Bài giảng Nội bệnh lý ppt

1











Bài giảng
Nội bệnh lý

2




MỤC LỤC



Trang
1. BỆNH LÝ VALVE TIM 2
2. BỆNH TẮC ĐỘNG- TĨNH MẠCH 17
3. NGUYÊN NHÂN, LÂM SÀNG, CHẨN ĐOÁN SUY TIM . 21
4. VIÊM MÀNG NGOÀI TIM 30
5. TĂNG HUYẾT ÁP 37
6. RỐI LOẠN NHỊP TIM 47
7. BỆNH MẠCH VÀNH 56
8. VIÊM TỤY CẤP 68
9. LAO MÀNG BỤNG 77
10. GERD VÀ VIÊM THỰC QUẢN 83
11. VIÊM DẠ DÀY 87
12. LOÉT DẠ DÀY- TÁ TRÀNG 95
13. XUẤT HUYẾT TIÊU HÓA 107

14. XƠ GAN 113
15. UNG THƯ GAN NGUYÊN PHÁT……………………… …120
16. UNG THƯ DẠ DÀY 124
17. VIÊM ĐẠI TRÀNG MẠN 128
18. TRĨ 136
19. BỆNH LUPUS BAN ĐỎ HỆ THỐNG…………………… 140
20. ĐÁI THÁO NHẠT 145














3




BỆNH LÝ VALVE TIM

HẸP LỖ VAN HAI LÁ

MỤC TIÊU BÀI GIẢNG :
- Nắm được tổn thương giải phẫu bệnh
- Nắm được cơ chế bệnh sinh
- Nắm được triệu chứng tại tim của bệnh hẹp van hai lá.
- Hiểu được các xét nghiệm cận lâm sàng
- Nắm được các biến chứng của bệnh hẹp van hai lá

1.ĐẠI CƯƠNG :
- Hẹp van hai lá thường gặp ở nước ta.
- Chiếm 40,3 % trong bệnh tim, 99% do hậu thấp.
- 70% bệnh hẹp van hai lá có tiền sử thấp khớp, 30% trường hợp không
có tiền sử thấp khớp.
- Tần xuất : nữ gặp nhiều hơn nam , nữ chiếm 70% số người bị bệnh.
-Đôi khi hẹp van hai lá là do bẩm sinh : Van hai lá hnh d. Ngoăi ra hẹp
van hai lâ c thể lă biến chứng của lupus ban đỏ. Hẹp van hai lá cũng có thể do
mảnh sùi của viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, u nhầy nhĩ trái.
2. GIẢI PHẨU BỆNH :
Hình ảnh van hai lâ :


4


- Van hai lá nằm giữa nhĩ (T) và thất (T). Có hai lá : Lá trước và lá sau.
- Trong hẹp van hai lá :
*
2 lá van dày, dính từ mép van đi vào trung
tâm.

*
Dây chằng, cột sơ dày lên, ngắn lại làm cho
hai lá van mở ra không được.
- Phân độ hẹp van hai lá theo sinh ly bệnh :
+ Bình thường diện tích lỗ van hai lá : 4 - 6 cm
2
(để lọt 2 ngón
tay)

5

3. SINH LÝ BỆNH :
3.1. Hậu quả về huyết động phía thượng lưu dòng máu trước lỗ van hai lá
:
* Hẹp hai lá nhẹ : cản dòng máu từ mhĩ ( T ) vào thất ( T ) làm
cho áp lực buồng nhĩ ( T ) tăng sau đó nhĩ ( T ) dãn to . Vì cơ tim còn khỏe,
còn bù trừ cho nên chưa gây ra biến lọan huyết động học , trên lâm sàng bệnh
nhân chưa có triệu chứng khó thở.
* Hẹp van hai lá vừa : áp lực nhỉ ( T ) tăng dần lên , có thể lên
đến 25 mmHg ( bình thường 5 - 10 mmHg ) , ứ máu nhĩ ( T ) đưa đến ứ máu
tĩnh mạch phổi => ứ máu mao mạch phổi.
Nhĩ (T) to gây ra :
+ Rối loạn nhịp tim
+ Lấp mạch do tạo cục huyết khối trong buồng nhĩ (T)
+ Khàn giọng , nuốt nghẹn :Chèn ép dây thần kinh quặt
ngược,chèn ép thực quản. Giai đoạn này bệnh nhân có khó thở khi gắng sức.
+ Nhịp tim nhanh
Nếu bệnh nhân có thêm sốt, cường giáp, lo lắng rất dể xuất hiện cơn
hen tim hoặc phù phổi cấp.
* Hẹp nặng : áp lực mao mạchphổi tăng rất cao ( 30 - 40 mmHg ) ( bình

thường 10 mmHg) cho nên máu qua mao mạch phổi kém đưa đến hậu quả
dinh dưỡng ở phế nang và mao mạch phổi kém, làm xơ các mao mạch phổi và

6
phế nang. Khi đó các mao mạch phổi dễ vỡ  biểu hiện lâm sàng : ho ra
máu.
Áp lực mao mạch phổi cao gây thoát dịch vào phế nang đưa đến tình
trạng phù phổi mãn. Triệu chứng lâm sàng là : khó thở thường xuyên.
Hẹp rất nặng : mao mạch phổi xơ cứng cho nên máu qua mao mạch
kém, khi đó sức cản mao mạch phổi tăng đưa đến tăng áp động mạch phổi.
Lúc nầy bệnh nhân có triệu chứng suy tim (P) : phù , gan to, tĩnh mạch cổ nổi.
3.2. Hậu quả phía hạ lưu dòng máu :
- Máu xuống thất (T) ít, khi đó thất (T) có thể bình thường hoặc nhỏ
 huyết áp ngoại biên có thể thấp, sự tăng trưởng của cơ thể có thể bị ảnh
hưởng.
- Cục máu đông ở nhĩ (T) (do hậu quả phía thượng lưu) xuống thất (T)
được đưa ra ngoại biên : gây nhồi máu ở não, gan , lách, thận
4. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG :
4.1. Cơ hội phát hiện bệnh :
- Phát hiện tình cờ khi khám tim : khám sức khỏe
- Hoặc trong quá trình theo dõi bệnh nhân thấp khớp.
- Hoặc vì một biểu hiện chức năng hay biến chứng của hẹp van 2 lá :
+ Cảm giác đánh trống ngực
+ Da niêm xanh tái
+ Khó thở
+ Ho ra máu.
+ Phù phổi cấp
+ Liệt nữa người
4.2. Yếu tố chẩn đoán : dựa trên
4.2.1. Lâm sàng

- Bệnh nhân dáng người nhỏ bé, gầy, dậy thì muộn, hơi tím môi , má .
- Triệu chứng tại tim :
+ Có thể có lồng ngực biến dạng
+ Sờ : có thể có rung miu tâm trương ở mõm
+ Nghe : - Mõm : T
1
đanh, rung tâm trương
âm thổi tiền tâm thu
Clăc mở van 2 lá
- Liên sườn II cạnh ức (T) : T
2
mạnh , có thể có tách
đôi
4.2.2. X quang :
- Trên phim lồng ngực thẳng :
+ Bên (T) có hình ảnh 4 cung :
. Cung động mạch chủ bình thường
. Cung động mạch phổi phồng, có thêm cung tiểu nhĩ (T) .
Cung thất (T) với mỏm tim lệch ra ngoài và chếch lên trên.

7
- Phim nghiêng với Baryt thực quản : 1/3 dưới thực quản bị chèn ép.




4.2.3. ECG : có dầy nhĩ (T), dầy thất (P) :
- DN (T) : . ở V
I
sóng P 2 pha với pha (-) > 0,04 giây

. ở D
I
, D
II
: P rộng hình chữ M, rộng > 0,11 giây
- DT (P) : trục điện tim lệch phải
. ở V
1
: R/S > 1
. R/V
1
+ S/V
5
> 11
mm


4.2.4. Tâm thanh đồ :

8

 |--|  |--|
T
1
đanh A2 P2 clac T
1
đanh A2 P
2

clac

Rung Thổi
tâm tiền
trương tâm thu

4.2.5. Siêu âm tim : Bằng siêu âm Color doppler đo được mức độ hẹp.
Hẹp van hai lâ khi diện tch mở van ≤ 2 cm
2
.
( Hoặc ≤ 1,18 cm
2
/m
2
diện tích
cơ thể)
Hẹp kht : ≤1cm
2
. (Hoặc ≤ 0,6 cm
2
/m
2
diện tích cơ thể )
5. BIẾN CHỨNG :
5.1. Loạn nhịp tim : Ngoại tâm thu nhĩ, ngoại tâm thu thất,Flutter nhĩ,rung
nhĩ
5.2. Nghẽn động mạch : não , tim ( do cục máu đông ở nhĩ trái )
5.3. Tai biến ở phổi : khó thở, ho ra máu, phù phổi cấp, nghẽn động mạch
phổi
5.4. Suy tim ( P )
5.5. Thấp tim tiến triển hoặc tái phát
5.6. Viêm nội tâm mạc bán cấp Osler

6. HƯỚNG ĐIỀU TRỊ :
6.1. Nguyên tắc điều trị nội khoa :
- Nghỉ ngơi, ăn lạt
- Tránh lao động
- Giữ gìn vệ sinh miệng
- Dùng thuốc trợ tim và lợi tiểu cách khoảng
6.2. Điều trị ngoại khoa :
- Nong van hoặc thay van tùy mức độ tổn thương .




9
HỞ VAN HAI LÁ

MỤC TIÊU BÀI GIẢNG :
- Nắm được nguyên nhân hở van hai lá
- Nắm được cơ chế bệnh sinh của hở van 2 lá
- Nắm được triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của hở van 2 lá
1. ĐẠI CƯƠNG :
Hở van 2 lá xảy ra khi van 2 lá khép lại không kín .Nên khi tâm thất co
bóp, có luồng máu phụt ngược từ thất trái lên nhĩ trái .
2. NGUYÊN NHÂN :
2.1. Hở van hai lá cấp :
.Đứt dây chằng : Thoái hóa dạng mucin, chấn thương, viêm nội
tâm mạc
.Đứt cơ trụ : Nhồi máu cơ tim, chấn thương
.Rối loạn chức năng cơ trụ : Thiếu máu cục bộ cơ tim
.Râch lâ van : Viím nội tđm mạc nhiễm trng
2.2. Hở van hai lâ mạn :

- Thấp tim, lupus đỏ, xơ cứng b
- Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng
- Bẩm sinh : sa van 2 lá :van lắc lư
- Viêm cơ tim
3. SINH LÝ BỆNH :
3.1. Phía thượng lưu dòng máu :
Hở van 2 lá làm máu phụt ngược từ thất trái lên nhĩ trái, làm cho nhĩ
trái dãn to, dần dần ứ máu ở tuần hoàn phổi gây xung huyết phổi
3.2. Phía hạ lưu dòng máu :
Hở van 2 lá có một lượng máu phụt ngược từ thất trái lên nhĩ trái cho
nên máu ra động mạch chủ giảm , tim bù trừ bằng cách bóp nhanh
Thời kỳ tâm trương máu về thất trái nhiều hơn ( do máu phụt từ thất
trái lên trên và máu tĩnh mạch phổi đổ xuống ), do đó thời kỳ tâm thu thất (T)
phải bóp mạnh hơn, dần dần thất (T) dầy và dãn lớn đưa đến suy tim (T)
4.TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG :
Trong nhiều trường hợp bệnh khởi phát không rõ ràng, có thể phát hiện
một cách tình cờ khi nghe tim, hoặc bệnh nhân đi khám bệnh vì biến chứng
khó thở khi gắng sức, khó thở kịch phát về đêm, phù phổi cấp, khó thở khi
nằm, ho ra máu
4.1. Khám tim :
- Mỏm tim nẩy mạnh kéo dài, có thể mỏm tim lệch xuống dưới và ra
ngoài
- Có thể có rung miu tâm thu ở mỏm

10
- Nghe ở mỏm có âm thổi âm thu dạng tràn, lan ra nách (T) và sau lưng,
đôi khi lấn át cả tiếng T
1

- Có thể có T

3
và rung tâm trương ngắn ở mỏm do hở lổ van 2 lá nặng
4.2. Cận lâm sàng :
4.2.1. Tâm thanh đồ : xác định âm thởi âm thu dạng tràn, tiếng T
3
và rung
tâm trương
Rung tâm trương
T
1 mờ

| | | | | |

T
1
mờ T
2
T
3
T
2
T
3

Âm thổi Âm thổi
tâm thu tâm thu

4.2.2. X quang lồng ngực thẳng :
- Nhĩ (T) to
- Thất (T) to

4.2.3. ECG :
- Dầy nhĩ (T)
- Dầy thất (T)

4.2.4. Siêu âm : Chẩn đoán chính xác hở van 2 lá


11
5. HƯỚNG ĐIỀU TRỊ :
- Điều trị các biến chứng suy tim
- Điều trị loạn nhịp
- Đề phòng thấp tim tái phát
- Điều trị ngoại khoa bằng cách thay van tim

12
HẸP VAN ĐỘNG MẠCH CHỦ

MỤC TIÊU BÀI GIẢNG :
- Nắm được nguyên nhân hẹp van động mạch chủ
- Nắm được sinh lý bệnh của hẹp van động mạch chủ
- Nắm được triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của hẹp van động
mạch chủ
1. ĐẠI CƯƠNG :
- Hẹp van động mạch chủ chiếm khoảng 4% bệnh nhân bệnh tim

- Thường gặp ở người lớn . Nam > nữ : 4 : 1
2. NGUYÊN NHÂN :
- Thấp tim : 14 - 35 %
- Thoái hóa vôi ở người lớn tuổi ( > 65 tuổi )
- Van động mạch chủ 2 mảnh
- Bẩm sinh
3. SINH LÝ BỆNH :
.Diện tích lổ van bình thường 3 - 5 cm
2

.Hẹp van động mạch chủ nặng : DTMV # 30% bt ( # 1 cm
2
)
.Hẹp van động mạch chủ rất nặng : DTMV : 0,75 cm
2

Van động mạch chủ bị hẹp nên cản trở lượng máu từ thất (T) ra động
mạch chủ, cho nên thất (T) phải bóp mạnh và bóp lâu, dần dần thất (T) dầy
lên và máu ra động mạch chủ ít, huyết áp có thể bình thường hoặc thấp, bệnh
nhân dễ bị ngất (do thiếu máu não) hoặc xuất hiện cơn đau thắt ngực (do giảm
lưu lượng mạch vành)
4. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG
4.1. Triệu chứng lâm sàng :
4.1.1. Triệu chứng cơ năng :
- Mệt khi gắng sức
- Ngất khi gắng sức
- Cơn đau thắt ngực
- Khó thở khi gắng sức
4.1.2. Khám tim :
- Sờ có thể có rung miu tâm thu ở ổ van động mạch chủ

- Nghe : ở ổ van động mạch chủ có thể có âm thổi tâm thu dạng
phụt, hình quả trám, lan lên cổ bên phải
- Đôi khi có tiếng Click phun
- Tiếng A
2
mờ hoặc mất ở ổ van động mạch chủ
- Huyết áp tâm thu thấp, huyết áp tâm trương bình thường >
huyết áp kẹp



13
4.2. Cận lâm sàng :
4.2.1. X quang :
- Mỏm tim lệch xuống dưới và ra ngoài
- Đôi khi thấy van đóng vôi
4.2.2. Điện tâm đồ :dầy thất (T) tăng gánh tâm thu


4.2.3. Tâm thanh đồ :
T
1
T
1

| | || | | ||-
Click A
2
P
2

Click

A
2
P
2

thổi TT quả trám thổi TT quả trám
5. BIẾN CHỨNG :
- Suy tim (T)
- Suy tim toàn bộ
- Loạn nhịp tim
- Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng Osler
- Chết đột ngột
6. HƯỚNG ĐIỀU TRỊ :
- Phòng ngừa biến chứng viêm nội tâm mạc nhiễm trùng
- Điều trị suy tim
- Cho thêm dãn mạch vành nếu có cơn đau thắt ngực.

14
- Điều trị ngoại khoa : thay van tim

15
HỞ VAN ĐỘNG MẠCH CHỦ
MỤC TIÊU BÀI GIẢNG :
- Nắm được nguyên nhân hở van động mạch chủ
- Sinh lý bệnh
- Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng
1. ĐỊNH NGHĨA :
- Chiếm 15% bệnh tim mắc phải
- Sự đóng lại không hoàn toàn của van động mạch chủ trong thới kỳ
tâm trương gây một sự hồi lưu máu từ động mạch chủ về tâm thất
(T)
2. NGUYÊN NHÂN VÀ GIẢI PHẨU BỆNH :
- Thấp tim : 20-25%
- Giang mai
- Một số nguyên nhân khác:
.Bẩm sinh : Van ĐMC 2 mảnh
.Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng
.Bệnh chất tạo keo: Lupus ban đỏ, viêm khớp dạng thấp
.Chấn thương
2.1. Hở van động mạch chủ hậu thấp
Tổn thương vòng van xích ma () làm cho van tim phù nề, mô hạt hình
thành làm dầy các lá van, các lá van trở nên cứng ,biến dạng , thu ngắn lại, bìa
van cuộn lại. Khi đó van động mạch chủ hở là do :
- Diện tích van bị co rút trở thành nhỏ đối với lổ van bình thường
- Van biến dạng và cứng làm van không áp sát vào nhau
- Vòng van mất khả năng đàn hồi và dãn lớn ra
2.2. Hở van động mạch chủ do bệnh giang mai ( : syphilis) : Có thể gặp
:

- Các mép van bị tách ra
- Van bị co kéo
- Dãn lổ van động mạch chủ và động mạch chủ lên thường đi sau hẹp
tổn thương động mạch chủ
2.3. Nguyên nhân khác :
- Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng
- Chấn thương
- Xơ cứng động mạch và cao huyết áp
- Viêm động mạch chủ bóc tách
- Hội chứng Marfan : bệnh mô liên kết : mắt ,tim ,da
- Bẩm sinh : van xích ma 2 lá
3. SINH LÝ BỆNH :
Khi van động mạch chủ hở , thời kỳ tâm trương máu từ động mạch chủ
vào thất (T) cộng với máu từ nhĩ (T) vào thất (T) làm cho thất (T) dãn ra và

16
tăng co bóp đưa đến dầy thất (T). Thất (T) dãn và dầy kiểu tăng gánh tâm
trương . Tâm thất (T) dãn đưa đến hở van 2 lá cơ năng . Áp lực thất (T) thời
kỳ tâm trương 5 - 12 mmHg, suy tim nặng áp lực thất (T) tăng 25mmHg cho
nên máu trở về thất trái làm cho máu ra ngoại biên giảm gây thiếu máu não,
thiếu máu động mạch vành.
4. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG :
- Cơ năng : có thể bệnh nhân không than phiền gì cả, hoặc có thể than
phiền tim đập mạnh , hồi hộp , đánh trống ngực, động mạch cổ nẩy mạnh , có
thể đập mạnh ở thái dương, choáng váng khi thay đổi tư thế ( giảm máu não)
có thể xuất hiện cơn đau thắt ngực. Nếu nặng có thể có triệu chứng suy tim
(T) : khó thở khi gắng sức, khó thở ngày càng tăng, xãy ra khi nghỉ ngơi. Phải
nghe tim vì triệu chứng thực thể ở tim là chính yếu để chẩn đoán
- Triệu chứng thực thể tại tim :
+ Sờ : - Tim dội mạnh vào lòng bàn tay

- Mỏm tim nẩy mạnh kéo dài
- Mỏm tim lệch xuống dưới và ra ngoài đường trung đòn (T)
- Sờ ở ổ van động mạch chủ có thể có rung miu tâm trương
+ Nghe :
- Ổ van động mạch chủ có tiếng thổi tâm trương êm dịu và xa
xâm lan dọc xuống bờ trái xương ức. Thổi tâm trương nghe rõ nhất khi bệnh
nhân ngồi và hơi cui ra phía trước. Đôi khi nghe được âm thổi tâm thu đi kèm
ở ổ van động mạch chủ. Tiếng T
2
ở ổ van động mạch chủ mờ hoặc mất.
- Ở mõm : Có thể nghe được tiếng rung tâm trương (tiếng Austin
- Flint). Có thể có ngựa phi T
4

+ Các dấu hiệu ngoại biên :
- Động mạch cổ nhảy đập rất rõ làm đầu bệnh nhân gật gù theo
nhịp tim ( dầu hiệu Musset)
- Mạch quay nảy mạnh chìm nhanh (mạch Corrigan)
- Dấu nhấp nháy đầu ngón tay (mạch mao quản Quincke)
- Nhấp nháy màng hầu ( Dấu Muller )
- Nghe ở động đùi có tiếng thổi đôi (âm thổi Durozier)
- Có độ chênh lệch huyết áp : huyết áp tâm thu bình thường hoặc
tăng, huyết áp tâm trương giảm
* Huyết áp chi dưới cao hơn huyết áp chi trên > 60mmHg (Dấu
Hill)
5. CẬN LÂM SÀNG :
5.1. X quang lồng ngực :
5.1.1 Chiếu :
- Động mạch chủ đa động theo nhịp tim
- Động mạch cảnh nhảy múa

- Tim bóp rất mạnh

17
5.1.2 Chụp :
- Cung dưới trái dãn
- Động mạch chủ lên dãn
- Quai động mạch chủ phình lớn
- Có thể thấy vết đóng canxi ở van động mạch chủ, thành động mạch
chủ, quai động mạch chủ.
5.2. Điện tâm đồ :
- Dầy thất trái kiểu tăng gánh tâm trương
- Có thể có thiếu máu cục bộ cơ tim


6. BIẾN CHỨNG :
- Suy tim trái
- Thiếu máu cơ tim
- Đột tử
7. HƯỚNG ĐIỀU TRỊ :
- Phòng ngừa, điều trị nguyên nhân còn gây bệnh : thấp tim, giang mai
- Phòng ngừa biến chứng viêm nội tâm mạc nhiễm trùng
- Điều trị suy tim nếu có biến chứng suy tim
- Điều trị ngoại khoa : Thay van tim .
Tài liệu tham khảo
1)- Bài giảng bệnh học nội khoa Hà nội
2)- Bài giảng bệnh học nội khoa Huế
3)- Bệnh học tim mạch, tập II
4)- Principles of Internal medicine, Harrison

18
BỆNH TẮC ĐỘNG-TĨNH MẠCH

MỤC TIÊU
1. Nắm được các nguyên nhân gây bệnh.
2. Trình bày được các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng.
3. Nắm một số thuốc điều trị.

NỘI DUNG
Bệnh tắc động-tĩnh mạch gặp rất nhiều vị trí trong cơ thể, trong đó thuyên
tắc động-tĩnh mạch chi dưới là nguyên nhân thường gặp trên lâm sàng.
1. TẮC ĐỘNG MẠCH CẤP
Tắc động mạch cấp gây giảm lưu lượng máu đoạn chi một cách đột ngột.
Tình trạng thiếu máu nặng và khả năng sống của đoạn chi phụ thuộc vào vị trí
và độ rộng của sự tắc nghẽn và khả năng phát triển tuần hoàn bàng hệ sau tắc.
Cơ chế chính gây tắc động mạch cấp là nghẽn mạch và lấp mạch.
1.1. Nguyên nhân
Nguồn gốc chính gây huyết khối động mạch là từ tim, động mạch chủ và
động mạch lớn. Huyết khối gây thuyên tắc từ tim do rung nhĩ mạn tính hoặc
kịch phát, nhồi máu cơ tim, phình thất, bệnh cơ tim, viêm nội tâm mạc nhiễm
khuẩn, van tim nhân tạo và u nhầy nhĩ.
Huyết khối gây tắc đoạn xa mạch máu có thể do xơ vữa đoạn gần và phình
của động mạch chủ và động mạch lớn.
1.2. Lâm sàng
Triệu chứng phụ thuộc vào vị trí, thời gian và mức độ nặng của tình trạng
tắc nghẽn. Thường là đau, dị cảm, tê và lạnh ở đoạn cuối chi trong vòng 1 giờ.
Liệt có thể biểu hiện nặng và thiếu máu kéo dài.
Khám thực thể: mất mạch đoạn xa, tím hoặc xanh xao, nóng, cứng cơ, mất
cảm giác, yếu và/hoặc mất phản xạ gân cơ.
1.3. Cận lâm sàng:

- Siêu âm doppler màu: đánh giá trị số áp lực động mạch cổ chân và cánh
tay (ankle:brachial index: ABI), chỉ số ABI ≥1 (bình thường), <1 (bệnh động
mạch ngoại biên), <0,5 (Thiếu máu nặng).
- Chụp cộng hưởng từ, chụp cắt lớp hoặc chụp mạch.
1.4. Điều trị:
Kháng đông: Heparin tĩnh mạch để ngăn chặn tiến triển cục máu đông.
Tiêu sợi huyết: chỉ định khi nguyên nhân do huyết khối, chống chỉ định
ngoại khoa hoặc tắc động mạch nhỏ.
Ngoại khoa: Phẫu thuật xẻ động mạch hoặc bắt cầu động mạch nhằm
phục hồi lưu lượng máu, đặc biệt do tắc động mạch lớn. Hoặc dùng dụng cụ
cắt bỏ cục huyết khối qua da để lấy huyết khối. Cần phải can thiệp ngoại khoa

19
để giải quyết nguyên nhân huyết khối do viêm nội tâm mạc, van tim nhân tạo
hoặc u nhày nhĩ.
Trường hợp đoạn chi không có nguy cơ cao hoại tử, chủ yếu điều trị bằng
chống đông Heparin và warfarin.
2. TẮC TĨNH MẠCH SÂU
2.1. Đại cương
Bệnh huyết khối tắc tĩnh mạch là bệnh lý tim mạch đứng hàng thứ 3 sau
hội chứng vành cấp và đột quỵ, bao gồm huyết khối tĩnh mạch sâu và thuyên
tắc phổi. Hàng năm, tần suất mắc bệnh huyết khối tĩnh mạch là 1,5/1000 dân
và khoảng 450000 trường hợp mắc bệnh ở Mỹ. Chủ yếu đề cập đến huyết
khối tĩnh mạch sâu.
2.2. Dịch tể học và nguyên nhân
Tần suất mắc bệnh huyết khối tĩnh mạch sâu (HKTMS) gia tăng theo tuổi.
Khoảng 50% trường hợp HKTMS là tự phát, các trường hợp còn lại có ít nhất
1 yếu tố nguy cơ có thể là nguyên nhân hoặc liên quan (bảng 1).
HKTMS là bệnh lý quan trọng bởi vì nó có thể gây ra những biến chứng
nghiêm trọng (thuyên tắc phổi, HKTMS tái phát, suy tĩnh mạch, tăng áp phổi

do huyết khối), cũng như ảnh hưởng tâm lý kéo dài.
Các bệnh lý thường gây HKTMS là tăng huyết áp (50%), phẫu thuật trong
vòng 3 tháng (38%), bất động trong 30 ngày (34%), ung thư (32%) và béo phì
(27%).
Bảng 1. Yếu tố nguy cơ của huyết khối tĩnh mạch sâu
Chung
 Tuổi lớn
 Bất động
 Hút thuốc lá
 Đi máy bay đường dài
Nội khoa
 Béo phì
 Tăng huyết áp
 Tiền sử thuyên tắc TM
 Ung thư
 Suy tim sung huyết
 COPD
 Máy tạo nhịp
 Liệt chi dưới do đột quỵ
 Giãn tĩnh mạch
Phụ nữ
 Thuốc ngừa thai
 Thai kỳ
 Hormon thay thế
Ngoại khoa
 Chấn thương
 Phẫu thuật chỉnh hình
 Thay khớp háng hoặc gối
 Gẫy khớp háng
 Nội soi khớp gối

 Ung thư
2.3. Chẩn đoán
2.3.1. Lâm sàng
Triệu chứng cơ năng và thực thể thường khó phát hiện và không đặc hiệu.
Triệu chứng đầu tiên của HKTMS chi dưới cấp tính là căng tức vùng bắp

20
chân. Cảm giác này trở nên rõ rệt hơn qua nhiều ngày và xuất hiện thêm triệu
chứng nóng, sưng và đỏ. Triệu chứng đau dọc theo đường tĩnh mạch và sờ
tĩnh mạch giống dây thừng. Những triệu chứng thực thể gồm tăng căng cứng
mô, căng tĩnh mạch bề mặt và xuất hiện hệ thống tĩnh mạch bàng hệ.
Các triệu chứng thường xuất hiện ở bắp chân, nhưng nhiều trường hợp
nặng có thể lan đến đùi và háng. Dấu hiệu Homans là đau khi gấp mặt mu bàn
chân, tuy nhiên dấu hiệu này không tin cậy và đặc hiệu.
Các triệu chứng thường gặp gồm:
 Cảm giác căng và đau ở bắp chân.
 Nóng, sưng và đau.
 Sờ: thừng tĩnh mạch (chân ở tư thế gập một nửa).
 Hệ thống tĩnh mạch bàng hệ bề mặt.
 Sốt.
Chẩn đoán phân biệt: bong gân cơ, chấn thương, suy tĩnh mạch không
huyết khối, viêm mô tế bào, khối máu tụ hoặc rách nang Baker.
2.3.2. Cận lâm sàng
2.3.2.1. Xét nghiệm D-Dimer
Không đặc hiệu cho chẩn đoán thuyên tắc tĩnh mạch sâu, giá trị bình
thường <500 ng/ml.
2.3.2.2. Siêu âm mạch máu
Siêu âm mạch máu Duplex: bao gồm (1) thăm dò sóng-mạch doppler,
phân tích quan phổ và đo vận tốc dòng chảy, và (2) thấy hình ảnh huyết khối
trực tiếp và đánh giá khả năng chịu nén của tĩnh mạch (bình thường # 2cm).

Siêu âm doppler tìm hiện tượng suy giảm của dòng máu hay dấu ấn của
cục máu đông.
2.3.2.3. Các xét nghiệm khác:
Chụp cắt lớp tĩnh mạch hoặc chụp cộng hưởng từ tĩnh mạch.
Chụp mạch máu cản quang: là xét nghiệm xâm lấn và có giá trị tốt để chẩn
đoán và loại trừ.
2.4. Điều trị
Kháng đông: Heparin không phân đoạn hoặc trọng lượng phân tử thấp như
Enoxaparin 1mg/kg (2 lần/ngày) hoặc 1,5 mg/kg (1 lần ngày) ít nhất 5 ngày,
sau 5-7 ngày cần phối hợp kháng vitamin K.
Kháng vitamin K: duy trì INR đạt khoảng 2-3, thời gian sử dụng khoảng 3
tháng, hoặc 6-12 tháng nếu thuyên tắc tĩnh mạch sâu tái phát và đôi khi sử
dụng kéo dài.
Sử dung tiêu sợi huyết rtPA trong trường hợp huyết khối nhiều nơi.
Lấy huyết khối bằng catheter hoặc cắt bỏ huyết khối tĩnh mạch bằng phẫu
thuật.



21
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Goldhaber SZ (2007), “Venous Disease”, Cardiovascular Medicine-Third
Edition, Springer, pp.1705-1716.
2. Hirsch AT, Kalsi H and Rooke TW (2007), “Peripheral Arterial Diseases”,
Cardiovascular Medicine-Third Edition, Springer, pp.1681-1704.
3. Schellong SM, Bounameaux H and Büller HR (2006), “Venous
Thromboembolism”, The ESC Textbook of Cardiovascular Medicine,
Blackwell, pp.1067-1092.
4. Fauci A S, Braunwald E, Kasper DL, et al (2009), “Peripheral Vascular
Disease”, Harrison's Manual of Medicine-17 edition, McGraw-Hill, pp.739-

741.

22
NGUYÊN NHÂN, LÂM SÀNG VÀ
CHẨN ĐOÁN SUY TIM

MỤC TIÊU
1. Nêu được các nguyên nhân suy tim
2. Trình bày được các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng
3. Vận dụng được trong chẩn đoán suy tim

NỘI DUNG
1. ĐỊNH NGHĨA
Suy tim là một hội chứng lâm sàng phức tạp, là hậu quả của tổn thương
thực thể hay rối loạn chức năng quả tim, dẫn đến tâm thất không đủ khả năng
tiếp nhận máu (suy tim tâm trương) hoặc tống máu (suy tim tâm thu).
2. PHÂN LOẠI
Suy tim được phân loại theo nhiều cách. Phân loại dựa trên bệnh cơ tim
nền dựa vào nguyên nhân. Phân loại theo Tổ chức Y tế Thế giới gồm thiếu
máu cơ tim, bệnh cơ tim phì đại, hạn chế và tắc nghẽn.
Trong thực hành lâm sàng, có nhiều dạng suy tim:
- Suy tim tâm thu và suy tim tâm trương.
- Suy tim cấp và suy tim mạn.
- Rối loạn chức năng thất không triệu chứng cơ năng và suy tim có triệu
chứng cơ năng.
- Suy tim cung lượng cao và suy tim cung lượng thấp.
- Suy tim phải và suy tim trái.
3. DỊCH TỄ HỌC
Suy tim là một vấn đề bùng nổ trên thế giới, khoảng 20 triệu người mắc
bệnh. Ở các nước phát triển tỷ lệ mắc bệnh suy tim là 2-5% trong dân số

người trưởng thành. Suy tim gia tăng theo tuổi và chiếm 6-10% ở người trên
65 tuổi. Trong nghiên cứu Framingham, tần suất suy tim ở độ tuổi 45-54 là
2/1000 và 40/1000 ở nam giới 85-94 tuổi. Tần suất suy tim ở nữ thấp hơn
nam giới. Hơn nữa, suy tim có phân suất tống máu thất trái bảo tồn chiếm
khoảng 50% trong tổng số bệnh nhân suy tim có triệu chứng.
Nghiên cứu Framingham, tử vong ở bệnh nhân suy tim tâm thu hàng năm
là 18,9% và 4,1% ở nhóm suy tim tâm trương. Thời gian sống còn trung bình
của suy tim tâm thu là 4,3 năm và suy tim tâm trương là 7,1 năm.
4. NGUYÊN NHÂN
Nguyên nhân gây suy tim được phân loại thành 6 nhóm: (1) bất thường cơ
tim gồm mất tế bào cơ tim (NMCT), co bóp không đồng bộ (block nhánh
trái), giảm khả năng co bóp (bệnh cơ tim hoặc ngộ độc tim) hoặc mất định
hướng tế bào (phì đại); (2) tăng hậu tải (tăng huyết áp); (3) bất thường van

23
tim; (4) rối loạn nhịp tim; (5) bất thường màng ngoài tim hoặc tràn dịch màng
ngoài tim và (6) biến dạng tim bẩm sinh.

Bảng 1. Các nguyên nhân thường gặp gây suy tim
Bệnh động mạch
vành
Tăng huyết áp
Bệnh cơ tim
Thuốc
Ngộ độc
Nội tiết

Dinh dưỡng
Thâm nhiễm
Khác

NMCT, TMCB
Phì đại thất trái, RL chức năng tâm trương và tâm
thu
Phì đại, giãn, hạn chế
Chẹn beta, đối kháng canxi, RL nhịp, độc tế bào
Rượu, cocain, điều trị tia xạ
Đái tháo đường, cường giáp, nhược giáp, HC
Cushing, suy thượng thận…
Thiếu vitamin B, béo phì
Sarcoidosis, amyloidosis, nhiễm sắc tố sắt
Bệnh Chagas, HIV, suy thận mạn

Ở bệnh nhân suy tim tâm trương, nguyên nhân chính cũng thường là bệnh
động mạch vành và tăng huyết áp (bảng ).
Bảng 2. Các nguyên nhân suy tim tâm trương

Bệnh động mạch vành
Tăng huyết áp
Hẹp van động mạch chủ
Bệnh cơ tim phì đại
Bệnh cơ tim hạn chế

Tại Phương Tây, nguyên nhân chính của suy tim sung huyết là bệnh động
mạch vành, tăng huyết áp và bệnh van tim.
Tại Việt Nam, bệnh van tim hậu thấp còn cao, do đó nguyên nhân chính
của suy tim ở người trẻ dưới 40 tuổi thường là bệnh van tim; khi tuổi lớn hơn,
bệnh động mạch vành và tăng huyết áp sẽ là nguyên nhân chính của suy tim.
Các nguyên nhân hay yếu tố làm nặng suy tim bao gồm:
- Sự không tuân thủ điều trị (thuốc, dinh dưỡng).

- Các yếu tố huyết động.
- Sử dụng thuốc không phù hợp (kháng viêm, ức chế canxi )
- Thiếu máu cục bộ cơ tim hay nhồi máu cơ tim.
- Bệnh hệ thống (thiếu máu, tuyến giáp, nhiễm trùng)
- Thuyên tắc phổi.
5. SINH BỆNH HỌC
Các đồng thuận đã thống nhất có nhiều mô hình sinh bệnh học để giải
thích các sự kiện phức tạp dẫn đến hội chứng suy tim trên lâm sàng. Những
thay đổi cấu trúc, chức năng và phân tử trong suy tim đã dẫn đến nhiều

24
phương thức điều trị khác nhau nhằm hướng đến các yếu tố gây bệnh. Ví dụ,
trong nhiều năm trước, thuốc chẹn beta không được sử dụng trong suy tim vì
nó làm giảm co bóp cơ tim. Tuy nhiên, cơ chế thần kinh giao cảm đóng một
vai trò quan trọng trong sinh bệnh học của suy tim, hậu quả là dẫn đến co
mạch, rối loạn nhịp và tái định dạng thất. Mô hình này giải thích lợi ích của
điều trị chẹn beta.
Mô hình huyết động của suy tim được tập trung vào vai trò gia tăng tình
trạng quá tải thất. Cách tiếp cận mô hình này dẫn đến việc sử dụng thành công
thuốc dãn mạch và tăng co bóp. Gần đây, mô hình thần kinh hormon được xác
định bởi vai trò quan trong của hệ renin-angiotensin-aldosterone và hệ thống
thần kinh giao cảm trong quá trình tiến triển rối loạn chức năng tim, dẫn đến
việc sử dụng rộng rải thuốc ức chế men chuyển và chẹn beta.
Sự công nhận tiến trình dãn tâm thất như một chỉ điểm của tiến trình bệnh
lý suy tim chủ yếu tập trung trên tế bào cơ tim. Cơ chế này được giải quyết
bằng điều trị nội và ngoại khoa.
Rối loạn chức năng thất trái bắt đầu xảy ra khi có tình trạng thiếu máu cơ
tim. Quá trình bệnh lý này gọi là tái định dạng cấu trúc tim đáp ứng với thiếu
máu cơ tim. Cơ học, thần kinh hormon và có thể yếu tố di truyền làm thay đổi
kích thước, hình dạng và chức năng tâm thất nhằm làm giảm sức căng thành

tim và bù trừ cho tình trạng tổn thương. Tái định dạng bao gồm phì đại, mất tê
bào và tăng xơ hóa, và tác động hoạt hóa thần kinh hormon và các yếu tố cơ
học khác. Sau cùng, thay đổi hình dạng tâm thất dẫn đến giảm hiệu quả bơm
của tim. Hở van 2 lá chức năng xảy ra do dãn thất trái và gây tăng quá tải thể
tích thất.
Các mô hình sinh bệnh học này không thể lý giải cho suy tim tâm trương.
Khoảng 20-50% bệnh nhân suy tim có chức năng tâm thu bình thường, cung
lượng tim bị giới hạn bởi đổ đầy bất thường và rối loạn sự giãn của tâm thất,
đặc biệt là khi gắng sức. Áp lực tâm thất tăng do gia tăng thể tích tâm thất,
dẫn đến sung huyết phổi, khó thở và phù ngoại biên.
6. CHẨN ĐOÁN
6.1. Triệu chứng cơ năng
Mệt cơ chế không rõ nhưng có thể do giảm cung lượng tim và bất
thường cơ lồng ngực. Triệu chứng “mệt” có thể gặp trong nhiều nguyên nhân
khác không do tim.
Khó thở thường xuất hiện khi gắng sức. Mức độ khó thở đánh giá độ
nặng của suy tim và theo dõi tiến triển suy tim. Triệu chứng “khó thở” đặc
hiệu hơn “mệt” nhưng nó vẫn do nhiều nguyên nhân khác như bệnh lý phổi,
béo phì, thiếu máu. Nguồn gốc “khó thở” trong suy tim có thể do nhiều yếu
tố, đặc biệt là tăng áp lực phổi.
Khó thở khi nằm triệu chứng sẽ cải thiện khi ngồi, đứng hoặc nằm kê
gối. Khó thở khi nằm là do lượng máu ở vùng chi dưới đổ về tim.

25
Khó thở kịch phát về đêm xuất hiện khi nằm ngủ ban đêm. Cơ chế
giống như khó khở khi nằm. Kèm theo triệu chứng ho hoặc khò khè do tăng
áp lực bên trong động mạch phế quản, dẫn đến phù phổi mô kẽ và tăng kháng
lực đường thở. Một số bệnh nhân mô tả giống như “hen tim” và cần phân biệt
triệu chứng “khò khè” của suy tim với hen phế quản và nguyên nhân khác do
phổi. Triệu chứng khó thở khi nằm và khó thở kịch phát về đêm có liên quan

chặt với tình trạng suy tim. Cần phải điều trị khẩn cấp ở những bệnh nhân suy
tim có khó thở kịch phát về đêm.
Triệu chứng thần kinh như lú lẫn, mất định hướng, rối lọa giấc ngủ
hoặc tâm trạng có thể gặp ở bệnh nhân suy tim, đặc biệt chú ý tình trạng giảm
natri máu. Những triệu chứng này có thể xuất hiện sớm ở bệnh nhân lớn tuổi.
Rối loạn giấc ngủ có liên quan đến bất thường thông khí (ngưng thở lúc ngủ
hoặc rối loạn nhịp thở Cheyne-Stokes).
Buồn nôn và khó chịu ở bụng có thể xuất hiện khi tình trạng sung
huyết ở gan và đường tiêu hóa. Sung huyết và căng bao gan có thể gây đau ở
vùng hạ sườn phải.
Thiểu niệu gặp ở bệnh nhân suy tim tiến triển do giảm tưới máu thận
và hạn chế muối-nước.
6.2. Khám lâm sàng
6.2.1. Khám tổng quát
Huyết áp tâm thu giảm do rối loạn chức năng thất trái. Đặc biệt, HATT
tăng ở bệnh nhân suy tim do tăng huyết áp và suy tim tâm trương. Quan trọng
nhất là giảm tưới máu các cơ quan biểu hiện chóng mặt hoặc lú lẫn, rối loạn
chức năng thận hoặc thiếu máu cơ tim.
Nhịp nhanh xoang là dấu hiệu không đặc trưng, do tăng hoạt hóa thần
kinh giao cảm. Có thể không gặp do rối loạn dẫn truyền (dùng thuốc chẹn
beta). Một số bệnh nhân có thể gặp nhịp nhanh trên thất hoặc rung nhĩ và
hiếm gặp nhịp nhanh thất.
Co mạch ngoại biên với triệu chứng da lạnh, xanh tái và tím đầu chi do
tăng hoạt hóa thần kinh giao cảm.
Phù ngoại biên là dấu hiệu không đặc hiệu và mất đi khi sử dụng thuốc
lợi tiểu. Nó phản ánh sự quá tải thể tích dịch ngoại bào. Đặc điểm của phù là
hai bên và đối xứng, không đau, ấn lõm và xuất hiện đầu tiên ở chi dưới (bàn
chân và cổ chân) khi bệnh nhân đi lại. Ở bệnh nhân nằm liệt giường, dấu hiệu
“phù” gặp ở xương cùng và bìu. Phù nhẹ ở cẳng chân có thể phản ánh lượng
dịch ngoại bào tăng hơn 2 lít. Phù chân kéo dài có thể gây phù cứng và tạo sắc

tố da. Nếu không điều trị, bệnh nhân bị phù toàn thân, sung huyết gan, báng
bụng và tràn dịch màng phổi. Ở giai đoạn này, dấu hiệu tĩnh mạch cổ nổi rất
điển hình. Bệnh nhân suy tim cần phải theo dõi tiến triển của tăng cân, phù cổ
chân và tăng khó thở.