Phân tích thực trạng sử dụng thuốc trong điều trị nhồi máu cơ tim cấp có đoạn ST chênh lên tại khoa tim mạch bệnh viện quân y 103

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC DƯỢC HÀ NỘI





NGUYỄN THU HIỀN



PHÂN TÍCH THỰC TRẠNG SỬ DỤNG
THUỐC TRONG ĐIỀU TRỊ NHỒI MÁU
CƠ TIM CẤP CÓ ĐOẠN ST CHÊNH LÊN
TẠI KHOA TIM MẠCH BỆNH VIỆN
QUÂN Y 103




LUẬN VĂN THẠC SĨ DƯỢC HỌC

HÀ NỘI 2014

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC DƯỢC HÀ NỘI








NGUYỄN THU HIỀN


PHÂN TÍCH THỰC TRẠNG SỬ DỤNG
THUỐC TRONG ĐIỀU TRỊ NHỒI MÁU
CƠ TIM CẤP CÓ ĐOẠN ST CHÊNH LÊN
TẠI KHOA TIM MẠCH BỆNH VIỆN
QUÂN Y 103




LUẬN VĂN THẠC SĨ DƯỢC HỌC

CHUYÊN NGÀNH DƯỢC LÝ – DƯỢC LÂM SÀNG
MÃ SỐ 60720405



Nơi thực hiện đề tài: Bệnh viện Quân y 103
Thời gian thực hiện: từ 10/2013 đến 8/2014






HÀ NỘI 2014
LỜI CẢM ƠN
Tôi xin bày tỏ lòng kính trọng và biết ơn sâu :
TS. Nguyễn Thị Liên Hương - thầy dìu dắt, chỉ bảo và
động viên tôi những văn .
ThS.NCS. Đào Văn Đôn đã giúp tôi rất nhiều về
mặt phương pháp luận cũng như hỗ trợ cho quá trình thu thập số liệu của tôi tại
bệnh viện Quân y 103.
Tôi đến các y bác sỹ Khoa Tim mạch cũng như các cán
bộ, nhân viên của phòng Kế hoạch Tài chính bệnh viện Quân y 103 đã nhiệt tình
giúp đỡ tôi trong suốt thời gian tôi làm đề tài ở đây.
, chân thành
, cán bộ nhân viên của –
những người thầy đã luôn dạy bảo và tạo
tôi , nghiên cứu .
, từ tận đáy lòng tôi xin tôi

- những người luôn sát cánh, sẻ chia và tiếp thêm cho tôi sức mạnh để vững vàng
vượt qua mọi khó khăn trong cuộc đời.
ều và , văn của
tôi vẫ . R
văn của tôi .
!
15 10 năm 2014
Học viên



Nguyễn Thu Hiền


1
MỤC LỤC
DANH MỤC KÝ HIỆU, CHỮ VIẾT TẮT
DANH MỤC CÁC HÌNH, BẢNG
ĐẶT VẤN ĐỀ ………………………………………………… …………………………………1
Chƣơng 1. TỔNG QUAN 3
1.1. Đại cƣơng bệnh nhồi máu cơ tim cấp có đoạn ST chênh lên 3
1.1.1. Khái niệm 3
1.1.2. Tình hình mắc bệnh trên thế giới và Việt Nam 4
1.1.3. Cơ chế bệnh sinh 5
1.1.4. Yếu tố nguy cơ 5
1.1.5. Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng 7
1.1.6. Chẩn đoán 11
1.1.7. Điều trị 11
1.2. Đại cƣơng về thuốc điều trị 16
1.2.1. Thuốc tiêu huyết khối 16

1.2.2. Các thuốc chống kết tập tiểu cầu 18
1.2.3. Thuốc chống đông 21
1.2.4. Các Nitrat 22
1.2.5. Thuốc chẹn β giao cảm 23
1.2.6. Thuốc ức chế hệ thống Renin-Angiotensin-Aldosteron (RAA) 23
1.2.7. Thuốc chẹn kênh calci 24
1.2.8. Các nhóm thuốc khác 24
Chƣơng 2. ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 26
2.1. Đối tƣợng nghiên cứu 26
2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn 26
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ 26
2.2. Phƣơng pháp nghiên cứu 26
2.2.1. Qui trình lấy mẫu 26
2.2.2. Loại hình nghiên cứu 26
2.3. Nội dung nghiên cứu 27
2.3.1. Mục tiêu 1: Khảo sát đặc điểm bệnh nhân và đặc điểm sử dụng thuốc 27
2
2.3.2. Mục tiêu 2: Phân tích tính phù hợp trong sử dụng thuốc chống kết tập tiểu cầu
và thuốc chống đông theo khuyến cáo 29
2.4. Một số căn cứ, phân loại dùng trong nghiên cứu 30
2.4.1. Phân độ Killip 30
2.4.2. Điểm số TIMI (thrombolysis in Myocardial Infarction) 30
2.4.3. Chức năng thận 31
2.5. Xử lý số liệu 31
Chƣơng 3. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 32
3.1. Đặc điểm bệnh nhân và đặc điểm sử dụng thuốc của mẫu nghiên
cứu……………………. 32
3.1.1. Đặc điểm bệnh nhân 32
3.1.2. Đặc điểm sử dụng thuốc 41
3.2. Phân tích tính phù hợp khuyến cáo trong sử dụng thuốc 50

3.2.1. Phân tích tính phù hợp trong sử dụng thuốc chống kết tập tiểu cầu 50
3.2.2. Phân tích tính phù hợp trong sử dụng thuốc chống đông 53
Chƣơng 4. BÀN LUẬN 59
4.1. Đặc điểm của bệnh nhân và đặc điểm sử dụng thuốc của mẫu nghiên
cứu……… 59
4.1.1. Đặc điểm bệnh nhân 59
4.1.2. Đặc điểm sử dụng thuốc 65
4.2. Phân tích tính phù hợp trong sử dụng thuốc chống kết tập tiểu cầu và
chống đông 67
4.2.1. Phân tích tính phù hợp trong sử dụng thuốc chống kết tập tiểu cầu 67
4.2.2. Phân tích tính phù hợp trong sử dụng thuốc chống đông 67
KẾT LUẬN VÀ KIẾN NGHỊ 69
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC
DANH MỤC KÝ HIỆU, CHỮ VIẾT TẮT
STT
Chữ viết tắt
Nội dung đầy đủ
TIẾNG VIỆT
1
BN
Bệnh nhân
2
ĐMV
Động mạch vành
3
ĐTĐ
Đái tháo đường
4
ĐTN

Đau thắt ngực
5
HTLPTT
Heparin trọng lượng phân tử thấp
6
HTMHVN
Hội Tim mạch học Việt Nam
7
KTTC
Kết tập tiểu cầu
8
NMCT
Nhồi máu cơ tim
9
TBMN
Tai biến mạch não
10
TDD
Tiêm dưới da
11
TDKMM
Tác dụng không mong muốn
12
THA
Tăng huyết áp
13
TMCB
Thiếu máu cục bộ
14
Tiêm TM

Tiêm tĩnh mạch
15
ƯCMC
Ức chế men chuyển
TIẾNG ANH
16
ACS
Acute coronary syndrome: Hội chứng mạch vành cấp
17
ACT
Activated clotting time: thời gian đông máu hoạt hóa
18
ADP
Adenosine diphosphate
19
aPTT
Activated partial thromboplastin time: thời gian
prothrombin một phần hoạt hóa
20
CCU
Coronary Care Unit: Đơn vị cấp cứu mạch vành
21
COX
Cyclooxygenase
22
ECG
12-lead electrocardiogram: Điện tâm đồ 12 chuyển đạo
23
MI
Myocardial Infarction: Nhồi máu cơ tim cấp

24
NAIDs
Nonsteroidal anti-inflammatory drugs: Thuốc chống viêm
không steroid
25
PCI
Percutaneous coronary intervention: can thiệp động mạch
vành qua da
26
RAA
Renin-Angiotensin-Aldosteron
27
STEMI
ST-Elevation Myocardial Infarction: Nhồi máu cơ tim cấp
có đoạn ST chênh lên.
28
TxA2
Thromboxan A2
29
UFH
Unfractionated heparin: Heparin không phân đoạn
30
Xa
Yếu tố X hoạt hóa



DANH MỤC CÁC HÌNH, CÁC BẢNG
Hình/Bảng
Nội dung

Trang
Chương 1

Bảng 1.1.
Các loại thuốc tiêu huyết khối và liều dùng
17
Bảng 1.2.
Chống chỉ định của thuốc tiêu huyết khối
17
Hình 1.1.
Đích tác dụng của các thuốc chống kết tập tiểu cầu
19
Chương 2

Bảng 2.1.
Tiêu chí xác định khả năng cải thiện triệu chứng lâm sàng
thời điểm ra viện so với thời điểm nhập viện
29
Bảng 2.2.
Phân độ Killip theo đặc điểm lâm sàng
30
Bảng 2.3.
Điểm số TIMI NMCT cấp có đoạn ST chênh lên
30
Bảng 2.4.
Phân loại mức độ suy thận theo Creatinin huyết thanh và
Clcr
31
Chương 3

Bảng 3.1.
Đặc điểm tuổi giới của mẫu nghiên cứu
32
Bảng 3.2.
Đặc điểm BMI của mẫu nghiên cứu
33
Bảng 3.3.
Bệnh lý mắc kèm, yếu tố nguy cơ
33
Bảng 3.4.
Đặc điểm lâm sàng của bệnh nhân thời điểm nhập viện
34
Bảng 3.5.
Đặc điểm biến đổi trên điện tâm đồ
35
Bảng 3.6.
Đặc điểm bất thường trên siêu âm tim
36
Bảng 3.7.
Đặc điểm bất thường trên chỉ số dấu ấn sinh học của NMCT
36
Bảng 3.8.
Tiền sử thiếu máu cơ tim
37
Bảng 3.9.
Tiền sử sử dụng thuốc của bệnh nhân
37
Bảng 3.10.
Nơi bệnh nhân chuyển đến
38

Bảng 3.11.
Thời gian nhập khoa A2
39
Bảng 3.12.
Điểm số TIMI NMCT cấp có đoạn ST chênh lên
39
Bảng 3.13.
Bảng đánh giá chức năng thận của bệnh nhân
40
Bảng 3.14.
Chiến lược tái tưới máu
40
Bảng 3.15.
Tỷ lệ sử dụng các nhóm thuốc chính trong điều trị
42
Bảng 3.16.
Tỷ lệ sử dụng các nhóm thuốc khác trong điều trị
43
Bảng 3.17.
Tỷ lệ sử dụng thuốc chống kết tập tiểu cầu
44
Bảng 3.18.
Tỷ lệ sử dụng thuốc chống đông
44
Bảng 3.19.
Kiểu phối hợp thuốc chống đông và chống kết tập tiểu cầu
44
Hình/Bảng
Nội dung
Trang

Bảng 3.20.
Tỷ lệ sử dụng các thuốc điều trị thường quy chính
45
Bảng 3.21.
Kiểu phối hợp thuốc điều trị thường qui chính
46
Bảng 3.22.
Tác dụng không mong muốn trong quá trình điều trị nội trú
48
Bảng 3.23.
Tỷ lệ cải thiện một số triệu chứng lâm sàng điển hình
48
Bảng 3.24.
Thời gian nằm viện
49
Bảng 3.25.
Kết quả khi ra viện
49
Bảng 3.26.
Liều dùng, đường dùng và thời gian dùng các thuốc chống
kết tập tiểu cầu
50
Bảng 3.27.
Phân tích tính phù hợp trong sử dụng aspirin
51
Bảng 3.28.
Phân tích tính phù hợp trong sử dụng clopidogrel
52
Bảng 3.29.
Liều dùng, đường dùng và thời gian dùng

các thuốc chống đông
53
Bảng 3.30.
Phân tích tính phù hợp trong sử dụng enoxaparin
55
Bảng 3.31.
Phân tích tính phù hợp trong sử dụng nadroparin
56
Bảng 3.32.
Phân tích tính phù hợp trong sử dụng fondaparinux
57

1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Nhồi máu cơ tim (NMCT) là hiện tượng hoại tử một vùng cơ tim do tắc đột
ngột động mạch vành cấp máu cho vùng cơ tim. Đây một cấp cứu nội khoa thường
gặp với tỷ lệ tử vong cao và để lại di chứng nặng nề, đang gia tăng nhanh chóng
không chỉ ở các nước phát triển mà cả ở các nước đang phát triển trong đó có Việt
Nam.
Cùng sự phát triển không ngừng của nền y học thế giới, những tiến bộ vượt
bậc trong chẩn đoán và điều trị nhồi máu cơ tim cấp đã làm giảm đáng kể tỷ lệ tử
vong cho bệnh nhân. Sự ra đời của đơn vị cấp cứu mạch vành (CCU – Coronary
Care Unit) đầu những năm 60, tiếp đến là các thuốc tiêu sợi huyết những năm 80 và
hiện nay là can thiệp động mạch cấp cứu cùng những tiến bộ về sử dụng thuốc phối
hợp đã giúp giảm đáng kể tỷ lệ tử vong do NMCT cấp trên thế giới.
Trong điều trị NMCT cấp, việc áp dụng các biện pháp điều trị phụ thuộc
nhiều vào tuổi, giới, thời gian nhập viện và đặc biệt là tình trạng bệnh nhân. Kỹ
thuật chụp mạch vành, nong động mạch và đặt stent là phương pháp điều trị mang
lại kết quả tốt. Bên cạnh can thiệp mạch, không thể không kể đến vai trò của các
thuốc điều trị trước, trong và sau can thiệp như: thuốc chống đông, thuốc chống kết

tập tiểu cầu, thuốc chẹn beta giao cảm, thuốc ức chế men chuyển, hay những thuốc
làm giảm bớt yếu tố nguy cơ của bệnh như: thuốc điều trị rối loạn lipid máu,… giúp
cải thiện tiên lượng sớm và lâu dài. Việc sử dụng nhuần nhuyễn các nhóm thuốc để
đảm bảo mục tiêu sử dụng thuốc an toàn, hợp lý và hiệu quả cũng như phù hợp với
các hướng dẫn của Hội Tim mạch học Thế giới và Việt Nam là một thách thức
không nhỏ đối với các bác sỹ.
Bệnh viện Quân y 103 là bệnh viện hạng I của Quân đội. Khoa tim mạch của
viện hàng năm điều trị cho khoảng trên 2000 bệnh nhân có bệnh lý về tim mạch,
trong đó có trên dưới 100 bệnh nhân nhập viện vì NMCT cấp và gần một nửa trong
số đó là NMCT cấp có đoạn ST chênh lên. Tuy nhiên cho đến nay, chưa có nghiên
cứu đề cập chi tiết đến từng nhóm thuốc đang được sử dụng trên bệnh nhân NMCT
cấp có đoạn ST chênh lên cũng như đánh giá khả năng áp dụng hướng dẫn điều trị
chuẩn của Việt Nam trong thực hành lâm sàng của bệnh lý này.
Xuất phát từ thực tế đó, chúng tôi tiến hành thực hiện đề tài:
2
“Phân tích thực trạng sử dụng thuốc trong điều trị nhồi máu cơ tim cấp
có đoạn ST chênh lên tại khoa Tim mạch Bệnh viện Quân y 103” với 3 mục tiêu
au:
1. Khảo sát đặc điểm bệnh nhân và đặc điểm sử dụng thuốc trong điều trị nhồi
máu cơ tim cấp có đoạn ST chênh lên tại Khoa Tim mạch Bệnh viện Quân y
103.
2. Phân tích tính phù hợp trong sử dụng thuốc chống kết tập tiểu cầu và chống
đông trên nhóm bệnh nhân nghiên cứu so với khuyến cáo của Hội Tim mạch
học Việt Nam 2008.

3
Chƣơng 1. TỔNG QUAN
1.1. Đại cƣơng bệnh nhồi máu cơ tim cấp có đoạn ST chênh lên
1.1.1. Khái niệm
Bệnh mạch vành (BMV) là khái niệm chung thể hiện tình trạng thiếu máu cơ
tim do nguyên nhân động mạch vành (ĐMV) bị hẹp hoặc tắc lòng mạch. Hội chứng
mạch vành cấp (ACS - Acute coronary syndrome) là một thuật ngữ đề cập tới bất kỳ
biểu hiện lâm sàng nào có liên quan đến biến cố tổn thương động mạch vành có tính
chất cấp tính. Hội chứng mạch vành gồm [5],[6]:
- Nhồi máu cơ tim (NMCT) cấp có đoạn ST chênh lên (STEMI - ST-
Elevation Myocardial Infarction)
- NMCT cấp không có đoạn ST chênh lên.
- Đau thắt ngực không ổn định.
Nhồi máu cơ tim (MI- Myocardial Infarction) hoặc nhồi máu cơ tim cấp tính
là hiện tượng hoại tử một vùng cơ tim vì thiếu oxy do tắc đột ngột động mạch vành
cấp máu cho vùng cơ tim. Sự kiện này được gọi là "cấp tính" nếu nó xảy ra bất ngờ
và nghiêm trọng [5],[6].
Sự biến đổi đoạn ST biểu hiện trên điện tâm đồ 12 chuyển đạo là đặc trưng
hơn cả cho biến đổi điện học của thiếu máu cục bộ cơ tim (TMCB) trong cơn đau
thắt ngực (ĐTN), ảnh hưởng chủ yếu vào giai đoạn tái cực. ST biến đổi kiểu chênh
lên tức phản ánh TMCB đã lan tới tận các lớp sát thượng tâm mạc của thành tâm

thất. NMCT cấp có đoạn ST chênh lên là một tình trạng cần phải tái tưới máu ngay
lập tức bằng thuốc tiêu sợi huyết hoặc can thiệp mạch qua da [5],[6]. Tỷ lệ tử vong
thường tăng lên với số chuyển đạo có đoạn ST chênh lên. Một yếu tố dự đoán nguy
cơ tử vong quan trọng trên điện tâm đồ 12 chuyển đạo bao gồm block nhánh trái
hoàn toàn và NMCT thành trước [9].
Các nghiên cứu về dự hậu trong hội chứng mạch vành cấp cho thấy: (1)
Bệnh nhân NMCT cấp với ST chênh lên có tử vong trong bệnh viện cao hơn so với
bệnh nhân NMCT cấp không ST chênh lên ; (2) Trong NMCT với ST chênh lên các
biến chứng tim mạch nặng tập trung trong giai đoạn cấp, còn trong NMCT không
ST chênh lên các biến chứng tim mạch nặng tiếp tục xảy ra một thời gian dài sau
biến cố cấp [14],[23],[35],[39]. Vì vậy việc xử trí trong giai đoạn cấp của NMCT
4
cấp có đoạn ST chênh lên về chiến lược tái tưới máu và sử dụng thuốc là cực kỳ
quan trọng [9],[15],[40].
1.1.2. Tình hình mắc bệnh trên thế giới và Việt Nam
Bệnh mạch vành (BMV) là nguyên nhân tử vong hàng đầu trên toàn thế giới.
Theo thống kê của Tổ chức Y tế Thế giới, năm 2008 có 17,3 triệu ca tử vong do
bệnh tim mạch, chiếm 1/3 tổng số tử vong toàn cầu. Ở châu Âu, 1 trong 6 người đàn
ông và 1 trong 7 phụ nữ sẽ chết vì bệnh mạch vành. Ở Anh, tỷ lệ này thậm chí còn
cao hơn, 1 trong 4 người đàn ông và 1 trong 6 phụ nữ. Tại Anh, khoảng 838.000
nam giới và 394.000 phụ nữ bị nhồi máu cơ tim tại một số thời điểm trong cuộc đời
của họ, với tổng số 274.000 ca xảy ra hàng năm [44]. Tính phổ biến của lịch sử
bệnh nhồi máu cơ tim ở Mỹ là khoảng 7,9 triệu. Tỷ lệ ước tính là 565.000 ca bệnh
mới và 300.000 ca thường xuyên hàng năm. Tỷ lệ nguy cơ bệnh mạch vành liên
quan đến tuổi đời trên 40 tuổi là 49% đối với nam và 32% đối với nữ [44]. Nguy cơ
của bệnh mạch vành đang giảm ở các nước đang phát triển và ngày càng tăng ở các
nước đang phát triển, có thể là kết quả của việc thay đổi lối sống, đô thị hóa và tuổi
thọ tăng. NMCT mắc phải ở cả nam và nữ, nhưng có xu hướng xảy ra ở độ tuổi trẻ
hơn ở nam giới. Tỷ lệ mắc ở nữ tăng lên sau khi mãn kinh. Tuổi trung bình của một
người bị NMCT lần đầu tiên là 65,8 tuổi đối với nam và 70,4 tuổi đối với nữ.

Khoảng 90% bệnh nhân bệnh mạch vành được báo cáo có ít nhất một trong các yếu
tố nguy cơ cao, bao gồm hút thuốc lá, rối loạn lipid máu, tăng huyết áp, tiểu đường
và béo phì. Tỷ lệ bệnh nhân bị hội chứng mạch vành cấp tính (ACS) có nhồi máu cơ
tim có đoạn ST chênh lên (STEMI) là khoảng 21%. Khoảng một phần tư số bệnh
nhân ở Mỹ có NMCT cấp bị tử vong, tới một nửa trong số đó tử vong trong vòng 1
giờ sau khi khởi phát triệu chứng [44].
Tại Việt Nam, cho đến nay vẫn chưa có dữ liệu đầy đủ và đáng tin cậy về tỷ
lệ mắc và điều trị bệnh lý này. Theo Phạm Nguyễn Vinh, Nguyễn Lân Việt và cộng
sự [13], từ tháng 10/2008 đến tháng 12/2009, có 462 bệnh nhân hội chứng mạch
vành cấp được tiếp nhận tại 11 trung tâm ở Việt Nam. Tuổi trung bình của dân số
nghiên cứu là 67,0 ± 13 tuổi, trong đó 66% bệnh nhân trên 60 tuổi và 60% bệnh
nhân là nam giới. Trong mẫu nghiên cứu có 61,8% bệnh nhân được chẩn đoán
NMCT cấp có đoạn ST chênh lên (STEMI). Các yếu tố nguy cơ tim mạch chính bao
5
gồm tuổi cao (68%), tăng huyết áp (65%), rối loạn lipid máu (62%), thừa cân hay
béo phì (46,1%), hút thuốc (22%) và đái tháo đường (21%). Tất cả bệnh nhân đều
được điều trị ngay bằng heparin. Bên cạnh đó, có 97% bệnh nhân dùng clopidogrel,
95% dùng aspirin, 79% dùng ức chế men chuyển và chỉ có 59% bệnh nhân dùng
thuốc chẹn β giao cảm lúc nhập viện. Liệu pháp tái thông mạch máu được thực hiện
cho 51,2% bệnh nhân.
1.1.3. Cơ chế bệnh sinh
Có 5 nhóm cơ chế bệnh sinh chính [5],[6]:
- Sự nứt ra của mảng xơ vữa khởi phát quá trình kết tập tiểu cầu và hình
thành huyết khối. Một phần huyết khối này làm hẹp lòng mạch, một phần huyết
khối vào dòng máu gây tắc mạch ở đoạn xa làm hoại tử các vùng cơ tim nhỏ. Đây là
cơ chế bệnh sinh thường gặp nhất. Huyết khối gây tắc hoàn toàn động mạch vành sẽ
cho thể bệnh NMCT cấp ST chênh lên. Tắc không hoàn toàn động mạch vành dẫn
đến hội chứng động mạch vành cấp không ST chênh lên.
- Cản trở về mặt cơ học (co thắt ĐMV hoặc do co mạch).
- Lấp tắc dần về mặt cơ học: do sự tiến triển dần của mảng xơ vữa hoặc tái

hẹp sau can thiệp ĐMV.
- Do viêm hoặc liên quan tới nhiễm trùng.
- Đau thắt ngực không ổn định thứ phát do tăng nhu cầu oxy cơ tim làm cung
không đủ cầu, ở các bệnh nhân có hẹp động mạch vành như khi sốt cao, nhịp tim
nhanh, cường giáp
1.1.4. Yếu tố nguy cơ
1.1.4.1. Các yếu tố nguy cơ có thể thay đổi được
Tăng huyết áp (THA): bệnh nhân tăng huyết áp có nguy cơ cao NMCT hoặc
các nguy cơ mạch vành khác và có thể có nguy cơ tử vong cao hơn sau NMCT cấp.
Giảm huyết áp tâm thu và tâm trương làm giảm thiếu máu và dự phòng được bệnh
tim mạch ở bệnh nhân bị bệnh mạch vành, phần nào đó qua cơ chế giảm nhu cầu
oxy của cơ tim [6],[10].
Hút thuốc lá: là một yếu tố nguy cơ đối với bệnh mạch vành và là nguyên
nhân dẫn đến tử vong. Nguy cơ tử vong vì bệnh mạch vành tăng ít nhất 2 lần ở
những bệnh nhân hút thuốc so với nhóm không hút thuốc. Có bằng chứng cho thấy
6
việc phơi nhiễm với hút thuốc thụ động cũng làm tăng nguy cơ bệnh tim mạch kể cả
đột quỵ. Hút thuốc chỉ cần 1 hoặc 2 điếu mỗi ngày cũng đủ gây nên những quá trình
sinh học đưa đến vữa xơ động mạch [5].
Rối loạn lipid máu: Tăng LDL-cholesterol máu và/hoặc giảm LDL-
cholesterol và/hoặc tăng triglycerid máu, đặc biệt ở những bệnh nhân có bất thường
lipoprotein kết hợp (tăng lipid hỗn hợp) dự đoán nguy cơ tim mạch cao [5],[9].
Đái tháo đường (ĐTĐ): ĐTĐ là yếu tố nguy cơ chính, độc lập của bệnh
ĐMV. ĐTĐ thúc đẩy vữa xơ động mạch (VXĐM), làm tăng các biến cố thông qua
thúc đẩy các biến chứng tắc mạch do huyết khối. ĐTĐ đi kèm với tăng hoạt động
tiểu cầu, tăng fibrinogen trong máu và tăng mức độ ức chế hoạt động của
plasminogen. Rối loạn chức năng nội mạc, sự bào mòn lớp nội mạc dường như là
cơ chế trội gây tắc ĐMV do huyết khối ở bệnh nhân ĐTĐ [5],[12].
Béo phì: béo phì liên quan rất chặt chẽ với tất cả các yếu tố nguy cơ tim
mạch. Mô mỡ nội tạng được nhận biết là nền tảng của một vài phân tử có khả năng

gây bệnh: thừa acid béo không ester, cytokinase (yếu tố hoại tử mô), resistin,
adiponectin, leptin và plasminogen I [5].
Nghiện rượu: các nghiên cứu quan sát nhận thấy có mối tương quan giữa
uống rượu và tỷ lệ tử vong toàn bộ. Uống vừa phải tử vong thấp, càng uống nhiều tỷ
vong càng tăng [5],[9].
Một số yếu tố khác: ít hoạt động thể lực, căng thẳng tâm lý
1.1.4.2. Các yếu tố nguy cơ không thay đổi được
Tuổi cao: Tuổi là một yếu tố nguy cơ của bệnh động mạch vành. Sự phát
triển của xơ vữa động mạch tăng đáng kể theo tuổi đến khoảng 65 tuổi, bất kể giới
tính và chủng tộc [5].
Giới: Nghiên cứu về dịch tễ học cho thấy nguy cơ tim mạch ở phụ nữ gia
tăng 5 năm sau tuổi mãn kinh. Sự suy giảm hoạt động của buồng trứng là nguyên
nhân thuận lợi dẫn đến bệnh mạch vành ở phụ nữ mãn kinh. Suy giảm estrogen làm
tăng LDL-cholesterol, giảm HDL-cholesterol máu. Cả 2 phái đều có các yếu tố
nguy cơ tim mạch chính như nhau nhưng nam giới phát triển bệnh động mạch vành
sớm hơn nữ giới 10 – 15 năm. Tuy nhiên sau 60 tuổi, tỷ lệ này là tương đương
nhau. Estrogen có thể là yếu tố có tác dụng bảo vệ chống lại bệnh động mạch vành
7
ở giai đoạn chưa mãn kinh. Khi mãn kinh, mức LDL-cholesterol tăng lên, HDL-
cholesterol có xu hướng giảm đi chút ít. Estrogen có thể có tác dụng bảo vệ chống
vữa xơ động mạch một cách trực tiếp trên thành mạch máu, điều này được giải thích
là có sự cải thiện về chức năng nội mạc khi dùng estrogen [5].
Yếu tố di truyền và tiền sử gia đình: nguy cơ bệnh mạch vành được chứng
minh là cao hơn ở những người có tiền căn gia đình có người sớm mắc bệnh mạch
vành hoặc tăng huyết áp [6].
1.1.5. Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng
1.1.5.1. Triệu chứng lâm sàng
Triệu chứng cơ năng: thường xuất hiện từ từ trong khoảng vài phút, hiếm
khi tức thời. Đau ngực là triệu chứng phổ biến nhất [5].
Mô tả cơn đau thắt ngực kiểu mạch vành [5]

- Tính chất đau điển hình: cảm giác bó chặt hoặc đè nặng; hoặc ngược lại
như nhói châm, ran ran, ngăn ngăn, có khi là cảm giác nóng rát. Bệnh nhân hay mô
tả là nhiệt hoặc hỏa bốc từ chính giữa ngực lên nghẹn ở cổ; hoặc bóp nghẹt lấy cổ
gây cảm giác như khó thở hoặc ngộp thở.
- Tính chất đau không điển hình: Nhưng có bệnh nhân mô tả chỉ như hồi hộp,
hẫng, hụt hơi và mệt ở ngực mà thôi; kèm theo có thể chóng mặt, hoảng hốt.
- Vị trí đau: đau đích thực của thể bệnh điển hình là ở sâu phía sau xương ức
(tức ngay chính giữa ngực) và phân phối cân xứng (cả bên (P) và bên (T); còn kiểu
đau nông và ở ngay dưới núm vú (T) (mỏm tim) hoặc dọc đường nách trước (T) là ít
điển hình hơn cho ĐTN. Có thể đau ở vùng trước tim, vai trái hoặc phải, bụng trên,
lưng.
- Quan trọng không kém là vị trí hướng lan của đau: lan xuyên lồng ngực ra
phía sau, tới vùng gian bả (giữa hai xương bả vai), lên phía sau hai vai, sang tay (tay
(T) thường bị hơn tay (P); cụ thể dọc từ cánh tay xuống cẳng tay có khai cả ngón
tay (nhưng theo mặt trong cánh tay, cẳng tay thì điển hình hơn và ngón út đau chứ
ngón cái không bao giờ bị).
Đau còn có khi lan khá xa: lan lên cổ, rồi răng và hàm dưới (không bao giờ
vượt tới hàm trên), xuống thượng vị (không bao giờ xuống quá rốn) hoặc hạ sườn
8
(P). Bệnh nhân có khi tiếp nhận như đau ở thực quản, ở dạ dày, túi mật mà tưởng
như “ợ ra được thì khỏe”.
Cũng có thể chỉ khởi phát đau ở một trong các vùng kể trên của “hướng lan”
mà không hề đau ở vùng ngực.
- Độ dài cơn đau: chỉ từ 30 giây tới vài chục phút, nhưng cơn điển hình nhất
là 5 – 7 phút.
- Hoàn cảnh xuất hiện và chấm dứt cơn đau: điển hình là cơn xuất hiện đang
khi hoặc ngay sau khi gắng sức thể lực hoặc xúc động nhưng mau lẹ, giảm rõ và hết
hẳn nếu nghỉ ngơi hoặc ngậm dưới lưỡi viên thuốc nitroglycerin hoặc risordan.
- Trong những trường hợp đau với nhiều vị trí không điển hình nêu trên,
chính nhờ xét mối liên quan của cơn đau đó với gắng sức hoặc xúc động, stress mà

dễ dàng phân định ra đau thắt ngực kiểu mạch vành.
Những gắng sức và xúc động đã nêu, bao gồm cả bữa ăn quá no nê, thở hít
không khí lạnh, ngộ gió lạnh, cơn rối loạn nhịp nhanh, sốt, giao hợp Ngược lại,
thể bệnh đau thắt ngực với cơn đau có khi xảy ra hoàn toàn không do gắng sức rõ
rệt: “ĐTN nghỉ tĩnh”, “ĐTN biến thái”, hội chứng X.
Các triệu chứng khác đi kèm theo có thể là: vã mồ hôi, khó thở, hồi hộp đánh
trống ngực, nôn hoặc buồn nôn, lú lẫn Các triệu chứng của rối loạn tiêu hoá
thường gặp trong trường hợp NMCT sau dưới.
Triệu chứng thực thể: Khám thực thể trong NMCT cấp nói chung ít có giá
trị để chẩn đoán xác định nhưng cực kỳ quan trọng để giúp chẩn đoán phân biệt với
các bệnh khác, giúp phát hiện các biến chứng, tiên lượng bệnh cũng như là cơ sở để
theo dõi bệnh nhân. Những triệu chứng hay gặp là: nhịp tim nhanh, tiếng tim mờ,
tiếng ngựa phi, huyết áp có thể tăng hoặc tụt, xuất hiện tiếng thổi mới ở tim, các rối
loạn nhịp, ran ẩm ở phổi, các dấu hiệu của suy tim, phù phổi cấp Sau vài ngày có
thể thấy tiếng cọ màng tim (hội chứng Dressler) [5].
1.1.5.2. Triệu chứng cận lâm sàng
Đánh giá lâm sàng một bệnh nhân nghi ngờ có hội chứng mạch vành cấp
thường bị hạn chế khi triệu chứng không điển hình. Việc chẩn đoán NMCT cấp
thường phải dựa vào điện tâm đồ 12 chuyển đạo (ECG). Tuy nhiên điện tim lúc ban
đầu đôi khi không giúp ích cho chẩn đoán trong phần lớn bệnh nhân do độ nhạy
9
tương đối thấp (35-50%) [9],[15]. Vai trò của các dấu ấn tim (cardiac marker) trong
chẩn đoán, phân tầng nguy cơ và điều trị bệnh nhân đau ngực kèm nghi ngờ hội
chứng mạch vành cấp ngày càng được khẳng định [20],[26].
Tuy nhiên cần chú ý rằng các dấu ấn tim không bắt buộc phải có để chẩn
đoán bệnh nhân NMCT khi ECG có ST chênh lên. Những bệnh nhân này cần phải
được điều trị càng sớm càng tốt bởi thuốc tiêu sợi huyết hoặc can thiệp mạch vành
qua da. Việc điều trị này không nên bị trì hoãn vì chờ đợi kết quả của các dấu ấn
tim, nhất là khi độ nhạy thấp trong vòng 6 giờ đầu kể từ khi khởi phát triệu chứng.
Từ năm 2007 cho tới nay, Trường môn tim mạch Hoa Kỳ và Hội tim mạch Hoa Kỳ

khuyến cáo nên điều trị tái tưới máu ngay lập tức cho bệnh nhân nhồi máu cơ tim
ST chênh lên mà không cần đợi kết quả các dấu ấn tim [15],[31],[32].
* Điện tâm đồ 12 chuyển đạo (ECG)
Các bệnh nhân NMCT cấp có đoạn ST chênh lên được chẩn đoán chủ yếu
dựa trên điện tâm đồ 12 chuyển đạo [9],[15]. Các chuyển đạo theo dõi vùng nhồi
máu và nhịp tim cần được làm thường quy và liên tục để có thể phát hiện tốt nhất sự
thay đổi đoạn ST, trục điện tim, các rối loạn dẫn truyền và rối loạn nhịp. Sự thay đổi
của đoạn ST cần theo dõi đặc biệt vào buổi sáng, vì bệnh nhân thường xuất hiện các
biến chứng thiếu máu vào khoảng từ 6 giờ sáng đến 12 giờ trưa hơn các khoảng thời
gian khác trong ngày. Các bệnh nhân NMCT cấp nên được theo dõi ít nhất trong 24
giờ tiếp theo để đánh giá nhánh ĐMV được mở thông sau khi dùng thuốc tiêu sợi
huyết, tắc lại sau can thiệp ĐMV và phát hiện các biến chứng tái thiếu máu [9].
* Các dấu ấn sinh học của hoại tử cơ tim (cardiac marker)
Creatine Kinase (CK): 3 iso-enzym của enzym này là CK-MB, CK-MM,
CK-BB đại diện cho cơ tim, cơ vân và não theo thứ tự trên. Bình thường CK-MB
chiếm khoảng < 5% lượng CK toàn phần (bình thường CK toàn phần trong huyết
thanh từ 24-190 U/l ở 37
o
C và CK-MB < 24 U/l). Enzym này bắt đầu tăng 3-12 giờ
sau nhồi máu, đỉnh cao khoảng 24 giờ và trở về bình thường sau 48-72 giờ [2]. Lưu
ý là enzym này có thể tăng trong một số trường hợp khác như viêm cơ tim, viêm
màng ngoài tim, sau mổ tim, sau sốc điện. Nó cũng tăng trong một số bệnh
khác như: chấn thương sọ não, chấn thương cơ (kể cả tiêm truyền), tiêu cơ vân,
bệnh viêm cơ, suy thận mạn, tập thể lực quá mạnh…[5]. CK-MB thường được sử
10
dụng để đánh giá tái NMCT hoặc kết quả tái tưới máu cơ tim hơn là chẩn đoán
NMCT. Sự tăng lên của các dấu ấn sinh học là bằng chứng của tái NMCT. Giảm
triệu chứng đau ngực, đoạn ST đỡ chênh lên và theo dõi dấu ấn sinh học giúp bác sỹ
chẩn đoán sự tái tưới máu thành công nhánh ĐMV gây nhồi máu sau khi dùng
thuốc tiêu sợi huyết. Nồng độ CK-MB đạt đỉnh sớm 12 – 18 giờ gợi ý tái tưới máu

thành công [2],[5],[43].
Troponin: bao gồm Troponin I (cTnI) và Troponin T (cTnT), là hai loại
enzym có giá trị chẩn đoán cao và khá đặc hiệu cho cơ tim, hơn nữa nó còn có giá
trị tiên lượng bệnh. Các enzym này bắt đầu tăng khá sớm sau NMCT (3-12 giờ) đạt
đỉnh ở 24-48 giờ và tăng tương đối dài (5-14 ngày) [5]. Do có độ nhạy cao hơn nên
troponin được ưu tiên sử dụng trong chẩn đoán các bệnh nhân đau ngực không ổn
định và NMCT không có đoạn ST chênh lên. Troponin có thể không phát hiện được
trước 6 giờ sau khi khởi phát cơn đau thắt ngực. Do vậy khi CK-MB, cTnT hay
cTnT tăng lên trước 6 giờ sau khi khởi phát cơn đau thắt ngực ở các bệnh nhân
NMCT cấp có đoạn ST chênh lên (STEMI), các bác sỹ cần nghi ngờ rằng những
cơn đau thắt ngực không ổn định trước đó thực tế là NMCT. Các số liệu từ nghiên
cứu GUSTO III [43] cho thấy các bệnh nhân NMCT cấp có đoạn ST chênh lên có
tăng nồng độ cTnT trước 6 giờ kể từ khi khởi phát cơn đau thắt ngực thì có nguy cơ
tử vong cao hơn.
Lactate Dehydrogenase (LDH): bao gồm 5 iso-enzym và gặp ở mọi mô
trong cơ thể. LDH tăng từ 8-12 giờ sau nhồi máu, đạt đỉnh ở 24-48 giờ và kéo dài
10-14 ngày [2]. Tỷ lệ LDH1/LDH2 > 1 có ý nghĩa trong NMCT [5].
Các Transaminase ASAT và ALAT: ít đặc hiệu cho cơ tim. Tuy nhiên ở
điều kiện của Việt Nam thì xét nghiệm các enzym này cũng vẫn có giá trị nhất định.
Trong NMCT thì ASAT tăng nhiều hơn ALAT [5].
* Siêu âm tim: cũng rất có giá trị, đặc biệt trong những thể NMCT không Q
hoặc có block nhánh. Thường thấy hình ảnh rối loạn vận động vùng liên quan đến
vị trí nhồi máu. Mức độ rối loạn từ giảm vận động, không vận động, vận động
nghịch thường và phình thành tim. Siêu âm tim còn giúp đánh giá chức năng thất
trái, các biến chứng cơ học của NMCT (thủng vách tim gây thông liên thất, hở van
tim do đứt dây chằng), tràn dịch màng tim, huyết khối trong buồng tim [5].
11
* Thăm dò phóng xạ tƣới máu cơ tim: thường không cần dùng trong giai
đoạn cấp của NMCT. Các thăm dò này có ích ở giai đoạn sau để đánh giá mức độ
tưới máu cho từng vùng cơ tim và sự sống còn của cơ tim nhằm giúp ích cho chỉ

định can thiệp mạch vành [5].
1.1.6. Chẩn đoán
Chẩn đoán NMCT cấp dựa trên 3 tiêu chuẩn: lâm sàng của đau thắt ngực,
điện tim và các chất chỉ điểm (marker) sinh học của tim [9],[15].
Tiêu chuẩn chẩn đoán nhồi máu cơ tim theo đồng thuận Trường Môn Tim
Hoa Kỳ/ Hội Tim Học Hoa Kỳ và Hội Tim Học Châu Âu. Sự hiện diện 2 trong 3
nhóm triệu chứng đủ để chẩn đoán (+) nhồi máu cơ tim cấp:
- Tăng hay giảm dấu ấn sinh học của hoại tử cơ tim kèm theo ít nhất 1 giá trị
bách phân vị của giới hạn trên, kèm bằng chứng thiếu máu cơ tim như: (1) các triệu
chứng thiếu máu cơ tim cục bộ, (2) thay đổi ECG: đoạn ST mới biến đổi hay block
nhánh trái mới xuất hiện, (3) sóng Q bệnh lý trên ECG, (4) bất thường vận động
vùng trên chẩn đoán hình ảnh [15].
1.1.7. Điều trị
Các hướng dẫn quốc tế đang được sử dụng rộng rãi tại Việt Nam như các
hướng dẫn của Trường môn tim mạch hoặc Hội Tim Hoa Kỳ và Hội Tim Học Châu
Âu về điều trị STEMI luôn được cập nhật dựa trên các kết quả của nghiên cứu lâm
sàng gần đây [9],[15].
1.1.7.1. Điều trị ban đầu
Khẩn trương đánh giá tình trạng bệnh nhân và nên chuyển ngay đến cơ sở có
thể điều trị tái tưới máu. Kịp thời đánh giá các biến chứng nguy hiểm để khống chế
(loạn nhịp, suy tim ). Bệnh nhân phải được vận chuyển bằng xe cứu thương và có
nhân viên y tế đi cùng. Đồng thời thực hiện biện pháp điều trị ban đầu.
Các biện pháp chung, ban đầu cho mọi bệnh nhân là:
- Vận động: Bệnh nhân phải được bất động tại giường.
- Thở oxy: với liều 2-4 lít/phút qua đường mũi vì trong NMCT cấp thường
kèm theo thiếu oxy. Một số trường hợp suy hô hấp nặng cần phải đặt nội khí quản
và cho thở máy phù hợp.
12
- Giảm đau đầy đủ: làm giảm sự tăng tiết cathecholamin trong máu và góp
phần làm giảm nhu cầu oxy cơ tim.

Morphin sulphat là thuốc được lựa chọn hàng đầu, liều dùng từ 2-4 mg tiêm
tĩnh mạch sau đó nhắc lại sau 5-10 phút nếu bệnh nhân vẫn đau. Chú ý nhịp thở của
bệnh nhân và nhịp tim. Nếu gây nhịp chậm có thể cho atropin 0,5 mg tiêm TM.
Vì các nghiên cứu cho thấy các bệnh nhân sử dụng thuốc ức chế
cyclooxygenase-2 (COX2) và các thuốc NSAIDs khác có nguy cơ bị các biến
chứng tim mạch cao hơn, do đó cần ngừng ngay việc sử dụng các thuốc này đối với
bệnh nhân NMCT cấp [9],[15].
- Nitroglycerin: ngậm dưới lưỡi 0,4 mg, có thể nhắc lại sau mỗi 5 phút, tối
đa là 3 liều, cần chú ý huyết áp của bệnh nhân. Nếu huyết áp tối đa còn > 90 mmHg
là tốt. Sau đó xem xét truyền tĩnh mạch nitroglycerin để giảm đau ngực, kiểm soát
huyết áp (HA) hay điều trị phù phổi cấp. Việc quyết định sử dụng và liều dùng cần
được cân nhắc để không ảnh hưởng đến việc sử dụng các thuốc có tác dụng cải
thiện tỷ lệ sống còn của bệnh nhân như thuốc chẹn β giao cảm hay ức chế men
chuyển (ƯCMC). Nếu bệnh nhân huyết áp tụt thì không thể dùng nitroglycerin, khi
đó cần áp dụng ngay các biện pháp vận mạch tốt. Lưu ý là nitroglycerin có thể gây
nhịp chậm và không dùng khi có NMCT thất phải [9],[15].
- Cho ngay thuốc chống kết tập tiểu cầu: Aspirin cần cho ngay bằng
đường uống dạng không bọc hoặc gói bột với liều nạp 162 – 325 mg hoặc có thể
cho bằng đường tiêm tĩnh mạch 500 mg [9], sau đó duy trì 75 – 162 mg/ngày [9]
hoặc 81 – 162 mg/ngày, ưu tiên liều 81mg [15]. Nếu bệnh nhân có chống chỉ định
hoặc dị ứng với aspirin thì có thể thay bằng ticlopidin (Ticlid) 250 mg x 2 viên/ngày
hoặc clopidogrel (Plavix) khởi đầu 75mg/300 mg [9] hoặc nạp 600mg [15], sau đó
duy trì một năm với liều 75 mg/ngày. Các nghiên cứu gần đây cho thấy phối hợp
giữa aspirin và ticlopidin hoặc clopidogrel làm giảm đáng kể tỷ lệ tử vong [18],[19].
- Thuốc chống đông: Heparin không phân đoạn (UFH) tự nó không làm
giảm tỷ lệ tử vong do NMCT nhưng rất quan trọng nếu bệnh nhân được cho thuốc
tiêu huyết khối hoặc can thiệp động mạch vành cấp. Liều dùng: tiêm tĩnh mạch liều
60UI/kg tối đa 4000UI, tiếp theo truyền tĩnh mạch 12UI/kg/giờ, tối đa 1000UI/giờ
[9]. Khi dùng heparin cần điều chỉnh liều theo thời gian aPTT (activated partial
13

thromboplastin time – thời gian thromboplastin hoạt hóa một phần) sao cho thời
gian này gấp 1,5-2 lần thời gian chứng (50-75 giây), không nên dùng quá 48 giờ do
làm tăng nguy cơ xuất huyết giảm tiểu cầu [9],[15]. Hiện nay các heparin trọng
lượng phân tử thấp (HTLPTT) như enoxaparin, nadroparin hay fondaparinux được
ưu tiên sử dụng nhiều hơn, liều được tính theo cân nặng và giám sát chức năng thận
trong quá trình điều trị để hiệu chỉnh liều thích hợp.
- Thuốc chẹn β giao cảm: làm giảm tỷ lệ tử vong và giảm diện cơ tim bị
nhồi máu hoại tử. Thuốc hay dùng là metoprolol tiêm tĩnh mạch 5 mg sau đó nhắc
lại mỗi 5 phút cho đến tổng liều là 15 mg, sau đó bắt đầu cho uống với liều 25-50
mg. Các thuốc khác có thể dùng là atenolol, esmolol. Không dùng các thuốc này khi
bệnh nhân có: (1) dấu hiệu suy tim, (2) bằng chứng của giảm cung lượng tim, (3)
tăng nguy cơ shock tim, (4) các CCĐ tương đối khác (khoảng PR >0,24s, block nhĩ
thất độ 2-3, hen phế quản đang hoạt động, hay bệnh đường hô hấp phản ứng)
[3],[4],[9],[15].
1.1.7.2. Điều trị tái tưới máu
Mục tiêu quan trọng nhất trong điều trị NMCT cấp là làm tái tưới máu (tái
lưu thông ĐMV bị tắc) càng sớm càng tốt. Ba biện pháp điều trị tái tưới máu hiện
nay là: dùng thuốc tiêu huyết khối, can thiệp (nong, đặt stent) động mạch vành cấp
(PCI) và mổ bắc cầu nối chủ-vành cấp. Việc điều trị sớm tái tưới máu đã làm giảm
mức độ hoại tử cơ tim, giảm tỷ lệ tử vong và bảo tồn chức năng thất trái [9],[15].
Lựa chọn phƣơng pháp điều trị tái tƣới máu: Việc lựa chọn phương pháp
điều trị tái tưới máu ngay cho bệnh nhân NMCT cấp phụ thuộc vào nhiều yếu tố
như thời gian đến viện, tình trạng bệnh nhân cụ thể, điều kiện trang thiết bị và trình
độ của cơ sở y tế.
Can thiệp mạch ĐMV thì đầu đang trở thành chiến lược tái tưới máu chủ yếu
trong nhồi máu cơ tim (NMCT) với đoạn ST chênh lên [9],[15]. Khi bệnh nhân
nhập vào một bệnh viện được trang bị phòng thông tim và có khả năng can thiệp
mạch vành qua da, can thiệp mạch vành qua da là biện pháp tái thông mạch vành
được lựa chọn.
Thời điểm điều trị tái tƣới máu: Các nghiên cứu đã chứng minh được là lợi

ích càng lớn nếu tiến hành được tái tưới máu càng sớm. Nếu thời gian được tái tưới
14
máu trong vòng 1 giờ đầu (kể từ khi đau) thì lợi ích là lớn nhất. Hiện nay, khi can
thiệp ĐMV thì đầu được áp dụng ở nhiều trung tâm, thì thời gian để có được hiệu
quả tốt nhất là trước 120 phút kể từ khi đến viện và trong vòng 12 giờ kể từ khi có
triệu chứng đau ngực [9],[15]. Nói chung là trong vòng 12 giờ - 24 giờ đầu thì vẫn
còn chỉ định điều trị tái tưới máu. Nếu sau 24 giờ, mà vẫn còn tồn tại các triệu
chứng thì vẫn có thể có lợi ích khi điều trị tái tưới máu (không phải là thuốc tiêu
huyết khối) [9],[15].
Điều trị tái tƣới máu mạch vành bằng các thuốc tiêu huyết khối: là
phương pháp đơn giản có thể áp dụng cho bệnh nhân NMCT cấp có đoạn ST chênh
lên tại những bệnh viện không có khả năng can thiệp mạch. Các thử nghiệm lớn đã
chứng minh [15], các thuốc này làm giảm đáng kể tỷ lệ tử vong do NMCT cấp, là
kỷ nguyên thứ hai trong điều trị NMCT cấp sau sự ra đời của các đơn vị cấp cứu
mạch vành (CCU). Chỉ định thuốc tiêu huyết khối càng sớm càng tốt và tốt nhất
trong vòng 30 phút sau khi đến viện [15].
Khi dùng các thuốc tiêu huyết khối bắt buộc phải phối hợp với thuốc chống
đông vì các nghiên cứu đã chứng minh là làm giảm nguy cơ bị tắc lại mạch sau
dùng thuốc tiêu huyết khối [17],[27]. Heparin không phân đoạn (UFH) được dùng
trước và sau khi dùng thuốc tiêu huyết khối 4 giờ thì truyền tiếp UFH với liều
1000UI/giờ trong vòng 48 - 72 giờ tiếp. Riêng đối với streptokinase thì không cần
dùng heparin phối hợp vì thuốc này tác động không đặc hiệu với hệ fibrin nên có
thể gây chảy máu nhiều nếu phối hợp heparin [15].
Can thiệp động mạch vành trong giai đoạn cấp cứu (nong, đặt
Stent): Mặc dù thuốc tiêu huyết khối là tiến bộ đáng kể, nhưng do nhiều chống chỉ
định và số bệnh nhân đến viện khá muộn nên tỷ lệ bệnh nhân được dùng thuốc tiêu
huyết khối không cao. Hiện nay đã có nhiều nghiên cứu chứng minh tính ưu việt
của phương pháp can thiệp động mạch vành trong giai đoạn cấp, đặc biệt là trường
hợp STEMI. Tuy nhiên, nó tuỳ thuộc nhiều vào trang thiết bị và kinh nghiệm của
thầy thuốc can thiệp. Các phương pháp can thiệp ĐMV qua da gồm [9]:

- Nong ĐMV bằng bóng qua da đơn thuần: cho bệnh nhân không phù hợp
với thuốc tiêu sợi huyết hoặc có kết quả điều trị thuốc tiêu sợi huyết chưa triệt để.
Tỷ lệ thành công chung của nong ĐMV bằng bóng qua da thì đầu đạt khoảng 97%.
15
Tuy nhiên hiệu quả nong bằng bóng qua da đơn thuần bị hạn chế do tỷ lệ tái phát
triệu chứng thiếu máu chiếm khoảng 10-15%, tỷ lệ tắc lại sớm và tái hẹp muộn
chiếm tới 31-45% trường hợp.
- Đặt stent cho bệnh nhân NMCT có tỷ lệ thành công về mặt kỹ thuật rất cao
trong khi tỷ lệ biến chứng rất thấp ngay cả khi thực hiện trên những bệnh nhân có
nguy cơ cao. Hiện nay, đối với một số trung tâm có kinh nghiệm và có trang thiết bị
tốt, can thiệp ĐMV thì đầu (tức là can thiệp ngay lập tức khi bệnh nhân đến viện và
chưa dùng thuốc tiêu sợi huyết) là biện pháp tái tưới máu được ưu tiên lựa chọn.
Các khuyến cáo gần đây đã có xu hướng ủng hộ cho việc can thiệp này. Ngoài ra có
thể can thiệp khi dùng thuốc tiêu huyết khối thất bại: tức là sau khi dùng thuốc tiêu
huyết khối mà bệnh nhân vẫn còn đau ngực, lâm sàng không ổn, ST vẫn chênh lên
trên ECG thì có chỉ định can thiệp ĐMV.
Khi can thiệp động mạch vành cấp cần dùng phối hợp với các thuốc:
aspirin, clopidogrel hoặc ticlodipin. Các thuốc ức chế thụ thể GP IIb/IIIa (ReoPro,
Aggrastat ) dùng cùng với can thiệp ĐMV cấp làm giảm đáng kể tỷ lệ tai biến do
can thiệp và tỷ lệ tắc mạch sau can thiệp.
Mổ làm cầu nối chủ - vành cấp cứu
Chỉ được chỉ định khi bệnh nhân đau ngực tái phát sau dùng tiêu huyết khối
hoặc động mạch vành không thích hợp cho can thiệp (tổn thương nhiều thân, tổn
thương thân chung, tổn thương phức tạp ), hoặc can thiệp thất bại, hoặc bệnh nhân
có những biến chứng cơ học.v.v
1.1.7.3. Điều trị tiếp theo
Các biện pháp chung [9]:
- Chế độ vận động: Với những bệnh nhân trong giai đoạn cấp hoặc chưa ổn
định cần bất động tại giường. Tuy nhiên nếu những bệnh nhân được điều trị tái tưới
máu tốt mà không còn đau ngực thì sau đó 12 giờ có thể cho cử động nhẹ tại giường

và ngồi dậy nhẹ nhàng tại giường. Sau 24 giờ có thể cho vận động nhẹ nhàng và sau
48 giờ có thể cho đi bộ nhẹ tại phòng rồi tăng dần mức vận động về bình thường.
- Chế độ dinh dưỡng: Trong giai đoạn cấp (đau nhiều) thì không nên cho ăn
mà nên dinh dưỡng bằng đường truyền tĩnh mạch. Khi bệnh nhân đỡ cần chú ý chế
16
độ ăn đủ năng lượng (1200 - 1800 calorie/ngày) ít cholesterol và muối. Bệnh nhân
NMCT cần tránh táo bón và nên cho thêm các thuốc nhuận tràng.
- An thần: nên tránh thăm hỏi nhiều của người nhà trong giai đoạn cấp. Nếu
bệnh nhân lo lắng quá có thể cho thêm thuốc an thần.
- Dùng thuốc duy trì: thuốc chống kết tập tiểu cầu (aspirin, ticlopidin/
clopidogrel) là đặc biệt quan trọng nên dùng kéo dài, các thuốc chống đông, các
nitrat cải thiện tình trạng thiếu máu cục bộ, cải thiện triệu chứng và suy tim nếu có,
các thuốc chẹn β giao cảm nên tiếp tục kéo dài nếu không có các chống chỉ định,
các thuốc ức chế men chuyển (ƯCMC) nên bắt đầu sớm bằng thuốc có tác dụng
ngắn như captopril 6,25 mg trong 24 giờ đầu sau đó đánh giá tình trạng và điều
chỉnh liều hoặc thay các thuốc ƯCMC khác có thời gian tác dụng kéo dài hơn.
- Điều trị tích cực các yếu tố nguy cơ trong đó chú ý điều trị tốt đái tháo
đường, rối loạn lipid máu (nếu có) kèm theo.
1.2. Đại cƣơng về thuốc điều trị
1.2.1. Thuốc tiêu huyết khối
Gồm 2 loại [6]: (Bảng 1.1)
- Các thuốc không đặc hiệu với fibrin như reteplase (r-PA), streptokinase
(SK), urokinase và lanoteplase (n-PA) sẽ hoạt hóa plasminogen cho dù plasminogen
đã gắn với fibrin trong cục máu đông hay còn tự do lưu hành trong máu, vì thế các
thuốc này sẽ tạo ra tình trạng tiêu sợi huyết toàn thể, làm giảm plasminogen trong
máu, xuất hiện các sản phẩm thoái giáng của fibrinogen (FDP) với nồng độ cao, làm
giảm nồng độ antiplasmin tạo ra tình trạng chống đông giúp duy trì quá trình hòa
tan cục đông.
- Các thuốc đặc hiệu với fibrin: là những chất hoạt hóa plasminogen ở mô (t-
Pas) như alteplase, duteplase hay saruplase (urokinase chuỗi đơn), tenecplase

(TNK-tPA) và staphylokinase, sẽ hoạt hóa plasminogen gắn với fibrin chủ yếu trên
bề mặt của cục đông, chuyển plasminogen thành plasmin. Phân tử plasmin đã gắn
sẵn với fibrin bằng liên kết lysin, nên quá trình chuyển đổi này hình thành thêm
nhiều vị trí tác động mới, gắn nhiều hơn với fibrin và plasminogen, tạo điều kiện
thuận lợi cho quá trình tiêu huyết khối. Nhờ cơ chế này, các thuốc chọn lọc với
17
fibrin tạo ra hiệu quả tiêu đông mà không gây ra tình trạng tiêu đông hệ thống hay
làm giảm fibrinogen lưu hành trong máu [6].
Bảng 1.1. Các loại thuốc tiêu huyết khối và liều dùng [6].
Các thuốc đặc hiệu với fibrin
o Alteplase (rt-PA): Tiêm thẳng TM 15 mg sau đó truyền TM 0,75 mg/kg (cho tới
50 mg) trong vòng 30 phút, tiếp theo 0,5 mg/kg (cho tới 35 mg) truyền TM trong
60 phút tiếp. Liều tối đa 100 mg trong 90 phút.
Các thuốc không đặc hiệu với fibrin
o Reteplase (r-PA): tiêm thẳng TM 10 đơn vị trong 2 phút, sau đó 30 phút lại
tiêm như vậy (10 đơn vị).
o Streptokinase (SK): Truyền TM 1,5 triệu đơn vị trong vòng 60 phút.
o Urokinase (UK): truyền TM 3 triệu đơn vị trong vòng 60 phút.
Các thuốc này có một số chống chỉ định tương đối và tuyệt đối (Bảng 1.2).
Bảng 1.2. Chống chỉ định của thuốc tiêu huyết khối.
Chống chỉ định tuyệt đối
o Đang có bệnh hoặc thủ thuật gây chảy máu nặng.
o Thiếu hụt các yếu tố đông máu (rối loạn).
o Mới bị các chấn thương nặng.
o Mới phẫu thuật (<10 ngày).
o Các thủ thuật xâm lấn (< 10 ngày).
o Phẫu thuật thần kinh trong vòng 2 tháng.
o Chảy máu đường tiêu hoá trong 10 ngày.
o TBMN trong vòng 1 năm.
o Tiền sử u não, phình mạch não.

o Viêm màng ngoài tim cấp.
o Nghi ngờ tách thành động mạch chủ.
o Loét đường tiêu hoá đang tiến triển.