Nghiên cứu kết hợp nồng độ NT-proBNP và hs-Troponin T huyết thanh ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim không ST chênh lên tại Bệnh viện trường Đại học Y Dược Huế (FULL TEXT)

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
ĐẠI HỌC HUẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC

HUỲNH MINH NHÂN

NGHIÊN CỨU KẾT HỢP NỒNG ĐỘ NT-proBNP VÀ
hs- TROPONIN T HUYẾT THANH Ở BỆNH NHÂN
NHỒI MÁU CƠ TIM KHÔNG ST CHÊNH LÊN

LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

Huế - 2020


MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ .................................................................................................. 1
Chương 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU ............................................................. 3
1.1. Nhồi máu cơ tim không st chênh lên ...................................................... 3
1.2. Các chất chỉ điểm sinh học ..................................................................... 7
1.3. Các nghiên cứu liên quan đến đề tài ..................................................... 19
Chương 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU .............. 23
2.1. Đối tượng nghiên cứu ........................................................................... 23
2.2. Phương pháp nghiên cứu ...................................................................... 24
2.3. Xử lý số liệu .......................................................................................... 35
2.4. Đạo đức trong nghiên cứu..................................................................... 36
Chương 3 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU ......................................................... 38
3.1. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và nồng độ hs-Troponin T và NTpro-BNP huyết thanh ................................................................................... 38
3.2. Phân tầng nguy cơ và mối liên quan và tương quan ................................. 43
Chương 4 BÀN LUẬN .................................................................................. 52
4.1. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và nồng độ hs-Troponin T và NTproBNP huyết thanh .......................................................................................... 52

4.2. Phân tầng nguy cơ, mối liên quan và tương quan ................................ 58
KẾT LUẬN .................................................................................................... 67
KIẾN NGHỊ ................................................................................................... 68
TÀI LIỆU THAM KHẢO


DANH MỤC CÁC HÌNH
Hình 1.1. Sử dụng hs-Troponin tại thời điểm 0 giờ/1 giờ giúp nhận vào hoặc
loại trừ NMCT khơng ST chênh lên tại phịng cấp cứu .................................... 6
Hình 1.2. Tiếp cận xử trí Hội chứng mạch vành cấp ........................................ 7
Hình 1.3. Cấu trúc của troponin ........................................................................ 9
Hình 1.4. Cấu trúc của pro BNP, NT-proBNP và BNP .................................. 15
Hình 1.5. Cơ chế phóng thích NTproBNP ...................................................... 16
Hình 2.1. Đo độ hẹp ĐMV bằng phần mềm QCA.......................................... 33
Hình 2.2. Kiểu tổn thương ĐMV .................................................................... 34


DANH MỤC CÁC BẢNG

Bảng 1.2. Lợi ích lâm sàng của hs-troponin ................................................... 12
Bảng 2.1. Tiêu chuẩn béo phì của TCYTTG dành cho người châu Á ........... 26
Bảng 2.2. Phân độ THA của Hội Tăng huyết áp Việt Nam năm 2018 ........... 27
Bảng 2.3. Phân độ Killip ................................................................................. 29
Bảng 1.1. Các yếu tố trong thang điểm nguy cơ GRACE .............................. 29
Bảng 2.4. Phân loại dòng chảy chất cản quang trong ĐMV ........................... 34
Bảng 2.5. Phân loại tổn thương ĐMV theo AHA/ACC ................................. 35
Bảng 3.1: Phân bố về tuổi, giới và nghề nghiệp của đối tượng nghiên cứu ... 38
Bảng 3.2 Đặc điểm lâm sàng của đối tượng nghiên cứu ................................ 40
Bảng 3.3: Rối loạn vận động vùng .................................................................. 41
Bảng 3.4: Phân suất tống máu thất trái ........................................................... 41

Bảng 3.5: Đặc điểm về tình trạng bệnh nhân khi ra viện................................ 41
Bảng 3.6: Biến cố tim mạch sau 30 ngày của bệnh nhân ............................... 42
Bảng 3.7: Đặc điểm nồng độ hs-Troponin T và NT-proBNP lúc nhập viện ....... 42
Bảng 3.8: Tỷ lệ bệnh nhân theo nồng độ hs-Troponin T và NT-proBNP ...... 42
Bảng 3.9: Phân tầng nguy cơ theo thang điểm GRACE ................................. 43
Bảng 3.10: Liên quan giữa nồng độ hs-Troponin T, NT-proBNP với thang
điểm GRACE .................................................................................................. 43
Bảng 3.11: Liên quan giữa nồng độ hs-Troponin T và NT-proBNP với nhóm tuổi ... 44
Bảng 3.12: Liên quan giữa nồng độ hs-Troponin T và NT-proBNP theo giới... 45
Bảng 3.13: Liên quan giữa nồng độ hs-Troponin T, NT-proBNP với thời gian
đến viện ........................................................................................................... 45
Bảng 3.14: Liên quan giữa nồng độ hs-Troponin T và NT-proBNP với tình
trạng bệnh nhân khi ra viện. ............................................................................ 46
Bảng 3.15: Liên quan giữa nồng độ hs-TroponinT, NT-proBNP với phân suất
tống máu .......................................................................................................... 47


Bảng 3.16: Liên quan giữa nồng độ hs-Troponin T, NT-proBNP với rối loạn
vận động vùng ................................................................................................. 47
Bảng 3.17: Liên quan giữa nồng độ hs-Troponin T, NT-proBNP với số nhánh
tổn thương ĐMV ............................................................................................. 48
Bảng 3.19: Liên quan giữa nồng độ hs-Troponin T, NT-proBNP .................. 50
với biến cố tim mạch trong 30 ngày................................................................ 50
Bảng 3.20. Tương quan giữa hs-Troponin T và NT-proBNP ......................... 50


DANH MỤC SƠ ĐỒ, BIỂU ĐỒ
Sơ đồ 2.1. Sơ đồ các bước nghiên cứu ............................................................ 37
Biểu đồ 3.1. Các yếu tố nguy cơ của đối tượng nghiên cứu ........................... 39
Biểu đồ 3.2. Phân độ suy tim theo Killip khi nhập viện ................................. 40

Biểu đồ 3.3: Tương quan giữa hs-Troponin T và NT-proBNP ...................... 51


1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Hội chứng mạch vành cấp là một vấn đề sức khoẻ cộng đồng quan trọng
hàng đầu ở các nước công nghiệp phát triển và ngày càng gia tăng ở các quốc gia
đang phát triển. Hội chứng mạch vành cấp bao gồm cơn đau thắt ngực không ổn
định, nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên và nhồi máu cơ tim khơng ST chênh lên,
trong đó nhồi máu cơ tim không ST chênh lên chiếm tỷ lệ 50% [9], [22], [29].
Tại châu Âu, tỷ lệ nhồi máu cơ tim không ST chênh lên đã tăng từ một
phần ba năm 1995 lên hơn một nửa năm 2015. Bệnh tim mạch gây ra 4,1
triệu tử vong mỗi năm trên khắp châu Âu, chiếm 46% tổng số ca tử vong
[41]. Trong đó bệnh mạch vành gây tử vong chiếm 1,8 triệu [51]. Chỉ định
chụp động mạch vành sớm (≤72 giờ kể từ khi nhập viện) tăng từ 9% năm
1995 lên 60% năm 2015 và can thiệp mạch vành trong thời gian nằm viện
tăng từ 12,5% lên 67%. Do đó, tỷ lệ tử vong trong vòng 6 tháng cũng đã
giảm từ 17,2% xuống 6,3% và nguy cơ đã điều chỉnh (HR) giảm xuống
0,40 (KTC 95%: 0,30-0,54) trong năm 2010, duy trì ổn định ở mức 0,40
(0,30-0,52) trong năm 2015 [22].
Thống kê năm 2020 tại Hoa kỳ, tỷ lệ hiện mắc bệnh mạch vành ở người
lớn ≥20 tuổi là 6,7%. Tỷ lệ hiện mắc là 7,4% đối với nam giới và 6,2% đối
với nữ. Nhồi máu cơ tim cấp khoảng 7,9 triệu chiếm tỷ lệ khoảng 3%. Cứ mỗi
40 giây có một ca nhồi máu cơ tim cấp [13], [28].
Ở Việt Nam, số lượng bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp có xu hướng
gia tăng rất nhanh trong những năm gần đây. Chỉ riêng từ tháng 10/2008 đến
tháng 12/2009 có 462 bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp được nhập viện tại
11 trung tâm ở Việt nam. Tuổi trung bình là 67,0+13 tuổi trong đó 66% bệnh
nhân >60 tuổi và 60% bệnh nhân là nam giới. Có 61,8% bệnh nhân được

chẩn đốn hội chứng mạch vành cấp có ST chênh lên, 37,6% hội chứng mạch
vành cấp không ST chênh lên và 0,6% cơn đau thắt ngực nhưng khơng xác
định được chẩn đốn [10].


2

Đánh giá lâm sàng một bệnh nhân nghi ngờ có hội chứng mạch vành cấp
không ST chênh lên thường bị hạn chế khi triệu chứng khơng điển hình, điện
tim lúc ban đầu cũng khơng giúp ích nhiều cho chẩn đốn do độ nhạy thấp.
Gần đây, với sự phát triển của sinh học phân tử, phương pháp định lượng
protein đặc hiệu cho cơ tim là Troponin tỏ ra ưu việt hơn CK-MB trong phát
hiện tình trạng hoại tử tế bào cơ tim, có giá trị trong chẩn đốn và tiên lượng
nhồi máu cơ tim. Đặc biệt, kỹ thuật xét nghiệm Troponin T có độ nhạy cao
được sử dụng đã giúp phát hiện sớm và có giá trị chẩn đốn nhồi máu cơ tim
không ST chênh lên chỉ sau 1 giờ [22].
Mặt khác, rối loạn chức năng tâm thu và tâm trương cấp tính và suy tim
là những yếu tố tiên lượng quan trọng ở bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp.
Tình trạng giãn tâm thất bất thường trong giai đoạn sớm của thiếu máu cơ tim
xuất hiện trước khi thay đổi điện tim và đau thắt ngực cũng có thể làm tăng
nồng độ NT-proBNP huyết tương [52], [56]. Do đó, NT-proBNP được sử
dụng rộng rãi như là công cụ để chẩn đoán suy tim cấp do nhồi máu cơ tim,
đặc biệt có liên quan đến tiên lượng ngắn hạn ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim
khơng ST chênh lên [22], [24].
Vì vậy, bên cạnh các thang điểm tiên lượng TIMI, GRACE thì các dấu
ấn sinh học như hs-Troponin T và NT- proBNP hiện nay được xem là công cụ
mới trong việc đánh giá tiên lượng ở bệnh nhân có hội chứng mạch vành cấp
nói chung và nhồi máu cơ tim khơng ST chênh lên nói riêng [22], [24]. Xuất
phát từ thực tế đó, chúng tơi tiến hành đề tài: “Nghiên cứu kết hợp nồng độ
NT-proBNP và hs-Troponin T huyết thanh ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim

không ST chênh lên tại Bệnh viện trường Đại học Y Dược Huế” với 2
mục tiêu:
1. Khảo sát đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng, nồng độ NT-ProBNP và
hs-Troponin T huyết thanh ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim không ST chênh lên.
2. Phân tầng nguy cơ nhồi máu cơ tim không ST chênh lên, tìm mối liên
quan và tương quan giữa nồng độ NT-ProBNP và hs-Troponin T với mức độ
nặng trên lâm sàng, tổn thương mạch vành và biến cố tim mạch trong 30 ngày.


3

Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. NHỒI MÁU CƠ TIM KHÔNG ST CHÊNH LÊN
1.1.1. Định nghĩa
Nhồi máu cơ tim (NMCT) không ST chênh lên là bệnh nhân bị đau ngực
cấp tính, men tim tăng nhưng trên điện tim khơng có đoạn ST chênh lên tồn
tại. Mặc dù điện tâm đồ trong NMCT khơng ST chênh lên có thể bình thường
ở hơn 30% bệnh nhân, các bất thường đặc trưng bao gồm đoạn ST chênh
xuống, ST chênh lên thống qua, và sóng T âm, dẹt hoặc giả bình thường
[14],[22], [54].
Phổ lâm sàng của NMCT khơng ST chênh lên có thể bao gồm từ các
bệnh nhân khơng có triệu chứng cho đến những bệnh nhân bị thiếu máu cục
bộ cơ tim, mất ổn định điện học hoặc huyết động hoặc ngừng tim. Mối tương
quan bệnh lý ở cấp độ cơ tim là hoại tử cơ tim hoặc, ít gặp hơn, thiếu máu cơ
tim mà không mất tế bào (đau thắt ngực không ổn định). Một tỷ lệ nhỏ bệnh
nhân có thể xuất hiện liên tục thiếu máu cơ tim, đặc trưng bởi các trường hợp
sau: đau ngực tái phát hoặc liên tục, ST chênh xuống trên điện tim, suy tim và
mất ổn định huyết động hoặc điện học. Khi có hoại tử cơ tim và có nguy cơ
rối loạn nhịp thất ác tính, chụp mạch vành ngay lập tức và nếu thích hợp, tái

thông mạch máu được chỉ định [22], [24], [54].
Điều quan trọng cần nhấn mạnh là hơn 50% bệnh nhân có biểu hiện đau
ngực cấp và có bloc nhánh trái hay bloc nhánh phải trên điện tim đến khoa
cấp cứu sẽ khơng được chẩn đốn NMCT [22].
1.1.2. Cơ chế bệnh sinh
Vỡ mảng xơ vữa hoặc xói mịn với huyết khối được coi là cơ chế khởi
đầu chính của hội chứng mạch vành cấp (HCMVC). Viêm được cho là đóng
một vai trị quan trọng trong sự phá vỡ mảng bám, mặc dù các kích thích bắt
đầu q trình viêm cấp tính vẫn cịn khó nắm bắt. Kích hoạt và kết tập tiểu


4

cầu trên bề mặt huyết khối tiếp xúc của một mảng bám bị vỡ là một sự kiện
quan trọng ban đầu trong cơ chế bệnh sinh của HCMVC. Tiểu cầu được kích
hoạt giải phóng các chất gây viêm vào mơi trường vi mơ, làm thay đổi các đặc
tính hóa học, độ kết dính và phân giải protein của nội mạc. Nội mạc mạch
máu bình thường sẽ giải phóng prostacyclin và oxit nitric, cả hai đều ức chế
hoạt hóa và kết tập tiểu cầu. Có thể là, khi cịn ngun vẹn, các cơ chế đối
kháng của sự thuyên tắc nội mô này giới hạn phạm vi và thời gian của kích
hoạt tiểu cầu để đáp ứng với tổn thương mạch máu. Giả thuyết này giải thích
tại sao chỉ một phần nhỏ các mảng bị phá vỡ có thể có các triệu chứng trong
khi phần lớn sẽ được hồi phục âm thầm. Bản chất của giai đoạn kích hoạt tiểu
cầu, được hỗ trợ bởi sự gia tăng thoáng qua trong sinh tổng hợp thromboxane,
phù hợp với khái niệm xơ vữa động mạch vành như một q trình động, trong
đó các đợt lặp lại của sự hình thành huyết khối và sự phân giải xảy ra trên một
mảng xơ vữa bị phá vỡ hoặc kích thích tăng sinh của các tế bào cơ trơn mạch
máu siêu phản ứng, có thể gây ra HCMVC [9], [16], [22], [24].
NMCT không ST chênh lên là sự nứt vỡ mảng xơ vữa và hình thành
huyết khối khơng gây lấp kín tồn bộ lịng mạch. Do tăng nhu cầu oxy cơ tim

thứ phát ở các bệnh nhân đã có hẹp sẵn động mạch vành gây nên tình trạng
thiếu máu cơ tim nặng nề biểu hiện đau ngực tăng lên [9], [16], [22], [24].
Các yếu tố thúc đẩy làm vỡ mảng xơ vữa: (1) lippid trong mảng xơ vữa
nhiều quá, (2) quá trình viêm tại chỗ làm vỡ chỗ nhô ra của mảng xơ vữa, (3)
co thắt động mạch vành ở vị trí có mảng xơ vữa, (4) có các lực xé tại chỗ, (5)
có sự hoạt hóa tiểu cầu, (6) tình trạng của hệ thống đơng máu, các yếu tố này
phối hợp vơi nhau trong sự tạo thành huyết khối giàu tiểu cầu ở chỗ mảng xơ
vữa bị bào mòn [9], [16], [22], [24].
Nguy cơ vỡ mảng xơ vữa phụ thuộc vào kiểu mảng xơ vữa hơn là phụ
thuộc vào kích thước: các mảng xơ vữa mềm và giàu lớp lipid là dễ bị tổn
thương và nhạy cảm với sự vỡ hơn so với các mảng xơ vữa cứng, giàu
collagen. Hơn nữa, các mảng xơ vữa có khả năng gây ra huyết khối rất cao
sau khi vỡ bởi vì nó chứa rất nhiều yếu tố mơ [23].


5

Các nghiên cứu về giải phẫu bệnh đã xác định được ba yếu tố chính
của khả năng dễ bị vỡ của mảng xơ vữa là: (1) kích thước của lõi giàu
lippid, (2) tình trạng viêm làm phá hủy mảng xơ vữa, và (3) thiếu các tế
bào cơ trơn làm lành chỗ vỡ [23].
Sự tích tụ lippid, thâm nhiễm đại thực bào và thiếu các cơ trơn làm
giảm tính bền vững của mảng xơ vữa và làm nó dễ bị vỡ. Ngược lại, sự lành
qua trung gian các tế bào cơ trơn và tiến trình sửa chữa làm ổn định các
mảng xơ vữa, bảo vệ các mảng xơ vữa, chống lại sự vỡ. Kích thước của
mảng xơ vữa và độ trầm trọng của hẹp động mạch vành do nó gây ra khơng
nói lên tính dễ bị tổn thương của mảng xơ vữa. Nhiều mảng xơ vữa dễ bị tổn
thương khơng nhìn thấy được qua hình ảnh chụp động mạch vành do chúng
có kích thước nhỏ và sự tái cấu trúc bù trừ của mạch máu [9], [23].
Sự tích trữ lippid, lõi vữa của mảng xơ vữa là thành phần khơng có mạch

máu, nghèo tế bào, giàu lippid, mềm và khơng có collagen nâng đỡ, kích
thước lõi mềm này quyết định tính ổn định mảng xơ vữa.
Gần đây nhiều bằng chứng cho thấy q trình viêm có vai trị trong việc
hình thành và phát triển xơ vữa động mạch. Tình trạng viêm khơng nhất
thiết là có tình trạng nhiễm trùng mạn tính, đóng một vai trị quan trọng
trong khởi đầu và tiến triển của xơ vữa động mạch. Các chất chỉ điểm trong
máu của tình trạng viêm như C - reaction protein (CRP) là yếu tố tiên đoán
cho các biến cố động mạch vành. Các tế bào viêm có thể đóng vai trò quan
trọng trong đáp ứng tạo huyết khối đối với sự vỡ/ bào mòn mảng xơ vữa
bằng con đường phơi bày các yếu tố tại chỗ trong các đại thực bào của mảng
xơ vữa và trong các tế bào bạch cầu đơn nhân của dòng máu. Sự tắc nghẽn
dòng máu ban đầu thường là do sự kết tập tiểu cầu, nhưng fibrin là quan
trọng cho việc làm ổn định huyết khối, tiểu cầu ở giai đoạn sớm và dễ vỡ, do
đó cả tiểu cầu và fibrin ảnh hưởng đến sự tiến triển của huyết khối động
mạch vành [9], [16], [23].


6

1.1.3. Chẩn đoán
Chẩn đoán nhanh và phân tầng nguy cơ là quan trọng cho điều trị cải
thiện sống còn trong NMCT không ST chênh lên và để giúp điều chỉnh chiến
lược điều trị theo nguy cơ ở từng cá thể. Trong bối cảnh này, troponin nhận
được sự chú ý đặc biệt trong khuyến cáo năm 2015. So với troponin qui ước,
mẫu thử hs-Troponin được khuyến cáo nhạy hơn là mẫu troponin qui ước (I,
A). Tương tự như phác đồ 0 giờ và 3 giờ, phác đồ loại hoặc nhận biết nhanh
chẩn đốn NMCT khơng ST chênh lên tại thời điểm 0 giờ và 1 giờ được
khuyến cáo nếu test hs-Troponin với lưu đồ đã được kiểm định đúng
0giờ/1giờ sẵn có (Hình 1.1). Test thêm vào sau đó tại thời điểm 3-6 giờ được
chỉ định nếu 2 test troponin đầu không thể kết luận được mà tình trạng lâm

sàng vẫn hướng đến HCMVC (I, A). [6], [9], [24].

Hình 1.1. Sử dụng hs-Troponin tại thời điểm 0 giờ/1 giờ giúp nhận vào
hoặc loại trừ NMCT khơng ST chênh lên tại phịng cấp cứu [24].
Thời điểm 0 hoặc 1h là thể hiện thời gian từ xét nghiệm máu đầu tiên.
Loại trừ ngay NMCT không ST chênh lên lúc hiện diện nếu nồng độ hs-


7

troponin là rất thấp (< A). Cũng có thể sử dụng phối hợp giá trị ban đầu thấp
và hiệu số sau 1h (giá trị điểm O là < B và hiệu số sau 1h < C). Bệnh nhân
nguy cơ cao bị NMCT không ST chênh lên nếu giá trị ban đầu cao (> giá trị
D) hoặc hiệu số sau 1h >giá trị E [24].
Tiếp cận bệnh nhân HCMVC có thể tóm tắt trong hình 1.2 [15].

Hình 1.2. Tiếp cận xử trí Hội chứng mạch vành cấp [15]
1.2. CÁC CHẤT CHỈ ĐIỂM SINH HỌC
Các chất chỉ điểm sinh học tim giúp bổ sung cho đánh giá lâm sàng và
điện tim trong chẩn đoán, phân tầng nguy cơ và điều trị bệnh nhân nghi ngờ
NMCT không ST chênh lên. Đo lường một dấu ấn sinh học của tổn thương tế
bào cơ tim, tốt nhất là troponin độ nhạy cao là bắt buộc ở tất cả các bệnh nhân
nghi ngờ NMCT không ST chênh lên [15], [22], [24].


8

Các troponin tim nhạy cảm hơn và các dấu hiệu đặc biệt của tổn
thương tế bào cơ tim so với creatine kinase (CK), MB isoenzyme (CK-MB)
và myoglobin của nó [15], [22], [24].

Nếu biểu hiện lâm sàng tương thích với thiếu máu cơ tim, thì sự gia
tăng năng động của troponin tim trên tỷ lệ phần trăm thứ 99 của những
người khỏe mạnh cho phép khẳng định NMCT. Ở những bệnh nhân NMCT,
nồng độ của troponin tim tăng nhanh (nghĩa là trong vịng 1 giờ nếu sử dụng
các xét nghiệm có độ nhạy cao) sau khi khởi phát triệu chứng và duy trì ở
mức cao trong một thời gian khác nhau của thời gian (thường là vài ngày).
Những tiến bộ trong công nghệ đã dẫn đến sự cải thiện khả năng để phát
hiện và định lượng tổn thương tế bào cơ tim. Khi có hoại tử cơ tim, tế bào cơ
tim sẽ giải phóng ra nhiều men và các tế bào khác vào trong máu. Hiện nay,
nhờ sự phát triển của sinh học phân tử đã phát hiện nhiều chất chỉ điểm đặc
hiệu, nhạy cảm hơn tùy theo cơ chế bệnh sinh của HCMVC [15], [22], [24].
Ngoài những chất chỉ điểm đang được sử dụng phổ biến trong lâm sàng,
lần lượt nhiều chỉ điểm sinh học khác đã được phát hiện; một số chỉ điểm
khác đang trong quá trình nghiên cứu, phát triển. Trong NMCT cấp, các chỉ
điểm sinh học tìm thấy sau này phản ánh quá trình sinh lý bệnh NMCT. Nhờ
tính đặc hiệu và thời gian xuất hiện trong máu mà mỗi chất chỉ điểm có giá trị
khác nhau trong chẩn đoán nhồi máu cơ tim [15], [16], [22], [24].
1.2.1. Troponin
1.2.1.1. Cấu tạo và đặc điểm của Troponin
Phức hợp troponin gồm 3 tiểu đơn vị: troponin T (TnT), troponin I
(TnI) và troponin C (TnC) (Hình 1.3) [26]. Các tiểu đơn vị cTnT và cTnI
được mã hóa lần lượt bởi các gen TNNI3 và TNNI2, đặc hiệu cho cơ tim. Gen
TNNC1 mã hóa cho 2 isoforms của troponin C, một của tim, một của xương.
Chính vì thế mà troponin C không được sử dụng làm chất chỉ điểm sinh học
của tim [26].


9

Hình 1.3. Cấu trúc của troponin [26].

Có 6-8 % các cTnT và 2,8- 4,1% các cTnI nằm trong bào tương, giải
phóng sớm và các phức hợp khác nằm trong tế bào cơ, giải phóng muộn hơn,
kéo dài hơn sau khi xảy ra hoại tử tế bào cơ tim [26], [39].
* Troponin T
Là một chất chỉ điểm sinh học được nghiên cứu rộng rãi cho tổn thương
cơ tim. cTnT bắt đầu tăng trong khoảng từ 4-8 giờ sau NMCT, đạt nồng độ
đỉnh từ 12-23 giờ. Tuy nhiên cTnT có thể tăng kéo dài nhiều hơn 2 tuần sau
NMCT. Có khoảng 6-8% TnT tập trung với nồng độ cao trong bào tương, ở
dạng kết hợp với protein. Trong khi đó 94% cịn lại tập trung trong tế bào cơ
tim. Khi tế bào cơ tim thiếu máu, có mất tính ngun vẹn của tế bào, thì các
TnT bào tương sẽ giải phóng vào tuần hoàn. Khi sự thiếu máu kéo dài, dẫn đến
sự thiếu máu không hồi phục, sẽ làm các TnT trong tế bào cơ tim giải phóng
dẫn đến sự tăng nồng độ liên tục và kéo dài của TnT [26], [39], [40].
* Troponin I
Troponin I rất nhạy vì lượng của chúng trong mô cơ tim rất cao, 6mg/g,
cao hơn rất nhiều so với lượng CK-MB (1,4mg/g). Tương tự như các TnT,
phần lớn TnI gắn với các myofibrin, có 2,8-4,1% ở trong bào tương. Khi xảy
ra thiếu máu cơ tim thì troponin tự do trong bào tương giải phóng trước, sau


10

đó nguồn troponin gắn với myofibrin tiếp tục bị thối hóa và giải phóng ra.
Troponin bắt đầu tăng sau khi tổn thương cơ tim 4-8 giờ, đạt đỉnh cao vào 1224 giờ, TnT có thể vẫn tăng trong hơn hai tuần và TnI trong hơn 5–7 ngày, trở
về bình thường sau 7-9 ngày. Do tính đặc hiệu, độ nhạy cảm và sự tăng cao
kéo dài khiến chúng trở thành chỉ điểm tốt để chẩn đoán NMCT cấp và bán
cấp [26], [39], [40].
Từ đó, troponin trở thành tiêu chuẩn căn bản cho các định nghĩa toàn
cầu về NMCT của Hội Tim Mạch Châu Âu (ESC) và Trường môn Tim Mạch
Hoa kỳ (ACC). Với đồng thuận này, troponin trở thành chất chỉ điểm vàng

cho chẩn đốn NMCT. Theo đó, troponin được xem là tăng khi nồng độ cao
hơn 99% bách phân vị so với quần thể tham chiếu và xem tất cả các mức độ
hoại tử cơ tim đều là NMCT và giúp lượng giá NMCT [15], [22], [24].
Troponin có tính đặc hiệu và độ nhạy cao đã nổi rõ ràng lên như một
chất chỉ điểm lý tưởng cho việc phát hiện tổn thương cơ tim. Tuy nhiên tính
đặc hiệu vẫn cịn một số nhược điểm:
- Troponin tim cũng tăng gặp ở những bệnh nhân viêm màng ngoài tim,
suy tim ứ huyết, nhồi máu phổi, các rối loạn nhịp thất và khi suy thận.
- Troponin T của tim cũng xuất hiện với những sợi cơ tim và bởi những
sợi cơ xương trong q trình phát triển nhau thai. Do đó chúng thường tái
xuất hiện trong những chấn thương cơ xương, sự gia tăng nồng độ trong huyết
thanh thường được mô tả trong những bệnh lý về cơ như viêm đa cơ, thối
hóa cơ và suy thận mạn [26], [39].
1.2.1.2. hs-Troponin T
Những tiến bộ kỹ thuật đã làm thay đổi đáng kể các thử nghiệm
troponin tim. Với sự xuất hiện của mẫu thử thế hệ thứ 3, điểm cắt dương tính
của troponin đã giảm xuống 100 lần từ 1ng/ml xuống còn 0,01 ng/ml. Hiểu
rõ hơn về các dấu ấn tim giúp nhà lâm sàng diễn giải tốt hơn kết quả của các


11

thử nghiệm này. Ngưỡng phát hiện được trên xét nghiệm là giá trị thấp nhất
mà xét nghiệm có thể nhận động mạch vành (ĐMV) biết được mặc dù độ
chính xác trong chẩn đốn bệnh ở ngưỡng này chưa chắc chắn.
Có bốn biến số lâm sàng ảnh hưởng đến nồng độ hs-cTn:
- Tuổi (ở một mức độ lớn như là một đại diện cho bệnh tim từ trước).
- Rối loạn chức năng thận (ở một mức độ lớn như là một đại diện cho
bệnh tim từ trước).
- Thời gian từ khi khởi phát cơn đau ngực.

- Giới [22].
Ở người bình thường: dưới 50 tuổi, nồng độ Troponin T độ nhạy cao (hscTnT) trong huyết tương <14 ng/L; giá trị hs-cTnT tăng theo tuổi, ở người từ
50-75 tuổi là < 16 ng/L và ở người > 75 tuổi là < 70,6 ng/L. hs-Troponin có
điểm cắt duy nhất đối với cả nam và nữ. Tăng hs-Troponin là cần thiết nhưng
phải theo dõi động học của hs-cTnT, phối hợp lâm sàng trong chẩn đoán, theo
dõi, tiên lượng bệnh nhân NMCT, đặc biệt NMCT không ST chênh lên. hsTnT độ nhạy cao giúp chẩn đoán sớm và loại trừ sớm NMCT không ST chênh
lên. Troponin độ nhạy cao làm tăng khả năng phát hiện NMCT (4% tuyệt đối
và 20% tương đối) và giảm sự tương phản trong chẩn đốn đau thắt ngực
khơng ổn định.[15], [24]. Đến ESC năm 2020, khuyến cáo nên lấy mẫu máu ở
thời điểm 0 giờ và 2 giờ [22].
Trong nhồi máu cơ tim, sự thiếu oxy gây nên tổn thương màng tế bào.
Kết quả là các protein trong tế bào khuếch tán vào mô rồi tràn vào máu. Mức
độ tăng của TnT phụ thuộc vào độ lớn của mô bị tổn thương. Mức độ TnT tim
sẽ tăng lên trong những giờ đầu sau khi có sự tưới máu lại.
Khuyến cáo ESC 2015, yêu cầu định lượng hs-Troponin tại thời điểm 3
giờ vẫn cịn có giá trị với mức khuyến cáo IB. Nhưng đã có khuyến cáo mới
cho phép các trung tâm đánh giá hs-Troponin ở thời điểm đầu tiên và 1 giờ
sau đó để xác định hoặc loại trừ NMCT (khuyến cáo IB). Điều này sẽ cho


12

phép các bác sĩ đưa ra chẩn đoán nhanh hơn để trả lời có hay khơng có
NMCT. Họ cũng có thể cho bệnh nhân ra viện hoặc tiến hành các xét nghiệm
kiểm tra khác. Sau cùng, các bác sĩ thể xử trí nhanh chóng mà khơng cần các
thang điểm hỗ trợ. Một điều rất quan trọng, bệnh nhân với 2 lần xét nghiệm
hs-Troponin âm tính có khả năng rất ít là NMCT hoặc tử vong, và trong
trường hợp nếu không có các chẩn đốn khác u cầu nhập viện, bệnh nhân
có thể xuất viện. Nếu cần thiết, các xét nghiệm khác như nghiệm pháp gắng
sức có thể tiến hành ngoại trú [24].

Bảng 1.2. Lợi ích lâm sàng của hs-troponin [24]
Lợi ích lâm sàng của hs-troponin
1. So sánh với troponin chuẩn, hs Troponin có đặc tính sau:
- Giá trị dự đốn âm cao hơn cho chẩn đoán NMCT cấp.
- Giảm được “khoảng mù troponin” dẫn đến phát hiện NMCT cấp sớm hơn.
- Tăng tỷ lệ 4% phát hiện chính xác NMCT týp 1 và giảm 20% chẩn đốn
đau thắt ngực khơng ổn định.
- Tăng gấp 2 lần trong phát hiện NMCT týp 2
2. Mức độ hs Troponin được diễn giải như một dấu ấn định lượng cho tổn
thương cơ tim (mức độ tăng cao hơn, khả năng phù hợp với NMCT nhiều hơn)
- Tăng gấp 5 lần giới hạn trên của giá trị tham khảo có giá trị tiên đốn
dương tính cao cho NMCT týp 1 (90%).
- Tăng gấp 3 lần giới hạn trên của giá trị tham khảo có giá trị tiên đốn
dương tính cho NMCT cấp ở mức giới hạn (50-60%) và có thể gặp trong
các tình trạng bệnh lý khác.
- Cũng thường phát hiện được troponin trong tuần hoàn ở những người khỏe
mạnh.
3. Mức độ tăng/ và hoặc giảm khác biệt giữa tổn thương cơ tim cấp và mạn
(sự thay đổi rõ ràng hơn, khả năng phù hợp NMCT cấp cao hơn).


13

1.2.1.3. Troponin tăng trong một số bệnh khác
- Tăng troponin trong viêm màng ngoài tim cấp: Bệnh nhân viêm màng
ngoài tim cấp thường nhập viện vì đau ngực và có thay đổi ST trên điện tim.
Tăng CK-MB và troponin vừa phải được ghi nhận ở bệnh nhân viêm màng
ngoài tim cấp. Tăng troponin trong trường hợp này là do tổn thương lớp cơ
tim thượng tâm mạc nằm cạnh lá tạng màng ngoài tim đang bị viêm.
- Tăng troponin trong thuyên tắc phổi cấp: Bệnh nhân thuyên tắc phổi

cấp thường nhập viện vì khó thở và/hoặc đau ngực cấp. Rối loạn chức năng
thất phải được ghi nhận trong 40-55% trường hợp, giúp tiên lượng tử vong.
Tăng troponin được cho là do căng và giãn thất phải do tăng đột ngột kháng
lực mạch máu phổi.
- Tăng troponin trong suy tim cấp: Troponin tăng vừa phải, thường kèm
bệnh cảnh lâm sàng nặng hơn và tiên lượng dài hạn cũng xấu hơn. Cơ chế làm
tăng troponin ở bệnh nhân suy tim vẫn chưa được hiểu rõ. Có thể là do q
trình thối giáng liên tục các protein co bóp từ tế bào cơ tim bị tổn thương.
- Tăng troponin trong viêm cơ tim: Bệnh nhân viêm cơ tim thường kèm
theo hoại tử tế bào cơ tim, làm tăng troponin. Có sự khác biệt về động học
tăng troponin giữa nhồi máu cơ tim, tổn thương cơ tim tối thiểu và viêm cơ
tim. Trong nhồi máu cơ tim, troponin tăng nhanh và giảm dần, trở về bình
thường sau 1 đến 2 tuần. Trong tổn thương cơ tim tối thiểu, troponin tăng nhẹ
và nhanh chóng về bình thường (thường sau 2 ngày). Ngược lại, trong viêm
cơ tim, troponin thường tăng nhẹ, ít thay đổi và kéo dài 8 ngày đến vài tuần.
- Tăng troponin trong sốc nhiễm trùng: Nguyên nhân tăng troponin vẫn
chưa được hiểu rõ. Có thể là do các chất trung gian hóa học tại chỗ và lưu
thơng trong hệ tuần hồn gây độc trực tiếp trên tế bào cơ tim. Cũng có thể cơ
tim bị tổn thương do nội độc tố của vi khuẩn hoặc rối loạn chức năng vi tuần


14

hoàn trong nhiễm trùng cũng gây thiếu máu cục bộ cơ tim và làm tăng
troponin hoặc do viêm [15], [22], [24].
1.2.2. Tổng quan về BNP và NT-proBNP
1.2.2.1. Nguồn gốc và lịch sử phát hiện
Peptit thải natri niệu týp B (brain natriuretic peptide-BNP) được phát
hiện lần đầu tiên vào năm 1988 khi phân lập não heo. Tuy nhiên, nồng độ
BNP ở não thấp hơn rất nhiều so với nhiều tổ chức khác. BNP chủ yếu có

nguồn gốc từ tim được phóng thích từ tâm nhĩ và thất. Ngồi tim, BNP cịn
được tìm thấy ở não, phổi, thận, động mạch chủ. BNP có tác dụng sinh học
lảm giảm q tải thể tích bằng cách ức chế hệ RAA, giảm hoạt tính hệ thần
kinh giao cảm, kích hoạt bài niệu natri và lợi tiểu, giãn mạch và giảm huyết
áp. Ngoài ra, BNP cũng có tác dụng chống xơ hóa cơ tim, ức chế sự co thắt
của tế bào cơ thất, ức chế quá trình chuyển hóa của tế bào cơ tim và cơ trơn.
Mức tăng của peptit thải natri niệu đã được chứng minh là chất chỉ điểm cho
tiên lượng ở bệnh nhân HCMVC hoặc ổn định, ngay cả ở bệnh nhân suy tim
có EF bảo tồn [19], [32], [36], [42].
BNP là một peptit gồm 32 axit amin được giải phóng chủ yếu từ cơ tim
tâm thất trong đáp ứng với sự gia tăng căng dãn thành tâm thất [40]. ProBNP
được tách ra thành BNP hoạt hóa và NT- ProBNP bất hoạt nhưng bền vững
hơn. BNP và NT- ProBNP được tổng hợp và tiết ra từ tế bào cơ tâm thất,
phóng thích vào hệ tuần hồn với nồng độ hằng định, có khả năng chẩn
đoán, tiên lượng một số bệnh tim mạch. Các nghiên cứu cho thấy có mối
tương quan giữa kích thước buồng thất trái, áp lực cuối tâm trương thất trái
và nồng độ NT-proBNP. Sự phóng thích NT-pro BNP được điều chỉnh bởi
áp lực và thể tích [17], [36], [37].


15

Hình 1.4. Cấu trúc của pro BNP, NT-proBNP và BNP [3]
1.2.2.2. Cơ chế phóng thích BNP trong HCMVC
Các peptide thải natri niệu (ANP và BNP) có tác dụng sinh lý tương tự
nhau. Có 8 tác dụng sinh lý chính của ANP và BNP [38]:
1. Ức chế uống rượu và ức chế hoạt động giao cảm
2. Thải natri và bài niệu
3. Ức chế hệ thống renin-angiotensin- aldosterone
4. Giãn cơ trơn mạch máu, giãn mạch.

5. Tăng tính thấm nội mơ
6. Giãn cơ trơn phổi
7. Tăng phân giải lipid trong mô mỡ
8. Ức chế tái tạo tim và mạch máu
BNP và NT-proBNP được phóng thích nhanh chóng sau tổn thương gây
thiếu máu cơ tim cấp. Khi thiếu máu cơ tim gây ra rối loạn chức năng tâm thu
và/hoặc tâm trương thất trái, thiếu máu cơ tim và giảm oxy tế bào cũng kích
thích tiết NT-proBNP huyết tương. Ngoài ra, tần số tim, những cytokin tiền
viêm và nội tiết tố thần kinh như co mạch, chống bài niệu, phì đại và tăng
sinh tế bào cũng gây kích thích tổng hợp NT-proBNP. Hơn nữa, thiếu máu cơ
tim gây hoạt hóa gen BNP tim dẫn đến tăng tiết nồng độ NT-proBNP [58].


16

Hình 1.5. Cơ chế phóng thích NTproBNP [58]
Những bằng chứng trên thực nghiệm và thí nghiệm cho thấy nồng độ
NT-proBNP huyết tương liên quan đến mức độ rối loạn chức năng tâm trương
và tâm thu thất trái, bằng chứng thiếu máu cơ tim là yếu tố kích thích mạnh
mẽ đến phóng thích peptide thải natri, mối liên quan giữa độ nặng tổn thương
động mạch vành và nồng độ NT-proBNP huyết tương và NT-proBNP là yếu
tố tiên đoán suy tim và hội chứng mạch vành cấp ở bệnh nhân đau thắt ngực
không ổn định [33], [36], [46], [52].
Ở những bệnh nhân có chức năng thận giảm, nồng độ BNP và NTproBNP tăng lên tỷ lệ nghịch với độ thanh thải creatinin. NT-proBNP có vẻ bị
ảnh hưởng nhiều bởi chức năng thận hơn so với BNP vì NT-proBNP đào thải
chủ yếu qua thận. Bên cạnh đó độ thanh thải qua thận giảm, tỷ lệ nhiễm cao
hơn đồng thời thay đổi kích thước thất trái như phì đại thất trái và rối loạn
chức năng cơ tim cũng như tình trạng quá tải chất dịch trong cơ thể có thể góp
phần làm tăng nồng độ BNP và nồng độ NT-proBNP [48], [55].
Nồng độ trong huyết tương của BNP tăng lên ở những bệnh nhân suy

tim sung huyết và tăng theo tỷ lệ mức độ rối loạn chức năng thất trái và


17

mức độ nghiêm trọng của các triệu chứng của suy tim [52]. Sau NMCT cấp
tính, nồng độ của BNP tăng lên nhanh chóng trong vịng 24 giờ đầu tiên và
sau đó có xu hướng ổn định, xác định nồng độ của NT-proBNP từ một đến
bốn ngày sau khi bị nhồi máu xuyên thành cung cấp thông tin tiên lượng
độc lập với phân suất tống máu thất trái (EF) [18], [20], [58].
Ở bệnh nhân NMCT cấp tính, nồng độ huyết tương của BNP có liên
quan với tử vong tăng lên theo tuổi, độc lập với chức năng thất trái, nồng độ
BNP và hình thức hoạt động của nó NT-proBNP liên quan độc lập với tiên
lượng xấu, tỷ lệ tử vong tăng lên với số ĐMV bị tổn thương [18], [31].
1.2.2.3. Động học của NT-ProBNP
Nồng độ NT-proBNP bắt đầu tăng sau cơn đau ngực đầu tiên của bệnh
nhân sau 2 giờ đầu và đạt đỉnh sau 24 giờ. Ở bệnh nhân NMCT cấp, nồng độ
NT-proBNP và BNP tăng một cách nhanh chóng đạt tối đa vào thời điểm 2030 giờ sau khởi phát triệu chứng. Sự thay đổi giá trị NT-proBNP dạng 1 pha
(A) gặp trong vùng nhồi máu nhỏ hoặc trung bình. NMCT diện rộng thường
có dạng 2 pha (B) và đỉnh thứ 2 vào ngày thứ 5-7 biểu hiện tình trạng tái cấu
trúc thất trái.
Bình thường của NT-proBNP huyết tương thay đổi theo tuổi: < 50 tuổi
là 50ng/l, 50-75 tuổi là 75-100ng/l và >75 tuổi là 250-300ng/l; một điểm cắt
chung cho cả hai giới là 125ng/l. Tuy nhiên xét nghiêm NT-proBNP phân
loại được bệnh nhân khi có giá trị trên hoặc dưới 125 ng/l, đó là mức độ cắt
ban đầu được đề xuất. Giá trị <300ng/l loại trừ suy tim cấp, và giá trị
100ng/l được gợi ý chẩn đoán cho suy tim mạn [44].
Trong suy tim cấp, theo nghiên cứu ICON giá trị điểm cắt NT-proBNP
≥450pg/mL ở người <50 tuổi, ≥900pg/mL người 50-75 tuổi và ≥1800pg/mL
đối với tuổi >75 có độ nhạy 90% và độ đặc hiệu 84%. Nồng độ rất thấp của

18

NT-proBNP đặc biệt hữu ích trong việc loại trừ suy tim với giá trị dự báo
âm tính rất tốt [27].
Thiếu máu cục bộ cơ tim ổn định và không ổn định: ở bệnh nhân thiếu
máu cục bộ cơ tim không ổn định nên đo NT-proBNP lặp lại 24-72 giờ, nồng
độ NT-proBNP tăng kéo dài >250pg/ml dự báo một tiên lượng xấu, nên đo
NT-proBNP lặp lại hàng tuần hoặc hàng tháng tùy tình trạng cụ thể.
Xác định thời điểm để định lượng nồng độ NT-proBNP ở bệnh nhân
HCMVC trong các nghiên cứu là khác nhau: lúc nhập viện, <24 giờ hoặc sau
2-5 ngày khởi phát triệu chứng. Nghiên cứu động học của NT-proBNP nhằm
tìm ra điểm cắt tốt nhất giúp tiên lượng tử vong hoặc các biến cố tim mạch ở
bệnh nhân giúp tiên lượng [27], [48], [49], [52].
1.2.2.4. Các yếu tố tác động đến nồng độ NT-proBNP
Nhiều yếu tố không do tim có ảnh hưởng quan trọng đối với nồng độ
NT-proBNP huyết tương: nhiều nguyên nhân làm tăng NT-proBNP riêng béo
phì làm giảm NT-proBNP [3], [27].
- Tuổi: Tăng nồng độ NT-proBNP theo tuổi có thể một phần do sự liên
quan giữa tuổi cao và giảm độ lọc cầu thận, cũng như những thay đổi liên
quan đến tuổi và chức năng tâm trương thất trái.
- Béo phì: Béo phì là yếu tố nguy cơ quan trọng của bệnh tim mạch, đối
tượng béo phì thấp hơn so với đối tượng khơng béo phì. Do vậy, kết cấu cơ
thể chắc chắn có ảnh hưởng đến sự tổng hợp và phóng thích NT-ProBNP.
- Giới tính: Ở người khỏe mạnh thì nữ có nồng độ NT-ProBNP cao
đáng kể so với nam. Sự khác biệt này được giải thích qua trung gian
estrogen, khi quan sát thấy phụ nữ sử dụng estrogen bổ sung có nồng độ
BNP cao hơn phụ nữ không dùng estrogen.
- Chức năng thận có ảnh hưởng quan trọng đối với nồng độ lưu thơng

của NT-proBNP vì NT-proBNP được thải thụ động chính qua thận, tỷ lệ bài
tiết khoảng 15-20%, nồng độ NT-proBNP huyết thanh tăng khi suy thận. Sử


19

dụng giá trị ngưỡng là 1200 pg/ml khi mức lọc cầu thận < 60 ml/phút giúp
duy trì giá trị chẩn đoán của NT-proBNP ở bệnh nhân nghi ngờ suy tim. Sự
liên quan giữa chức năng thận và NT-proBNP là rõ ràng vì bệnh nhân có suy
thận thì sẽ gia tăng song song bệnh tim cấu trúc, có khả năng được phát hiện
qua NT-proBNP. Nhiều kết quả của các nghiên cứu về cơ chế chức năng cho
thấy tỉ lệ bài tiết qua thận của cả BNP và NT-proBNP là tương đương và
khoảng 15-20%.
- Bệnh lý trầm trọng: shock nhiễm trùng, bỏng, suy hô hấp cấp.
Những nguyên nhân tim nhưng không phải suy tim của NT-proBNP
- Bệnh cơ tim: cơ tim phì đại, cơ tim thâm nhiễm, viêm cơ tim
- Bệnh van tim: hẹp hở van động mạch chủ, hẹp hở van 2 lá
- Rối loạn nhịp: rung nhĩ, cuồng nhĩ [3], [27], [53].
1.3. CÁC NGHIÊN CỨU LIÊN QUAN ĐẾN ĐỀ TÀI
1.3.1. Nghiên cứu trong nước
Nghiên cứu của Nguyễn Thị Thu Phượng và cs (2015) [7] trên 200 bệnh
nhân HCMVC không ST chênh lên cho thấy ở bệnh nhân nồng độ NT-proBNP
huyết tương lúc nhập viện tăng theo mức nguy cơ TIMI. So với các bệnh nhân
sống sót, bệnh nhân tử vong trong 30 ngày đầu có nồng độ NT-proBNP huyết
tương lúc nhập viện cao hơn có ý nghĩa thống kê. Với ngưỡng 1832,5 pg/ml,
NT-proBNP cho phép dự báo tử vong sau 30 ngày với độ nhạy 80% và độ đặc
hiệu 74,6%. Tác giả kết luận: xét nghiệm NT-proBNP khi kết hợp với thang
điểm nguy cơ TIMI cho phép dự báo chính xác hơn về khả năng tử vong sau 30
ngày ở các bệnh nhân HCMVC [7].
Nghiên cứu của Trần Viết An (2012) [1] nghiên cứu trên 127 bệnh nhân

HCMVC (trong đó có 30 bệnh nhân NMCT khơng ST chênh lên) và 38 người
khỏe mạnh làm nhóm chứng. Kết quả cho thấy: Nồng độ NT-proBNP huyết
thanh tăng rõ rệt ở bệnh nhân HCMVC (1073,7pg/ml) so với nhóm chứng
(44,6pg/ml), p<0,001. Trị trung bình nồng độ NT-proBNP ở nhóm NMCT