

FEV1 < 30% trị số lý thuyết


TIẾN TRIỂN VÀ TIÊN LƯỢNG
Tiến triển từ khi có khó thở  Tâm phế mạn: 6 - 10
năm.
oSau đợt cấp đầu tiên: 70 % bệnh nhân tử vong trong 2
năm.
oSau đợt cấp tái diễn+ suy hô hấp: 50 % bệnh nhân tử
vong trong 1 năm.
Tiên lượng:
o Dựa vào: FEV1 và PaCO2;
o Chỉ số dự báo nguy cơ tử vong:
 FEV1 < 1L
 PaO2 < 60 mmHg
 PaCO2 > 46 mmHg



ĐIỀU TRỊ


MỤC TIÊU ĐIỀU TRỊ
1. Đảm bảo chất lượng cuộc sống;
2. Giáo dục cho bệnh nhân về bệnh;
3. Hạn chế tần số, mức độ của đợt cấp và biến chứng;

4. Giảm triệu chứng.


ĐIỀU TRỊ CỤ THỂ
LOẠI BỎ YẾU TỐ NGUY CƠ


DÙNG THUỐC
Thuốc giãn PQ:
o Giảm triệu chứng;
o Dạng dùng: dạng hít có định liều;
o Ex: Salbutamol , Atrovent


DÙNG THUỐC
Corticoid :
o Chỉ dụng khi bệnh nhân nặng;

o Dạng dùng: dạng hít có định liều;

Thuốc


tiêu đờm: Ambroxol, bromhexin…


DÙNG THUỐC


Vaccin phòng cúm:

o Giảm
o

mức độ nặng;

Giảm nguy cơ tử vong.

Kháng

sinh:

o CĐ: Bệnh nhân khạc

đờm hoặc sốt cao.


×