Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và một số yếu tố liên quan của động kinh ở phụ nữ có thai.

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

NGUYỄN THỊ THANH BÌNH

ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG VÀ
MỘT SỐ YẾU TỐ LIÊN QUAN CỦA ĐỘNG KINH
Ở PHỤ NỮ CÓ THAI

LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC

HÀ NỘI – 2022


BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

NGUYỄN THỊ THANH BÌNH

ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG VÀ
MỘT SỐ YẾU TỐ LIÊN QUAN CỦA ĐỘNG KINH
Ở PHỤ NỮ CÓ THAI
Chuyên ngành : Thần kinh
Mã số

9720107

LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC

Cán bộ hướng dẫn khoa học:
GS. TS. Lê Văn Thính

HÀ NỘI – 2022


LỜI CAM ĐOAN
Tơi là Nguyễn Thị Thanh Bình, nghiên cứu sinh khóa 34 Trường Đại học Y
Hà Nội, chuyên ngành Thần kinh, xin cam đoan:
1. Đây là luận án do bản thân tôi trực tiếp thực hiện dưới sự hướng dẫn của GS. TS. Lê
Văn Thính.
2. Cơng trình này khơng trùng lặp với bất kỳ nghiên cứu nào khác đã được cơng bố
trong ngồi nước.
3. Các số liệu và thơng tin trong nghiên cứu là hồn tồn chính xác, trung thực và
khách quan, đã được xác nhận và chấp thuận của cơ sở nơi nghiên cứu
Tơi xin hồn tồn chịu trách nhiệm trước pháp luật về những cam kết này.
Hà Nội, ngày 07 tháng 07 năm 2022
Người viết cam đoan

Nguyễn Thị Thanh Bình


MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ.....................................................................................................1
Chương 1. TỔNG QUAN..................................................................................3
1.1. Động kinh và chẩn đoán động kinh ở phụ nữ có thai..........................3

1.1.1. Cơ sở sinh lý bệnh của cơn động kinh......................................... 3
1.1.2. Định nghĩa và các khái niệm cơ bản về động kinh...................... 6
1.1.3. Phân loại động kinh......................................................................8
1.1.4. Các thăm dò chức năng dùng trong chẩn đoán động kinh ở phụ nữ
có
thai………….
......................................................................................................
12
1.2. Các nghiên cứu về động kinh ở phụ nữ có thai...................................21
1.2.1. Nghiên cứu về các yếu tố nguy cơ của mẹ và con....................... 21
1.2.2. Nghiên cứu về ảnh hưởng của thuốc điều trị động kinh đối với
thai nhi......................................................................................... 25
1.2.3. Các nghiên cứu về ảnh hưởng của các thuốc điều trị động kinh đối
với
thai
nhi………..
......................................................................................................
26
1.2.4. Các nghiên cứu về ảnh hưởng lâu dài của thuốc kháng động kinh
đối với trẻ bị phơi nhiễm thuốc thời kỳ bào thai
......................................................................................................
32
1.2.5. Nghiên cứu về tính di truyền của bệnh động kinh....................... 34
1.2.6. Nghiên cứu về tác động của cơn động kinh lên thai nhi..............35
1.3. Quản lý và tư vấn bệnh nhân động kinh ở độ tuổi sinh đẻ..................36
1.3.1. Quản lý trước mang thai...............................................................37
1.3.2. Quản lý trong quá trình mang thai và chuyển dạ......................... 39


1.3.3. Quản lý giai đoạn sau sinh ở phụ nữ động kinh...........................44

Chương 2. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU..................46
2.1. Đối tượng nghiên cứu..........................................................................46
2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân....................................................46
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ........................................................................46
2.2. Phương pháp nghiên cứu.....................................................................47
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu......................................................................47
2.2.2. Cỡ mẫu nghiên cứu...................................................................... 47
2.2.3. Quy trình nghiên cứu....................................................................48
2.2.4. Các biến số trong nghiên cứu.......................................................55
2.3. Xử lý số liệu........................................................................................ 57
2.4. Sơ đồ nghiên cứu.................................................................................58
Chương 3. KẾT QUẢ........................................................................................59
3.1. Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của người bệnh động kinh trong
quá
trình
mang
thai
............................................................................................................
59
3.1.1.

....................................................................................................................................

Đặc điểm lâm sàng của người bệnh động kinh trong quá trình
mang thai…………......................................................................59
3.1.2. Đặc điểm cận lâm sàng của người bệnh động kinh khi mang thai.….
….71
3.2. Một số yếu tố liên quan đến hoạt động của cơn động kinh trong thai
kỳ và kết cục thai kỳ...........................................................................75
3.2.1. Các yếu tố ảnh hưởng đến hoạt động của cơn giật trong thai kỳ. 75

3.2.2. Một số yếu tố ảnh hưởng đến kết cục thai kỳ.............................. 79
Chương 4. BÀN LUẬN..................................................................................... 84


4.1. Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của người bệnh động kinh trong
quá
trình
mang
thai
............................................................................................................
84
4.1.1. Đặc điểm lâm sàng....................................................................... 84
4.1.2. Đặc điểm cận lâm sàng................................................................108
4.2.Một số yếu tố liên quan đến hoạt động của cơn động kinh trong thai kỳ
và kết cục thai kỳ...............................................................................118
4.2.1.Các yếu tố ảnh hưởng đến hoạt động của cơn giật trong thai kỳ.….
….. 118
4.2.2. Các yếu tố ảnh hưởng đến kết cục thai kỳ.................................. 120
KẾT LUẬN.......................................................................................................125
KIẾN NGHỊ......................................................................................................127
DANH MỤC CƠNG TRÌNH NGHIÊN CỨU ĐÃ CƠNG BỐ LIÊN QUAN
ĐẾN LUẬN ÁN
TÀI LIỆU THAM KHẢO PHỤ LỤC


DANH MỤC BẢNG

Bảng 2.1. Thang điểm Morisky đánh giá sự tuân thủ điều trị thuốc...............49
Bảng 2.2. Protocol chụp MRI sọ động kinh ngoài thùy thái dương................54
Bảng 2.3. Protocol chụp MRI sọ động kinh thùy thái dương..........................54

Bảng 2.4. Các biến số nghiên cứu đối với mục tiêu 1.....................................55
Bảng 2.5. Các biến số nghiên cứu đối với mục tiêu 2.....................................56
Bảng 3.1. Phân bố lượt bệnh nhân trong nghiên cứu......................................59
Bảng 3.2. Đặc điểm lâm sàng chung của người bệnh trong nghiên cứu.........60
Bảng 3.3. Đặc điểm cơn động kinh trước mang thai.......................................61
Bảng 3.4. Đặc điểm về dùng thuốc kiểm soát cơn trước mang thai................62
Bảng 3.5. Đặc điểm lâm sàng của cơn giật trong thai kỳ................................63
Bảng 3.6. Đặc điểm về tần suất có cơn động kinh trong thai kỳ.....................63
Bảng 3.7. Đặc điểm về hoạt động của cơn giật trong thai kỳ.........................64
Bảng 3.8. So sánh hoạt động động kinh trong thai kỳ.................................... 65
Bảng 3.9. Mức độ hoạt động của cơn động kinh trong thai kỳ....................... 66
Bảng 3.10. Hoạt động của cơn động kinh theo phân loại cơn trên lâm sàng .
66 Bảng 3.11. Đặc điểm về thuốc điều trị động kinh trong thai kỳ.................67
Bảng 3.12. So sánh sử dụng thuốc điều trị động kinh trong thai kỳ giữa hai
nhóm người bệnh........................................................................ 69
Bảng 3.13. Các đặc điểm lâm sàng của mẹ và con trong quá trình chuyển dạ..70
Bảng 3.14. Biến cố với mẹ và thai nhi trong quá trình mang thai..................70
Bảng 3.15. Đặc điểm trên cộng hưởng từ não và điện não đồ........................ 71
Bảng 3.16. Các nhóm nguyên nhân tổn thương trên MRI sọ não...................72


Bảng 3.17. Mối liên quan giữa hoạt động cơn động kinh trên lâm sàng và hình
ảnh MRI não................................................................................73
Bảng 3.18. Các bất thường trên điện não đồ...................................................74
Bảng 3.19. Mối liên quan giữa hoạt động cơn động kinh trên lâm sàng và điện
não đồ..........................................................................................74
Bảng 3.20. Các yếu tố ảnh hưởng đến cơn co giật còn hoạt động trong thai kỳ
Bảng 3.21. Các yếu tố ảnh hưởng đến hoạt động tăng cường cơn giật trong
thai kỳ..........................................................................................77
Bảng 3.22. Phân tích hồi quy Binary Logistic với biến phụ thuộc là cơn giật

còn xuất hiện trong thai kỳ..........................................................78
Bảng 3.23. Phân tích hồi quy Binary Logistic với biến phụ thuộc là cơn giật
tăng cường hoạt động trong thai kỳ............................................ 79
Bảng 3.24. Phân tích các yếu tố tác động đến biến cố của mẹ và con............80
Bảng 3.25. Phân tích hồi quy Binary Logistic với biến phụ thuộc là có biến cố
xảy ra với mẹ và con................................................................... 81
Bảng 3.26. Mối liên quan giữa việc kiểm soát cơn co giật của bệnh nhân và
phương pháp đẻ...........................................................................82
Bảng 3.27. Phân tích hồi quy Binary Logistic với biến phụ thuộc là mẹ đẻ mổ83

76


DANH MỤC BIỂU ĐỒ

Biểu đồ 3.1. Số lần mang thai của bệnh nhân trong nghiên cứu.....................59
Biểu đồ 3.2. Phân bố độ tuổi của bệnh nhân trong nghiên cứu.......................60
Biểu đồ 3.3. Diễn biến kết cục sản khoa của bệnh nhân trong nghiên cứu.....71
Biểu đồ 3.4. Các vị trí não tổn thương trên phim chụp MRI..........................72


DANH MỤC HÌNH

Hình 1.1. Phân loại động kinh của ILAE 2017...............................................12
Hình 1.2. Hình ảnh của 7 loại kịch phát dạng động kinh trên EEG................14
Hình 1.3. Kịch phát có chu kỳ tồn thể (GPDs)..............................................15
Hình 1.4. Kịch phát có chu kỳ một bên ở bên phải (LPDs)............................ 15
Hình 1.5. Điện não trong cơn động kinh co cứng - co giật tồn thể...............16
Hình 1.6. Điện não cơn động kinh cục bộ khởi phát thái dương trán bên phải. 16
Hình 1.7. Xơ hóa hồi hải mã trái kèm teo thùy thái dương bên trái................18

Hình 1.8. Loạn sản vỏ não khu trú hồi cạnh hải mã và hồi chẩm thái dương
trái............................................................................................... 18
Hình 1.9. Dị dạng u mạch thể hang tính chất gia đình....................................19
Hình 1.10. Tổn thương não sau chấn thương sọ não dạng nang dịch và tăng
sinh thần kinh đệm khu trú..........................................................19
Hình 1.11. Tổn thương thùy trán phải trong viêm não Ramussen..................19
Hình 1.12. Các tổn thương não trong xơ cứng củ........................................... 20
Hình 1.13. Tổn thương não trong hội chứng Sturge-Weber............................20
Hình 1.14. Tổn thương não do huyết khối tĩnh mạch não...............................21
Hình 4.1. Điện não đồ trong cơn ngưng hành vi...........................................109
Hình 4.2. Điện não đồ trong cơn co giật tồn thân....................................... 110
Hình 4.3. Điện não đồ ngồi cơn...................................................................110
Hình 4.4. Điện não đồ ngồi cơn...................................................................111


Hình 4.5. Điện não đồ ngồi cơn...................................................................113
Hình 4.6. Hình ảnh AVM trán trái................................................................. 115
Hình 4.7. Khuyết não trán đỉnh bên trái sau chấn thương sọ não.................115
Hình 4.8. AVM bán cầu phải sau nút mạch 02 lần........................................ 116
Hình 4.9. Loạn sản vỏ não thái dương bên phải............................................117
Hình 4.10. Khuyết não thái dương bên phải sau phẫu thuật u não................117


12

ĐẶT VẤN ĐỀ
Động kinh là một bệnh lý thần kinh khá phổ biến ở nước ta và trên thế giới với
tỷ lệ mắc 0,4 - 1% dân số; số trường hợp mới mắc mỗi năm trung bình dao động 49139 trường hợp/100.000 dân; đặc biệt có gần 80% số bệnh nhân bị động kinh hiện
sinh sống ở các nước có thu nhập thấp và trung bình [1],[2].
Lập gia đình là một việc quan trọng trong cuộc đời cũng như mang thai là thời

kỳ cần được chăm sóc kĩ lưỡng về sức khoẻ của người phụ nữ. Tỷ lệ bị động kinh
trong quần thể phụ nữ ở độ tuổi sinh đẻ là 0,5%. Tỷ lệ bị động kinh ở phụ nữ có thai
cũng dao động là 0,5-1% trong các nghiên cứu quần thể, là 0,2-0,4% trong các
nghiên cứu dựa trên số liệu đăng kiểm [3]. Quá trình mang thai của phụ nữ bị động
kinh là giai đoạn có thể xảy ra nhiều nguy cơ ảnh hưởng đến sức khỏe của mẹ và thai
nhi, bao gồm: tăng tỷ lệ bệnh tật, tử vong thời kỳ chu sinh; tăng nguy cơ mắc dị tật
bẩm sinh của trẻ được sinh ra có mẹ sử dụng thuốc kháng động kinh; cơn co giật của
mẹ gây thiếu oxy, nhiễm toan lactic có hại cho thai nhi cũng như chấn thương, bỏng
do ngã cho mẹ, thậm chí nghiêm trọng là đột tử do bệnh động kinh (SUDEP); tăng
nguy cơ sản phụ bị mắc các bệnh lý tâm thần phối hợp trong thai kỳ. Đồng thời,
những biến đổi của cơ thể người bệnh trong thai kỳ cũng tác động lên sự phân bố và
chuyển hóa thuốc gây giảm nồng độ thuốc tự do và toàn phần trong máu dẫn tới cơn
giật tăng cường hoạt động. Các yếu tố được cho rằng có tác động đến hoạt động
của cơn giật trong thai kỳ bao gồm: tần suất cơn trước mang thai, cắt cơn tối thiểu
9-12 tháng trước mang thai, loại cơn động kinh, loại thuốc kháng động kinh, sự
tuân thủ điều trị của người bệnh và sự theo dõi định kỳ nồng độ thuốc trong máu
người bệnh [3].
Nhiều nghiên cứu đã công nhận tư vấn và lập kế hoạch trước mang thai có tác
động tích cực đến kiểm soát hoạt động cơn giật tiền thai kỳ từ đó giảm thiểu những
nguy cơ nêu trên cho cả mẹ và thai nhi, giúp người bệnh có một quá trình mang thai
an toàn [3],[4].Tư vấn thần kinh trước mang thai bao gồm cung cấp thông tin đầy đủ
cho người bệnh và người nhà của họ về tình trạng bệnh động kinh, hướng điều trị,
cách dùng thuốc an toàn cũng như lập kế hoạch cụ thể cho quá trình mang thai [3].


Cùng với tư vấn trước mang thai, quản lý trong thai kỳ giúp kiểm soát cơn co giật
khi mang thai cũng như giảm thiểu các kết cục xấu liên quan đến thai kỳ cho bệnh
nhân và thai nhi, tuy vậy, khi triển khai trong thực tế còn gặp nhiều khó khăn [3],[5].
Tư vấn và quản lý người bệnh động kinh trước và trong thai kỳ được tiến hành tương
đối phổ biến tại các nước phát triển, các bệnh nhân được quản lý bởi các bác sỹ

chuyên ngành thần kinh, bác sỹ sản khoa và bác sỹ gia đình; các số liệu của người
bệnh được thu thập theo các chương trình quản lý bệnh tật cấp quốc gia và châu lục
[3],[5],[6],[7]. Tại Việt Nam, việc tư vấn cho nhóm bệnh nhân này mới chỉ đa phần
do các bác sỹ chuyên ngành thần kinh đảm nhiệm, còn thiếu sự đồng thuận và thống
nhất trong cùng chuyên khoa cũng như sự gắn kết với các chuyên ngành khác.
Vì vậy, nhằm bổ sung các thơng tin đặc thù về quá trình mang thai của phụ nữ
bị động kinh từ đó góp phần nâng cao chất lượng thực hành tư vấn và điều trị động
kinh cho phụ nữ ở độ tuổi sinh đẻ, chúng tôi thực hiện đề tài “ Đặc điểm lâm
sàng, cận lâm sàng và một số yếu tố liên quan của động kinh ở phụ nữ có thai”
với hai mục tiêu sau:
1.

Mơ tả đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của hai nhóm người bệnh động
kinh được tư vấn và khơng tư vấn trước, trong quá trình mang thai.

2.

Đánh giá một số yếu tố liên quan đến hoạt động của cơn động kinh và kết
cục thai kỳ của người bệnh động kinh trong quá trình mang thai.


Chương 1
TỔNG
QUAN
1.1. Động kinh và chẩn đoán động kinh ở phụ nữ có thai
1.1.1. Cơ sở sinh lý bệnh của cơn động kinh
Tuy đã có nhiều cơng trình nghiên cứu về cơ chế bệnh học của động kinh
nhưng đến nay chúng ta mới chỉ hiểu rõ về các hiện tượng điện sinh lý, sự thay đổi
chuyển hóa xảy ra trong cơn và sau cơn còn bản chất thực sự động kinh là gì vẫn cịn
nhiều tranh cãi. Ðặc trưng bệnh lý quan sát được trong cơn động kinh là sự phóng

điện kịch phát, thành từng đợt và lặp đi lặp lại của một quần thể nơron nhờ sự khử
cực mạnh xảy ra ở màng tế bào phát sinh điện thế hoạt động (cịn gọi là sự di chuyển
vị trí khử cực) của các nơron trong ổ động kinh [8].
Trong cơn động kinh có nhiều phản ứng chuyển hóa xảy ra tại não gồm tăng
nồng độ ion kali và giảm nồng độ ion canxi ngoài tế bào, giải phóng các chất dẫn
truyền thần kinh và các peptide thần kinh, tăng lưu lượng máu nơi tổn thương, tăng
hấp thụ glucose tại chỗ…Tất cả các hiện tượng chuyển hóa này vừa là hậu quả vừa
là nguyên nhân gây tăng kích thích các nơron góp phần hình thành ổ động kinh và
lan truyền cơn động kinh.
Có nhiều cơ chế khác nhau để gây được cơn động kinh thực nghiệm trên não
bình thường hoặc bệnh lý. Các nghiên cứu cho thấy: quá trình tăng kích thích hay
giảm ức chế đều gây tăng quá mức tính kích thích của nơron dẫn tới một phóng điện
thành ổ. Sự tăng cường tính kích thích của nơron là kết quả của sự phối hợp giữa hai
yếu tố gồm ngưỡng của động kinh mà mức độ di truyền đã được xác định và sự bất
thường về chuyển hóa, tổn thương não... làm ngưỡng nói trên hạ thấp tạm thời hoặc
vĩnh viễn.
Phương pháp thường dùng để gây động kinh thực nghiệm trên động vật là dựa
vào cơ chế làm nghẽn ức chế, ví dụ như dùng chất đối kháng axit gama aminobutiric (GABA), là một dẫn truyền thần kinh loại ức chế. Người ta cho rằng
một số thể động kinh toàn thể là do một sự bất thường của hệ thống ức chế GABA
đồng thời cũng chứng minh các thuốc như phenobarbital, benzodiazepine và axit
valproic làm tăng sự ức chế của GABA, do đó có tác dụng chống cơn động kinh.


Ngoài ra, cũng có thể gây cơn động kinh bằng phương pháp kích thích hóa lý có sử
dụng một dịng điện với cường độ thích hợp kích thích tại não. Cơn động kinh này có
tính chất tự duy trì ngồi các kích thích ban đầu. Đối với các kích thích dưới ngưỡng
ban đầu không gây động kinh nhưng nếu lặp đi lặp lại, định hình trong khoảng cách
đều, các kích thích này sẽ được tích lũy và đến một lúc nào đó một kích thích tương
tự có thể gây cơn động kinh. Các cơn động kinh tự phát có thể xảy ra mà khơng cần
có kích thích mới được gọi là sự nhen nhóm [8].

Các hiện tượng về điện sinh lý chuyển hoá xảy ra trong cơn động kinh
Các mạng lưới nơron thần kinh tham gia vào cơ chế động kinh có thể chia làm
3 nhóm: Khởi phát, lan truyền và kiểm soát.
- Mạng lưới khởi phát: Gồm một nhóm các cấu trúc đặc hiệu của vỏ não và/hoặc dưới
vỏ. Hoạt động của các thể động kinh sẽ tùy thuộc vào mạng lưới nơron nào nằm
trong cấu trúc này. Cấu trúc chủ chốt của động kinh thùy thái dương là hồi hải mã.
Mạng lưới khởi phát trong động kinh phản xạ nằm ở thân não hoặc vùng trán
Rolando. Mạng lưới khởi phát trong động kinh cơn vắng là các tiếp nối tương hỗ
giữa vỏ não cảm giác vận động và các nhân bên của đồi thị.
- Mạng lưới lan truyền: Từ vị trí khởi phát, các phóng lực động kinh lan truyền ra các
neuron khác trong cùng một cấu trúc hoặc lan ra các cấu trúc xung quanh thông qua
mạng lưới lan truyền. Trong trường hợp động kinh tiến triển, các mạng lưới lan
truyền này biến đổi liên tục và sự “mềm dẻo” này của hệ thần kinh có vai trò rất
quan trọng trong việc gây động kinh.
- Mạng lưới kiểm soát: Cho đến hiện nay, người ta chưa giải thích được lý do cơn động
kinh dừng lại cũng như tại sao khoảng cách giữa các cơn lại có thể dài như vậy. Giả
thuyết cho rằng có một mạng lưới kiểm soát hoạt động của các cơn động kinh và khi
mạng lưới này không hoạt động sẽ dẫn đến trạng thái động kinh. Một trong những
mạng lưới kiểm soát động kinh được biết đến là các hạch nền [8].
Các phóng lực động kinh
Giả thuyết cho rằng biến đổi bất thường các dòng ion qua màng tế bào và sự
mất cân bằng giữa hệ thống ức chế và hưng phấn của mạng lưới neuron gây ra tăng
hoạt động đồng bộ của một quần thể neuron. Để nghiên cứu cơ chế của động kinh,
người ta tạo ra trên động vật thí nghiệm tình trạng kích thích cấp tính hoặc mạn tính
của não [9]. Đặc trưng của các hoạt động động kinh là các phóng lực kịch phát và


đồng bộ của một quần thể nơron. Biểu hiện trên điện não đồ của trạng thái nơron
tăng kích thích là một nhọn (gai). Nhờ việc ghi điện thế tế bào dựa trên cơng trình
của Matsumoto và Ajmore – Marsan, người ta hiểu được sóng nhọn ghi được trên

điện não đồ chính là hiện tượng khử cực kịch phát ồ ạt trong tế bào (Paroxysmal
Depolarizing Shift:PDS) gây ra các phóng lực của điện thế hoạt động tần số cao (các
đợt bùng phát) [10]. Khi đưa penicillin vào vỏ não hoặc cấu trúc dưới vỏ của chuột
cống trắng, người ta ghi được trên điện não đồ hoặc trên các cấu trúc của hồi hải mã
một sóng nhọn biên độ lớn. Khi ghi điện thế của tế bào, khử cực kịch phát là một loạt
các phóng điện thế hoạt động tần số cao. Khử cực kịch phát xuất hiện đột ngột và có
thể ghi được trên điện não đồ, tuy nhiên lại không có biểu hiện gì trên lâm sàng. Đây
chính là hiện tượng kịch phát tồn tại giữa các cơn động kinh [8],[11],[12],[13].
Ở màng neuron, Hodgkin và Huxley từ lâu đã nói đến vai trò của ion Na +
trong pha khử cực nhanh của điện thế hoạt động. Dòng ion K + ra khỏi tế bào gây ưu
phân cực màng tế bào, làm giảm tính kích thích của màng tế bào. Các chất ức chế
các ion K+ ra khỏi màng tế bào (ví dụ: 4 amino-pyridin hay tetra-ethyl-ammonium)
sẽ làm xuất hiện các khử cực kịch phát. Trên thực nghiệm, người ta đã phát hiện
được nhiều dòng K+ và một số dòng ion này lại phụ thuộc vào các ion Ca 2+. Các
dòng ion K+ đi ra có thể đóng vai trò chủ chốt trong cơ chế hạn chế phóng lực trong
không gian và theo thời gian của tế bào. Vai trò của ion Ca 2+ khá phức tạp. Ion Ca2+
đi vào trong tế bào có tác dụng làm thay đổi điện thế và truyền các tín hiệu nội bào.
Các tín hiệu được hoạt hóa bằng dòng Ca 2+ liên quan đến các protein nhận cảm đặc
hiệu như calmodulin và protein kinase C. Các nghiên cứu trước đây trên các mảnh
cắt của tổ chức não bình thường đã cho thấy ở một số tế bào, đặc biệt là vùng hải mã
(vùng C3) có các phóng lực tự phát nhưng không đồng bộ. Về mặt hình thái học, các
tế bào này giống các tế bào thấy được trên các mẫu động vật gây động kinh thực
nghiệm bằng penicillin. Người ta đã nhận thấy PDS có liên quan đến ion Ca 2+ đổ vào
trong neuron và dòng ion K+ đi ra [8],[13],[14].
Lan truyền của các phóng lực động kinh
Theo Prince và Wilder cũng như nhiều tác giả sau này đã phát hiện ổ động
kinh có 3 phần: Các tế bào dễ kích thích là nguồn gốc tạo ra các hiện tượng khử cực
kịch phát quan trọng nằm ở trung tâm của ổ động kinh (ictal core territory), vùng
trung gian (ictal penumbra) và ngoài cùng là một vùng dày đặc các tế bào phân cực,

khơng kích thích được, có vai trị hạn chế các phóng lực trong khơng gian
(penumbra) [8],[15],[16],[17],[18].
Quá trình chuyển từ trạng thái giữa cơn động kinh thành cơn động kinh phụ
thuộc sự đồng bộ của quần thể neuron. Khi một quần thể các neuron ở tâm của ổ
động kinh khử cực với tần số cao, các neuron bình thường kế cận có thể cũng bị khử
cực và kéo theo lan truyền các hoạt động động kinh ra khắp hệ thần kinh trung ương.
Sự lan truyền các hoạt động động kinh phụ thuộc vị trí ổ động kinh, các đường tham
gia dẫn truyền các xung động động kinh và việc các xung động được diễn ra nhanh
hay chậm [15],[16].
Nếu hoạt động động kinh xảy ra ở vùng vận động, sự lan truyền sẽ xảy ra rất
nhanh theo hệ thống vỏ-tủy hoạt hóa các neuron ở thân não, tủy sống và hệ thần kinh
ngoại vi. Các phóng lực này có thể lan sang bán cầu đối diện. Hoạt động kịch phát ở
thân não sẽ lan tới các trung tâm dưới vỏ điều biến thông qua các hệ thống ức chế.
Lan truyền của các xung động động kinh có thể xảy ra rất nhanh theo các đường đi
xuống, đặc biệt là các đường thuộc hệ lưới hoạt hóa, lúc này tất cả các quần thể
neuron của ổ động kinh đều bị các phóng lực động kinh tác động. Như vậy, sự mất
khả năng ức chế synap sẽ gây ra hiện tượng tăng tính kích thích neuron dẫn đến sự
đồng bộ của hoạt động động kinh [16],[17]. Tuy vậy, các hiểu biết hiện nay về cơ chế
gây đồng bộ này của các neuron vẫn chưa đầy đủ.
Kết thúc các phóng lực động kinh
Các yếu tố hạn chế lan truyền và làm ngừng các hoạt động động kinh bao gồm
sự tích tụ các chuyển hóa trong tế bào sau cơn động kinh, các tế bào thần kinh đệm
hình sao tham gia vào thu hồi K+ ngoại bào, vai trò của các chất dẫn truyền thần kinh
ức chế và một số cấu trúc ức chế như tiểu não. Trong cơn động kinh, người ta nhận
thấy ở tế bào có chuyển hóa yếm khí thứ phát do giảm lượng oxy cung cấp gây toan
hóa tế bào, giảm hoạt động ATP-ase, nguồn gốc của sự hoạt hóa các dòng K + tạo nên
ưu phân cực, do đó có tác dụng ức chế các phóng lực kịch phát [8],[15],[19].
1.1.2. Định nghĩa và các khái niệm cơ bản về động kinh
Năm 1993, Liên hội chống động kinh quốc tế (International League Against

Epilepsy-ILAE) đã đưa ra một bản hướng dẫn (có phiên bản cập nhật và bổ sung năm
2017) bao gồm các khái niệm và định nghĩa cơ bản trong nghiên cứu dịch tễ học động


kinh nhằm giúp các nghiên cứu có một phương pháp thống nhất cho phép so sánh các
kết quả thu được [20],[21].
Cơn động kinh hay cơn co giật (seizure) là sự xuất hiện thoáng qua của các
dấu hiệu và / hoặc triệu chứng do hoạt động thần kinh đồng bộ hoặc quá mức một
cách bất thường trong não. Biểu hiện trên lâm sàng của cơn là các triệu chứng xảy ra
đột ngột, tạm thời liên quan đến vùng vỏ não bị phóng điện bao gồm biến đổi ý thức,
vận động, cảm giác, tự động hoặc tâm thần mà người bệnh hoặc những người xung
quanh cảm nhận được. Các rối loạn chức năng vỏ não này có thể cấp tính và thường
tạm thời.
Cơn động kinh có thể là biểu hiện của nhiều bệnh não hoặc bệnh hệ thống.
Cần xác định cơn động kinh có phải do tổn thương não hay không. Do đó, người ta
chia thành các cơn động kinh do kích thích hoặc khơng do kích thích.
Cơn động kinh do kích thích hay cơn động kinh triệu chứng kích thích
Nguyên nhân: liên quan mật thiết về thời gian với một tổn thương cấp tính hoặc
một tình trạng rối loạn chuyển hóa hoặc nhiễm độc, nhiễm khuẩn, khối u, tai biến
mạch não, chấn thương sọ não, chảy máu nội sọ, nhiễm độc cấp tính hoặc cai rượu.
Tính chất: Thường là 1 cơn đơn độc nhưng có thể tái phát hoặc chuyển thành
trạng thái động kinh.
Cơn động kinh khơng do kích thích: khơng thấy có sự tham gia của tổn
thương cấp tính, rối loạn chuyển hóa hoặc nhiễm độc. Chia hai nhóm: Cơn động
kinh triệu chứng liên quan xa khơng do kích thích (liên quan đến các bệnh não đã ổn
định hoặc liên quan đến bệnh lý tiến triển của hệ thần kinh trung ương) và cơn động
kinh khơng do kích thích khơng rõ căn nguyên.
Cơn động kinh đơn độc: là tình trạng có một hay nhiều cơn động kinh xảy
ra dưới 24 giờ.
Bệnh động kinh: theo ILAE 2014, động kinh là một bệnh của não được xác

định bởi bất kỳ tiêu chuẩn nào sau đây: (1) Có ít nhất hai cơn tự phát xảy ra cách
nhau >24 giờ; (2) Có một cơn tự phát và khả năng tái phát các cơn tương tự (ít nhất
60%) xảy ra trong 10 năm tới; (3) Được chẩn đoán hội chứng động kinh. Chẩn đoán
bệnh động kinh cần được xem xét lại với những người có hội chứng động kinh phụ
thuộc vào tuổi nhưng đã qua tuổi áp dụng hoặc những người không có cơn động kinh
trong vịng 10 năm qua và khơng cịn sử dụng thuốc chống co giật trong 5 năm.


Động kinh hoạt động: động kinh được coi là hoạt động khi bệnh nhân có tiền
sử động kinh hoặc có ít nhất một cơn động kinh trong vòng 5 năm tính từ thời điểm
được chẩn đoán (có hoặc khơng dùng thuốc kháng động kinh). Một số tác giả rút
ngắn thời gian động kinh hoạt động là 2 năm.
Động kinh lui bệnh: động kinh không có cơn từ 5 năm trở lên (một số tác giả
rút ngắn thời gian này là 2 năm) kể từ khi được xác định chẩn đoán, có hoặc không
điều trị thuốc kháng động kinh.
Trạng thái động kinh: là sự lặp lại của các cơn động kinh với khoảng các
giữa các cơn ngắn, ở giữa các cơn động kinh có biến đổi ý thức và/hoặc có các dấu
hiệu thần kinh nói lên có tổn thương tế bào thần kinh ở vỏ não do phóng điện trong
cơn động kinh gây ra. Trên lâm sàng, trạng thái động kinh là sự tái diễn của các cơn
động kinh đơn độc kéo dài trên 30 phút hoặc các cơn động kinh xảy ra liên tục mà
chức năng vỏ não không hồi phục trong thời gian ít nhất 30 phút.
1.1.3. Phân

loại

động

kinh Cơ sở phân
loại:
Phân loại cơn động kinh dựa trên lâm sàng và điện não đồ. Phân loại cơn động

kinh có vai trị quan trọng trong việc tìm giải pháp tiếp cận nguyên nhân, lựa chọn
thuốc điều trị phù hợp và tiên lượng. Về cơ bản, cơn động kinh được phân loại thành
ba nhóm chính: Cơn động kinh cục bộ (focal seizure), cơn động kinh toàn thể
(generalized seizure) và cơn động kinh không phân loại được.
Nguyên tắc phân loại căn bản: Cơn động kinh cục bộ chỉ xuất phát tại một
vùng nhất định và giới hạn ở một bên bán cầu não, trong khi đó cơn động kinh toàn
bộ lan tỏa cả hai bán cầu. Cơn động kinh cục bộ thường do nguyên nhân bất thường
cấu trúc của não. Ngược lại, cơn động kinh toàn bộ có thể do bất thường tế bào, hóa
sinh hoặc cấu trúc có tính chất lan tỏa hơn, tuy nhiên luôn có những ngoại lệ cho cả
hai tình huống trên.
1.1.3.1. Phân loại Quốc tế về cơn động kinh
Bao gồm: Phân loại Quốc tế về các cơn động kinh năm 1981 (phụ lục 1, bảng
1), phân loại Quốc tế về động kinh và hội chứng động kinh năm 1989 (phụ lục 1,
bảng 2), phân loại Quốc tế về cơn động kinh sửa đổi năm 2010 và gần đây nhất là
phân loại Quốc tế về cơn động kinh sửa đổi năm 2017 của liên hội chống động kinh
Quốc tế (ILAE) (phụ lục 1, bảng 3). Trong đó, bảng phân loại mới nhất về động kinh


năm 2017 phản ánh những hiểu biết đầy đủ hơn về các loại động kinh, các cơ chế
tiềm ẩn của chúng nhằm tiến tới thay thế cho bảng phân loại động kinh năm 1989
[8],[20],[21].
Phân loại mới nhất về động kinh được thực hiện ở 3 cấp độ gồm:
- Chẩn đoán dạng cơn động kinh dựa vào bảng phân loại cơn động kinh của ILAE
năm 2017: Những triệu chứng xuất hiện đầu tiên là chìa khoá để phân loại cơn vì sau
đó có thể tiến triển thành những triệu chứng khác. Kiểu khởi phát cần được xác định
là cục bộ (focal onset), tồn thể (generalized onset) hay khơng rõ khởi phát
(unknown onset). Phân loại tiếp dựa vào mức độ ý thức còn hay suy giảm (sự suy
giảm ý thức có thể xuất hiện ở bất kỳ thời điểm nào của cơn động kinh) đối với các
cơn khởi phát cục bộ. Tiếp đến, phân loại các biểu hiện là vận động (motor) hay
khơng vận động (non-motor); tính chất lan tỏa hay khu trú của cơn (cơn cục bộ khu trú

một bên hay diễn tiến thành co cứng co giật hai bên). Cuối cùng, với cơn dù không rõ
khởi phát vẫn phân loại tiếp thành nhóm vận động (motor), không vận động (nonmotor), co cứng-co giật (tonic-clonic), co thắt (epileptic spasms), hoặc ngưng hành vi
(behavior arrest).
- Chẩn đoán dạng bệnh động kinh: động kinh khu trú (focal epilepsy), động kinh toàn
thể (generalized epilepsy), động kinh kết hợp (combined generalized and focal
epilepsy) và động kinh không rõ loại (unknown epilepsy).
- Chẩn đoán hội chứng động kinh nhằm định hướng đến các hội chứng động kinh đặc
hiệu: Hiện tại vẫn chưa có bảng phân loại hội chứng động kinh chính thức theo
ILAE, nên các hội chứng động kinh thường gặp vẫn được chấp nhận sử dụng.
1.1.3.2. Nguyên nhân của động kinh
Dựa trên phân loại mới của ILAE năm 2017, nguyên nhân bệnh động kinh
được chia thành sáu phân nhóm: do cấu trúc, di truyền, miễn dịch, chuyển hóa,
nhiễm khuẩn và chưa rõ nguyên nhân để từ đó tiên lượng khả năng điều trị cho từng
trường hợp mắc bệnh [20],[21],[22].
 Nguyên nhân do di truyền
Khi động kinh được xác nhận là hậu quả trực tiếp của rối loạn gen đã được
biết đến với cơn động kinh là thành phần triệu chứng chính của rối loạn đó. Tìm
nguyên nhân di truyền chủ yếu dựa vào nghiên cứu phả hệ, song sinh cùng trứng. Nhóm
nguyên nhân này bao gồm các hội chứng điện não-lâm sàng của động kinh toàn thể:
động kinh cơn


vắng trẻ em, động kinh cơn vắng thiếu niên, động kinh giật cơ thiếu niên và động kinh
với các cơn co cứng-co giật toàn thể.
Các nguyên nhân do di truyền khác thường kèm theo biểu hiện suy giảm trí
tuệ và bệnh thường kháng thuốc điều trị: hội chứng Dravet, hội chứng Down; động
kinh do đột biến gen Protocadherin 19 trên nhiễm sắc thể X ở nữ giới (X-linked
protocadherin 19 mutations cause female-limited epilepsy)…
 Nguyên nhân do cấu trúc
Các bệnh chuyển hóa hoặc cấu trúc của não làm gia tăng đáng kể nguy cơ

tiến triển thành động kinh bao gồm nguyên nhân cấu trúc do bẩm sinh (loạn sản vỏ
não, xơ cứng củ) và nguyên nhân cấu trúc do mắc phải (đột quỵ não, chấn thương sọ
não, nhiễm trùng hay viêm miễn dịch).
 Nguyên nhân do chuyển hóa
Do các rối loạn chuyển hóa bẩm sinh: thường có các đặc điểm của bệnh não
động kinh với cơn động kinh khởi phát sớm, kháng thuốc điều trị và kèm suy giảm
nặng nhận thức, cảm giác và/hoặc vận động. Hầu hết động kinh chuyển hóa được
cho là có bất thường nền ở gen, được phân nhóm đặc trưng theo con đường sinh hóa
liên quan và tuổi khởi phát. Cần nghĩ đến nhóm nguyên nhân chuyển hóa khi bệnh
nhân có các bất thường thần kinh khác như rối loạn vận động và thất điều, triệu
chứng toàn thân, quan hệ huyết thống cha mẹ và tiền sử gia đình dương tính với
bệnh lý tương tự. Khám tổng thể cần tìm kiếm các đặc điểm dị hình và bất thường
của chu vi vòng đầu. Các bất thường da và tóc có thể định hướng hội
chứng Menkes hoặc thiếu biotinidase. Khám mắt giúp phát hiện các dấu hiệu của
bệnh võng mạc sắc tố (neuronal ceroid lipofuscinosis, các bệnh ty thể), các chấm đỏ
anh đào ở điểm mù (gangliosidosis, bệnh Niemann-Pick), di lệch thủy tinh thể (thiếu
sulfide oxidase) và đục thủy tinh thể (khiếm khuyết sinh tổng hợp serine). Một vài
trường hợp đặc biệt bệnh biểu hiện muộn hơn ở thời kỳ thanh thiếu niên và trưởng
thành, khi đó cần đánh giá bệnh nhân một cách hệ thống để phát hiện các bất thường
về sinh hóa và gen.
 Nguyên nhân do nhiễm trùng
Ở giai đoạn đầu bị nhiễm trùng, người bệnh có thể có các cơn động kinh triệu
chứng cấp tính, ngồi ra các nhiễm trùng cịn là ngun nhân của các cơn động kinh
muộn cách xa thời điểm khởi phát đòi hỏi điều trị thuốc kháng động kinh lâu dài cho


người bệnh. Các tác nhân gây bệnh hay gặp gồm: sán não, viêm não virus, viêm
màng não (do vi khuẩn, nấm, lao), toxoplasma, sốt rét, và HIV.
Tỷ lệ bệnh nhân có động kinh muộn sau viêm màng não do vi khuẩn là 5-10%,
sau viêm não do virus Herpes simplex type 1 là 50%. Trẻ bị nhiễm cytomegalovirus

bẩm sinh có thể mắc dị tật về phát triển vỏ não và canxi hóa vỏ não kèm theo các
cơn động kinh xuất hiện ngay trong tháng đầu đời. Trẻ bị nhiễm virus Zika bẩm sinh
cũng có thể mắc động kinh ngay từ những tháng đầu đời (gặp ở 50% số bệnh nhân).
Trẻ bị nhiễm sởi lần đầu trước 2 tuổi cũng có thể mắc viêm não toàn bộ xơ cứng
bán cấp (SSPE: Subacute sclerosing panencephalitis) gây động kinh giật cơ và
chậm phát triển tâm thần. Viêm mạch do lao và u lao vỏ não cũng có thể gây ra
động kinh ở người bệnh. Các cơn động kinh trong nhiễm toxoplasma não ở bệnh
nhân có tình trạng suy giảm miễn dịch thường gắn với sự tái phát một bệnh nhiễm
trùng tiềm tàng. Ngoài ra, có thể gặp các cơn động kinh triệu chứng cấp tính ở bệnh
nhân nhiễm cúm B, varicella, sởi, quai bị, rubella và virus West Nile.


Nguyên nhân do miễn dịch

Các hội chứng kháng thể tự miễn đã được công nhận là một nguyên nhân của bệnh
động kinh. Thông qua cơ chế trung gian miễn dịch, các kháng thể được hình thành
và trực tiếp chống lại các kháng nguyên trên bề mặt màng tế bào neuron (các
receptor dẫn truyền thần kinh qua synap, các kênh ion hoặc các protein có liên quan).
Nhóm nhỏ còn lại là các kháng thể đặc hiệu cho các kháng nguyên của nhân neuron
hoặc bào tương tế bào. Cả hai nhóm thường có mối liên quan với nguy cơ mắc ung
thư của bệnh nhân, đặc biệt cao tới 90% ở nhóm có kháng thể kháng nhân hoặc
kháng bào tương. Bệnh nhân biểu hiện thường có nhiều cơn động kinh và/hoặc trạng
thái động kinh kháng trị kèm các rối loạn tâm thần tiến triển, rối loạn thần kinh tự
động và các rối loạn vận động (loạn động vùng mặt hoặc mặt-cánh tay).
Các bệnh lý miễn dịch gây bệnh động kinh gồm: viêm não Ramussen, viêm não
kháng thể kháng thụ thể NMDA, kháng thể anti-LGI1, kháng thể anti Caspr2, kháng
thể anti-AMPAR, kháng thể anti-Hu, kháng thể anti-Ma2, kháng thể anti-CRMP5…
 Chưa rõ nguyên nhân (unknown)
Bao gồm tất cả các loại động kinh có hình ảnh học não tiêu chuẩn bình thường,
chưa phát hiện được yếu tố bất thường về di truyền, cấu trúc, chuyển hóa, nhiễm

trùng hay miễn dịch. Thuật ngữ “unknown” thay thế thuật ngữ “không xác định–


cryptogenic”, mang ý nghĩa là bản chất nguyên nhân của động kinh đến nay vẫn
chưa được biết.
Nhóm động kinh khu trú vơ căn (idiopathic focal epilepsy) gồm động kinh lành
tính trẻ em với các nhọn thái dương đỉnh (benign epilepsy of childhood with
centrotemporal spikes) và hội chứng Panayiotopoulos tuy có một vài yếu tố gen liên
quan nhưng vẫn được xếp vào nhóm này.

Hình 1.1. Phân loại động kinh của ILAE 2017
Nguồn trích dẫn: Fisher RS et al. Epilepsia. 2017;58(4):522[21]
1.1.4. Các thăm dị chức năng dùng trong chẩn đốn động kinh ở phụ nữ có thai
Giống như các nhóm người bệnh động kinh khác, việc chẩn đoán cơn động
kinh ở phụ nữ có thai dựa vào việc chứng kiến chi tiết cơn xảy ra dù điều này không
phải lúc nào cũng thực hiện được. Các thăm dò chức năng được dùng trong chẩn
đoán động kinh bao gồm điện não đồ và các thăm dị hình ảnh học (cắt lớp vi tính sọ
não, cộng hưởng từ sọ não). Điện não đồ (Electroencephalography - EEG) là một
công cụ chẩn đoán quan trọng giúp đánh giá các bệnh nhân nghi ngờ mắc động kinh.
Điện não đồ cung cấp bằng chứng hỗ trợ chẩn đoán; giúp phân loại hội chứng động
kinh. Bên cạnh đó, các thăm dị hình ảnh học thần kinh có vai trị then chốt để phát
hiện tổn thương não gây cơn động kinh từ đó có kế hoạch điều trị thích hợp, đặc biệt
ở những trường hợp động kinh kháng trị có chỉ định phẫu thuật. Phần lớn các sản


phụ mắc động kinh đã được chẩn đoán và điều trị trước mang thai nên các thăm dò
chức năng được sử dụng không có sự khác biệt so với nhóm người bệnh động kinh
khác.Tuy nhiên, do tính an tồn đối với sản phụ và thai nhi, cộng hưởng từ sọ não sẽ
được ưu tiên sử dụng cho phụ nữ xuất hiện cơn động kinh đầu tiên trong thai kỳ.
1.1.4.1. Điện não đồ

 Điện não đồ thường quy
Điện não đồ giúp đánh giá những bệnh nhân nghi ngờ động kinh, cung cấp
bằng chứng hỗ trợ chẩn đoán và phân loại hội chứng động kinh để từ đó có điều
trị phù hợp.
 Điện não đồ video (video electroencephalography)
Điện não đồ video cho phép ghi liên tục, hiển thị đồng thời sóng điện não và
biểu hiện lâm sàng trong cơn của bệnh nhân. Có thể ghi điện não video trong thời gian
ngắn vài giờ tại phòng khám hoặc lâu hơn 24 giờ trong bệnh viện. Thời gian theo dõi
bệnh nhân thường trên 3 ngày, khi cần thiết có thể kéo dài hàng tuần.
 Biến đổi điện não đồ trong bệnh lý động kinh
Trong bệnh cảnh động kinh, các bất thường trên điện não đồ rất đa dạng;
được chia làm 2 nhóm: bất thường dạng động kinh (epileptiform) và bất thường dạng
không động kinh (non-epileptiform). Các hoạt động dạng động kinh bao gồm: kịch
phát dạng động kinh giữa cơn (interictal eileptiform discharges:IEDs); kịch phát có chu
kỳ chuyển đạo bên (lateral periodic discharges:LPDs) và kịch phát có chu kỳ toàn thể
hóa (generalized periodic discharges:GPDs). Những bất thường không phải dạng
động kinh gồm: sóng chậm (có thể lan toả, từng vùng hoặc khu trú, biên độ thay đổi
hoặc mất đối xứng) hoặc biến đổi của các hoạt động bình thường [23].
Biểu hiện của cơn động kinh trên điện não đồ là những loạt hoạt động kịch phát
xuất hiện đột ngột, đồng thì trên một số kênh hoặc trên tất cả các kênh rồi biến mất
đột ngột, phân biệt rõ với hoạt động nền. Các loại kịch phát này có thể được ghi trên
điện não đồ của bệnh nhân trong cơn (ictal) và giữa các cơn lâm sàng (interictal).
Hoạt động kịch phát là hoạt động của nhiều dạng sóng điện não, có thể gặp: gai sóng
(spike wave), phức hợp gai-sóng chậm (spike and slow wave complex), sóng nhọn
(sharp wave), phức hợp nhọn và sóng chậm (sharp and slow wave complex), phức
hợp đa gai (polyspike complex), phức hợp đa gai và sóng chậm (polyspike and slow
wave complex), kịch phát gai thành nhịp (spike rhythm discharge).


Hình 1.2. Hình ảnh của 7 loại kịch phát dạng động kinh trên EEG.

A: gai (nhọn) , B: phức hợp gai và sóng chậm, C: sóng nhọn, D: phức hợp nhọn và
sóng chậm, E: phức hợp đa gai, F: phức hợp đa gai và sóng chậm, G: kịch phát đa
gai thành nhịp. Nguồn trích dẫn: Chong DJ, Hirsch LJ. J Clin Neurophysiol.
2005;22:79[24]