Phân tích kiến thức, thái độ thực hành của người bán lẻ thuốc đối với bệnh sa sút trí tuệ tại một số huyện trên địa bàn tỉnh hưng yên năm 2021

BỘ Y TẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC DƯỢC HÀ NỘI

NGUYỄN THỊ CHỨC

PHÂN TÍCH KIẾN THỨC, THÁI ĐỘ,
THỰC HÀNH CỦA NGƯỜI BÁN LẺ
THUỐC ĐỐI VỚI BỆNH SA SÚT TRÍ TUỆ
TẠI MỘT SỐ HUYỆN TRÊN ĐỊA BÀN
TỈNH HƯNG YÊN NĂM 2021

LUẬN VĂN DƯỢC SĨ CHUYÊN KHOA CẤP I

HÀ NỘI, NĂM 2022


BỘ Y TẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC DƯỢC HÀ NỘI

NGUYỄN THỊ CHỨC

PHÂN TÍCH KIẾN THỨC, THÁI ĐỘ,
THỰC HÀNH CỦA NGƯỜI BÁN LẺ
THUỐC ĐỐI VỚI BỆNH SA SÚT TRÍ TUỆ
TẠI MỘT SỐ HUYỆN TRÊN ĐỊA BÀN
TỈNH HƯNG YÊN NĂM 2021
LUẬN VĂN DƯỢC SĨ CHUYÊN KHOA CẤP I
CHUYÊN NGÀNH: TỔ CHỨC QUẢN LÝ DƯỢC
MÃ SỐ: CK 60720412
Người hướng dẫn khoa học: PGS.TS. Nguyễn Thị Thanh Hương
Nơi thực hiện: - Trường Đại Học Dược Hà Nội.

- Tỉnh Hưng Yên.

HÀ NỘI, NĂM 2022


LỜI CẢM ƠN
Để hồn thành luận văn, tơi đã nhận được sự chỉ bảo tận tình
của các thầy cơ, sự giúp đỡ của gia đình và đồng nghiệp.
Tơi xin chân thành bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới PGS. TS
Nguyễn Thị Thanh Hương - Bộ môn Quản lý & Kinh tế Dược Trường Đại học Dược Hà Nội, cô đã trực tiếp hướng dẫn chu đáo,
nhiệt tình để tơi có được kết quả này.
Xin trân trọng cảm ơn:
- Ban Giám hiệu, Phòng Đào tạo sau đại học Trường ĐH Dược
Hà Nội.
- Các Thầy cô giáo Trường Đại học Dược Hà Nội, Bộ môn
Quản lý & Kinh tế Dược đã dạy dỗ và truyền đạt kiến thức
cho tôi trong những năm tháng học tập tại trường.
Xin gửi lời cảm ơn chân thành tới:
- Ban Giám đốc Sở Y tế tỉnh Hưng Yên.
- Phòng Quản lý hành nghề Y Dược tư nhân - Sở Y tế tỉnh
Hưng Yên.
Xin cảm ơn Gia đình, bạn bè, đồng nghiệp đã dành tình cảm,
sự quan tâm, động viên khích lệ tơi trong thời gian qua.
Hưng Yên, ngày 04 tháng 05 năm 2022

Nguyễn Thị Chức


MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ .................................................................................................. 1

CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN........................................................................... 3
1.1. Tổng quan về sa sút trí tuệ ...................................................................... 3
1.1.1. Khái niệm sa sút trí tuệ...................................................................... 3
1.1.2.Dịch tễ học sa sút trí tuệ..................................................................... 3
1.1.3. Yếu tố nguy cơ sa sút trí tuệ .............................................................. 4
1.1.4. Phân loại sa sút trí tuệ ...................................................................... 5
1.1.5. Cơ chế bệnh sinh của sa sút trí tuệ ................................................... 6
1.1.6. Tổng quan về trí nhớ ......................................................................... 9
1.1.7. Thuốc điều trị sa sút trí tuệ ............................................................. 14
1.2. Một số nghiên cứu về kiến thức, thái độ, thực hành liên quan đến bệnh
SSTT ............................................................................................................. 15
1.3. Vài nét về hệ thống bán lẻ thuốc trên địa bàn tỉnh Hưng Yên .............. 17
1.4. Tính cấp thiết của đề tài ........................................................................ 18
CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU......... 19
2.1. Đối tượng và thời gian nghiên cứu........................................................ 19
2.1.1. Đối tượng nghiên cứu ...................................................................... 19
2.1.2. Thời gian và địa điểm nghiên cứu ................................................... 19
2.2. Phương pháp nghiên cứu ....................................................................... 19
2.2.1. Biến số nghiên cứu .......................................................................... 19
2.2.2. Thiết kế nghiên cứu ......................................................................... 24
2.2.3. Phương pháp thu thập số liệu ......................................................... 24
2.2.3.1. Phương pháp thu thập số liệu ...................................................... 24
2.2.4. Mẫu và phương pháp chọn mẫu ...................................................... 24
2.2.5. Xử lý và phân tích số liệu ................................................................ 25
2.3. Vấn đề đạo đức trong nghiên cứu ......................................................... 26
CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU .................................................. 28


3.1. Kiến thức của NBL về SSTT ................................................................ 28
3.2. Thái độ của NBL về SSTT .................................................................... 35

CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN ............................................................................ 42
4.1. Một số đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu ............................... 42
4.2. Kiến thức của NBL thuốc về SSTT ...................................................... 42
4.3. Thái độ của dược sĩ cộng đồng về SSTT .............................................. 45
4.4. Thái độ thực hành của dược sĩ cộng đồng đồi với SSTT ...................... 46
4.5.Mối liên quan giữa kiến thức và thực hành của NBL thuốc đối với
SSTT.............. ............................................................................................... 47
KẾT LUẬN VÀ KIẾN NGHỊ ...................................................................... 49
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC 1


DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT

CSSK

Chăm sóc sức khỏe

NBL

Người bán lẻ

SSTT

Sa sút trí tuệ

TP

Thành phố

WHO

Tổ chức y tế thế giới


DANH MỤC BẢNG
Bảng 2.1. Biến số về một số đặc điểm của đối tượng nghiên cứu

19

Bảng 2.2: Biến số về kiến thức của người bán lẻ trong cộng đồng

20

Bảng 2.3: Biến số về thái độ của người bán lẻ trong cộng đồng

21

Bảng 2.4: Biến số về thực hành của người bán lẻ trong cộng đồng

23

với người bệnh SSTT
Bảng 2.5. Đặc điểm các cơ sở bán lẻ trong nghiên cứu

25

Bảng 3.1. Đặc điểm về tuổi của dược sĩ cộng đồng trong nghiên cứu

28

(n=60)
Bảng 3.2: Đặc điểm về số năm kinh nghiệm của dược sĩ cộng đồng

29

trong nghiên cứu (n=60)
Bảng 3.3. Kiến thức của các dược sĩ về bệnh sa sút trí tuệ

30

Bảng 3.4. Bảng điểm kiến thức của NBL về bệnh sa sút trí tuệ

32

Bảng 3.5. So sánh điểm kiến thức trung bình của dược sĩ theo giới

33

tính
Bảng 3.6. So sánh điểm kiến thức trung bình của dược sĩ theo tuổi

33

Bảng 3.7. So sánh điểm kiến thức trung bình của dược sĩ theo trình

34

độ học vấn
Bảng 3.8. So sánh điểm kiến thức trung bình của dược sĩ theo qui

34

mơ hoạt động của cửa hàng thuốc
Bảng 3.9. So sánh điểm kiến thức trung bình của dược sĩ theo số

35

năm kinh nghiệm.
Bảng 3.10. So sánh điểm kiến thức trung bình của dược sĩ theo đặc

35

điểm phân bố tại các huyện
Bảng 3.11. Thái độ của dược sĩ đối với bệnh sa sút trí tuệ

35


Bảng 3.12. Điểm thái độ của các dược sĩ về sa sút trí tuệ

38

Bảng 3.13. So sánh điểm thái độ trung bình của dược sĩ theo giới

39

tính
Bảng 3.14. So sánh điểm thái độ trung bình của dược sĩ theo tuổi

39

Bảng 3.15. So sánh điểm thái độ trung bình của dược sĩ theo trình

40

độ học vấn
Bảng 3.16. So sánh điểm thái độ trung bình của dược sĩ theo qui mơ

40

hoạt động của cửa hàng thuốc
Bảng 3.17. So sánh điểm thái độ trung bình của dược sĩ theo số năm

40

kinh nghiệm
Bảng 3.18. Thái độ thực hành của dược sĩ đối với bệnh sa sút trí tuệ

41


DANH MỤC HÌNH

Hình 1: Đặc điểm về trình độ học vấn của dược sĩ cộng đồng trong nghiên
cứu ................................................................................................................... 29


ĐẶT VẤN ĐỀ
Sa sút trí tuệ (SSTT) là bệnh khá phổ biến ở người cao tuổi. Ước tính có

khoảng 10% người trên 60 tuổi bị chứng bệnh này. Trên thế giới cứ 3 giây sẽ
có thêm 1 người mắc sa sút trí tuệ. Đáng lưu ý, có tới 60-80% người sa sút trí
tuệ mắc bệnh Alzheimer - căn bệnh khơng thể chữa khỏi và là nguyên nhân
thứ 6 dẫn đến tử vong. Ở Mỹ, hơn 5 triệu người mắc bệnh Alzheimer. Căn
bệnh này không chỉ gây gánh nặng về kinh tế mà còn ảnh hưởng đến sức khỏe
của những người xung quanh.
Sự già hóa dân số dẫn đến sự chuyển dịch về gánh nặng bệnh tật. Trước
đây, gánh nặng bệnh tật là các bệnh truyền nhiễm thì hiện nay chuyển sang
các bệnh khơng lây nhiễm trong đó có SSTT.
Theo ước tính của Tổ chức Y tế thế giới, cứ ba giây thì thế giới có thêm
một người bị SSTT và số người bị SSTT tăng lên gấp đôi sau mỗi 20 năm.
Chi phí chăm sóc, điều trị người bệnh SSTT là khoảng 800 tỷ USD.
Việt Nam cũng khơng nằm ngồi xu hướng đó, khi chính thức bước vào
giai đoạn già hóa dân số từ năm 2011 khi có 11% số dân là những người trên
60 tuổi và là một trong 10 nước có tốc độ già hóa nhanh nhất. Tốc độ già hóa
nhanh trong bối cảnh vẫn là một nước có mức thu nhập trung bình thấp đã đặt
ra rất nhiều vấn đề cần giải quyết, nhất là trong công tác chăm sóc sức khỏe,
khi trung bình mỗi người cao tuổi thường mắc các bệnh sau: Tim mạch, đái
tháo đường, viêm phổi tắc nghẽn... điển hình nhất là SSTT.
Tại Việt Nam nói chung và tại tỉnh Hưng Yên nói riêng, nhà thuốc
cộng đồng và cơ sở khám chữa bệnh là hai khu vực chính cung ứng thuốc
trực tiếp đến tay người tiêu dùng. Trong đó mạng lưới nhà thuốc đã phát
triển rộng khắp và trở thành một bộ phận quan trọng của hệ thống y tế. Do
đó, người bán lẻ thuốc ở cộng đồng có ảnh hưởng lớn đến việc phân phối
thuốc và các sản phẩm hỗ trợ điều trị người bệnh bị SSTT. Tuy nhiên, chưa

1


có nghiên cứu nào tìm hiểu về kiến thức, thái độ, thực hành của người bán lẻ

thuốc đối với người bệnh bị SSTT. Chính vì vậy, chúng tơi thực hiện nghiên
cứu đề tài: “Phân tích kiến thức, thái độ, thực hành của người bán lẻ
thuốc đối với bệnh sa sút trí tuệ tại một số huyện trên địa bàn tỉnh Hưng
Yên năm 2021” với mục tiêu :
1- Đánh giá kiến thức, thái độ, thực hành của người bán lẻ thuốc
đối với bệnh sa sút trí tuệ.
2- Phân tích mối liên quan giữa kiến thức và thực hành của người
bán lẻ thuốc đối với bệnh sa sút trí tuệ tại một số huyện trên địa
bàn tỉnh Hưng Yên năm 2021

2


CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN
1.1. Tổng quan về sa sút trí tuệ
1.1.1. Khái niệm sa sút trí tuệ
Theo Phân loại quốc tế về bệnh tật 10 (ICD - 10: International
Classification of Diseases), sa sút trí tuệ là một hội chứng do bệnh lý của não,
thường có tính chất mãn tính hoặc tiến triển, trong đó có sự xáo trộn nhiều
chức năng cấp cao của vỏ não, bao gồm trí nhớ, suy nghĩ, định hướng, hiểu,
tính tốn, khả năng học tập, ngơn ngữ và phán đốn. Khơng có rối loạn ý
thức. Sự suy giảm chức năng nhận thức thường đi kèm, và đơi khi xảy ra
trước sự suy giảm trong kiểm sốt cảm xúc, hành vi xã hội, hoặc vận động.
Hội chứng này xảy ra trong bệnh Alzheimer, trong bệnh mạch máu não, và
trong các điều kiện khác chủ yếu hoặc ảnh hưởng đến não bộ.
Sa sút trí tuệ là một hội chứng lâm sàng gây ra do sự thối hóa thần kinh,
chủ yếu gặp ở người cao tuổi [1], đặc trưng bởi sự suy giảm trí nhớ và nhiều
lĩnh vực nhận thức khác, kèm theo những rối loạn về hành vi, gây ảnh hưởng
nghiêm trọng đến hoạt động hàng ngày và chất lượng cuộc sống của bệnh
nhân [2].

1.1.2.Dịch tễ học sa sút trí tuệ
Chứng sa sút trí tuệ là vấn đề gặp phải ở hầu hết các quốc gia trên thế
giới [3]. Ước tính trên tồn thế giới có 50 triệu người sống chung với chứng
sa sút trí tuệ trong năm 2020, con số này dự kiến sẽ lên đến 152 triệu người
vào năm 2050 [12], và cứ sau mỗi 20 năm con số này lại tăng gấp đôi. Đặc
biệt ở các khu vực đang phát triển và kém phát triển, tỷ lệ sa sút trí tuệ đang
gia tăng ở mức đáng báo động [3]. Số ca mắc sa sút trí tuệ là ở các nước đang
phát triển chiếm 60% tổng số ca mắc sa sút trí tuệ trên tồn thế giới vào năm
2001, ước tính sẽ tăng lên 71% vào năm 2040. Ở Việt Nam chưa có các

3


nghiên cứu mang tính đại diện về tỷ lệ sa sút trí tuệ [4]. Nhưng ở khu vực
Đơng Nam Á, số người mắc sa sút trí tuệ năm 2010 là 2,48 triệu người, ước
tính đến năm 2030 là 5,30 triệu người (tăng 114% so với năm 2010) và năm
2050 là 11,13 triệu người (tăng 349% so với năm 2010) [1].Tỷ lệ sa sút trí tuệ
đang gia tăng ở mức đáng báo động ở tất cả các vùng trên thế giới và có liên
quan đến sự già hóa dân số.Tỷ lệ mắc chứng sa sút trí tuệ tăng nhanh theo
tuổi, từ khoảng 2 - 3% ở nhóm tuổi 70 - 75, lên 20 - 25% ở nhóm tuổi từ 85
trở lên [6]. Bệnh Alzheimer là thể hay gặp nhất trong các thể sa sút trí tuệ. Tỷ
lệ mắc Alzheimer tăng theo tuổi, dự báo là 1/85 người vào năm 2050 [13].
Gánh nặng bệnh tật do chứng sa sút trí tuệ gây ra ước tính cao hơn hầu hết
các tình trạng sức khoẻ khác, chỉ sau chấn thương tuỷ sống và ung thư giai
đoạn cuối [4].
1.1.3. Yếu tố nguy cơ sa sút trí tuệ
1.1.3.1. Các yếu tố nguy cơ khơng thể thay đổi
- Tuổi: tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ tăng theo tuổi.
- Giới tính: tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ ở phụ nữ cao hơn nam giới.
- Di truyền: sa sút trí tuệ khởi phát sớm thường gặp ở những người có tiền

sử gia đình bị sa sút trí tuệ, liên quan tới xơ vữa động mạch, gen
apolipoprotein E (APoE) [14].
1.1.3.2. Các yếu tố nguy cơ có thể thay đổi
- Các yếu tố nguy cơ gây bệnh mạch máu, nồng độ HDL-cholesterol thấp
và LDL-cholesterol cao, tăng huyết áp không được điều trị.
- Tình trạng thừa cân, béo phì, đái tháo đường ở tuổi trung niên và tuổi
già.
- Trầm cảm hoặc có tiền sử trầm cảm [14].

4


1.1.4. Phân loại sa sút trí tuệ
Phân loại theo ICD- 10: Sa sút trí tuệ (F00 - F03) [15], gồm các thể:
F00: Sa sút trí tuệ trong bệnh Alzheimer
F01: Sa sút trí tuệ thể trong bệnh mạch máu
F02: Sa sút trí tuệ khác:
- Bệnh Pick
- Bệnh Creutzfeldt - Jakob
- Bệnh Huntington
- Bệnh Parkinson
- Sa sút trí tuệ do nhiễm virus gây suy giảm miễn dịch (HIV)
- Các thể sa sút trí tuệ khác
F03: Các thể sa sút trí tuệ khơng xác định
Trong đó, hay gặp nhất là sa sút trí tuệ thể Alzheimer (đứng hàng đầu với
tỷ lệ 60%) và sa sút trí tuệ do mạch máu (đứng thứ hai với tỷ lệ khoảng 30%)
[3].
Chứng sa sút trí tuệ do mạch máu được định nghĩa là sự mất chức năng
nhận thức do các bệnh mạch máu não và các thay đổi bệnh lý của tim mạch;
biểu hiện chính là sự suy giảm trong học tập và trí nhớ [16]. Nó cịn là một

yếu tố nguy cơ tiềm tàng góp phần vào sự phát triển của bệnh Alzheimer [17].
Bệnh Alzheimer được mô tả lần đầu tiên vào năm 1906 tại một hội nghị ở
Tubingen, Đức bởi Alois Alzheimer, như một “quá trình bệnh nghiêm trọng
đặc biệt của vỏ não”. Trong thời gian gần đây, Alzheimer được coi là bệnh
mạn tính hoặc tiến triển, đặc trưng bởi sự suy giảm khả năng nhận thức vượt
ra khỏi những gì có thể được coi là hậu quả của sự lão hóa bình thường; ảnh
hưởng đến trí nhớ, suy nghĩ, định hướng, hiểu, học tập, ngơn ngữ [18].
So sánh giữa 2 thể sa sút trí tuệ do mạch máu và Alzheimer thì sa sút trí
tuệ do mạch máu có tỷ lệ tử vong cao hơn đáng kể do phải thường xuyên đối
mặt với các yếu tố nguy cơ mạch máu cũng như suy giảm vận động. Cụ thể,
5


chứng sa sút trí tuệ do mạch máu có tỷ lệ sống trung bình thấp hơn 50% (3 - 4
năm ở bệnh nhân sa sút trí tuệ thể do mạch máu so với 6 - 7 năm ở bệnh nhân
Alzheimer), chi phí chăm sóc sức khỏe cao hơn, tỷ lệ biến chứng hôn mê cao
hơn, nhu cầu về dịch vụ y tế và người chăm sóc nhiều hơn [19].
1.1.5. Cơ chế bệnh sinh của sa sút trí tuệ
1.1.5.1. Cơ chế sa sút trí tuệ thể do mạch máu
Hồi hải mã là cấu trúc có vai trị then chốt trong việc hình thành khả
năng học tập và trí nhớ. Sự thay đổi cấu trúc và chức năng của hệ thần kinh
do thiếu máu não cục bộ, bao gồm cả sự thiếu hụt trong synap thần kinh, góp
phần gây suy giảm nhận thức [17]. Sự điều hịa lưu lượng máu, kiểm sốt sự
trao đổi qua hàng rào máu- não, góp phần vào quá trình miễn dịch và dinh
dưỡng cho tế bào não có vai trị của cơ chế thần kinh. Sự tồn vẹn về cấu trúc
và chức năng của não phụ thuộc vào lượng máu cung cấp liên tục và được
kiểm soát tốt. Sự gián đoạn của dòng máu trong não dẫn tới rối loạn chức
năng của não và tử vong. Do đó, não được trang bị các cơ chế kiểm sốt để
đảm bảo việc cung cấp máu cho não đáp ứng được nhu cầu năng lượng của
nó. Thiếu máu não cục bộ có thể làm tăng sự tích tụ peptid Aβ do làm giảm

đào thải peptid này qua con đường đào thải chính của nó (hàng rào máu- não).
Ngồi ra, thiếu oxy và/ hoặc thiếu máu cục bộ thúc đẩy sự tạo thành Aβ từ
protein tiền chất amyloid (APP -amyloid precursor protein). Sự tăng sản xuất
và giảm thải trừ Aβ làm tăng lắng đọng Aβ trong não và tạo điều kiện thuận
lợi cho sự hình thành các mảng amyloid ở não và ở mạch máu não. Các mảng
amyloid này gây rối loạn chức năng của não, có nguy cơ gây phù nề não,
giảm dự trữ máu và tăng nguy cơ tổn thương của não [20].
Tổn thương mạch máu do nhiều yếu tố nguy cơ mạch máu là đặc điểm nổi
bật của căn bệnh này. Thiếu máu não cục bộ kích hoạt hệ thống miễn dịch tự
nhiên, làm sạch các tổ chức hoại tử. Trong q trình sửa chữa mơ, các tế bào

6


miễn dịch (tế bào microglia) có thể giải phóng các cytokin gây viêm. Sự kích
hoạt của các tế bào miễn dịch và sự tích tụ của các cytokin gây viêm trong
thiếu máu não cục bộ mạn tính góp phần vào rối loạn chức năng nhận thức ở
cả động vật và con người [21].
Cũng giống Alzheimer, bất thường hệ cholinergic có liên quan đến rối
loạn chức năng nhận thức ở bệnh nhân sa sút trí tuệ do mạch máu. Các tế bào
thần kinh cholinergic ở hồi hải mã đóng một vai trị quan trọng trong chức
năng học tập và trí nhớ; các cúc tận cùng trong màng trước synap ở tế bào
thần kinh cholinergic rất nhạy cảm với tình trạng thiếu máu cục bộ [22].
1.1.5.2. Cơ chế sa sút trí tuệ thể Alzheimer
Cơ chế bệnh sinh của Alzheimer vẫn chưa được biết đến một cách đầy
đủ. Người ta đưa ra 3 giả thuyết về cơ chế bệnh sinh của Alzheimer như sau:
* Giả thuyết cholinergic
Cơ chế bệnh sinh của Alzheimer là do sự thối hóa có chọn lọc của các
nhóm nơron thuộc hệ cholinergic dẫn đến làm giảm nồng độ acetylcholin ở
hồi hải mã, vỏ não vùng trán, hạnh nhân, các nhân nền, vách trong, là các

vùng và cấu trúc có vai trị vơ cùng quan trọng trong việc nhận thức, chú ý,
học tập, trí nhớ và các q trình ghi nhớ khác [18]. Acetylcholin được tổng
hợp bởi cholin-acetyltransferase và bị phá huỷ bởi acetylcholinesterase
(AChE) sau khi được giải phóng. Do vậy tăng hoạt độ AChE quá mức có thể
gây giảm nồng độ acetylcholin ở các vùng não này [13], làm mất dẫn truyền
qua synap, dẫn đến bệnh Alzheimer.
* Giả thuyết peptid amyloid
Peptid amyloid-beta(A

) được tạo ra từ các protein tiền amyloid (APP -

Amyloid precursor protein). APP điều hoà sự tăng trưởng, phát triển, hoạt
động và sự sống của các tế bào. Có nhiều con đường phân giải APP [23],
nhưng thơng thườngAPP được phân cắt bởi ba enzym protease là α, β và γ -

7


secretase [24].Sự phân giải của APP theo trình tự bởi β-secretasevà γsecretase dẫn đến sự tạo thành và giải phóng peptid Aβ trong não, trong đó
A

,A

42 được tạo ra nhiều nhất [25].

A. Sự phân cắt APP để tạo
Aβ[26]

B. Sự tạo thành các mảng
Aβ[26]

Hình 1. 1. Cơ chế tạo thành các mảng amyloid
Aβ40 là một polypeptid dài 40 axit amin, Aβ42 là một polypeptid dài 42
axit amin. Hai axit amin dài hơn này làm cho phân tử trở nên kỵ nước, dẫn
đến sự hình thành các mảng amyloid. Các mảng Aβ42 gây độc, phá vỡ các tín
hiệu dẫn truyền, gây rối loạn các hoạt động bình thường bên trong tế bào, dẫn
đến mất chức năng của synap và chế tế bào thần kinh [27].
* Giả thuyết protein tau

Protein tau bình thường [28]

Protein tau bệnh lý [29]

8


Hình 1. 2. Cơ chế tác dụng của protein tau
Protein tau thuộc nhóm protein gắn với vi ống (Microtubule-Associated
Proteins - MAPs), tập trung nhiều trong sợi trục của nơron. Protein tau thúc
đẩy quá trình lắp ráp của các vi ống, giúp ổn định cấu trúc của vi ống. Các vi
ống là cấu trúc tạo nên hình thái của tế bào, tham gia vào sự phân chia tế bào
và trao đổi chất nội bào [28]. Các liên kết của tau với vi ống được điều hồ
bởi q trình phosphoryl thơng qua phối hợp hoạt động của kinase và
phosphatase trên phân tử tau. Bất thường của các enzym này (trong các
trường hợp như thay đổi trong chuyển hóa glucose [30], rối loạn insulin [31])
gây tăng q trình phosphoryl hố. Sự phosphoryl hố quá mức sẽ làm tau
mất hoạt tính sinh học (giảm khả năng gắn kết) khiến cho vi ống trở nên bất
ổn, phá vỡ cấu trúc của vi ống. Các protein tau này cịn có khả năng tự trùng
hợp và tập hợp thành các đám rối tơ thần kinh(neurofibrillary tangles -NFTs)
[28].Phosphoryl hóa bất thường xảy ra ở vị trí gắn với vi ống có ái lực thấp

hơn và/hoặc tau có xu hướng tập hợp thành các sợi xoắn lại với nhau, tạo ra
NFTs [32]. Ngồi ra, các protein tau phosphoryl hố bất thường cịn có khả
năng tách các tau bình thường ra khỏi vi ống [28].
Các tau bệnh lý gây độc bằng cách thuận hố làm tăng độc tính của A

,

gây tổn thương ty thể hoặc làm gián đoạn quá trình vận chuyển trên sợi trục,
gây suy giảm năng lượng ở các synap, do đó làm giảm dẫn truyền qua synap
[29].Quá trình này làm phá vỡ chức năng và làm chết tế bào, từ đó gây bệnh
Alzheimer.
1.1.6. Tổng quan về trí nhớ
Tiêu chuẩn chẩn đốn sa sút trí tuệ của Hội tâm thần Hoa kỳ (DSM-IVTR: Diagnostic ang Statistical Manual of Mental Disorders, 4th Edition, Text
Revision. Washington, DC, American Psychiatric Association, 2000)
A. Suy giảm nhiều lĩnh vực nhận thức, biểu hiện bằng hai tiêu chí sau:
9


(1) Giảm trí nhớ (giảm khả năng học thơng tin mới và nhớ lại các thông
tin đã được học từ trước).
(2) Có một (hoặc nhiều) rối loạn nhận thức sau đây:
(a) Mất ngơn (rối loạn ngơn ngữ) bao gồm, ngồi thất ngơn cổ điển, khó
tìm từ và gọi nhầm tên.
(b) Mất dùng động tác (không thực hiện được các động tác mặc dù chức
năng vận động, như cơ lực và phối hợp động tác, vẫn bình thường).
(c) Mất nhận biết (khơng có khả năng nhận ra và xác định được đồ vật
mặc dù chức năng giác quan bình thường).
(d) Rối loạn chức năng điều hành (ví dụ, lên kế hoạch, tổ chức, sắp xếp
các hành động theo thứ tự, trừu tượng hóa).
B. Suy giảm nhận thức trong tiêu chuẩn A1 và A2 ảnh hưởng đáng kể

chức năng nghề nghiệp và xã hội và giảm rõ rệt so với trước.
C. Những thiếu hụt này không xảy ra trong cơn sảng
D. Suy giảm nhận thức không phải do nguyên nhân thần kinh khác (trầm
cảm hay tâm thần phân liệt.[14].
Như vậy, tiêu chuẩn để chẩn đốn sa sút trí tuệ bao giờ cũng có biểu hiện
suy giảm trí nhớ.
1.1.6.1. Khái niệm trí nhớ
Trí nhớ là sự lưu giữ thông tin trong não do sự thay đổi độ nhạy của
đường dẫn truyền thần kinh giữa các nơron như là kết quả của hoạt động thần
kinh trước đó. Những thơng tin hoặc dấu ấn được tạo ra gọi là đường mịn trí
nhớ. Điều này rất quan trọng vì một khi đường mịn trí nhớ được thiết lập,
chúng ta có thể lựa chọn hành động thơng qua suy nghĩ, tư duy về ký ức [33].
1.1.6.2. Phân loại trí nhớ
* Theo phân loại chung, trí nhớ được chia ra thành:

10


- Trí nhớ ngắn hạn (short-term memory): bao gồm những ký ức chỉ kéo
dài trong vài giây hoặc vài phút, trừ khi chúng được chuyển thành trí nhớ dài
hạn.
- Trí nhớ trung gian dài hạn (intermediate long-term memory): kéo dài
nhiều phút đến vài ngày, vài tuần, sau đó mờ dần đi.
- Trí nhớ dài hạn (long-term memory): một khi đã được lưu giữ thì có thể
gọi ra sau hàng năm hoặc cả đời.
Ngồi các loại trí nhớ theo phân loại chung cịn có một loại trí nhớ
khác là “trí nhớ cơng việc” (working memory) - là loại trí nhớ tức thì được sử
dụng trong suốt q trình hoạt động trí óc và mất đi ngay sau khi vấn đề được
giải quyết.
* Phân loại trí nhớ theo thơng tin được lưu giữ:

- Trí nhớ tường thuật (declarative memory): về cơ bản có nghĩa là nhớ các
chi tiết khác nhau của tư duy tích hợp như nhớ một kinh nghiệm quan trọng
bao gồm: (1) trí nhớ về mơi trường xung quanh, (2) trí nhớ về tương quan
thời gian, (3) trí nhớ về cái tạo nên kinh nghiệm, (4) trí nhớ về ý nghĩa của
kinh nghiệm, (5) trí nhớ suy đốn trong tư duy.
- Trí nhớ kỹ năng (skill memory): thường liên quan đến hoạt động của con
người, ví dụ trí nhớ về kỹ năng chơi tennis bao gồm trí nhớ về (1) nhìn bóng,
(2) tính tốn tương quan giữa tốc độ quả bóng và cái vợt, (3) suy luận nhanh
chuyển động cơ thể, cánh tay, cái vợt để đánh bóng theo ý muốn. Tất cả
những kỹ năng này được hình thành trên cơ sở học được từ những lần chơi
trước, sau đó chuyển thành kỹ năng cho những lần chơi sau mà quên đi những
chi tiết của lần chơi trước [33].
1.1.6.3. Cơ chế của trí nhớ
* Trí nhớ ngắn hạn: có nhiều giả thuyết cho rằng trí nhớ ngắn hạn được
tạo thành bởi hoạt động thần kinh liên tục từ các tín hiệu thần kinh xoay
quanh đường mịn trí nhớ tức thời trong một nhóm neuron phản xạ. Một giả
11


thuyết khác cho rằng trí nhớ ngắn hạn là do kích thích hoặc ức chế trước
synap. Các chất truyền đạt thần kinh được giải phóng ra ra có tác dụng kích
thích hoặc ức chế trong vài giây đến vài phút [33].
* Trí nhớ trung gian dài hạn: kéo dài nhiều phút, thậm chí hàng tuần, sau
đó sẽ mất đi, trừ khi nó được hoạt hóa đủ để trở thành trí nhớ dài hạn. Thực
nghiệm trên động vật cho thấy nó là kết quả của những thay đổi tức thời về
hóa học hoặc vật lý, hoặc cả hai ở màng trước cũng như màng sau synap.
Những thay đổi đó diễn ra trong vài phút đến vài tuần.
-Cơ chế của hiện tượng quen: Ở mức độ phân tử, hiện tượng quen là do
đóng các kênh canxi ở màng cúc tận cùng. Lượng ion canxi khuếch tán qua
màng ít hơn bình thường, và lượng chất truyền đạt thần kinh được giải phóng

ít hơn vì cổng caxi là yếu tố chính kích thích giải phóng chất truyền đạt thần
kinh.
-Cơ chế của hiện tượng thuận hóa: theo ít nhất một trong các cơ chế sau
đây:
(1) Kích thích nơron thuận hóa đồng thời với kích thích nơron cảm giác sẽ
gây giải phóng serotonin ra bề mặt của màng cúc tận cùng.
(2) Serotonin gắn vào receptor đặc hiệu ở màng cúc tận cùng, và các
receptor này hoạt hóa adenylcyclase bên trong màng. Sau đó adenylcyclase
tạo thành cyclic adenosin monophosphat (cAMP).
(3) cAMP hoạt hóa một protein kinase gây sự phosphoryl hóa protein của
kênh kali ở màng sau synap, làm đóng các kênh kali, việc đóng các kênh kali
có thể kéo dài từ vài phút đến vài tuần.
(4) Thiếu kali làm kéo dài thời gian điện thế hoạt động ở màng vì dịng
ion kali ra ngồi là cần thiết để khôi phục điện thế hoạt động.
(5) Điện thế hoạt động kéo dài làm kéo dài hoạt động của kênh canxi, làm
một lượng lớn ion canxi đi vào trong các cúc tận cùng. Ion canxi làm tăng giải

12


phóng các chất truyền đạt thần kinh, do đó làm xung động thần kinh được
thuận hóa dẫn truyền đến nơron tiếp theo.
Như vậy, kích thích lên nơron thuận hóa đồng thời với kích thích lên
nơron cảm giác sẽ làm tăng độ nhạy ở màng cúc tận cùng, hình thành nên
đường mịn trí nhớ.
- Một cơ chế khác: kích thích từ những nguồn riêng biệt lên một nơron
đơn lẻ, dưới điều kiện thuận lợi có thể gây ra những biến đổi dài hạn đặc tính
của màng sau synap thay vì màng trước synap, nhưng đều dẫn đến hình thành
trí nhớ [33].
* Trí nhớ dài hạn: chưa có sự phân định rõ ràng giữa trí nhớ dài hạn và trí

nhớ trung gian dài hạn, chỉ khác nhau ở một mức độ. Tuy nhiên, trí nhớ dài
hạn được cho là kết quả của sự biến đổi cấu trúc thần kinh thực sự, chứ khơng
phải là chỉ biến đổi về hóa học ở synap, những biến đổi này làm tăng hoặc
giảm dẫn truyền tín hiệu thần kinh. Những biến đổi quan trọng nhất gồm:
- Tăng số lượng các vị trí giải phóng chất truyền đạt thần kinh.
- Tăng số lượng các chất truyền đạt.
- Tăng số lượng màng trước synap.
- Biến đổi cấu trúc đi gai, làm cho các tín hiệu mạnh hơn.
Như vậy, theo một số cách khác nhau, sự biến đổi cấu trúc của synap
làm các tín hiệu dẫn truyền xuất hiện và tăng lên trong suốt q trình hình
thành đường mịn trí nhớ [33].
1.1.6.4. Các vùng não liên quan đến trí nhớ
- Hồi hải mã: nằm ở phần dưới của não và cuộn vào trong, giúp lưu giữ
thông tin nhớ mới vì nó là đường ra của các trung tâm thưởng và phạt trong
hệ viền. Thông tin cần được các trung tâm này đánh giá là có ích (thưởng)
hay có hại (phạt) thì mới được quyết định cho lưu vào kho nhớ. Tổn thương
một vài phần khác của thùy thái dương cạnh hải mã (hạnh nhân, vùng
Wernicke) cũng làm giảm sự lưu giữ nhớ. Một số tổn thương hải mã gây cả
13


hai chứng quên việc mới (mất chức năng lưu cất nhớ vào kho) và quên việc
cũ (mất chức năng gọi nhớ từ kho ra).
- Đồi thị: có chức năng lục tìm và gọi thơng tin lưu trữ trong kho nhớ ra.
Tổn thương đồi thị gây chứng quên việc cũ (quên ngược chiều), tức là mất
khả năng hồi tưởng lại ký ức cũ, hay nói cách khác là thơng tin đã lưu vào
kho nhớ nay không gọi ra được. Việc xa dễ nhớ lại và dễ gọi ra hơn việc gần,
do việc xa (cũ hơn) thường có nhiều dịp lặp lại hơn nên đường mòn nhớ ăn
sâu hơn và được lưu ở nhiều vùng của não hơn [34].
1.1.7. Thuốc điều trị sa sút trí tuệ

Hiện nay có 2 nhóm thuốc điều trị sa sút trí tuệ được sử dụng trên lâm
sàng là thuốc kháng cholinesterase và thuốc kháng thụ thể N-methyl-DAspartate (NMDA).
* Thuốc điều trị sa sút trí tuệ thể do mạch máu:
Cho đến nay, việc điều trị sa sút trí tuệ thể do mạch máu vẫn gặp rất nhiều
khó khăn, chủ yếu vẫn sử dụng các loại thuốc điều trị triệu chứng của sa sút
trí tuệ thể Alzheimer [16]. Tuy nhiên, nhiều nghiên cứu lâm sàng đã tiết lộ
rằng Memantin (thuốc kháng NMDA) và các chất ức chế AChE như
Donepezil, Galantamin và Rivastigmin chỉ có tác dụng khiêm tốn đối với cải
thiện triệu chứng của sa sút trí tuệ thể do mạch máu và khơng mang lại lợi ích
lâm sàng toàn diện trong hầu hết các trường hợp. Việc sử dụng các chất ức
chế AChE bị hạn chế do các tác dụng khơng mong muốn của thuốc, trong đó
bao gồm tăng tỷ lệ tử vong của bệnh nhân. Sự hạn chế này chỉ ra rằng sự ức
chế các rối loạn hệ cholinergic có thể khơng hồn tồn ngăn ngừa sự phát
triển của sa sút trí tuệ thể do mạch máu [22].
* Thuốc điều trị Alzheimer:
Thuốc kháng Cholinesterase có tác dụng cải thiện tốt nhất khả năng nhận
thức trong bệnh Alzheimer. Các thuốc trong nhóm này gồm: Tacrin(Cognex)

14


được giới thiệu năm 1993, Donepezil (Aricept) năm 1997, Rivastigmin
(Exelon) năm 2000 và Galantamine (Reminyl/Razadyne) năm 2001. Cả bốn
thuốc trên đều có tác dụng ức chế có hồi phục Acetylcholinesterase [14].
Một số nghiên cứu cho thấy:
- Tacrin có tác dụng cải thiện sa sút trí nhớ do ức chế acetylcholinesterase
cũng như giảm các stress oxy hóa, giảm apoptosis ở vỏ não và hồi hải mã
[35], [36].
- Donepezil đại diện của nhóm thuốc điều trị triệu chứng cho bệnh
Alzheimer (AD) [37]. Đây là một chất ức chế acetylcholinesterase, được chấp

thuận sử dụng điều trị bệnh AD ở tất cả các mức độ từ nhẹ, vừa đến nặng
[38]. Donezepil có tác dụng cải thiện đối với chứng sa sút trí tuệ. Hiệu quả
điều trị đã được thấy rõ trong sinh hoạt hàng ngày và hành vi của bệnh nhân
[39]. Donepezil làm giảm đáng kể tỷ lệ teo hồi hải mã ở bệnh nhân Alzheimer
so với nhóm dùng giả dược [40]. Donepezil cải thiện thâm hụt nhận thức ở
chuột chuyển gen protein (APP) / Presenilin-1 (PS1) amyloid bằng một cơ
chế có thể liên quan đến sự ức chế hoạt hóa vi sinh và giải phóng các cytokine
tiền viêm [37]. Donezepil làm giảm tình trạng sa sút trí tuệ do Scopolamin
gây ra [41].
1.2. Một số nghiên cứu về kiến thức, thái độ, thực hành liên quan đến
bệnh SSTT
Trên thế giới nói chung và tại Việt Nam nói riêng đã có nhiều nghiên
cứu về SSTT từ nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh đến đặc điểm lâm sàng và
điều trị SSTT. Dưới đây là một số nghiên cứu về SSTT của một số tác giả:
- Anthony Scerri,Charles Scerri (2013) nghiên cứu trên 280 sinh viên đại
học điều dưỡng, cho kết quả các sinh viên có kiến thức đầy đủ và thể hiện thái
độ tích cực đối với bệnh SSTT[22].
- Tiến sĩ Melina Evripidou và cộng sự (2019) tiến hành nghiên cứu kiến
thức, thái độ của người điều dưỡng đối với việc chăm sóc bệnh nhân SSTT.
15


Kết quả của 16 nghiên cứu cho thấy, điều dưỡng viên thiếu kiến thức, kỹ năng
giao tiếp và sự tự tin trong việc cung cấp dịch vụ chăm sóc người sa sút trí
tuệ. Các nghiên cứu can thiệp cho thấy rằng kiến thức và thái độ được cải
thiện sau các chương trình đào tạo[27].
- Wenhong Zhao và cộng sự (2020) nghiên cứu trên 603 nhân viên y tế
cho kết quả cho thấy điểm kiến thức trung bình tổng thể là 20,7 ( SD = 2,9)
trong tổng số điểm tối đa có thể là 30. Điểm trung bình tổng thể cho thái độ là
91,3 ( SD = 15,9) trên tổng số điểm tối đa có thể là 140. Phân tích hồi quy

tuyến tính nhiều chuẩn cho thấy rằng trình độ học vấn cao nhất, kinh nghiệm
tìm kiếm thơng tin liên quan đến chứng sa sút trí tuệ và sẵn sàng được đào tạo
hoặc giáo dục về chứng sa sút trí tuệ là những yếu tố dự báo quan trọng về
điểm kiến thức. Bộ phận, kinh nghiệm làm việc với những người bị sa sút trí
tuệ, thời gian chăm sóc người sa sút trí tuệ, sự quan tâm đến việc chăm sóc
người sa sút trí tuệ và loại hình đào tạo là những yếu tố dự báo quan trọng về
điểm số thái độ[46].
- Brian Keogh (2020) nghiên cứu trên 1795 nhân viên y tế tại 3 bệnh
viện đa khoa cho kết quả, nhân viên bệnh viện đã thể hiện thái độ tích cực đối
với bệnh SSTT và họ có hiểu biết từ trung bình đến cao về chứng SSTT, bao
gồm cả những người đã được đào tạo về chứng sa sút trí tuệ và những người
có người thân bị SSTT. Trong nghiên cứu cịn chỉ ra rằng, một số yếu tố như
trình độ học vấn, vị trí cơng việc của nhân viên y tế có ảnh hưởng đến kiến
thức, thái độ đối với bệnh SSTT [29].
- Ahmad, S., Orrell, M., Iliffe, S., Gracie, A. ( 2010 ) nghiên cứu thái độ,
nhận thức và thực hành của 1011 bác sĩ đa khoa về chẩn đốn sớm bệnh sa sút
trí tuệ. Kết quả cho thấy, tuổi và thời gian công tác ảnh hưởng đến việc chẩn
đốn sớm và thái độ tích cực với bệnh SSTT.Thái độ khơng có mối tương
quan với giới tính. Bác sĩ đa khoa nói chung cảm thấy họ khơng được đào tạo

16