RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA LIPID potx

RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA LIPID
Ts. Trần Ngọc Dung
BM. Sinh lý bệnh – Miễn dịch

MỤC TIÊU BÀI GIẢNG:
1. Trình bày được các dạng rối loạn chuyển hóa
lipid
2. Trình bày được các loại lipoprotein và các dạng
rối loạn lipoprotein
3. Giải thích được cơ chế gây vữa xơ động mạch

1. ĐẠI CƯƠNG VỀ CHUYỂN HÓA LIPID:
Mô mỡ

Ăn uống Lipid máu Vận chuyển


Tổng hợp từ Glucid Tiêu thụ (ở tế bào)
(Gan, mô mỡ)
Tạo thể ceton Chu trình Krebs
(gan) (các tế bào)

Lipid ở người bao gồm 3 nhóm chính:
- Triglycerid (mỡ trung tính): cấu trúc gồm 1 phân
tử glycerol và 3 acid béo
- Phospholipid: gồm acid béo gắn với phospho nhờ
phản ứng ester hóa
- Cholesterol
Lipid toàn phần trong máu ổn định trong
khoảng từ 600 - 800mg/dl,

• Điều hòa chuyển hóa lipid:
- Hocmon làm tăng thoái biến lipid:
Adrenalin và Noradrenalin → ↑ thoái biến L
mạnh nhất (tác động trực tiếp trên các lipase phụ
thuộc hocmon của mô mỡ) → làm tăng A. béo tự
do / máu rất cao (7 - 8 lần bình thường). Ngoài ra
còn có ACTH, các glucocorticoid, GH, thyroxin. . .
_ Hocmon làm tăng tổng hợp lipid:
Insulin: ↑ quá trình tổng hợp L từ G, ↓ thoái
hóa lipid. Ngoài ra còn có prostaglandin E tác động
tương tự như Insulin.

RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA LIPID
1. Béo phì:
•
Tình trạng tích lủy mỡ quá mức → trọng lượng cơ
thể ↑ thêm 20% mức quy định, đánh giá qua chỉ số
BMI (Body Mass Index = Chỉ số khối cơ thể), BT
từ 18,5 – 23.
•
Cơ chế :
- Ăn nhiều:
- Giảm huy động mỡ
- Vấn đề béo di truyền

Xếp loại BMI = Wkg /h
2

(m
)
Nguy cơ
Gầy
Bình thường
Thừa cân
có nguy cơ
Béo phì độ 1
Béo phì độ 2
<18,5
18,5 – 22,9
≥ 23
23 – 24,9
25 –29,9
≥ 30
Tiêu chuẩn BT
Tăng
Tăng vừa → nặng
Xếp loại béo phì theo BMI
(Đề nghị cho khu vực châu Á – WHO 2000)

2. Gầy:
•
Tình trạng trọng lượng cơ thể thấp hơn 20% so với
mức quy định
•
Cơ chế:
- Gầy do ↓ cung cấp: Do đói, kém hấp thu (trong
nôn, tiêu chảy, cắt đoạn dạ dày, ruột), các bệnh gây

chán ăn (UT, thần kinh, lo âu).
- Gầy do ↑ sử dụng: sốt kéo dài, UT giai đoạn cuối.
- Gầy do RL thần kinh, nội tiết: tổn thương TT thèm
ăn, stress, cường giáp, tiểu đường

3. Tăng Lipid máu:
−
↑ do ăn uống: sau khi ăn 2 h
-
↑ do huy động: đói, sốt, tiểu đường, nóng,
lạnh, chấn thương, shock, mệt mõi, HC thận hư
-
↑ do giảm sử dụng: các bệnh làm suy tế bào
gan, ngộ độc rượu, thuốc…
-
↑ có yếu tố gia đình

4. RL Lipo – protein (LP):
-
95% lipid máu vận chuyển dưới dạng LP
-
Thành phần của LP bao gồm apo-protein,
triglycerid, phospholipid và cholesterol
-
Nồng độ TB của LP là 700mg% trong đó
cholesterol 180, phospholipid 160, triglycerid
160 và protein 200 mg%
-
Tùy theo tỷ lệ của các thành phần này mà
LP máu sẽ có các tỷ trọng khác nhau: VLDL,

LDL, IDL, HDL



Phân loại theo
tỷ trọng
Thành phần
Chức năng
Choles. TG
Chylomicron 3% 90% Vận chuyển glycerid
ngoại sinh từ ruột đến
gan và tổ chức
VLDL (very low
density LP)
15% 65% Vận chuyển glycerid
nội sinh từ gan đến tổ
chức
LDL
(Low density LP)
45% 10% Vận chuyển
cholesteron từ gan đến
tổ chức
HDL
(High density LP)
20% 5% Vận chuyển
cholesteron của tổ
chức đến gan

Loại
tăng

LP
LoạI LP Lipid máu Hàm lượng lipid máu
Chyl VLDL LDL Chol TG Chol TG
I
↑ ↑
- -
↑ ↑ ↑
8,3 (320) 45,2/4000
IIa - -
↑ ↑ ↑ ↑
- 9,6 (370) 1,0 / 90
IIb -
↑ ↑ ↑ ↑
9,1 (350) 4,5 / 400
III
VLDL giàu chol
(IDL)
↑ ↑ ↑ ↑
12,9
(500)
7,9 / 700
IV -
↑
- -
↑
5,7 (220) 4,5 / 400
V
↑ ↑ ↑
-
↑ ↑ ↑ ↑

18,1
(700)
56,5/5000
Phân loại tăng LP theo Frederickson

Bệnh /ng. nhân
Loại LP ↑ chủ yếu
Loại theo Fred.
Tiểu đường týp 2
HC chuyển hóa
VLDL (chylo) IV (V)
Rượu VLDL IV
Thuốc Thiazide,
chẹn β giao cảm,
cortison
VLDL / LDL IIa/ IIb/IV
Suy giáp LDL /IDL IIa /III
HC thận hư LDL (VLDL) IIa/IIb
Tắc mật (↑ chol)
LP bất thường giàu
chol (Lpx
Viêm gan VLDL /LDL IV /IIb
Stress: tâm lý, nhồi
máu cơ tim, gi/phẫu
VLDL IV

5. Mỡ hóa gan:Phân biệt thâm nhiễm mỡ, thoái
hóa mỡ
Cơ chế:
•

Do tăng FFA (Free Fatty Acids) h/ tương: đói, ăn
nhiều mỡ, đái đường không kiểm soát
Do sản xuất lipoprotein bị tắc ở một khâu nào đó nhu
thiếu các chất hướng mỡ (methionine, choline, betain)
→ phospholipid không hình thành và triglyceride ứ
đọng trong gan: ngộ độc hóa chất, rượu…

6. Rối loạn chuyển hóa cholesteron:
•
Giảm cholesteron: Do giảm hấp thu, đào thải quá
nhanh
•
Tăng cholesteron: ăn các chất giàu cholesteron
(trứng, gan, da động vật, tôm…), tắc mật, tăng lipid
huyết, thiểu năng giáp

Hậu quả của tăng cholesteron:
Gây xơ gan, u vàng dưới da, xơ vữa động mạch


Cơ chế gây xơ vữa động mạch:
-
Là sự tích đọng choles. dưới lớp áo trong của động
mạch → thành mạch dầy lên → lắng đọng calci →
thoái hóa, lóet, sùi tế bào nội mạc (do thiểu dưỡng) →
mô xơ phát triển tại chỗ → nội mạc thành mạch mất
sự trơn láng, tạo điều kiện cho tiểu cầu bám vào →
khởi động quá trình đông máu, tắc mạch.
-
Vai trò của HDL và LDL trong vữa xơ thành mạch

•
HDL: giúp vận chuyển cholesterol từ tổ chức đến
các tế bào gan, có tác dụng bảo vệ thành mạch
•
LDL: giúp vận chuyển cholesterol từ máu đến các
mô



Vữa xơ động mạch là do:
. Tế bào thiếu thụ thể tiếp nhận: thường là
bẩm sinh, do một số gien chi phối, thường gây vữa
xơ động mạch rất sớm, nhất là thể đồng hợp tử
. Tăng cholesterol máu: làm tăng LDL máu
vượt khả năng bắt giữ của thụ thể và sự tiêu thụ
của tế bào

Hậu quả của vữa xơ động mạch: tăng huyết
áp, tắc mạch và vỡ mạch (tùy thuộc vào vị trí và
mức độ xơ vữa)