Lợi ích và tính an toàn của tranexamic acid trong điều trị nám da

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC CẦN THƠ

HVTH: PHẠM NGUYỄN NGỌC HIẾU (21110911257)
LÝ THỊ PHÚC (21110910316)
TRẦN THỊ CẨM LOAN (21110910312)
PHAN THỊ THÙY LINH (21110910311)
LÂM QUỐC TUẤN (21110911255)

CHUN ĐỀ :
LỢI ÍCH VÀ TÍNH AN TỒN CỦA
TRANEXAMIC ACID TRONG ĐIỀU TRỊ
NÁM DA
CHUYÊN ĐỀ LỚP CKI DA LIỄU NĂM 2021-2023
CHUYÊN NGÀNH: DA LIỄU

Cần Thơ, năm 2022
BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ
1


TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC CẦN THƠ

HVTH :PHẠM NGUYỄN NGỌC HIẾU(21110911257)
LÝ THỊ PHÚC (21110910316)
TRẦN CẨM LOAN(21110910312)

PHAN THỊ THUỲ LINH (21110910311)
LÂM QUỐC TUẤN (2111091255)

CHUN ĐỀ :
LỢI ÍCH VÀ TÍNH AN TỒN CỦA
TRANEXAMIC ACID TRONG ĐIỀU TRỊ
NÁM DA
Người hướng dẫn khoa học: Ths.Bs CK1: NGUYỄN THỊ THÙY TRANG

Chuyên ngành: Da liễu

LỜI CAM ĐOAN
2


Chúng tôi xin cam đoan bài luận văn trên đây là chuyên đề thực hiện bởi quá
trình nghiên cứu của riêng chúng tôi. Các nhận định nêu ra trong chuyên đề là
kết quả nghiên cứu nghiêm túc, độc lập trên cở sở tìm hiểu, nghiên cứu các tài
liệu khoa học và y văn trong nước và quốc tế, có trích dẫn đầy đủ. Chuyên đề
đảm bảo tính khách quan, trung thực và khoa học.

Nhóm tác giả chuyên đề

3


MỤC LỤC

4

DANH MỤC HÌNH ẢNH

DANH MỤC CÁC BẢNG
DANH MỤC SƠ ĐỒ

5


A. ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh nám da là một bệnh lý do rối loạn sắc tố gây tăng sắc tố của da, bệnh do
nhiều nguyên nhân do rối loạn nội tiết tố, di truyền và các yếu tố mơi trường,
hóa chất trong mỹ phẩm tác động trong đó tiếp xúc với tia cực tím của ánh sáng
mặt trời là một trong các nguyên nhân thường gặp nhất.
Bệnh nám da hiện nay đang gia tăng rất nhanh, gặp ở tất cả loại da. Nhưng nó
phổ biến hơn ở các loại da tối màu so với các loại da sáng màu, đặc biệt là ở
người Đông Á, Đông Nam Á. Tỷ lệ hiện mắc của nó thay đổi từ 0,25% đến 4%
ở Đơng Nam Á đến 1,5% –33,3% ở dân số Mỹ Latinh. và người gốc Tây Ban
Nha sống ở các khu vực trên thế giới tiếp xúc với tia cực tím mặt trời cường độ
cao. Nám da là bệnh rối loạn sắc tố phổ biến nhất ở người Ấn Độ. Nó phổ biến
hơn nhiều ở phụ nữ trong những năm sinh sản của họ nhưng khoảng 10%
trường hợp xảy ra ở nam giới.
Tuy bệnh nám da không gây nguy hiểm nhiều đến sức khỏe nhưng lại tác động
rất lớn đến yếu tố tâm lý xã hội nên việc điều trị bệnh nám da hiện nay đang
được rất nhiều sự quan tâm của cả bệnh nhân và bác sỹ điều trị.
Hiện nay có rất nhiều phương pháp điều trị nám da từ phương pháp cổ điển đến
các phương pháp sử dụng công nghệ cao, khơng có liệu pháp hiệu quả triệt để
đối với bệnh nám da, các liệu pháp có các hiệu quả khác nhau nhằm kiểm soát
và ngăn khả năng tái phát thường xuyên. Việc điều trị hầu hết các trường hợp
điều ưu tiên dùng thuốc bôi. Trong các thuốc được lựa chọn sử dụng phổ biến

hiện nay gồm các thuốc điều trị tại chỗ như Hydroquinone, Axit azelaic, Acid
kojic… Trong đó liệu pháp dùng thuốc acid Tranexamic đang được quan tâm
gần đây. Bên cạnh các tác dụng điều trị thì các tác dụng khơng mong muốn giữa
các nhóm thuốc vẫn rất được quan tâm. Chính vì điều này nhóm chúng em lựa
chọn chun đề “ Tìm hiểu về lợi ích và tính an tồn của acid Tranexamic trong
điều trị nám da”. Với các mục tiêu sau
- Tổng quan về bệnh Nám da
- Lợi ích và tính an tồn của acid Tranexamic trong bệnh nám da

6


B.

NỘI DUNG

CHƯƠNG I: CẤU TRÚC DA VÀ SỰ HÌNH THÀNH
SẮC TỐ DA
1. CẤU TRÚC CỦA DA
Da gồm có 3 lớp từ ngồi vào gồm: thượng bì (biểu bì), trung bì và hạ bì.

Hình 1: cấu tạo da

7


1.1. Thượng bì
Các tế bào tạo sừng là thành phần chủ yếu tạo nên thượng bì da. Căn
cứ vào quá trình biến đổi của các tế bào tạo sừng từ trong ra ngồi,
thượng bì chia làm 5 lớp.

- Lớp đáy được tạo bởi một hàng tế bào khối vuông hoặc trụ nằm trên
màng đáy. Chúng có khả năng sinh sản mạnh, các tế bào mới di chuyển
lên các lớp phía trên làm thượng bì ln được đổi mới, trung bình 20-30
ngày.
Dưới kính hiển vi điện tử, trong bào tương của các tế bào này có chứa các
tơ trương lực (tonofilament- sợi tiền keratin), các sợi đó được tập hợp
thành keratin khi tế bào chuyển lên lớp thứ hai.
- Lớp gai (lớp malpighi) có 5-20 hàng tế bào lớn hình đa diện. Giữa các
tế bào này có các cầu nối bào tương. Dưới kính hiển vi điện tử, các cầu
nối thực chất là những chồi bào tương của các tế bào nằm cạnh nhau
được liên kết với nhau bởi các thể liên kết làm cho tế bào có hình gai hay
sợi nối với nhau.
- Lớp hạt có từ 3-5 hàng tế bào đa diện dẹt. Trong bào tương của các tế
bào này chứa hạt keratohyalin. Dưới kính hiển vi điện tử các hạt
keratohyalin có hình sao hoặc khối đa giác đậm đặc điện tử.
- Lớp sáng (lớp bóng) là một lớp mỏng như một đường đồng nhất,
thường khó quan sát. Các tế bào của lớp này kết dính chặt chẽ, rất mỏng.
Những tế bào ở lớp này là những tế bào chết, khơng cịn bào quan và
nhân.
- Lớp sừng là nơi các tế bào biến thành các lá sừng mỏng, không nhân,
trong bào tương có chứa nhiều keratin, tùy theo từng vùng mà có chiều
dày khác nhau.
8


Hình 2: Cấu tạo lớp thượng bì
1.2. Trung bì
Là một mơ liên kết xơ vững chắc có chiều dày thay đổi tùy từng vùng
và được ngăn cách với thượng bì bởi màng đáy. Trung bì chia thành 2
lớp.

- Lớp nhú: mặt ngồi của trung bì tiếp xúc với thượng bì có những chỗ
lồi lõm về phía thượng bì tạo thành các nhú bì. Lớp nhú có nhiều ở vùng
phải chịu áp lực và cọ sát mạnh.
- Lớp lưới: phần chính của trung bì nằm ở phía dưới được tạo bởi mơ liên
kết đặc hơn, các sợi keo tạo thành bó, đa số có hướng song song với mặt
da
1.3. Hạ bì
Là mô liên kết thưa, lỏng lẻo nối da với các cơ quan bên dưới giúp da
trượt được trên các cấu trúc nằm ở dưới. Tùy vùng cơ thể, mức độ ni
dưỡng mà có thể tạo thành những thùy mỡ hoặc lớp mỡ dày hay mỏng.
Ngồi ra cịn có các phần phụ của da như: các tuyến mồ hôi, các tuyến bã,
nang lông.
9


2. CẤU TRÚC VÀ SỰ HÌNH THÀNH MELANIN
2.1 Cấu trúc của Melanin
- Melanin là một protein có cấu trúc polymer phức tạp, được hình thành
từ tiền chất axit amin L-tyrosine trong các tế bào chuyên biệt, các tế bào
melanocytes, trong một quá trình gọi là quá trình tổng hợp melanin –
melanogenesis, dưới sự xúc tác của enzyme Tyrosinase. Dưới tác động của ánh
nắng mặt trời, Tyrosinase sẽ được kích hoạt và tạo ra Melanin, và là nguyên
nhân hình thành sạm, thâm, nám da hay tàn nhang.
- Sắc tố Melanin tồn tại dưới 2 dạng chính là Eumelanin và Pheomelanin
•

Eumelanin (hắc tố) cho sắc tố màu nâu đen, có nhiều trong da những
người da màu.

•

Pheomelanin (sắc tố sáng) cho sắc tố vàng đỏ, có nhiều trong da những
người da trắng.

- Tỉ lệ của 2 loại sắc tố này sẽ quyết định màu da của bạn. Trong đó,
Eumelanin phổ biến hơn (đặc biệt ở người Châu Á), quyết định tông màu đennâu. Khi chứa càng nhiều hắc tố này thì da sẽ càng đậm màu. Khi số lượng
Pheomelanin tăng lên và Eumelanin giảm xuống, da sẽ trắng hơn từ sâu bên
trong.

10


Hình 3: Cấu trúc của melanin trong da
2.2 Con đường tổng hợp Melanin
Sắc tố melanin được sản xuất trong melannosome là một bào quan nằm
trong tế bào chất của melanocyte. Melanosome ở làn da người trải qua 4 giai
đoạn phát triển trong melanocyte.
Ở giai đoạn 1, các tiền melanosome được đặc trưng bởi cấu trúc hình cầu
và mạng lưới vơ định hình. Trong suốt giai đoạn 2, chúng trở nên có dạng bầu
dục hơn và khơng có melanin rõ ràng. Trong giai đoạn 3, theo sau hoạt động
của tyrosinase, sự sản sinh melanin bắt dầu diễn ra và kéo dài đến giai đoạn 4
thời điểm mà melanosome chứa nồng độ cao melanin. Các melanosome sau đó

11


được vận chuyển dọc theo các ống vi dẫn đến các cấu trúc đuôi của melanocyte
và chuyển đến các tế bào keratinocyte.

Hình 4: Sơ đồ tổng hợp sắc

tố melanin trong da
Bước đầu tiên trong quá
trình sinh tổng hợp melanin
được cho là q trình
hydroxyl
thành

hóa

Tyrosine
L-3,4-

dihydroxyphenylalanine
(DOPA) và q trình oxy
hóa ngay sau đó của nó
thành DOPAquinone (DQ),
ngay lập tức được chuyển thành chất trung gian màu đỏ gọi là DOPAchrome.
DOPAchrome tự phát biến thành 5,6-dihydroxyindole (DHI) theo chu kỳ nội
bộ. Nếu không, DOPAchrome tautomerase, còn được gọi là protein-2 liên quan
đến Tyrosinase (TRP-2), có thể chuyển đổi DOPAchrome thành 5,6dihydroxyindole-2-carboxylic-axit (DHICA). DHICA là chất trung gian sinh
tổng hợp melanin vẫn chứa nhóm axit cacboxylic, bị mất tự nhiên do sự vắng
mặt của hoạt tính xúc tác TRP-2, trong đó DHI được sản xuất. DHI và ở một
mức độ thấp hơn nữa là DHICA nhập một trình tự polyme hóa oxy hóa dẫn
đến sự hình thành Eumelanin.
Mặt khác, khi có mặt cysteine hoặc glutathione lúc DOPAquinone được
tạo ra, giữa chúng sẽ phản ứng với nhau và tạo ra cysteinyldopas, tiếp theo là
tạo thành benzothiazines và các chất ngưng tụ cao hơn → tạo ra các
Pheomelanin có màu sáng hơn.
12

→ Tóm lại, Eumelanins và Pheomelanins phát sinh từ một con đường trao đổi
chất phổ biến trong đó DOPAquinone là khóa trung gian, sau đó, tùy thuộc vào
điều khiển các cơ chế bên trong tế bào hắc tố, DHI/DHICA hoặc cysteinyldopa
được tạo ra, cuối cùng dẫn đến hình thành một trong hai loại melanin.

13


CHƯƠNG II: TỔNG QUAN VỀ BỆNH NÁM DA
1. BỆNH NÁM DA
Bệnh có tên khoa học là (Melasma hay Chloasma) là một dạng của rối
loạn sắc tố da rất hay gặp. Nguyên nhân chính bởi sự tăng sinh quá
mức các tế bào Melanin của da và gây hình thành những mảng, đốm
có màu nâu chuyển dần từ nhạt sang đến đậm.
Nám thường xuất hiện trên da mặt, hầu hết là ở cằm, mơi trên, trán,
chóp mũi, gị má. Ngồi ra, chúng có thể xuất hiện thêm ở vùng da cổ,
cánh tay hoặc mu bàn tay.
Các nghiên cứu đã chỉ ra rằng, ở những chị em trong độ tuổi sinh sản
từ 25 – 50 tuổi sẽ là khoảng thời gian nám da xuất hiện nhiều nhất.
Đặc biệt là ở chị em đang mang thai, sau sinh và giai đoạn tiền mãn
kinh là những thời điểm nội tiết tố có sự thay đổi mạnh.
Nám da cũng có thể xuất hiện ở nam giới nhưng với tỉ lệ rất thấp.

2. NGUYÊN NHÂN BỆNH NÁM DA
2.1. Yếu tố nội sinh
-

Rối loạn hormone (nội tiết tố) nữ: rối loạn nội tiết tố được xem là
nguyên nhân hàng đầu gây nên nám da. Những chuyên gia y tế đã chỉ ra

rằng, nồng độ Estrogen suy giảm sẽ gây ra mất kiểm soát đối với
Melanocyte Stimulating Hormone. Điều này sẽ khiến Melanin không
được giữ ở mức vừa phải và hình thành những mảng nám trên bề mặt da.

14


-

Q trình lão hóa da: Nám da có thể xuất hiện ở mọi lứa tuổi nhưng hầu
hết là khoảng ngoài 30 trở đi. Lý do bởi lúc này, da đã bắt đầu bước vào
giai đoạn lão hóa, q trình sản xuất sắc tố Melanin khơng cịn tốt như

-

trước và dẫn đến đốm nâu.
Căng thẳng thần kinh kéo dài: Việc căng thẳng và stress kéo dài khiến
tuyến thượng thận sẽ sản sinh nhiều Hormone Cortisone. Điều này gây ức

-

chế nội tiết tố và hình thành nám.
Ngồi ra, chị em cũng có thể bị nám da do một số yếu tố nội sinh khác
như cơ địa khác nhau, bệnh lý phụ khoa liên quan, tuyến giáp, tác dụng
phụ của thuốc đến nội tiết…

2.2. Yếu tố ngoại sinh
-

Thường xuyên tiếp xúc với ánh nắng mặt trời: trong mặt trời có chứa

nhiều tia độc hại cho làn da của chúng ta. Đặc biệt là tia UVB trong nắng
có thể kết hợp cùng với Melanocytes sản sinh ra nhiều Melanin và gây
sạm da, đen da, tàn nhang hay nám.

-

Sử dụng mỹ phẩm khơng an tồn, có tính lột tẩy mạnh: đây là ngun
nhân khiến da mất chức năng đề kháng, yếu và dễ bị tác động xấu từ mơi
trường bên ngồi. Đặc biệt là khi tiếp xúc với tia UVB từ mặt trời có thể
khiến kích thích sự sản sinh Melanin quá mức gây nám da.

15


3. PHÂN LOẠI NÁM DA
3.1 Nám mảng
Nám mảng thường xuất hiện nhiều ở vùng gị má, đi mắt hay chóp mũi,
đặc trưng với những mảng lớn màu sậm hơn so với da mặt thơng thường.
Hình dạng ở mỗi cơ địa là khác nhau và khơng đồng nhất.

Hình 5: Nám mảng

16


3.2 Nám chân sâu
Nám hân sâu hay còn gọi là nám đốm, đây là tình trạng nám có
phần chân nằm sâu ở tầng hạ bì (lớp sâu nhất của da). Nám đốm
như các đốm trịn nhỏ có kích thước khác nhau, màu sắc không
đồng nhất như nâu, nâu đậm, xanh, xanh xám, đen,… Nám chân

sâu mọc nhiều nhất là ở cằm, trán, gị má.

Hình 6: Nám chân sâu

17


3.3 Nám hỗn hợp
Nám hỗn hợp bao gồm nám mảng và nám chân sâu. Sự xuất hiện loại
nám trên da làm cho việc điều trị trở nên khó khăn hơn. Và vấn đề thẩm
mỹ trên gương mặt cũng trở nên tồi tệ hơn.
Loại nám này nếu điều trị không tốt sẽ làm cho sắc tố melanin hình thành
nhiều hơn tạo nên những mảng lớn có màu đen như tình trạng cháy da.

Hình 7: Nám hỗn hợp
Ngồi ra dự vào vị trí có thể phân loại nám theo ba loại: Nám trung tâm
gồm ở má, mũi, trán, môi trên, càm; Nám má tập trung ở má và mũi; Nám
hàm dưới tập chung chủ yếu vùng góc hàm dưới.
4. CẬN LÂM SÀNG MÔ HỌC

18


Có ba dạng mơ học: biểu bì, hạ bì và hỗn hợp, sử dụng đèn Wood.
+ Ở loại biểu bì, có sự gia tăng sắc tố trên khắp các lớp của biểu bì,
đặc biệt là ở lớp đáy và lớp gai. Tế bào hắc tố ở lớp biểu bì thường
mở rộng, có các đi gai nổi rõ và các melanosome tăng lên. Hầu
hết các nghiên cứu đều báo cáo không có sự thay đổi về số lượng tế
bào biểu bì tạo hắc tố. Sắc tố biểu bì có thể được làm nổi bật bằng
đèn Wood có thể giúp phân biệt các loại biểu bì và hạ bì.

+ Loại tăng sắc tố hạ bì có melanophages ở bề mặt và lớp bì
sâu. Ngồi ra, thâm nhiễm tế bào bạch huyết có thể được nhìn thấy
ở lớp hạ bì ở những vùng có sự lắng đọng melanin tăng lên.
+ Nám hỗn hợp thường biểu hiện các đặc điểm mô học kết hợp của
loại biểu bì và hạ bì.
5. CÁC PHƯƠNG PHÁP ĐIỀU TRỊ
5.1 Ức chế Tyrosinas
a) Hydroquinone
- Cơ chế: ức chế men Tyrosinase, ngăn cản sự hình thành hoặc thối
hóa của Melanosom và ức chế sự tổng hợp DNA, RNA trong tế bào
hắc tố. Hydroquinone có tác dụng ức chế cạnh tranh với men
Tyrosinase, mà men này lại là một enzym khoá trong quá trình sinh
tổng hợp sắc tố melanin.
-

Các chế phẩm thường được sử dụng trong điều trị nám da với nồng
độ thay đổi từ 2 đến 5% bôi một lần mỗi ngày.

- Tác dụng không mong muốn: viêm da tiếp xúc dị ứng, viêm da tiếp
xúc kích ứng, khơ da.
b) Acid azelaic (đây là một aicid dicarboxylic bão hòa, được sản xuất
bởi nấm Melassezia furfur)
- Cơ chế: ức chế có hồi phục với tyrosinase và các enzym hô hấp của
ty lạp thể, giảm sản xuất các gốc tự do, ức chế enzym DNA
polymerase, do đó ức chế tổng hợp DNA và gây độc tế bào có chọn
19


lọc trên tế bào hắc tố tăng hoạt hóa. Acid azelaic không gây mất sắc
tố trên da thường.

- Các chế phẩm thường được sử dụng acid azelaic 10-20% dùng đơn
độc hoặc kết hợp retinoid, vitamin C.
c) Axit Kojic đây là (5-hydroxy-2-hydroxymethyl-4-pyrone), một sản
phẩm nấm ưa nước, tự nhiên có nguồn gốc từ một số
loài Acetobacter , Aspergillus và Penicillium.
- Cơ chế: hoạt động bằng cách ức chế sản xuất tyrosinase tự do.
- Các chế phẩm thường được sử dụng Axit Kojic (KA) được sử dụng
với nồng độ từ 1 đến 4%.
- Tác dụng không mong muốn viêm da tiếp xúc dị ứng, ban đỏ.
5.2 Các thuốc ngăn chặn vận chuyển các melanosom Niacinamid
Niacinamid là 1 dạng có hoạt tính sinh học của vitamin B3, tan trong
nước, không được dự trữ trong cơ thể.
- Cơ chế: ngăn chặn sự vận chuyển melanosom từ tế bào hắc tố sang
tế bào sừng thông qua ức chế thụ thể hoạt hóa protease (PAR – 2).
Niacinamid tại chỗ cịn có tác dụng chống viêm, ức chế đáp ứng
miễn dịch do ánh sáng, cải thiện tình trạng lão hóa da.
- Chế phẩm thường được sử dụng: các sản phẩm Niacinamid có
nồng độ 2-10%.
- Tác dụng khơng mong muốn: Niacinamid đường uống có thể gây
đỏ da, mày đay, viêm miệng, đau đầu, ợ nóng, buồn nơn, khơ tóc,
mệt mỏi…
5.3 Các chất chống oxy hóa
a) Vitamin C (acid ascorbic)
- Cơ chế: khả năng ức chế tyrosinase của acid ascorbic gấp 5 lần acid
kojic.
- Chế phẩm thường được sử dụng: có nhiều dạng như cream, lotion,
serum…đơn độc hoặc kết hợp vitamin E, retinoid. Nồng độ để
vitamin C có tác dụng sinh học cần cao >8%.
20

- Tác dụng không mong muốn: ngứa, ban đỏ, khô da, giảm sắc tố
lơng tóc móng…
b) Vitamin E là chất chống oxy hóa tự nhiên, có tính ưa mỡ, có nhiều
trong các loại hạt, rau bina, dầu oliu, dầu hướng dương…
-Cơ chế: ngăn chặn các chất oxy hóa tấn cơng các acid béo khơng
bão hịa trên màng tế bào và cản trở sự peroxyd hóa lipid màng tế
bào.
-Chế phẩm thường được sử dụng: các sản phẩm vitamin E có nồng
độ 0.5-1% thường được dùng phối hợp vitamin C và A.
-Tác dụng không mong muốn: dùng vitamin E đường uống liều cao
và kéo dài có thể gây buồn nơn, tiêu chảy co thắt dạ dày, mệt mỏi,
nhức đầu….
c) Glutathion là chất chống oxy hóa tự nhiên, con người có thể tự
tổng hợp được ở gan từ L-cystein
- Cơ chế: trung hòa các gốc tự do và peroxyd, những chất có thể góp
phần hoạt hóa tyrosinase và hình thành melanin.
- Chế phẩm thường được sử dụng: ở dạng uống như Glutathion
500mg, có thể đơn độc hoặc kết hợp cùng vitamin C trong cùng sản
phẩm.
5.4 Các phương pháp khác
Laser, Peel da …

21


CHƯƠNG III: ỨNG DỤNG TRANEXAMIC ACID
TRONG ĐIỀU TRỊ NÁM DA
1. TỔNG QUAN VỀ TRANEXAMIC ACID

Hình 8: Cấu trúc hóa học của Tranexamic acid
-

Tên quốc tế Tranexamic acid (trans - p - ami-nomethyl - cyclohexane
carboxylic acid: AMCA).

-

Acid Tranexamic là một thành phần tổng hợp hịa tan trong nước có
nguồn gốc từ axit amin lysine, là chất chống mất máu có tác dụng ức chế
hoạt hóa chuyển plasminogen thành plasmin, phân tử chịu trách nhiệm
cho việc phân hủy fibrin. Fibrin là thành phần cơ bản tạo nên việc hình
thành các cục máu đơng trong q trình cầm máu.

22


-

Trong y học, acid Tranexamic là một loại thuốc được sử dụng để cầm
máu, ngăn ngừa mất máu hoặc điều trị trong các trường hợp chấn thương
hay xuất huyết.

-

Acid Tranexamic nằm trong danh sách thuốc thiết yếu của WHO hay cịn
được gọi là nhóm các loại thuốc hiệu quả và an toàn nhất cần thiết trong y
tế.

-

Trong mỹ phẩm, acid Tranexamic thường tồn tại dưới nhiều dạng chiết
xuất khác nhau như Tranexamic acid hay m-tranexamic acid. Acid
Tranexamic trị nám, có khả năng làm mờ vết thâm, dưỡng sáng da và
thường được sử dụng thông qua 3 đường là đường uống, đường tiêm trực
tiếp vào da và đường bơi ngồi da.
1.1 Dược lý và cơ chế tác dụng
- Acid Tranexamic có tác dụng ức chế hệ phân hủy fibrin bằng cách ức
chế hoạt hóa plasminogen thành plasmin, do đó plasmin khơng được
tạo ra. Do đó có thể dùng acid Tranexamic để điều trị những bệnh
chảy máu do phân hủy fibrin có thể xảy ra trong nhiều tình huống lâm
sàng bao gồm đa chấn thương và đông máu trong mạch.
- Dược động học khả dụng sinh học của thuốc uống xấp xỉ 35% và
không bị ảnh hưởng bởi thức ăn. Sau khi uống liều 1,5 g nồng độ đỉnh
trong huyết tương của acid Tranexamic là xấp xỉ 15 microgam/ml và
đạt được sau 3 giờ. Sau khi uống liều 2 gam, nồng độ có hiệu quả của
thuốc trong huyết tương duy trì 6 giờ. Ðộ thanh thải trong huyết tương
của thuốc xấp xỉ 7 lít/giờ. Sau khi tiêm tĩnh mạch một liều, nửa đời
trung bình trong huyết tương của thuốc là 2 giờ. Thải trừ của thuốc
chậm hơn khi điều trị nhắc lại theo đường uống. Hơn 95% liều thuốc
tiêm tĩnh mạch bài tiết dưới dạng không đổi theo nước tiểu. Chức
năng thận giảm dễ gây tích tụ acid Tranexamic. Acid Tranexamic có
23


tác dụng chống phân huỷ fibrin mạnh hơn 10 lần acid aminocaproic,
(tính theo gam), đối với sự phân hủy fibrin gây ra bởi urokinase hoặc
chất hoạt hóa plasminogen của mơ (TPA).
1

Chỉ định và chống chỉ định

- Chỉ định: acid Tranexamic dùng để điều trị và phòng ngừa chảy máu
kết hợp với tăng phân hủy fibrin (phân hủy tại chỗ): dùng thời gian
ngắn để phòng và điều trị ở người bệnh có nguy cơ cao chảy máu
trong và sau khi phẫu thuật (cắt bỏ tuyến tiền liệt, cắt bỏ phần cổ tử
cung, nhổ răng ở người Hemophili, đái máu, rong kinh, chống máu
cam...). Phân hủy fibrin toàn thân: Biến chứng chảy máu do liệu pháp
tiêu huyết khối. Phù mạch di truyền.
- Chống chỉ định: Quá mẫn với acid Tranexamic, có tiền sử mắc bệnh
huyết khối. Trường hợp phẫu thuật hệ thần kinh trung ương, chảy máu
hệ thần kinh trung ương và chảy máu dưới màng nhện hoặc những
trường hợp chảy máu não khác.
1.1 Thận trọng
- Người suy thận: Do có nguy cơ tích lũy acid Tranexamic. Người bị đái
máu ở niệu đạo trên, có nguy cơ bị huyết khối ngược dịng.
- Người có tiền sử huyết khối khơng nên dùng acid Tranexamic trừ khi
cùng được điều trị bằng thuốc chống đông. Chảy máu do đông máu rải
rác nội mạch không được điều trị bằng thuốc chống phân hủy fibrin
trừ khi bệnh chủ yếu do rối loạn cơ chế phân hủy fibrin. Trong trường
hợp phân hủy fibrin có liên quan tới sự tăng đông máu trong mạch
(hội chứng tiêu hoặc phân hủy fibrin), cần phải thêm chất chống đông
nhƣ heparin với liều lượng đã được cân nhắc cẩn thận. Xem xét sự
cần thiết phải dùng chất kháng thrombin III cho những người bệnh có
tiêu thụ những yếu tố đơng máu, nếu khơng, sự thiếu hụt chất kháng
thrombin III có thể cản trở tác dụng của heparin.
1.3 Phụ nữ mang thai
24

Không nên dùng acid Tranexamic trong những tháng đầu thai kỳ vì đã
có thơng báo về tác dụng gây qi thai trên động vật thí nghiệm. Kinh
nghiệm lâm sàng về điều trị bằng acid Tranexamic cho phụ nữ mang
thai còn rất hạn chế. Cho đến hiện nay, tài liệu về dùng acid
Tranexamic cho phụ nữ mang thai có rất ít, do đó chỉ dùng thuốc trong
thời kỳ mang thai khi được chỉ định chặt chẽ và khi không thể dùng
cách điều trị khác.
1.4 Thời kỳ cho con bú
Acid Tranexamic tiết vào sữa mẹ nhưng nguy cơ về tác dụng phụ đối
với trẻ em khơng chắc có thể xảy ra khi dùng liều bình thường, vì vậy
có thể dùng acid Tranexamic với liều thông thường, khi cần cho phụ
nữ cho con bú.
1.5 Tác dụng không mong muốn (ADR)
- Thường gặp, tỷ lệ ADR > 1/100 lên rối hệ tiêu hóa có liên quan đến
liều dùng, triệu chứng như buồn nôn, nôn, tiêu chảy…
- Ít gặp, 1/1000 < ADR < 1/100 lên hệ tuần hoàn như hạ huyết áp sau
khi tiêm tĩnh mạch.
- Hiếm gặp, ADR<1/1000 lên thị giác như hay đổi nhận thức màu.

25