Tải bản đầy đủ (.docx) (109 trang)

Nghiên cứu tổn thương mạch vành ở bệnh nhân có ST chênh lên ở chuyển đạo aVR (FULL TEXT)

Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (2.08 MB, 109 trang )

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

ĐẠI HỌC HUẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y - DƯỢC

NGUYỄN VĂN NHI

NGHIÊN CỨU TỔN THƯƠNG MẠCH VÀNH
Ở BỆNH NHÂN CÓ ST CHÊNH LÊN Ở
CHUYỂN ĐẠO aVR

LUẬN VĂN CHUYÊN KHOA CẤP II

HUẾ - 2022


MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ..................................................................................................1
Chương 1. TỔNG QUAN TÀI LIỆU.............................................................3
1.1. Bệnh động mạch vành..............................................................................3
1.2. Vai trò của st chênh lên ở AVR trong chẩn đoán bệnh động mạch vành....18
1.3. Các nghiên cứu liên quan đến đề tài........................................................21
Chương 2. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU..............24
2.1. Đối tượng nghiên cứu.............................................................................24
2.2. Phương pháp nghiên cứu........................................................................24
2.3. Xử lý số liệu...........................................................................................37
2.4. Đạo đức trong nghiên cứu.......................................................................38
Chương 3. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU.........................................................40
3.1. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng...........................................................40


3.2. Mối liên quan và tương quan..................................................................48
Chương 4. BÀN LUẬN................................................................................55
4.1. Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng........................................................55
4.2 Mối liên quan và tương quan giữa st avr ↑ với các yếu tố nguy cơ tim mạch
và mức độ tổn thương động mạch vành.........................................................67
KẾT LUẬN...................................................................................................74
KIẾN NGHỊ...................................................................................................76
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC


DANH MỤC BẢNG

Bảng 1.1. Thang điểm lâm sàng tiền test của ESC năm 2019.........................13
Bảng 2.1. Phân độ đau thắt ngực ổn định theo CCS.......................................27
Bảng 2.2. Tiêu chuẩn béo phì của TCYTTG dành cho các nước châu Á.......28
Bảng 2.3. Phân độ THA của Hội Tăng huyết áp Việt Nam năm 2018............29
Bảng 2.4. Phân loại rối loạn lipid máu theo Bộ Y tế năm 2014......................30
Bảng 2.5. Phân độ suy tim theo NYHA..........................................................31
Bảng 3.1. Phân bố theo nhóm tuổi..................................................................40
Bảng 3.2. Phân bố theo yếu tố nguy cơ tim mạch...........................................41
Bảng 3.3. Phân loại mức độ ST chênh lên ở aVR trên điện tâm đồ................42
Bảng 3.4. Phân loại ST chênh lên ở aVR theo chẩn đoán bệnh......................42
Bảng 3.5. Phân loại ST chênh lên ở aVR theo EF..........................................43
Bảng 3.6. Kết quả chụp mạch vành theo nhóm tuổi........................................44
Bảng 3.7. Kết quả chụp mạch vành theo giới..................................................44
Bảng 3.8. Đặc điểm của tổn thương động mạch vành.....................................45
Bảng 3.9. Kết quả chụp mạch vành theo chẩn đoán lâm sàng........................45
Bảng 3.10. Phân bố số nhánh động mạch vành bị tổn thương........................46
Bảng 3.11. Phân bố các nhánh động mạch vành bị tổn thương.......................46

Bảng 3.12. Phân bố điểm Syntax của đối tượng nghiên cứu...........................47
Bảng 3.13. Liên quan giữa ST↑ aVR với các yếu tố nguy cơ tim mạch.........48
Bảng 3.14. Liên quan giữa ST↑aVR ≥ 0,05mV với kết quả chụp ĐMV........49
Bảng 3.15. Liên quan ở nhóm ST↑ aVR ≥ 0,1 mV với kết quả chụp ĐMV...50
Bảng 3.16. So sánh giữa hai mức ST↑ aVR với kết quả chụp ĐMV..............50
Bảng 3.17. Liên quan giữa tổn thương ĐMV với ST↑ aVR...........................51
Bảng 3.18. Mối liên quan giữa ST aVR ↑ và điểm Syntax.............................52
Bảng 3.19. Tương quan giữa ST↑ aVR với yếu tố nguy cơ tim mạch............53
Bảng 3.20. Tương quan giữa ST↑ aVR với điểm Syntax................................54


DANH MỤC BIỂU ĐỒ
Biểu đồ 3.1. Phân bố theo giới tính.................................................................40
Biểu đồ 3.2. Phân bố theo yếu tố nguy cơ.......................................................41
Biểu đồ 3.3. Phân loại ST chênh lên ở aVR theo chẩn đoán bệnh..................43
Biểu đồ 3.4. Các nhánh động mạch vành bị tổn thương.................................47
Biểu đồ 3.5. Liên quan giữa ST aVR ↑ và các yếu tố nguy cơ......................49
Biểu đồ 3.6. Liên quan giữa ST↑ aVR với tổn thương ĐMV........................51


DANH MỤC HÌNH
Hình 1.1. Giải phẫu động mạch vành trái (LCA) .............................................4
Hình 1.2. Giải phẫu động mạch vành phải (RCA) ...........................................5
Hình 1.3. Cơ chế hình thành xơ vữa động mạch ..............................................6
Hình 1.4. Hình ảnh điện tâm đồ điển hình của tắc thân chung ......................19
Hình 1.5. Tắc LAD đoạn gần có ST chênh lên ở aVR và V1 ........................20
Hình 1.6. Bệnh mạch vành ba thân có ST chênh lên ở aVR và V1 ................20
Hình 2.1. Cách xác định các sóng và các khoảng trên điện tâm đồ ................34
Hình 2.2 Cách đo mức độ chênh lên của đoạn ST trên điện tâm đồ ..............34



1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh động mạch vành là một trong những nguyên nhân hàng đầu gây
bệnh tật và tử vong. Theo thống kê của Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) năm
2015, hàng năm ước tính có tới 17,5 triệu người trên thế giới tử vong do bệnh
tim mạch, trong đó chủ yếu là các bệnh tim mạch do xơ vữa [1].
Ở châu Âu hàng năm có thêm khoảng chừng 0,3-0,6% người mắc bệnh
động mạch vành. Tỷ lệ tử vong thì mỗi năm chiếm khoảng 120-250 người
chết/ 100.000 người dân ở các nước công nghiệp phát triển. Tỷ lệ này tăng lên
với tuổi: 800-1000 người chết/10.000 ở lứa tuổi 65-74 đối với nam giới,
300/100.000 đối với phụ nữ ở cùng lứa tuổi [16].
Nghiên cứu tại 30 nước châu Âu cho thấy tỷ lệ nhồi máu cơ tim cấp có
ST chênh lên trong khoảng 44-142/100 nghìn dân. Tỷ lệ tử vong tại viện dao
động từ 4,2% - 13,5% và tử vong sau can thiệp động mạch vành khoảng 2,7%
- 8% [57].
Tại Việt nam, bệnh động mạch vành có xu hướng gia tăng nhất là ở các
thành phố lớn của Việt Nam do sự phát triển kinh tế xã hội [9].
Cho đến nay đã có rất nhiều phương pháp mới, hiện đại giúp chẩn đoán
bệnh động mạch vành như chụp MSCT động mạch vành, chụp động mạch
vành qua da, siêu âm trong lòng mạch (IVUS), chụp kết quang động mạch
vành, đo dự trữ lưu lượng dòng chảy động mạch vành (FFR), nhưng điện tâm
đồ vẫn là một công cụ đơn giản, không xâm lấn, có thể tiến hành ngay tại
giường, thăm dị kinh điển, đơn giản, sẵn có, dễ thực hiện, có giá trị quan trọng
trong chẩn đoán cũng như tiên lượng bệnh động mạch vành, cũng như giúp
định khu vùng cơ tim bị nhồi máu, dự báo động mạch vành thủ phạm, cũng
như theo dõi tiển triển của quá trình điều trị.



2
Ở bệnh nhân bệnh động mạch vành các dấu hiệu bất thường trên điện
tâm đồ như dấu hiệu ST chênh lên, ST chênh xuống tại các miền chuyển đạo
sau dưới hoặc thành trước đều đã được khẳng định giá trị tiên lượng định khu
động mạch vành bị tổn thương.
Trong hoàn cảnh nước ta hiện nay, tại tuyến y tế cơ sở khơng có điều
kiện để tiến hành các thăm dị hiện đại như chụp động mạch vành chọn lọc,
thì việc chẩn đốn vị trí động mạch vành tổn thương nói chung và nhồi máu
cơ tim cấp có ST chênh lên nói riêng chủ yếu vẫn dựa vào điện tâm đồ. Việc
dự báo vị trí tổn thương của động mạch vành thủ phạm trên điện tâm đồ đã
giúp cho các thầy thuốc lâm sàng trong việc chẩn đốn sớm, xử trí và tiên
lượng bệnh nhân, chuyển bệnh nhân đi can thiệp sớm động mạch vành thủ
phạm đã cải thiện rất nhiều trong hiệu quả điều trị và tiên lượng bệnh.
Những năm gần đây, nhiều nghiên cứu đã chứng minh ST chênh lên ở
chuyển đạo aVR trên điện tâm đồ có liên quan đến vị trí tổn thương thân
chung của động mạch vành trái và/hoặc động mạch liên thất trước đoạn gần
và/hoặc tổng thương nhiều nhánh động mạch vành. Đồng thời, ST chênh lên ở
chuyển đạo aVR cịn có liên quan đến mức độ tổn thương động mạch vành có
giá trị chẩn đoán và tiên lượng bệnh [30], [34].
Với những lý do trên chúng tôi tiến hành đề tài; “Nghiên cứu tổn
thương mạch vành ở bệnh nhân có ST chênh lên ở chuyển đạo aVR”
1. Khảo sát đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng, các yếu tố nguy cơ ở bệnh
nhân có ST chênh lên ở chuyển đạo aVR.
2. Tìm hiểu mối liên quan và tương quan giữa ST chênh lên ở chuyển
đạo aVR với các yếu tố nguy cơ tim mạch và mức độ tổn thương động
mạch vành.


3


Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. BỆNH ĐỘNG MẠCH VÀNH
1.1.1. Định nghĩa
Bệnh động mạch vành (ĐMV) là tiến trình bệnh lý đặc trưng bởi sự tích
tụ mảng xơ vữa trong các động mạch thượng tâm mạc tắc nghẽn hoặc không
tắc nghẽn. Bệnh ĐMV có thể kéo dài, ổn định nhưng cũng có thể khơng ổn
định bất cứ lúc nào do nứt vỡ hoặc xói mịn của mảng xơ vữa. Bản chất động
của bệnh ĐMV dẫn đến các biểu hiện lâm sàng khác nhau, có thể phân loại
thành hội chứng mạch vành cấp (HCMVC) hoặc hội chứng mạch vành mạn
(HCMVM) [41].
1.1.2. Giải phẫu động mạch vành
Bình thường quả tim được ni dưỡng bởi 2 động mạch vành chính:
ĐMV phải và ĐMV trái. Hai ĐM này xuất phát từ gốc của ĐM chủ và nhận
máu từ ĐM chủ qua các xoang Valsalva, chạy trên bề mặt của tim (giữa cơ
tim và lớp thượng tâm mạc). Xoang Valsalva có vai trị như một bình chứa để
duy trì cung lượng vành ổn định [1].
1.1.2.1. Động mạch vành trái (LCA)
Thân chung ĐMV trái (LM) xuất phát từ xoang Valsalva trái và dài
khoảng 1,5cm, sau đó tách ra hai nhánh chính ĐM liên thất trước và ĐM mũ.
ĐM liên thất trước (LAD) chạy dọc rãnh liên thất trước xuống mỏm
tim, chia nhánh cấp máu cho vách liên thất. Các nhánh chéo cấp máu cho
thành trước bên thất trái, mỏm tim và các nhánh nhỏ được tới mặt trước
thất phải. Động mạch liên thất trước (LAD) chia làm 3 đoạn:
+ Đoạn gần: từ chỗ chia của thân chung cho tới nhánh vách đầu tiên.


4
+ Đoạn giữa: từ nhánh vách đầu tiên tới nhánh chéo thứ hai.
+ Đoạn xa: phần còn lại từ sau nhánh chéo thứ hai.


Hình 1.1. Giải phẫu động mạch vành trái (LCA) [1]
ĐM liên thất trước chạy dọc theo rãnh liên thất trước về phía mỏm tim,
phân thành những nhánh vách và nhánh chéo.Những nhánh vách: chạy xuyên
vào vách liên thất; số lượng và kích thước rất thay đổi, nhưng đều có một
nhánh lớn đầu tiên tách ra thẳng góc và chia thành các nhánh nhỏ.Những
nhánh chéo chạy ở thành trước bên, có từ 1 -3 nhánh chéo. Trong 80% trường
hợp, ĐM liên thất trước chạy vòng ra tới mỏm tim, cịn 20% trường hợp có
động mạch liên thất sau của động mạch vành phải phát triển hơn.
ĐM mũ (LCX) chạy trong rãnh nhĩ thất chia ra các nhánh bờ cấp máu
cho mạch bên, mặt sau bên thất trái, nhánh tâm nhĩ ni dưỡng nhĩ trái. Động
mạch mũ có vai trò rất thay đổi tùy theo sự ưu năng hay không của ĐMV
phải. ĐM mũ cho 2 – 3 nhánh bờ cung cấp máu cho thành bên của thất trái.
Trường hợp đặc biệt, ĐM liên thất trước và ĐM mũ có thể xuất phát từ hai
thân riêng biệt ở động mạch chủ. Động mạch mũ (LCX) chia làm hai đoạn:
+ Đoạn gần: từ chỗ chia nhánh của thân chung cho tới nhánh bờ một.


5
+ Đoạn xa: phần còn lại, từ sau nhánh bờ một [1].
1.1.2.2. Động mạch vành phải (RCA)
Động mạch vành phải có nguyên ủy từ xoang Valsalva trước phải và
chạy trong rãnh nhĩ thất phải. Ở đoạn gần có nhánh vào nhĩ (ĐM nút xoang)
và thất phải (động mạch phễu) rồi vịng ra bờ ngồi chia thành nhánh ĐM liên
thất sau và nhánh quặt ngược thất trái. Khi ưu năng trái, ĐM liên thất sau và
nhánh quặt ngược thất trái đến từ ĐM mũ:
- Động mạch vành phải (RCA) chia làm ba đoạn:
+ Đoạn gần: từ chỗ xuất phát đến chỗ chia nhánh thất phải.
+ Đoạn giữa: từ nhánh thất phải đến nhánh bờ phải
+ Đoạn xa: từ nhánh bờ phải cho tới ĐM liên thất sau.


Hình 1.2. Giải phẫu động mạch vành phải (RCA) [1]
Về vai trò cấp máu: ĐMV phải cấp máu cho thất phải và 25 - 35% thất
trái; ĐM liên thất trước cấp máu cho 45 - 55% thất trái, ĐM mũ cấp máu cho
15 - 25% thất trái. Về mặt đại thể, tuần hồn vành khơng có vịng nối, tuy
nhiên ln tồn tại vịng nối giữa các nhánh của một thân hoặc giữa hai thân
ĐMV. Các vịng nối này được gọi là tuần hồn bàng hệ của ĐMV, khi có hẹp
hoặc tắc một nhánh hoặc một thân, hệ bàng hệ mở ra nhằm tưới máu cho


6
vùng cơ tim bị thiếu máu tương ứng [1].
1.1.3. Sinh lý bệnh
Bệnh ĐMV là bệnh lý chỉ tình trạng lịng mạch bị hẹp lại do các mảng xơ
vữa hoặc do co thắt mạch. Đến một mức độ nào đó thì dịng máu đến ni cơ
tim sẽ khơng đủ và dẫn đến tình trạng thiếu máu cơ tim. Bệnh ĐMV mạn còn
được gọi là thiếu máu cơ tim, thiểu năng vành hay bệnh tim thiếu máu cục bộ
[1].

Hình 1.3. Cơ chế hình thành xơ vữa động mạch [1]
Tổn thương ĐMV liên quan đến quá trình xơ vữa động mạch (XVĐM).
Tăng lipid máu, THA, hút thuốc lá, đái tháo đường, các cơ chế miễn dịch... là
các yếu tố nguy cơ gây nên các suy giảm chức năng hoặc tổn thương các tế
bào nội mạc động mạch. Quá trình này làm tăng quá trình stress oxy hóa, tăng
kết dính tế bào, tăng sản xuất các cytokin và protein C phản ứng. Hậu quả là
có sự tích lũy các LDL đã bị oxy hóa, kết dính và xâm nhập các bạch cầu đơn
nhân, tế bào lympho T vào trong nội mạch, kết dính tiểu cầu. Các đại thực bào
ăn các LDL nhỏ đậm đặc và bị bất hoạt hình thành nên các tế bào bọt, kết hợp
với sự tăng sinh tế bào cơ trơn mạch máu...để tạo nên mảng xơ vữa [1].
Hẹp lòng ĐMV sẽ gây ra tình trạng thiếu máu cơ tim, tình trạng này nếu

kéo dài, bệnh nhân sẽ suy tim, rối loạn nhịp tim và nguy cơ bị nhồi máu cơ


7
tim (NMCT) cấp. Nếu các mảng xơ vữa bị vỡ ra, các tế bào tiểu cầu sẽ kết tập
lại hình thành cục máu đơng. Khối máu này có thể chặn dòng máu trong
ĐMV, dẫn đến đau thắt ngực. Nếu gây bít tắc hồn tồn ĐMV sẽ gây ra thiếu
máu cơ tim cấp tính. Biểu hiện lâm sàng là cơn đau thắt ngực, hội chứng vành
cấp hoặc NMCT cấp [24], [36].
1.1.4. Các yếu tố nguy cơ của bệnh động mạch vành
1.1.4.1. Giới tính và tuổi
Tuổi cao là yếu tố nguy cơ mắc bệnh mạch vành. Tuổi cao làm mất dần
tính mềm dẻo của mạch máu, tích lũy các chất mỡ làm hình thành mảng xơ
vữa trong lịng mạch kết hợp các yếu tố nguy cơ khác như THA, hút thuốc lá,
đái tháo đường... từ đó tăng nguy cơ mắc bệnh ĐMV.
Nguy cơ xảy ra các biến cố tim mạch tăng lên khi tuổi đời bạn cao hơn.
Các nghiên cứu dịch tễ học cho thấy, tuổi tác là một trong những yếu tố dự
đoán bệnh tật quan trọng nhất. Hơn nửa số người bị đột quỵ tim
mạch và tới bốn phần năm số người bị chết vì đột quỵ có tuổi cao hơn 65. Tất
nhiên là bạn không thể giảm bớt tuổi đời của mình được nhưng việc ăn uống
điều độ và sinh hoạt hợp lý có thể giúp làm chậm lại q trình thối hố do
tuổi tác gây ra. Nam giới có nguy cơ mắc bệnh mạch vành, đột quỵ và
các bệnh tim mạch khác cao hơn so với nữ giới ở tuổi trẻ. Tuy nhiên, nữ giới
tuổi cao, sau mạn kinh cũng có nguy cơ bị bệnh tim mạch khơng khác nhiều
so với nam giới [4].
Nghiên cứu Frammingham (Ralph và cs: 2008) cho thấy tuổi và giới tính
là hai trong số nhiều yếu tố nguy cơ tim mạch được khẳng định chắc chắn.
Đây là hai thành phần của hệ thống tính điểm của thang điểm Framingham dự
báo nguy cơ mắc bệnh tim mạch trong 10 năm [55]. Một nghiên cứu ở Phần
Lan (Pekka và cs: 1999) trên 14.786 bệnh nhân với thời gian theo dõi 12 năm

cho thấy tỷ lệ hút thuốc là và tăng HDL-c là 2 yếu tố nguy cơ khác biệt nhau


8
rất nhiều giữa 2 giới. Nguy cơ mắc bệnh tim mạch ở nam giới cao gấp 3 lần
so với nữ giới, và tăng lên gấp 5 lần nếu so sánh về nguy cơ tử vong [52].
1.1.4.2. Tăng huyết áp
Tăng huyết áp (THA) là yếu tố nguy cơ tim mạch thường gặp nhất và
cũng là yếu tố nguy cơ được nghiên cứu đầy đủ nhất. THA là một vấn đề rất
thường gặp trong cộng đồng. Các YTNC của lối sống lười vận động, chế độ
ăn không hợp lý với quá nhiều chất béo, ăn mặn, hút thuốc lá,… là những
nguyên nhân dẫn đến tỷ lệ người mắc THA gia tăng nhanh chóng. Tại Việt
Nam, theo thống kê năm 2007, tỷ lệ THA ở người lớn là 27,4%. Tăng huyết
áp lại thường kết hợp với các YTNC khác, đặc biệt là béo phì, tăng
cholesterol, tăng triglycerid trong máu và đái tháo đường [4], [12].
THA là nguy cơ chính gây ra NMCT và đột quỵ não. Đối với người bị
THA, nguy cơ bị đột quỵ não tăng gấp bốn lần, nguy cơ bị NMCT tăng gấp 2
lần so với người không bị THA [12]. Tuy nhiên, chúng ta hồn tồn có thể
phịng ngừa được một cách có hiệu quả. Hãy chung sống hịa bình với THA, và
khống chế tốt nó để chúng ta có cuộc sống bình thường [5].
1.1.4.3. Đái tháo đường
Tỷ lệ mắc đái tháo đường ngày càng tăng trên thế giới. Đái tháo đường
liên quan trực tiếp và gián tiếp 3,7 triệu người tử vong trên thế giới, 43%
người tử vong do tăng đường máu trước 70 tuổi. Hiện có khoảng 422 triệu
người mắc đái tháo đường trên toàn thế giới (WHO: 2012) [60]. Tại Việt Nam,
ước tính cứ 20 người trưởng thành thì có 1 người mắc đái tháo đường.
Đái tháo đường làm tổn thương sớm ở tế bào nội mạc, làm rối loạn chức
năng nội mạc mạch máu, từ đó sẽ hình thành mảng vữa xơ động mạch, hoặc
mảng vữa xơ đã hình thành thì tiến triển rất nhanh dẫn đến hẹp dần lòng mạch,
dẫn tới nhiều cơ quan đích bị tổn thương, trong đó có mạch vành. Các nghiên



9
cứu và khuyến cáo cho thấy đái tháo đường là yếu tố nguy cơ tương đương
bệnh ĐMV. Một nghiên cứu theo dõi 7 năm cho thấy tỷ lệ tử vong do bệnh
ĐMV ở bệnh nhân có đái tháo đường trước đó khơng có sự khác biệt so với
nhóm bệnh nhân khơng có đái tháo đường nhưng lại có NMCT sau khi đã điều
chỉnh theo tuổi, giới.
Một nghiên cứu (Timmer J. R và cs: 2007) trên các bệnh nhân có NMCT
được can thiệp cho thấy tỷ lệ tử vong trong 30 ngày đầu của nhóm có đái tháo
đường cao hơn nhóm bệnh nhân khơng có đái tháo đường trước đó (9,4% so
với 5,9%; p <0,001) [56].
1.1.4.4. Rối loạn lipid máu
Tăng hàm lượng các chất lipid trong máu (cholesterol và triglycerid) rất
thường gặp và là một trong những yếu tố nguy cơ có thể thay đổi được quan
trọng bậc nhất của bệnh tim mạch. Cholesterol toàn phần bao gồm nhiều dạng
cholesterol, trong đó, hai thành phần quan trọng nhất là HDL-c và LDL-c. Khi
nồng độ LDL-c tăng là yếu tố nguy cơ của bệnh tim mạch. Ngược lại, HDL-c
được xem là có vai trò bảo vệ, và khi hàm lượng HDL-c trong máu càng thấp
thì nguy cơ bị bệnh tim mạch càng cao. Tăng triglycerid, một thành phần mỡ
máu khác, cũng có thể làm tăng nguy cơ mắc bệnh tim mạch. Các rối loạn
lipid máu (RLLPM) thường đi kèm các YTNC tim mạch khác như đái tháo
đường, THA,…
Việc đánh giá nồng độ các thành phần lipid máu là rất quan trọng, nên
làm ở tuổi sau 40. Chế độ ăn uống hợp lý, tập thể dục đều đặn, nếu cần
phải dùng các thuốc điều trị RLLPM và điều chỉnh các nguy cơ khác (nếu
có) đi kèm là biện pháp hiệu quả ngăn ngừa các biến cố tim mạch [4].
Các nghiên cứu dịch tễ cho thấy tỷ lệ có RLLPM khá cao và hay kết hợp
với các yếu tố nguy cơ khác như THA, đái tháo đường, hội chứng chuyển
hóa. RLLPM khơng những gây tổn thương ĐMV mà còn gây tổn thương ở



10
các mạch khác như ĐM cảnh, ĐM não, ĐM chủ... Nghiên cứu MESA (MultiEthnic Study of Atherosclerosis) cho thấy có mối liên quan chặt chẽ giữa
giảm HDL-c với dầy lớp nội mạc ĐM cảnh và các biến cố tim mạch [62].
1.1.4.5. Béo phì
Tỷ lệ béo phì hiện nay gia tăng cả ở người trưởng thành và trẻ em. Các
biến đổi quan trọng xảy ra sớm ở các bệnh nhân có béo phì gồm: suy giảm
chức năng tế bào nội mạch, tăng sức cản thành mạch và viêm mạn tính. Tỷ lệ
phát triển các dải mỡ (fatty streak) cao hơn ở tuổi 15 đến 25 và phát triển
nhanh hơn ở thập kỷ thứ 4 của mỗi người.
Béo phì được xem là dấu ấn của hội chứng chuyển hóa, làm gia tăng các
bệnh phối hợp với một số các yếu tố nguy cơ tim mạch khác như THA, kháng
insulin.... Hội chứng chuyển hóa góp phần làm tăng nguy cơ mắc đái tháo
đường, THA, xơ vữa mạch và bệnh tim mạch nói chung, tăng nguy cơ tử
vong và các biến cố tim mạch. Nghiên cứu Framingham (Peter và cs: 2002)
cho thấy tỷ lệ mắc bệnh tim mạch cao hơn 1,20-1,21 lần ở những người thừa
cân và 1,46-1,64 ở những người béo phì so với người có cân nặng bình
thường, ngồi ra cịn liên quan đến tăng nguy cơ mắc THA, bệnh ĐMV [58].
Một phân tích gộp dựa trên 87 nghiên cứu với hơn 951.083 bệnh nhân cho
thấy những bệnh nhân có hội chứng chuyển hóa tăng nguy cơ mắc bệnh tim
mạch (2,35 lần), tử vong do tim mạch (2,4 lần), tử vong do mọi nguyên nhân
(1,58 lần), NMCT (1,99 lần) và đột quỵ (2,27 lần) so với những người khơng
có hội chứng chuyển hóa [50].
1.1.4.6. Thói quen hút thuốc lá và lạm dụng rượu bia
Hút thuốc lá (kể cả thuốc lào) có hại cho sức khỏe đối với tất cả mọi
người. Hút thuốc lá là một trong các nguy cơ tim mạch chính đối với người bị
bệnh ĐMV. Trên thực thế, người nghiện thuốc lá có nguy cơ bị nhồi máu cơ
tim và nhồi máu cơ tim tái phát cao hơn những người không hút thuốc lá rất



11
nhiều. Cho dù người hút thuốc lá thường gầy và có huyết áp thấp hơn những
người khơng hút thuốc thì nguy cơ mắc bệnh động mạch vành, đột quỵ, bệnh
mạch máu ngoại vi vẫn cao hơn người không hút thuốc. Việc bỏ thuốc đã
được chứng minh là rất hiệu quả để giảm nguy cơ bị bệnh tim mạch. Chúng ta
cũng cần chú ý tới việc hút thuốc lá thụ động (khi phải hít khói thuốc lá do
người khác hút) cũng có nguy cơ khơng kém [4], [59].
Nghiên cứu của Qiao và cs. (2000) trên 1.711 nam giới với thời gian theo
dõi 35 năm ở những người đang hút hoặc đã từng hút thuốc lá cho thấy nguy
cơ tử vong cao gấp 1,63 lần và 1,39 lần so với những người khơng hút thuốc
lá [54].
Lạm dụng các thức uống có cồn làm tăng nguy cơ mắc bệnh gan, suy
tim, ung thư, bệnh lý thần kinh...Nếu sử dụng ở mức độ vừa phải thì có lợi
cho sức khỏe nói chung, đặc biệt là bệnh ĐMV. Một phân tích gộp (Costanzo
và cs. (2010) cho thấy sử dụng thức uống có cồn đều đặn, ở mức ít hoặc vừa
phải (5-25 gram/ngày) làm giảm đáng kể các biến cố tim mạch và tử vong do
mọi nguyên nhân [38], [59].
Tuy nhiên nếu một người có cả hút thuốc lá và lạm dụng rượu bia, tình
trạng vữa xơ động mạch nhiều hơn, THA nhiều hơn và bệnh lý mạch vành
thường gặp hơn những đối tượng không uống rượu, không hút thuốc lá.
Carole và cs. (2010) theo dõi 5.771 nam giới trong 30 năm cho thấy nếu
uống trên 15 đơn vị rượu mỗi tuần kết hợp hút thuốc lá có nguy cơ tử vong
cao nhất so với các bệnh nhân chỉ có 1 trong 2 yếu tố nguy cơ này hoặc
khơng có yếu tố nguy cơ nào. Những bệnh nhân này có tỷ lệ tử vong trước
65 tuổi khoảng 25% [39].
1.1.4.7. Lối sống ít vận động
Những người ít vận động có tần suất bị bệnh động mạch vành gấp hai lần
so với những người tập thể dục thường xuyên. Thường xuyên tập thể dục có



12
những ưu điểm: Làm giảm nhịp tim và HA, cải thiện cholesterol, làm giảm
lượng đường trong máu, lịng mạch khơng bị hẹp, giảm nguy cơ tắc mạch,
làm giảm stress và cải thiện tâm lý. Nhiều nghiên cứu cho thấy, tỷ lệ bệnh
mạch vành giảm khi tập thể dục tiêu hao năng lượng hợp lý.
Ngay cả những bệnh nhân THA có bệnh lý mạch vành thì vẫn cần duy trì
một chế độ luyện tập hợp lý. Một phân tích gộp (Lindsey Anderson và cs:
2016) cho thấy với các chương trình tập luyện phục hồi chức năng tim mạch ở
các bệnh nhân sau tái thông mạch vành làm giảm tỷ lệ tử vong do nguyên
nhân tim mạch, giảm tỷ lệ nhập viện và cải thiện chất lượng cuộc sống [46].
1.1.5. Các phương pháp chẩn đoán
1.1.5.1. Chẩn đoán trên lâm sàng
- Chẩn đoán BMV trên lâm sàng dựa vào tình trạng thiếu máu cơ tim qua
khai thác triệu chứng đau ngực của bệnh nhân. Trên lâm sàng cơn đau thắt
ngực điển hình bao gồm các đặc điểm sau [24]:
+ Vị trí và hướng lan: sau xương ức, lan xuống mặt trong cánh tay trái,
cũng có khi lan lên vai, ra sau lưng, lên xương hàm, răng, cổ.
+ Hoàn cảnh xuất hiện: khởi phát sau gắng sức hay lạnh.
+ Tính chất: đau mơ hồ như bị chẹn, bị đè ép ở ngực.
+ Thời gian: ngắn, kéo dài không quá vài phút.
+ Giảm khi nghỉ ngơi hoặc dùng thuốc giãn vành (nitroglycerin…).
Theo ESC 2019, chẩn đốn cơn đau thắt ngực có 3 tiêu chuẩn:
(1) Đau thắt ngực, chẹn sau xương ức với tính chất và thời gian điển hình.
(2) Xảy ra khi gắng sức hoặc xúc cảm.
(3) Đỡ đau khi nghỉ ngơi hoặc dùng nitrat.
+ Đau thắt ngực điển hình khi có đủ 3 tiêu chuẩn, đau thắt ngực khơng
điển hình (có thể có bệnh) khi chỉ có 2 trong 3 tiêu chuẩn trên, chỉ có một tiêu



13
chuẩn là đau ngực không do tim [41].
- Thang điểm lâm sàng tiền test của ESC năm 2019 dựa trên 3 yếu tố là
tuổi, giới tính, triệu chứng đau ngực và thêm triệu chứng khó thở để nâng cao
giá trị chẩn đoán lâm sàng nguy cơ bệnh ĐMV (Bảng 1.1)
Bảng 1.1. Thang điểm lâm sàng tiền test của ESC năm 2019 [41]

Tuổi

ĐTN

ĐTN khơng

Đau ngực

điển hình

điển hình

khơng do tim

Khó thở

Nam

Nữ

Nam

Nữ


Nam

Nữ

Nam

Nữ

30-39

3%

5%

4%

3%

1%

1%

0%

3%

40-49

22%


10%

10%

6%

3%

2%

12%

3%

50-59

32%

13%

17%

6%

11%

3%

20%


9%

60-69

44%

16%

26%

11%

22%

6%

27%

14%

≥70

52%

27%

34%

19%


24%

10%

32%

12%

+ Khả năng bệnh thấp (<5%) loại trừ chẩn đoán BTTMCB.
+ Khả năng bệnh cao (> 15%) thiết lập chẩn đoán.
+ Khả năng bệnh trung bình (5%-15%), thì chẩn đốn chưa được thiết
lập và cần sự hỗ trợ của các test không xâm nhập.
- Mức độ đau ngực được áp dụng trên lâm sàng dựa trên phân loại của
Hội Tim mạch Canada (CCS). Các thể lâm sàng của bệnh ĐMV gồm: cơn đau
thắt ngực ổn định, cơn đau thắt ngực không ổn định, nhồi máu cơ tim, thiếu
máu cơ tim yên lặng, cơn đau thắt ngực Prinzetal.
- Thang điểm SYNTAX lâm sàng là tích hợp thêm các đặc điểm lâm
sàng (tuổi, phân suất tống máu, độ thanh thải creatinin huyết thanh) giúp
phân tầng nguy cơ khi sử dụng thang điểm SYNTAX ở bệnh nhân sau can
thiệp động mạch vành [37].


14
1.1.5.2. Các phương pháp chẩn đoán cận lâm sàng
- Điện tâm đồ
Là một thăm dò nhanh để sàng lọc bệnh ĐMV, có ba loại ĐTĐ trên lâm
sàng là ĐTĐ lúc nghỉ, ĐTĐ gắng sức và holter điện tâm đồ.
+ Điện tâm đồ lúc nghỉ: Chỉ định cho tất cả bệnh nhân đau ngực, có tới >
60% số bệnh nhân đau thắt ngực ổn định có điện tâm đồ bình thường. Một số

bệnh nhân có sóng Q (chứng tỏ có NMCT cũ). Một số bệnh nhân khác có ST
chênh xuống, cứng, thẳng đuỗn. Điện tâm đồ còn giúp phát hiện các tổn
thương khác như phì đại thất trái, block nhánh, hội chứng tiền kích thích, rối
loạn nhịp, rối loạn dẫn truyền…[41].
+ Điện tâm đồ trong cơn đau: Có thể thấy sự thay đổi sóng T và đoạn ST
(ST chênh xuống, sóng T âm). Tuy nhiên, nếu điện tâm đồ bình thường cũng
khơng thể loại trừ được chẩn đốn có bệnh tim thiếu máu cục bộ.
+ Thay đổi đoạn ST trong cơn nhịp nhanh trên thất không nên được xem
như bằng chứng bệnh lý ĐMV.
+ Holter điện tim có thể phát hiện những thời điểm thiếu máu cơ tim
trong ngày, rất có giá trị ở các bệnh nhân bị co thắt ĐMV (cơn Prinzmetal)
hoặc thiếu máu cơ tim thầm lặng (khơng có triệu chứng đau thắt ngực), những
bệnh nhân có triệu chứng rối loạn nhịp cần được chỉ định. Các khuyến cáo
cho thấy nên chỉ định làm ĐTĐ lúc nghỉ cho các bệnh nhân có nguy cơ thấp,
đặc biệt nếu có đái tháo đường hoặc THA. Nếu có ĐTĐ gắng sức thì nên
chỉ định cho các bệnh nhân có nguy cơ vừa và khơng chỉ định cho các bệnh
nhân có nguy cơ thấp hoặc khơng có khả năng gắng sức hoặc bệnh nhân
khơng có triệu chứng bệnh tim mạch [24].
Tuy nhiên có nhiều bệnh nhân cơn đau thắt ngực có ĐTĐ hồn tồn bình
thường ngồi cơn đau trong chẩn đốn ban đầu bệnh ĐMV ổn định. Hạn chế
của ĐTĐ khi nghỉ là độ nhạy và độ đặc hiệu không cao. Với ĐTĐ gắng sức


15
thì cho thấy có độ nhạy, độ đặc hiệu cao. Một nghiên cứu của Zeydin Acar và
cs (2012) dùng ĐTĐ gắng sức theo phác đồ Duke cho thấy có mối tương quan
chặt chẽ với điểm SYNTAX (r= - 0,91, p<0,001), điểm SYNTAX ở mức nguy
cơ vừa – cao có liên quan chặt chẽ nhất [63].
Mặt khác, với các vị trí thiếu máu cơ tim sau dưới thì vẫn có sự nhầm lẫn
giữa ĐMV phải và ĐM mũ là thủ phạm do vị trí giải phẫu và sinh lý tưới máu

của 2 nhánh này. Abhisekh Mohanty và cs. (2016) nghiên cứu ở bệnh nhân
NMCT sau dưới cấp, sử dụng thang điểm Culprit Score cho thấy ĐTĐ bề mặt
cho độ nhạy và độ đặc hiệu 80 – 94%, giá trị dự báo âm tính trên 80% trong
chẩn đốn nhánh ĐMV thủ phạm [29].
- Các chất chỉ điểm sinh học
Hiện nay, các chất chỉ điểm sinh học tim tăng như Myoglobin, CK-MB,
hs-Troponin tim, HFABP... đã góp phần chẩn đốn nhanh và sớm HCMVC và
bình thường trong HCMVM [24].
- Siêu âm tim
Siêu âm tim giúp đánh giá rối loạn vận động vùng nếu có như giảm co
bóp, khơng co bóp, rối loạn co bóp khu trú..., đánh giá chức năng tim và các
bệnh tim kèm theo (van tim, màng tim, cơ tim…). Hạn chế của siêu âm tim
trong chẩn đốn bệnh ĐMV có độ nhạy và độ đặc hiệu không cao, phụ thuộc
người thực hiện [28]. Ngồi ra, có thể hạn chế nếu tổn thương ĐMV nặng và
nhiều nhánh có thể khơng thấy rối loạn khu trú mà chỉ thấy giảm vận động
chung. Một số bệnh có thể gây rối loạn khu trú hoạt động cơ tim mà khơng có
bệnh ĐMV như Takoshubo, viêm cơ tim [24].
- Siêu âm nội mạch
Phương pháp siêu âm nội mạch IVUS (Intravascular ultrasound) cung
cấp các thông tin về bản chất, đặc điểm tổn thương của mảng xơ vữa giúp đưa
ra các quyết định lâm sàng. Đây là phương tiện tốt nhất trả lời câu hỏi về cấu


16
trúc ĐMV và mảng xơ vữa hơn là đánh giá chức năng và sinh lý bệnh của
mảng xơ vữa, có thể giúp đánh giá tốt các mảng xơ vữa không ổn định. Ngoài
ra, IVUS và OCT (Optical coherence tomography: Chụp cắt lớp quang học)
còn giúp chỉ định can thiệp ĐMV tốt hơn.
- Chụp cắt lớp vi tính đa dãy ĐMV (MSCT)
Chụp MSCT mạch vành là biện pháp không xâm nhập, đánh giá tương

đối chính xác về khả năng phát hiện hẹp mạch và mức độ hẹp so với chụp
mạch vành qui ước. Hội tim mạch Mỹ và Hội điện quang Mỹ đã khuyến cáo
sử dụng MSCT mạch vành thay cho chụp mạch vành quy ước đối với các BN
có triệu chứng lâm sàng nhưng khơng có dấu hiệu trên ĐTĐ gắng sức hoặc
không thể chụp mạch. Chụp MSCT mạch vành cịn đánh giá được điểm vơi
hố và trạng thái mảng xơ vữa, dự đoán nguy cơ xảy ra bệnh ĐMV trong
tương lai. Điều này đặc biệt quan trọng với BN và các nhà tim mạch học, có
kế hoạch điều trị và phòng ngừa hội chứng mạch vành cấp.
- Chụp cộng hưởng từ tim (MRI)
Chụp cộng hưởng từ tim được chỉ định cho các bệnh nhân có bệnh ĐMV
ổn định như: nghi ngờ mắc bệnh ĐMV, đã tái thông ĐMV trước đó, hoặc có
bất thường trên ĐTĐ bề mặt, có kế hoạch tái thông ĐMV, đánh giá tưới máu
và mức độ nặng của tổn thương ĐMV, bệnh nhân có nguy cơ vừa - cao mắc
bệnh ĐMV... Khảo sát cộng hưởng từ tim có độ nhạy từ 78 -91%, độ đặc hiệu
từ 75-100% giúp chẩn đốn với độ chính xác cao trong chẩn đốn bệnh ĐMV.
- Chụp phóng xạ hạt nhân
Chụp cắt lớp vi tính bằng bức xạ đơn photon giúp chẩn đốn bệnh ĐMV
khá chính xác, có thể đánh giá được tưới máu toàn bộ cơ tim kết hợp với mức
độ tổn thương ĐMV.
- Chụp động mạch vành qua da


17
Đây là một phương pháp chẩn đốn xâm lấn, có giá trị chẩn đoán xác
định và là tiêu chuẩn vàng trong chẩn đốn bệnh ĐMV. Có nhiều cách đánh
giá tổn thương ĐMV dựa trên hình ảnh chụp ĐMV qua da khác nhau. Mỗi
phương pháp có những ưu nhược điểm và áp dụng thực tế khác nhau. Trong
can thiệp ĐMV, cách đánh giá theo SCAI, TIMI, ACC/AHA, đoạn xa, tuần
hoàn bàng hệ giúp các thầy thuốc có chiến lược xử trí bệnh ĐMV tốt hơn.
Đánh giá độ hẹp theo tỷ lệ phần trăm giảm đường kính của tổn thương ĐMV

trong chụp mạch được sử dụng khá rộng rãi trong chụp ĐMV cũng như can
thiệp mạch.
Chỉ định mức I: có chỉ định chụp ĐMV

- Bệnh nhân có mức độ đau ngực CCS 3-4 và không khống chế được
triệu chứng với điều trị nội khoa tối ưu.

- Bệnh nhân có nguy cơ cao trên các thăm dị khơng chảy máu.
- Bệnh nhân đau thắt ngực mà sống sót sau cấp cứu ngừng tuần hồn
hoặc được biết có rối loạn nhịp trầm trọng.

- Bệnh nhân đau thắt ngực có kèm dấu hiệu suy tim.
Chỉ định mức II: chỉ định cân nhắc chụp ĐMV

- Bệnh nhân có rối loạn chức năng thất trái vừa, đau ngực CCS 1-2, nguy
cơ vừa trên các thăm dị khơng chảy máu.

- Bệnh nhân đau ngực CCS 3-4 nhưng đáp ứng tốt với điều trị nội khoa
và đã đưa về mức đau ngực nhẹ.

- Bệnh nhân đau ngực CCS 1-2 nhưng kém đáp ứng với điều trị nội khoa
tối ưu.
Chỉ định mức III: thường khơng có chỉ định.


18

- Bệnh nhân đau ngực CCS 1-2, đáp ứng tốt điều trị nội khoa, khơng có
rối loạn chức năng thất trái và khơng có bằng chứng thiếu máu cơ tim trên các
thăm dị khơng chảy máu.


1.2. VAI TRỊ CỦA ST CHÊNH LÊN Ở aVR TRONG CHẨN ĐOÁN
BỆNH ĐỘNG MẠCH VÀNH
1.2.1. Cơ chế
Chuyển đạo aVR đối diện với các chuyển đạo bên trái I, II, aVL và V4 6. Do đó, ST chênh lên ở chuyển đạo aVR sẽ có hình ảnh soi gương tương
ứng ở các chuyển đạo đối xứng tức là sẽ có ST chênh xuống trong những
chuyển đạo bên trái I, II, aVL và V4 - 6. Chuyển đạo aVR còn trực tiếp ghi lại
hoạt động điện từ phần trên bên phải của tim, trong đó bao gồm đường ra thất
phải và phần cơ bản của vùng vách liên thất; nhồi máu trong khu vực này về
mặt lý thuyết có thể tạo ra ST chênh lên ở chuyển đạo aVR.
ST chênh lên ở chuyển đạo aVR là kết quả của hai cơ chế:
Thiếu máu cục bộ dưới nội tâm mạc (tạo ra thay đổi đối ứng ở chuyển
đạo aVR).
- Thiếu máu cục bộ xuyên thành / nhồi máu của vách (ví dụ như do tắc
gần trong hệ thống vành trái).
Vùng vách liên thất được cung cấp máu bởi rất nhiều động mạch vách
của động mạch liên thất trước chi phối ở 2/3 trước của vách liên thất, khi hẹp
hoặc tắc LAD đoạn gần hoặc LM sẽ gây thiếu máu cục bộ / nhồi máu của
vùng vách. Ở 1/3 sau của vách liên thất được chi phối bởi động mạch liên thất
sau của RCA.
1.2.2. Giá trị chẩn đoán và tiên lượng
1.2.2.1. Giá trị chẩn đoán
ST chênh lên ở chuyển đạo aVR≥ 1mm trong bối cảnh ST chênh xuống


19
phổ biến ở nhiều chuyển đạo là biểu hiện triệu chứng của thiếu máu cơ tim:
+ ST chênh ở aVR ≥ 1mm chỉ ra tắc đoạn gần LAD hoặc tắc ở LM hoặc
tổn thương 3 nhánh ĐMV nghiêm trọng.
+ ST chênh ở aVR ≥ 1mm dự đoán cần phải phẫu thuật bắc cầu (CABG).

+ ST chênh ở aVR ≥ V1 là dấu hiệu của tắc LM.
+ Khơng có ST chênh lên trong aVR gần như hoàn toàn loại trừ tổn
thương đáng kể LM.
Trong bối cảnh NMCT thành trước:
+ ST chênh ở aVR ≥ 1mm là dấu hiệu cụ thể cho tắc đoạn gần LAD đến
nhánh vách đầu tiên (S1).
Ở những bệnh nhân trải qua thử nghiệm gắng sức:
ST chênh ở aVR ≥ 1mm trong quá trình thử nghiệm gắng sức dự đoán
hẹp LAD hoặc tắc ở LM.
1.2.2.2. Giá trị tiên lượng
Tầm quan trọng của ST chênh lên trong aVR có tương quan với tỷ lệ tử
vong ở bệnh nhân có HCMVC [31].
+ ST chênh ở aVR ≥ 0,5mm có liên quan với sự gia tăng gấp 4 lần tỷ lệ
tử vong ở bệnh nhân có HCMVC.
+ ST chênh ở aVR ≥ 1mm có liên quan với sự gia tăng gấp 6 - 7 lần tỷ lệ
tử vong ở bệnh nhân có HCMVC.
+ ST chênh ở aVR ≥ 1,5 mm có liên quan đến tỷ lệ tử vong 20 - 75%.
* Tắc ở thân chung ĐMV trái (LM)


20

Hình 1.4. Hình ảnh điện tâm đồ điển hình của tắc thân chung [11]
ST chênh xuống phổ biến ở các chuyển đạo (V4 - V6, I, aVL).
ST chênh lên > 1mm trong aVR.
Tắc LM có ST chênh lên ở aVR > V1.
* Tắc ở LAD đoạn gần
- ST chênh lên ≥1mm ở chuyển đạo aVR và V1 độ lớn tương đương.
- ST chênh xuống phổ biến (V3 - V6, I, II, III, aVF).


Hình 1.5. Tắc LAD đoạn gần có ST chênh lên ở aVR và V1 [11]
ST chênh lên trong aVR và V1 với độ lớn tương đương.
ST chênh xuống phổ biến (V3 - V6, I, II, III, aVF).
* Bệnh động mạch vành ba thân


×