Nghiên cứu mối quan hệ giữa Cholinesterase huyết tương với các đặc điểm lâm sàng trong ngộ độc cấp Phospho hữu cơ doc

TCNCYH 19 (3) - 2002
Nghiên cứu mối quan hệ giữa cholinesterase
huyết tơng với các đặc điểm lâm sàng trong
ngộ độc cấp phospho hữu cơ

Phạm Duệ
Khoa Chống độc- Bệnh viện Bạch Mai
30 bệnh nhân ngộ độc cấp phospho hữu cơ đợc phân loại độ nặng làm 3 nhóm theo nồng độ enzym
cholinesterse trong huyết tơng (ChE) và các hội chứng bệnh lý lâm sàng. Atropin đợc điều trị theo dấu
thấm. PAM (Pralidoxime: pyridin-2-aldoxim metyl chlorid) đợc chỉ định theo mức độ nặng và đợc điều
chỉnh theo sự thay đổi của ChE và diễn biến lâm sàng. Số liệu đợc xử lý theo chơng trình toán thống
kê SPSS for window để tính các giá trị trung bình và hệ số tơng quan của các cặp so sánh giữa ChE
với các thông số lâm sàng.
Các bệnh nhân có tiến triển lâm sàng tốt với thời gian nằm viện ngắn (5,7 3,8 ngày), tỉ lệ tử vong
thấp (3,3%).
ChE có mối quan hệ phụ thuộc tơng quan với số triệu chứng lâm sàng, số điểm lâm sàng, số hội
chứng lâm sàng, độ nặng lâm sàng, tổng liều atropin với hệ số tơng quan lần lợt là: - 0,613; - 0,580; -
0,515; - 0,928; - 0,714, (P < 0,01)
Tổng liều PAM có mối tơng quan với số triệu chứng lâm sàng, số điểm lâm sàng, số hội chứng lâm
sàng, độ nặng lâm sàng, tổng liều atropin hệ số tơng quan r lần lợt là: 0,625; 0,596; 0,658; 0,695;
0,693 (p<0,01).

I. Đặt vấn đề:
Ngộ độc cấp (NĐC) phốt pho hữu cơ (PPHC)
thờng gây ra bệnh cảnh nặng nề và dẫn đến tỉ
lệ tử vong cao. Để điều trị NĐC PPHC có 2 loại
thuốc đặc hiệu: đó là PAM (pyridin-2- aldoxim
metyl clorid (hoặc iodide) và atropin. Atropin là
chất đối kháng tác dụng muscarin và tác dung
trên thần kinh trung ơng. PAM (pralidoxim:
pyridin-2-aldoxim metyl chlorid) là thuốc giải

độc tác dụng theo cơ chế trung hoà, gắn vào và
làm mất độc tính của PPHC, giải phóng và tái
hoạt hoá cholinesterase đã bị gắn PPHC, do đó
sẽ chặn đứng quá trình bệnh lý tận gốc rễ.
Trong đề tài nghiên cứu phối hợp PAM và
atropin trong điều trị NĐC PPHC, chúng tôi đã
sử dụng nồng độ của cholinesterase huyết tơng
làm chỉ điểm để đánh giá mức độ nặng của
bệnh từ đó điều chỉnh liều PAM cho thích hợp.
Tuy nhiên câu hỏi đợc đặt ra là liệu sự sụt
giảm của ChE huyết tơng có phản ánh đúng
mức độ nặng của ngộ độc và sự thay đổi của nó
có tơng xứng với diễn biến lâm sàng của NĐC
PPHC không? Để trả lời câu hỏi này, đồng thời
góp phần lựa chọn các yếu tố có liên quan chặt
chẽ nhất với mức độ sụt giảm của
Cholinesterase huyết tơng cũng nh độ nặng
của NĐC PPHC, từ đó có thể đa ra đợc các
phác đồ điều trị PAM đơn giản, dễ sử dụng
nhng hiệu quả chúng tôi thực hiện đề tài này
nhằm các mục tiêu sau:
Đánh giá mối liên quan của nồng độ
cholinesterase huyết tơng với diễn biến lâm
sàng của ngộ độc cấp phospho hữu cơ.
Đánh giá mối liên quan giữa liều PAM với
các triệu chứng và hội chứng (HC) lâm sàng và
sự sụt giảm của nồng độ cholinesterase trong
huyết tơng bệnh nhân.

TCNCYH 19 (3) - 2002

Trên cơ sở đó đề xuất một phác đồ sử dụng
PAM dựa trên các yếu tố lâm sàng để có thể áp
dụng rộng rãi cho điều trị NĐC PPHC tại những
nơi không có xét nghiệm cholinesterase.
II. Đối tợng và phơng pháp
nghiên cứu
1. Đối tợng:
Bệnh nhân NĐCPPHC vào cấp cứu tại A9.
Tuổi từ 16 trở lên, đáp ứng các tiêu chuẩn sau:
- Có tiền sử tiếp xúc (tự uống) - Có hội
chứng (HC) cờng cholin
- Xét nghiệm độc chất dịch sinh học (+) -
ChE giảm
Loại trừ các bệnh nhân (BN) có các bệnh
mạn tính và các bệnh cấp tính ảnh hởng đến
triệu chứng và kết quả điều trị nh: SHH cấp do
bệnh phổi cấp, viêm não, các bệnh gây liệt cơ
nh Guilain Barré, hạ ka li máu
2. Phơng pháp:
Thử nghiệm lâm sàng theo dõi dọc.
2.1. Chẩn đoán độ nặng:
Theo sự hiện diện của các hội chứng lâm
sàng và nồng độ ChE huyết tơng:
2.1.1. Các hội chứng lâm sàng:
Hội chứng Muscarin (M):
1. Da tái lạnh, vã mồ hôi
2. Đồng tử co 2 mm
3. Đau bụng, tăng tiết nớc bọt, nôn, ỉa chảy.
4. Mạch chậm < 60 lần / phút.
5. Tăng tiết và co thắt phế quản.

6. Rối loạn đại tiểu tiện (mất tự chủ)
Hội chứng Nicotin (N):
7. Máy cơ tự nhiên hay khi gõ cơ delta, cơ
ngực, cơ bắp chân.
8. Co cứng cơ.
9. Liệt cơ
10. Mạch nhanh 150 lần / phút.
11. Huyết áp 160/ 95 mmHg.
Hội chứng thần kinh (TKTƯ):
12. Rối loạn ý thức, hôn mê, điểm glasgow tụt.
13. Suy hô hấp: ngừng thở
14. Co giật toàn thân.
15. Truỵ mạch, tụt HA

2.1.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán độ nặng:
Nhẹ: ChE 20-50% giá trị bình thờng tối
thiểu (gtbt) và/hoặc
Lâm sàng: chỉ có hội chứng muscarin (M)
Trung bình: ChE =10 - 20 % gtbt và/hoặc
Lâm sàng có 2 HC (M + N) hoặc (M +
TKTƯ)
Nặng: ChE 10 % gtbt và/hoặc
Lâm sàng có 3 HC: M + N + TKTƯ
2.2. Điều trị:
Các biện pháp hồi sức và chống độc nh
thờng qui tại khoa Chống độc bệnh viện Bạch
Mai.

PAM đợc dùng theo phác đồ nh sau:
Ngộ độc nặng (độ 3): PAM 1g tiêm tĩnh

mạch sau đó truyền TM liên tục 0,5 - 1 g/
giờ.
Ngộ độc trung bình (độ 2): PAM 0,5g tiêm
TM sau đó truyền TM liên tục 0,5g/ giờ.
Ngộ độc nhẹ (độ1): PAM 0,5g tiêm TM sau
đó truyền TM liên tục 0,25g/ giờ.
Đánh giá lại độ nặng sau mỗi 12 giờ để điều
chỉnh liều PAM. Ngừng PAM khi ChE > 50%
gtbt, hoặc sau khi đã dùng PAM 4 - 6 ngày và
liều atropin đã giảm xuống 2 mg/24 giờ.
TCNCYH 19 (3) - 2002
2.3. Khảo sát các mối tơng quan giữa
cholinesterase lâm sàng:
2.3.1. Tơng quan của nồng độ ChE trong
huyết tơng bệnh nhân với:
Số các triệu chứng xuất hiện trên lâm sàng.
Số các HC xuất hiện trên lâm sàng.
Số điểm lâm sàng: bằng tổng số điểm của
các triệu chứng xuất hiện trên lâm sàng. (mỗi
triệu chứng của HC muscarin =1 điểm, mỗi
triệu chứng của HC nicotin = 2 điểm, mỗi triệu
chứng của HC TKTƯ = 3 điểm)
Liều PAM (g), liều atropin (mg) đã dùng cho
bệnh nhân.
Thời gian nằm viện (ngày).
2.3.2. Tơng quan của liều PAM đã dùng
cho bệnh nhân với ChE và với các tham số lâm
sàng nh trên.
2.3.3. Phân tích số liệu bằng toán thống kê:
tính giá trị trung bình, tính hệ số tơng quan

Spear man theo chơng trình SPSS.
III. Kết quả
1. Kết quả chung:
Tổng số: 30 bệnh nhân; Nam: 19 (63,3%);
Nữ 11 (36,7%).
2. Bảng 2: Mức độ ngộ độc và các biến chứng:
Nặng Trung bình Nhẹ Liệt cơ SHH Tử vong
Số BN 14 8 8 11 16 1
Tỉ lệ (%)
46,7 26,7 26,7 36,7 53,3 3,3%
3. Bảng 3: Đặc điểm các nhóm bệnh nhân
Nhóm
Thông số
Bn nặng
(N=14)
Bn trung bình
(N = 8)
Bn nhẹ
(N = 8)
Toàn bộ

Số triệu chứng
8,0 2,2 6,1 2,1 3,6 2,4

Thời gian SHH (ngày)
n
4,3 4,2
11
4,8 1,7
4

1
1
4,2 3,6
16
Thời gian nằm viện (ngày)
n
7,1 4,4
14
6,4 3,0
8
2,6 0,9
8
5,7 3,8
30
Thời gian liệt cơ (ngày) n
3,5 4,7
8
3,0 1,0
3
0
0
3,7 3,9
11
Liều PAM 24 giờ đầu (g)
12,5 3,3 9,7 2,5 5,5 2,2 9,9 4,0
Số hội chứng
2,8 0,41 2,8 0,5 2,0 0,8

Tổng liều PAM (g)
32,7 14,8 24,5 14,7 7,8 0,4 23,9 16,2

Liều atropin 24 giờ đầu (mg)
73,5 53,8 47,6 47,6 20,5 26,7 52,5 50,2
Tổng liều atropin (mg)
151,6121,2 83,6 48,8 25,3 33,3 99,8101,0
ChE ngày vào viện
265,7 84,0 590,6122,8 1687,5 608,5

TCNCYH 19 (3) - 2002
4. Bảng 4: Mối tơng quan giữa ChE với biểu hiện lâm sàng

Số triệu chứng
lâm sàng
Số hội
chứng
Số điểm
lâm sàng
Độ nặng lâm
sàng
Thời gian
nằm viện
Hệ số tơng quan - 0,613 - 0,515 - 0, 580 - 0,928 -0,576
p 0,01 0,01 0,01 0,01 0,01
n 30 30 30 30 30

5. Bảng 5: Tơng quan giữa ChE với liều thuốc điều trị

Liều atropin 24
giờ đầu
Tổng liều
atropin

Liều PAM 24
giờ đầu
Tổng liều PAM
Hệ số tơng quan - 0,532 - 0,714 - 0,779 - 0,721
p 0,01 0,01 0,01 0,01
n 30 30 30 30
6. Bảng 6: Tơng quan giữa tổng liều PAM với biểu hiện lâm sàng


Số triệu chứng
lâm sàng
Số hội chứng
Số điểm lâm
sàng
Độ nặng
lâm sàng
Hệ số tơng quan 0,625 0,658 0,596 0,695
p 0,01 0,01 0,01 0,01
n 30 30 30 30
7. Bảng 7: Tơng quan giữa tổng liều PAM với liều atropin
Tơng quan giữa
tổng liều PAM với:
Liều atropin 24
giờ đầu
Liều atropin
ngày thứ hai
Liều atropin
ngày thứ ba
Tổng liều
atropin

Hệ số tơng quan 0,614 0,412 0,601 0,693
p 0,01 0,05 0,01 0,01
n 30 26 18 30

8. Bảng 8: Tơng quan giữa tổng liều PAM với nồng độ ChE
Tơng quan giữa PAM với: ChE1
(ngày đầu)
ChE2
(ngày thứ hai)
ChE3
(ngày thứ ba)
Hệ số tơng quan - 0,721 - 0,680 - 0,784
p 0,01 0,01 0,01
n 30 29 27
TCNCYH 19 (3) - 2002
IV. Bàn luận
1. Về tổng liều PAM:
Tổng liều PAM cho một bệnh nhân thay đổi
từ 1g đến 53,5g, trung bình là 23,816,2g. Liều
PAM này cao hơn hẳn so với liều PAM đã từng
đợc dùng cho bệnh nhân NĐC PPHC điều trị
tại khoa chúng tôi trớc đây (6,82g - theo Vũ
Văn Đính 1995) và cũng cao hơn liều PAM
trung bình mà H. J. De Silva, R. Wijewick
Rena, N. Senanayake dùng trong nghiên cứu
của mình.
Liều PAM cho một bệnh nhân cao tập trung
trong 24 giờ đầu, chiếm 41% so với tổng liều
PAM. Đặc điểm này phù hợp với cơ chế sinh
bệnh cũng nh ý kiến của nhiều tác giả cho rằng

phải dùng PAM sớm mới có hiệu quả. Tuy
nhiên PAM vẫn phải đợc dùng trong những
ngày sau vì trên thực tế PAM không thể trung
hoà hết độc chất trong ngày đầu và ngày thứ hai
đợc.
Các tỉ lệ bệnh nh liệt cơ (36,7%) và suy hô
hấp (53,3%) không khác so với các nghiên cứu
trớc đây, nhng thời gian suy hô hấp, thời gian
nằm viện đều ngắn hơn rõ rệt (4,18 ngày so với
6,9 và 5,7 ngày so với 8,84). Tỉ lệ tử vong cũng
giảm rõ rệt (3,3% so với 13%). Liều atropin
trung bình dùng cho một bệnh nhân cũng giảm
từ 224 xuống còn 99 mg (các số liệu so sánh là
của các nghiên cứu thực hiện tại khoa hồi sức
cấp cứu A9 trớc đây [1,2,3]). Tất cả các yếu tố
tiên lợng kể trên cho thấy kết quả rõ ràng của
việc dùng PAM liều cao có tác dụng rất tốt cho
điều trị NĐC PPHC. Đặc biệt hơn nữa là cùng
với việc dùng PAM liều cao, chúng tôi không
thấy một trờng hợp liệt cơ do hội chứng trung
gian (HCTG) nào xuất hiện, khác với tỉ lệ
15,63% HCTG trên tổng số liệt cơ trớc đây
(2). Kết quả và nhận định của chúng tôi cũng
khác so với các tác giả nớc ngoài:
S. Thompson, J. V. Peter, K. Thomas và
cộng sự truyền PAM với liều 12g/ngày trong 4
ngày liên tục (tổng liều 48g) cho tất cả các bệnh
nhân NĐC PPHC dẫn đến kết quả tiên lợng
xấu có nhiều liệt cơ do HCTG hơn so với nhóm
không dùng PAM với p = 0,08 [8]. H. J. De

Silva, R. Wijeck Rena, N. Senanayake không
phát hiện sự khác nhau có ý nghĩa nào giữa
nhóm có dùng PAM với liều trung bình 6,5 g và
nhóm không dùng PAM [9]. Sở dĩ có sự khác
nhau nh vậy chúng tôi cho rằng nguyên nhân
là ở chỗ dùng liều cao một cách đồng loạt cho
tất cả các bệnh nhân của S. Thompson-Việc này
có thể dẫn đến thừa PAM ở một số bệnh nhân
mà chúng ta biết bản thân PAM cũng có thể gây
nên liệt cơ nh là 1 chất ức chế cholinesterase.
Với các bệnh nhân của De Silva liều PAM thấp
không đủ để làm thay đổi tình trạng nhiễm độc
cũng nh tiên lợng của bệnh.
Các bệnh nhân trong nghiên cứu này của
chúng tôi đã đợc dùng PAM liều cao phù hợp
với độ nặng và diễn biến bệnh của từng ngời.
Nói cách khác họ đã nhận đợc đủ liều PAM
cần thiết để vừa trung hòa lợng PPHC tự do
trong máu vừa giải phóng ChE đã bị phosphoryl
hoá. Cũng không có bệnh nhân nào bị quá liều
PAM và có các biểu hiện tác dụng phụ của
PAM. Sở dĩ đợc nh
vậy là vì chúng tôi đã
điều chỉnh liều PAM theo sự thay đổi của nồng
độ ChE và diễn biến lâm sàng của bệnh nhân.
Với các kết quả và các điều bàn luận trên có
thể thấy phác đồ điều trị PAM mà chúng tôi sử
dụng là phù hợp cho điều trị bệnh nhân NĐC
PPHC. Việc khảo sát các mối tơng quan cũng
cho chúng ta thấy rõ hơn điều này.

2. Về mối quan hệ giữa cholinesterase
huyết tơng và các yếu tố lâm sàng của
bệnh NĐC PPHC:
Hệ số tơng quan của nồng độ ChE với số
triệu chứng, số hội chứng, số điểm lâm sàng, độ
nặng lâm sàng và thời gian nằm viện lần lợt là
- 0,613; - 0,515; - 0,580; - 0,928; và - 0,576 với
p < 0,05 cho ta thấy rõ ràng enzym
cholinesterase huyết tơng (butyryl
TCNCYH 19 (3) - 2002
cholinesterase) có mối tơng quan khá chặt chẽ
với các biểu hiện lâm sàng của ngộ độc cấp
PPHC. Điều rõ ràng là NĐC PPHC càng nặng
thì biểu hiện lâm sàng càng phong phú với đầy
đủ hơn các triệu chứng của hội chứng cờng
cholin cấp, và ngộ độc càng nặng thì enzym
càng bị bất hoạt nhiều và giá trị đo đợc của
enzym càng thấp. Tuy enzym chúng tôi nghiên
cứu ở đây là enzym trong huyết tơng (butyryl
cholinesterase) nhng qua theo dõi trên lâm
sàng cũng nh các hệ số tơng quan ở đây đã
cho thấy mối tơng quan giữa enzym này (ChE
huyết tơng) với số triệu chứng, số hội chứng,
số điểm lâm sàng và độ nặng lâm sàng là mối
tơng quan tỉ lệ nghịch tơng đối chặt chẽ.
3. Về mối quan hệ giữa ChE huyết
tơng với các liều thuốc điều trị:
Nồng độ ChE huyết tơng bệnh nhân có mối
tơng quan tỉ lệ nghịch với liều atropin 24 giờ
đầu, tổng liều atropin, liều PAM 24 giờ đầu và

với tổng liều PAM với hệ số tơng quan lần lợt
là -0,532; -0,714; -0,779 và -0,721. Nh vậy,
chúng ta có thể thấy rằng enzym cholinesterase
trong huyết tơng có mối tơng quan không chỉ
với các triệu chứng lâm sàng mà với cả liều
thuốc atropin và PAM dùng cho bệnh nhân.
Điều này mở ra khả năng dùng các triệu chứng
lâm sàng làm căn cứ chẩn đoán độ nặng và từ
đó ứng dụng để hớng dẫn điều trị.
4. Mối quan hệ của liều PAM với ChE
và các yếu tố lâm sàng:
Tổng liều PAM có mối tơng quan chặt chẽ
với sự thay đổi nồng độ ChE trong huyết tơng
bệnh nhân với các hệ số tơng quan với ChE1 là
-0,721, ChE2 là -0,680 và ChE3 là -0,784. Điều
này xác nhận tính đúng đắn của việc sử dụng
ChE huyết tơng để chẩn đoán độ nặng và
hớng dẫn sử dụng PAM trong điều trị NĐC
PPHC.
Bên cạnh đó, tổng liều PAM có mối tơng
quan chặt chẽ với các biểu hiện lâm sàng (số
triệu chứng, số điểm lâm sàng, số hội chứng
lâm sàng và độ nặng lâm sàng với hệ số tơng
quan lần lợt là 0,625; 0,596; 0,658; 0,695). Và
tơng quan rất chặt chẽ với liều atropin 24 giờ
điều trị đầu tiên, liều atropin ngày thứ 2, liều
atropin ngày thứ 3 cũng nh tổng liều atropin
với hệ số tơng quan là 0,614; 0,402; 0,601 và
0,693. Điều này trớc hết xác nhận sự phù hợp
giữa mức độ ngộ độc với liều PAM đợc dùng

và đem lại khả năng sử dụng các yếu tố lâm
sàng nh số các triệu chứng, số các hội chứng
biểu hiện trên lâm sàng để điều chỉnh liều PAM
khi không có điều kiện xét nghiệm ChE. Không
những thế vào các ngày điều trị thứ 2 trở đi khi
các triệu chứng lâm sàng bị triệt tiêu dới tác
dụng của các biện pháp điều trị, ta có thể sử
dụng chính liều atropin cần thiết ngày hôm
trớc hoặc liều atropin đang duy trì làm yếu tố
tham khảo để phân loại độ nặng từ đó điều
chỉnh liều PAM cho phù hợp.
V. Kết luận
Mối quan hệ giữa enzym cholinesterase
huyết tơng với diễn biến lâm sàng thông qua
số triệu chứng, số hội chứng xuất hiện trên lâm
sàng, số điểm lâm sàng, liều thuốc atropin và
liều PAM cần cho bệnh nhân là mối tơng quan
khá chặt chẽ. Đặc biệt mối tơng quan giữa
ChE với độ nặng lâm sàng (đợc phân loại theo
nồng độ ChE kết hợp với số hội chứng) là rất
chặt chẽ.
Mối quan hệ giữa liều PAM dùng cho bệnh
nhân, với diễn biến lâm sàng, với liều atropin
cũng nh với nồng độ ChE huyết tơng là
những mối tơng quan chặt chẽ.
Do vậy, tốt nhất là sử dụng tiêu chuẩn phân
loại độ nặng lâm sàng dựa trên nồng độ ChE
huyết tơng kết hợp với số hội chứng lâm sàng.
Trong trờng hợp không có xét nghiệm ChE,
hoàn toàn có thể sử dụng diễn biến lâm sàng

thông qua các số triệu chứng, số hội chứng, liều
atropin đã dùng cho bệnh nhân làm căn cứ để

TCNCYH 19 (3) - 2002
chỉ định và điều chỉnh liều PAM đạt kết quả
điều trị tốt.
Dựa vào kết quả này chúng tôi đề xuất 1
phác đồ sử dụng PAM theo lâm sàng (xin xem
phần phụ lục)
Tài liệu tham khảo
1. Nguyễn Đạt Anh, Phạm Duệ, Vũ Văn Đính
(1975), Liệt cơ do hội chứng trung gian trong
ngộ độc cấp phospho hữu cơ, Y học Việt Nam;
194: 11-17.
2. Phạm Duệ, Vũ Văn Đính (1994), Góp phần
tìm hiểu suy hô hấp cấp ở bệnh nhân ngộ độc
cấp phospho hữu cơ, Y học thực hành, số
chuyên san 5 - 7.
3. Phạm Duệ, Vũ Văn Đính (1996), Sử dụng
atropin trong điều trị ngộ độc cấp phospho hữu
cơ, Kỷ yếu công trình nghiên cứu khoa học
bệnh viện Bạch Mai 1995-1996.
4. Vũ Văn Đính (1996), Ngộ độc cấp phospho
hữu cơ - tác hại và phí tổn điều trị, Kỷ yếu
công trình nghiên cứu khoa học bệnh viện Bạch
Mai 1995-1996.
5. Aaron CK et al. (1990), Insecticide:
Organophosphates and Carbamates,
Goldfranks Toxocologic Emergencies.
6. Matthew. J. Ellenhor and Donald G.

Barceloux (1998), Organophosphate
compounds, Medical Toxicology.
7. Neil A. Minton and Virginia S. G. Murray
(1998), A Review of Organophosphate
Poisoning, Medical Toxicology 3: 350-375.
8. S. Thompson et al: JAPI 1996. Vol 44, N
o
8,
529 - 531.
9. H. J. De Silva et al: Lancet 1992,329:
1136-1138.

Summary
The correlation of serum cholinesterase and clinical signs
in acute Organophosphate Poisoning
Thirty acute organophosphate poisoning patients admitted in our department were classified into
three groups of severity based on serum cholinesterase level and clinical syndromes of cholinergic
crisis. Atropine was given at dose of 2 - 5mg every 10 - 15 minutes until the atropinisation reached
then the doses of atropine were adjusted to maintain it. Pralidoxime was administered according to
severity and its dosages were titrated in function of serum cholinesterase levels and clinical
changes. Data was analysed by SPSS for windows.
1. The patients had good outcome with short duration of hospitalization (5.7 3.8) and low
mortality (3.3%).
2. Serum Cholinesterase was correlated with number of clinical symtoms (r = - 0.613); clinical
score (r = -0.580); number clinical syndomes (r = -0.515); total dose of atropine (- 0.714) severity
of poisoning (r = - 0.928) and total dose of PAM (r = - 0.721). All correlations were significant at
the 0,01 level.
3. Total dose of PAM was correlated with clinical symtoms (r = 0.625); clinical score (r =
0.596); clinical syndromes (r = 0,658); severity of poisoning (0.695); duration of hospitalisation
(0.889).

TCNCYH 19 (3) - 2002
Phác đồ sử dụng PAM theo triệu chứng lâm sàng và theo liều atropin.
Các triệu chứng lâm sàng dùng để phân loại mức độ:
Da tái lạnh
Đồng tử co 2 mm
Đau bụng, buồn nôn, nôn, ỉa chảy.
Mạch chậm < 60 lần / phút.
Tăng tiết và co thắt phế quản.
Rối loạn đại tiểu tiện (mất tự chủ, bí đái)
Máy cơ tự nhiên hay khi gõ cơ delta, cơ
ngực, cơ bắp chân.
Co cứng cơ.
Liệt cơ
Mạch nhanh 150 lần / phút.
Huyết áp 160/ 95 mmHg.
Rối loạn ý thức - hôn mê.
Suy hô hấp.
Co giật.
Truỵ mạch.
Tiêu chuẩn chẩn đoán độ nặng:
Theo số các triệu chứng phát hiện đợc ở bệnh nhân:
Độ 1, ngộ độc nhẹ: 4 triệu chứng.
Độ 2, ngộ độc trung bình: 5 - 7 triệu chứng.
Độ 3, ngộ độc nặng: 8 triệu chứng.
Nguy kịch: khi có các biến chứng nặng: hôn mê (Glasgow<10), suy hô hấp, truỵ mạch
Theo liều atropin đã và đang sử dụng:
Độ 1 (nhẹ): khi liều atropin 2 mg/ giờ
Độ 2 (trung bình): liều atropin = 2- 5 mg.
Độ 3 (nặng): liều atropin 5 mg
Chẩn đoán đợc dựa trên cả 2 yếu tố, lấy chẩn đoán nặng nhất làm căn cứ điều trị.

Phác đồ sử dụng PAM theo lâm sàng.
Độ 1: tiêm tĩnh mạch 1 ống 0,5 g trong 5 phút sau đó truyền TM 0,5 g/ 2 giờ
Độ 2: tiêm tĩnh mạch 2 ống (1g) trong 10 phút sau đó truyền TM 0,5 g/ 1giờ.
Độ 3: tiêm tĩnh mạch 2 ống (1g) trong 10 phút sau đó truyền TM 0, 75 g-1g/ giờ.
Theo dõi đánh giá lại khi đã ngấm atropin và mỗi 12 giờ 1 lần để điều chỉnh liều PAM.
Ngừng PAM khi hết triệu chứng lâm sàng với liều atropin nhỏ hơn 2mg/24 giờ.