Nghiên cứu tình hình tăng đường huyết và một số biến cố tim mạch nội viện ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp được can thiệp tại bệnh viện đa khoa trung ương cần thơ năm 2020 2021

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y DƢỢC CẦN THƠ

NGUYỄN KHÁNH DUY

NGHIÊN CỨU TÌNH HÌNH TĂNG ĐƢỜNG HUYẾT VÀ
MỘT SỐ BIẾN CỐ TIM MẠCH NỘI VIỆN
Ở BỆNH NHÂN NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP
TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA TRUNG ƢƠNG CẦN THƠ
NĂM 2020 - 2021

LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

Cần Thơ - 2021


BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC CẦN THƠ

NGUYỄN KHÁNH DUY

NGHIÊN CỨU TÌNH HÌNH TĂNG ĐƯỜNG HUYẾT VÀ
MỘT SỐ BIẾN CỐ TIM MẠCH NỘI VIỆN Ở
BỆNH NHÂN NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP ĐƯỢC CAN THIỆP
TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA TRUNG ƯƠNG CẦN THƠ

NĂM 2020 - 2021
Chuyên ngành: Nội Khoa
Mã số: 8720107

LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

Người hướng dẫn khoa học:
TS. Lê Đức Nhân
TS. Nguyễn Thanh Liêm

Cần Thơ, 2021


LỜI CAM ĐOAN

Tôi xin cam đoan toàn bộ số liệu nghiên cứu trong luận văn này là của
riêng tôi. Số liệu trung thực chính xác và chưa từng công bố ở bất cứ nơi nào.

Tác giả luận văn

Nguyễn Khánh Duy


LỜI CẢM ƠN
Tôi xin chân thành cảm ơn:
-

Ban Giám hiệu trường Đại học Y Dược Cần Thơ.

-

Ban Giám đốc Bệnh viện Đa khoa Trung ương Cần Thơ.

-

Bộ môn Nội, khoa Y, phòng Đào tạo Sau Đại học Trường Đại học

Y Dược Cần Thơ, đã tạo điều kiện tốt nhất giúp tôi hoàn thành khóa học và
luận văn này.
Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc đến Ts. Bs. Lê Đức Nhân, Ts. Bs.
Nguyễn Thanh Liêm – Người Thầy đã dành nhiều thời gian, công sức và luôn
hỗ trợ tôi trong công việc cũng như trong nghiên cứu khoa học, góp phần rất
lớn để hoàn thành luận văn này.
Tôi xin chân thành cảm ơn các Thầy Cô Trường Đại học Y Dược Cần Thơ
đã tận tình hướng dẫn, truyền đạt kiến thức cho tôi trong suốt thời gian học tập
và nghiên cứu.
Tôi cũng chân thành cảm ơn quý Thầy Cô trong bộ môn Nội, quý Thầy
Cô trong hội đồng chấm học phần, chuyên đề và các Thầy Cô phản biện, tham
gia hội đồng chấm luận văn các cấp đã nhiệt tình đóng góp nhiều ý kiến quý
báu cho luận văn được hoàn chỉnh hơn.
Cuối cùng tôi xin bày tỏ lòng biết ơn đến gia đình, bạn bè luôn bên cạnh
động viên, giúp đỡ và hỗ trợ tôi trong suốt quá trình học tập và hoàn thanhg
quyển luận văn này.
Xin chân thành cảm ơn!
Tác giả luận văn

Nguyễn Khánh Duy


MỤC LỤC

Trang
Trang phụ bìa
Lời cam đoan
Lời cảm ơn
Mục lục
Danh mục các chữ viết tắt
Danh mục các bảng
Danh mục các hình, biểu đồ
ĐẶT VẤN ĐỀ .............................................................................................. 1
Chương 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU .......................................................... 3
1.1.

Tổng quan về nhồi máu cơ tim ........................................................... 3

1.2.

Biến đổi đường huyết trong giai đoạn cấp của nhồi máu cơ tim ....... 13

1.3.

Liên quan tăng đường huyết và bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp ...... 18

1.4.

Tình hình nghiên cứu về tăng đường huyết ở bệnh nhân nhồi máu

cơ tim cấp ...................................................................................................... 19
Chương 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ............. 23
2.1.

Đối tượng nghiên cứu ......................................................................... 23

2.2.

Phương pháp nghiên cứu..................................................................... 23

2.3.

Đạo đức trong nghiên cứu y học ......................................................... 33

Chương 3 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU........................................................ 35
3.1.

Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu ........................................ 35

3.2.

Tỷ lệ phân bố đường huyết và các biến cố tim mạch nội viện .......... 39


3.3.

Liên quan giữa tăng đường huyết và các biến cố tim mạch ............... 43

Chương 4 BÀN LUẬN ................................................................................ 46
4.1.

Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu ........................................ 46

4.2.

Phân bố đường huyết và các biến cố tim mạch nội viện .................... 52

4.3.

Liên quan giữa tăng đường huyết và các biến cố tim mạch..... .......... 58

KẾT LUẬN .................................................................................................. 60
KIẾN NGHỊ ................................................................................................. 61
Tài liệu tham khảo
Phụ lục


DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT
Chữ viết tắt

Nội dung

Tiếng Việt
DHSTS

Có thể không có trong giai đoạn sớm của suy tim

ĐTLT

Ở những bệnh nhân đã điều trị lợi tiểu

Tiếng Anh
ACC

American College of Cardiology (Trường môn Tim Hoa
Kỳ)

ADA

The American Diabetes Association

AHA

American Heart Association (Hội Tim Hoa Kỳ)

B

Brain

BMJ

British Medical Journal

CK

Creatine Kinase

BMI

Body Mass Index (Chỉ số khối cơ thể)

ECG

Electrocardiography (Điện tâm đồ)

EF

Ejection Fraction (Phân suất tống máu)

ESC

European Society of Cardiology (Hiệp hội Tim mạch Châu
Âu)

ESH

European Society of Hypertension

GFR

Glomerular Filtration Rate (Độ lọc cầu thận)

GH

Growth hormone (Hormone tăng trưởng)


GLUT 4

Glucose transporter type 4

GRACE

Global registry of acute coronary events

GUSTO

The Global Utilization of Streptokinase and Tissue
Plasminogen Activator for Occluded Coronary Arteries

HDL

High-density lipoprotein

ISH

International Society of Hypertension Global (Tổ chức tăng
huyết áp thế giới)

JAMA

The Journal of the American Medical Association

LDL

Low-density lipoprotein

LVEF

Left ventricular ejection fraction

M

Muscle

NCEP-ATP III National Cholesterol Education Program-Adult Treatment
Panel III (Chương trình q́c gia giáo dục về Cholesterol)
TIMI

Thrombolysis in myocardial infarction

WHF

World Heart Federation (Liên đoàn tim mạch thế giới)


DANH MỤC CÁC BẢNG
Nội dung

Trang

Bảng 1.1 Liên quan giữa độ Killip và tỷ lệ tử vong trong 30 ngày ................ 12
Bảng 2.1 Phân loại huyết áp theo ESH và ISH ............................................... 25
Bảng 2.2 Định nghĩa các rối loạn lipid máu ................................................... 25
Bảng 2.3 Phân loại chỉ số khối cơ thể ............................................................. 26
Bảng 2.4 Phân loại các giai đoạn bệnh thận mạn ........................................... 26
Bảng 2.5 Định nghĩa suy tim theo EF ............................................................. 29
Bảng 3.1 Đặc điểm tuổi của đối tượng nghiên cứu......................................... 35
Bảng 3.2 Nguy cơ tim mạch chung ................................................................ 36
Bảng 3.3 Đặc điểm huyết áp và nhịp tim lúc nhập viện ................................. 37
Bảng 3.4 Đặc điểm Killip và nhồi máu cơ tim ST chênh lên lúc nhập viện .. 38
Bảng 3.5 Đặc điểm cận lâm sàng .................................................................... 38
Bảng 3.6 Phân bố đường huyết nhập viện chung............................................ 39
Bảng 3.7 Phân bố đường huyết nhập viện theo nhóm tuổi ............................. 39

Bảng 3.8 Phân bố đường huyết nhập viện theo giới ....................................... 40
Bảng 3.9 Phân bố đường huyết nhập viện theo Killip .................................... 40
Bảng 3.10 Phân bố đường huyết theo nhồi máu cơ tim ST chênh lên............ 41
Bảng 3.11 Tỷ lệ biến cố tim mạch theo nhóm tăng đường huyết và không tăng
đường huyết ..................................................................................................... 42


Bảng 3.12. Tỷ lệ các biến cố tim mạch theo nhóm đường huyết ................... 42
Bảng 3.13. Liên quan giữa tăng đường huyết và các biến cố tim mạch ......... 43
Bảng 3.14. Liên quan giữa tăng đường huyết và suy tim .............................. 43
Bảng 3.15. Liên quan giữa tăng đường huyết và choáng tim ........................ 43
Bảng 3.16. Liên quan giữa tăng đường huyết và rối loạn nhịp tim ............... 44
Bảng 3.17. Phân tích đơn biến các yếu tố nguy cơ và biến cố tim mạch ...... 44
Bảng 3.18. Phân tích đa biến các yếu tố nguy cơ của biến cố tim mạch ....... 45
Bảng 4.1 Tỷ lệ nguy cơ tim mạch giữa các nghiên cứu .................................. 49
Bảng 4.2 Các biến cố tim mạch trong một số nghiên cứu .............................. 57


DANH MỤC CÁC HÌNH, BIỂU ĐỜ
Nội dung

Trang

Hình 1.1 Phân nhóm tăng đường huyết trong bệnh viện ................................ 14
Hình 1.2 Ảnh hưởng lên hệ tim mạch do tăng đường máu ở giai đoạn cấp
nhời máu cơ tim ................................................................................................ 16
Hình 1.3 Ảnh hưởng lên tim của tăng đường huyết ở giai đoạn cấp
nhồi máu cơ tim............................................................................................... 17
Biểu đồ 3.1. Đặc điểm phân bớ giới tính. ....................................................... 36
Biểu đờ 3.2. Tỷ lệ phân bố yếu tố nguy cơ tim mạch trên một bệnh nhân ..... 37

Biểu đồ 3.3 : Tỷ lệ các biến cố tim mạch ........................................................ 41


1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Nhồi máu cơ tim là một bệnh lý cấp cứu nội khoa thường gặp, có nhiều
biến chứng nguy hiểm và có tỷ lệ tử vong cao nếu khơng được phát hiện và xử
trí kịp thời, đồng thời nhồi máu cơ tim cũng để lại nhiều hậu quả về kinh tế và
xã hội.
Nhồi máu cơ tim cấp đã là một trong những nguyên nhân hàng đầu gây
tử vong ở Mỹ và các nước Châu Âu. Thống kê năm 2020 của Hội Tim Hoa Kỳ
cho thấy trong năm 2016 có 121,5 triệu người ≥ 20 tuổi có bệnh tim mạch và
có 651 000 người bị nhồi máu cơ tim. Trong năm 2017 có 110 346 người tử
vong do nhồi máu cơ tim [39]. Theo thống kê của Viện Tim mạch Quốc gia
Việt Nam, tỷ lệ bệnh nhân vào Viện Tim mạch vì nhồi máu cơ tim cấp năm
2003 là 4,2%, đến năm 2007 đã tăng lên 9,1% [1].
Tăng đường huyết lúc mới nhập viện là một biểu hiện thường gặp trong
hội chứng vành cấp và nó liên quan đến một kết cục xấu ở cả bệnh nhân có đái
đường và không đái đường [53]. Trong số những bệnh nhân không có tiền sử đái
đường, tình trạng tăng đường huyết này có thể do tình trạng đái tháo đường hoặc
rối loạn dung nạp đường mà khơng được chẩn đốn trước đó hoặc do tăng đường
huyết phản ứng hoặc phối hợp. Nhiều nghiên cứu về sinh lý học chỉ ra rằng tăng
đường huyết phản ứng có tác động xấu lên cơ tim đang thiếu máu qua một vài
cơ chế như stress oxy hóa, viêm, chết theo chương trình của tế bào, rối loạn nội
mạc, tăng đơng máu…[35].
Hiện nay có nhiều nghiên cứu đánh giá các yếu tố tiên lượng trong bệnh
nhồi máu cơ tim như phân loại về lâm sàng của Killip, thang điểm tiên lượng
TIMI (thrombolysis in myocardial infarction), men troponin,...Một vài nghiên
cứu trên thế giới đã chỉ ra mối liên quan giữa nồng độ đường huyết lúc nhập
viện với tiên lượng tử vong trong nhồi máu cơ tim. Ngày càng có nhiều nghiên

2
cứu đề cập tới nồng độ đường huyết và tiên lượng của bệnh nhân nhồi máu cơ
tim cấp trên các tạp chí về đái tháo đường như của Hiệp hội đái tháo đường
Hoa Kỳ cũng có bài đánh giá về ảnh hưởng của tăng đường huyết ở bệnh nhân
nhồi máu cơ tim cấp. Theo Timoteo A.T. và cộng sự nghiên cứu về ảnh hưởng
tiên lượng của đường huyết lúc nhập viện đối với tử vong do mọi nguyên nhân
ở nhồi máu cơ tim cấp và tăng giá trị tiên lượng khi đưa thêm đường huyết nhập
viện vào thang điểm GRACE (Global registry of acute coronary events) đăng
trên tạp chí Tim mạch Châu Âu (2014) [52]. Vì vậy, câu hỏi đặt ra hiện nay là
“Liệu tăng đường huyết có liên quan đến tiên lượng của bệnh nhân nhồi máu cơ tim
cấp hay khơng và có liên quan như thế nào?”
Do đó, chúng tơi tiến hành nghiên cứu: “Nghiên cứu tình hình tăng đường
huyết và một số biến cố tim mạch nội viện ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp
được can thiệp tại Bệnh viện Đa khoa Trung ương Cần Thơ năm 2020 - 2021”
với 2 mục tiêu sau:
1. Khảo sát tỷ lệ tăng đường huyết và một số biến cố tim mạch trong thời
gian nằm viện ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp được can thiệp mạch vành tại
Bệnh viện Đa khoa Trung ương Cần Thơ năm 2020 - 2021.
2. Đánh giá mối liên quan giữa tăng đường huyết với một số biến cố tim
mạch trong thời gian nằm viện ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp được can thiệp
mạch vành tại Bệnh viện Đa khoa Trung ương Cần Thơ năm 2020 - 2021.


3
Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Tổng quan về nhồi máu cơ tim
1.1.1. Định nghĩa về nhồi máu cơ tim cấp

Nhồi máu có tim là một hoại tử cơ tim do thiếu máu cục bộ kéo dài của
một vùng cơ tim với diện tích >2 cm2 của tâm thất, gây nên do tắc động mạch
vành. Theo Froment, nhồi máu có tim là biểu hiện kiểu hoại tử của bệnh động
mạch vành. Đa số trường hợp mạch vành bị tắc nghẽn do huyết khối hình
thành và phát triển trên mảng xơ vữa có sẵn [9].
Vào khoảng cuối tháng 8/2018 định nghĩa tồn cầu lần thứ tư của nhồi
máu có tim được kết hợp ấn hành bởi Hiệp hội Tim mạch Châu Âu (European
Society of Cardiology: ESC), Trường môn Tim mạch Hoa Kỳ (American
College of Cardiology: ACC), Hội Tim Hoa Kỳ (American Heart Association:
AHA) và Liên đoàn Tim mạch Thế giới (World Heart Federation: WHF) cung
cấp các cập nhật cho định nghĩa 2012 trước đây, nhấn mạnh việc cập nhật thuật
ngữ “tổn thương cơ tim”. Tất cả những bệnh nhân có tăng troponin máu khi có
tổn thương cơ tim, nhưng chỉ những bệnh nhân có cả tổn thương cơ tim và bằng
chứng lâm sàng của thiếu máu cơ tim mới được gọi là nhồi máu có tim [51].
1.1.2. Phân bố tưới máu của động mạch vành
Các động mạch vành chính chủ yếu nằm trên bề mặt của cơ tim còn các
động mạch nhỏ hơn mới thực sự đi vào các khối cơ để cung cấp máu cho cơ
tim. Hầu như toàn bộ cơ tim được cung cấp máu bởi hệ thống mạch vành. Chỉ
có lớp nội mạc nơng dày khoảng 0,1 mm là có khả năng lấy chất dinh dưỡng
trực tiếp từ máu trong buồng thất. Tuy nhiên tỷ lệ này là quá nhỏ so với toàn
bộ nhu cầu của cơ tim [12].


4
1.1.2.1. Động mạch vành trái
Tách từ cung động mạch chủ, ngay phía trên van động mạch chủ, chui ra mặt
trước tim qua khe giữa thân động mạch phổi và tiểu nhĩ trái rồi chia làm 2 nhánh
chính:
+ Nhánh liên thất trước: đi trong rãnh gian thất trước tới đỉnh tim vịng ra
phía sau để nối với động mạch vành phải. Nuôi mặt trước tim và vách liên thất.

Khi tắc gây nhồi máu cơ tim vùng trước-mỏm.
+ Nhánh động mạch mũ: vịng ra trái trong rãnh vành đi xuống mặt hồnh
và nối hoặc không nối với động mạch vành phải. Nuôi thành bên thất trái, đôi
khi ưu thế nuôi cả thành dưới và sau, 10% cho nhánh dưới nuôi nút nhĩ thất.
Khi tắc liên quan đến nhồi máu vùng dưới-bên [12].
1.1.2.2. Động mạch vành phải
Tách từ cung động mạch chủ ngay phía trên van động mạch chủ, chui ra mặt
trước tim qua khe giữa thân động mạch phổi và tiểu nhĩ phải rồi vòng sang phải đi
trong rãnh vành xuống mặt hoành của tim vào rãnh gian thất sau và tận cùng ở đỉnh
tim.
Trên đường đi động mạch cho các nhánh ni tim, trong đó có nhánh lớn
nhất là nhánh gian thất sau.
Động mạch vành phải nuôi nhĩ phải và thất phải (mặt sau), 90% cho nhánh
nuôi nút nhĩ thất. Khi tắc liên quan đến nhồi máu vùng dưới [12].
1.1.3. Dịch tễ nhồi máu cơ tim
1.1.3.1. Trên thế giới
Bệnh tim mạch là nguyên nhân phổ biến nhất gây tử vong trên toàn cầu,
nghiên cứu gánh nặng bệnh toàn cầu năm 2013, ước tính rằng bệnh tim mạch
làm 17,3 triệu ca tử vong, chiếm 31,5% tổng số ca tử vong và 45% tổng số ca
tử vong do bệnh không lây nhiễm và gây ra cái chết sớm cho hơn 1,4 triệu
người trước 75 tuổi khắp Châu Âu [25].


5
Thống kê năm 2020 của Hội Tim Hoa Kỳ cho thấy trong năm 2016 có
121,5 triệu người ≥ 20 tuổi có bệnh tim mạch và có 651 000 người bị nhồi máu
cơ tim. Trong năm 2017 có 110 346 người tử vong do nhồi máu cơ tim [39].
1.1.3.2. Ở Việt Nam
Tỷ lệ nhồi máu cơ tim nhập viện trong nước ngày càng gia tăng. Theo
thống kê của Viện Tim mạch Quốc gia Việt Nam, tỷ lệ bệnh nhân vào Viện Tim

mạch vì nhồi máu cơ tim cấp năm 2003 là 4,2%, đến năm 2007 đã tăng lên 9,1%.
Theo các nghiên cứu của nhiều tác giả tại nhiều bệnh viện trong nước cũng thấy ngày
càng nhiều bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp: Theo Hà Văn Chiến (2016) từ 7/2012
đến 6/2013 tại Bệnh viên Đa khoa tỉnh Thanh Hóa có 102 bệnh nhân nhồi máu cơ
tim cấp nhập viện và tuổi >70 có tỷ lệ tử vong trong nhồi máu cơ tim cấp rất cao
(56,86%). Theo Nguyễn Văn Tú (2018) tại Bệnh viện Đa khoa tỉnh Hưng Yên, từ
10/2018 đến 10/2019 có 107 bệnh nhân có hội chứng mạch vành cấp và trong số đó
có 3,13% trường hợp tử vong. Theo Nguyễn Quang Toàn (2020) tại Viện Tim mạch
Việt Nam và Bệnh viện Quân Y 103 từ 05/2015 đến 08/2018 có 579 bệnh nhân nhồi
máu cơ tim cấp [1], [2], [18], [15].
1.1.4. Nguyên nhân của nhồi máu cơ tim cấp
Xơ vữa động mạch vành thấy trong 90% trường hợp nhồi máu cơ tim. Tuy
nhiên cơ chế gây tắc mạch có khác nhau. Có thể mảng xơ vữa tiến triển dần
gây hẹp lòng mạch và cuối cùng là tắc hẳn. Bệnh cảnh là cơn đau thắt ngực
không ổn định với tần suất, cường độ và thời gian tăng dần, ngưỡng gây đau
giảm dần, cuối cùng là nhồi máu cơ tim. Trong đa số các trường hợp này, hệ
tuần hoàn bàng hệ đã phát triển ít nhiều nên diện nhồi máu thường được giới
hạn. Trong các trường hợp khác, mảng xơ vữa bị bong ra do màng bao mảng
xơ vữa không ổn định. Huyết khối sẽ được thành lập nhanh chóng và gây tắc
cấp động mạch vành. Lâm sàng là đau thắt ngực không ổn định mới xuất hiện
và tăng dần cường độ, tiến triển nhanh đến nhồi máu cơ tim trong bệnh cảnh


6
của hội chứng vành cấp. Nhồi máu cơ tim cũng có thể xảy ra do thành lập huyết
khối cấp trên nền mảng xơ vữa dễ bong rách ngay cả khi mảng xơ vữa chưa
gây hẹp lòng động mạch vành trên phim chụp động mạch vành được tiến hành
ngay trước đó.
Một số nhỏ nhồi máu cơ tim xảy ra do co thắt động mạch vành, có thể chưa
có tổn thương hẹp trên phim chụp chọn lọc nhưng vi thể đã có rối loạn chức năng

nội mạc do xơ vữa động mạch vành giai đoạn sớm, chưa thể phát hiện qua hình
ảnh chụp mạch.
Các yếu tố thuận lợi cho tình trạng ngưng kết tập tiểu cầu hay co thắt động
mạch vành: thuốc lá, stress tâm lý, buổi sáng khi thức dậy, trời lạnh.
Các nguyên nhân khác: giang mai, tắc mạch vành do cục máu từ xa, tai
biến của phẫu thuật tại van, bệnh Buerger…[9].
1.1.5. Sinh lý bệnh nhồi máu cơ tim
1.1.5.1. Hoạt hóa hormone thần kinh sau tổn thương cơ tim
Nhồi máu cơ tim cấp làm tổn thương cơ tim, dẫn đến giảm cung lượng
tim. Hậu quả là 3 hệ thống bù trừ sẽ được kích hoạt: kích hoạt hệ giao cảm,
kích hoạt hệ Renin Angiotensin và kích thích hệ Arginine Vasopressin. Sự hoạt
hóa 3 hệ thống này sẽ làm co mạch, tăng giữ nước và muối trong cơ thể, do đó
tăng tiền tải và hậu tải. Hậu quả là giảm chức năng cơ tim và tăng sung huyết
mạch máu [21].
1.1.5.2. Tái cấu trúc thất trái sau nhồi máu cơ tim
Tổn thương cơ tim sẽ làm giảm tống máu tâm thu. Hậu quả là tăng hoạt
hóa hormone thần kinh và tăng lượng máu thất trái cuối tâm trương (do đó tăng
áp lực thất trái cuối tâm trương). Các yếu tố này sẽ làm gia tăng sức căng thành
tim cuối tâm thu. Sự gia tăng sức căng thành tim cuối tâm thu sẽ dẫn đến hai
hậu quả:


7
- Vùng nhồi máu sẽ bị giãn ra và dần dần mỏng hơn. Nguy cơ là bị túi
phình, vỡ tim và suy tim.
- Vùng khơng nhồi máu, bị kích hoạt bởi sức căng thành tim gia tăng sẽ
phì đại. Phì đại sợi cơ tim sẽ làm giảm bớt sức căng thành.
Hiện tượng tái cấu trúc thất trái như trên sẽ cải thiện chức năng tim trong
giai đoạn đầu. Nhưng thể tích của thất trái sẽ gia tăng (buồng tim lớn hơn). Về
lâu dài buồng thất giãn ngày càng nhiều hơn, dẫn đến suy tim [21].

1.1.6. Biểu hiện lâm sàng của nhồi máu cơ tim
Bệnh khởi đầu có thể vào ban ngày hay ban đêm tuy nhiên tần suất thường
cao vào buổi sáng sớm. Đau ngực là biểu hiện thường gặp nhất. Cảm giác đau
sâu trong cơ thể, có thể là cảm giác đau nặng nhất mà người bệnh chưa bao giờ
cảm thấy. Bệnh nhân có thể mơ tả có cảm giác đè nặng, bóp nghẹt hay xiết chặt
ở lồng ngực. Vị trí đau thường ở giữa lồng ngực có thể kèm hoặc chỉ đau ở
thượng vị. Đau có thể lan tới cánh tay, ít hơn tới bụng, lưng, hàm dưới và cổ.
Không bao giờ đau lan dưới rốn. Cảm giác khó chịu khơng bị tác động bởi việc
cử động các cơ vùng khó chịu và khi hít sâu cũng khơng gây khó chịu hơn. Có
thể nói cảm giác khó chịu này khơng mang tính chất vị trí. Các triệu chứng kèm
theo: cảm giác yếu, vã mồ hơi, buồn nơn, ói mửa, chóng mặt và lo lắng. Khoảng
15-20% trường hợp nhồi máu cơ tim khơng có cơn đau. Tần suất cao ở bệnh
nhân đái tháo đường, phụ nữ hay người già. Biểu hiện đầu tiên có thể chỉ là khó
thở nhẹ hay nặng (đơi khi dẫn đến phù phổi cấp). Ngồi đau, có thể có biểu
hiện đầu tiên khác như: mất tri giác, lẫn lộn, loạn nhịp, thuyên tắc ngoại vi hoặc
đột ngột tụt huyết áp [21].
1.1.7. Biểu hiện cận lâm sàng của nhồi máu cơ tim
1.1.7.1. Điện tâm đồ
Là một trong những thăm dị rất có giá trị để chẩn đoán nhồi máu cơ tim
cấp cũng như định khu vùng nhồi máu. Điện tâm đồ cần được làm ngay khi


8
bệnh nhân nhập viện và làm nhắc lại nhiều lần sau đó để giúp chẩn đốn cũng
như theo dõi [12].
Khi động mạch vành bị nghẽn, cơ tim bị thiếu máu, tổn thương và cuối
cùng sẽ tiến tới hoại tử cơ tim. Biến đổi thiếu máu ở điện tâm đồ là sự thay đổi
của sóng T, biến đổi tổn thương là sự chênh lên của đoạn ST và biểu hiện hoại
tử là sự xuất hiện của sóng Q [8].
Khi thiểu năng vành xảy ra đột ngột ví dụ khi bị một kích xúc (cảm xúc,

gắng sức, bị lạnh...) tác động lên cơ thể, thì có thể phát sinh nhồi máu cơ tim.
Thơng thường vùng cơ tim bị nhồi máu có một vùng đứng giữa bị hoại tử, rồi
đến một vùng tổn thương bao quanh nó và ngồi cùng là một vùng thiếu máu
bao quanh vùng tổn thương. Như thế, điện tâm đồ sẽ thu được cả ba loại dấu hiệu
đó, nhưng không phải cùng một lúc mà thường biến chuyển qua ba giai đoạn
chính:
- Sóng cong vịm: có thể đã xuất hiện Q bệnh lý, QT dài ra.
- Từ vài ngày đến vài tuần là giai đoạn hay gặp nhất: ST chênh lên thấp
hơn, T âm sâu, nhọn, đối xứng (gọi là sóng vành Pardee). Đồng thời thấy Q
bệnh lý rõ rệt và QT dài ra.
- Từ vài tháng đến vài năm: ST đã đồng điện, T có thể dương hay vẫn âm,
cịn Q bệnh lý thì thường hay tồn tại vĩnh viễn [16].
Khơng phải tất cả mọi bệnh nhân có hình thành hoại tử cơ tim, cũng đều
thể hiện thay đổi trên điện tâm đồ. Một điện tâm đồ bình thường khơng loại trừ
khả năng chẩn đốn nhồi máu cơ tim. Do đó các chất chỉ điểm sinh hóa nhạy
mới cho phép phát hiện hiện tượng hoại tử cơ tim nhỏ để liên hệ với các bất
thường QRS.
Nhồi máu cơ tim có sóng Q: là nhồi máu xuyên thành. Vùng nhồi máu cơ
tim sẽ có ST chênh lên, sóng Q hoại tử, T đảo ngược.
Nhồi máu cơ tim khơng có sóng Q: trên điện tâm đồ có ST chênh xuống


9
dưới đường đẳng điện, biến đổi dai dẳng ST-T mà khơng có sóng Q. Men tim
quan trọng giúp cho chẩn đoán xác định [9].
1.1.7.2. Các men sinh học
- Creatine Kinase-MB(CK-MB): là một dimer gồm hai bán đơn vị là
M (muscle) và B (brain), nó có 3 dạng isoenzym: CK-BB (có nhiều ở tế
bào não, nhưng không qua được màng não vào máu); CK-MM (có nhiều ở
cơ, xương và tim); CK-MB (có nhiều ở cơ tim, bình thường <5-6% CK tồn

phần). CK-MB tăng sớm và giảm nhanh là chỉ dấu hữu ích trong việc chẩn
đoán nhồi máu cơ tim tái phát và sự lan rộng của ổ nhồi máu [17].
- Troponin: bao gồm cả troponin T và troponin I là hai loại men có giá trị
chẩn đốn nhồi máu cơ tim cao do khá đặc hiệu cho cơ tim. Các men này tăng
khá sớm 3 đến 12 giờ sau nhồi máu cơ tim, đạt đỉnh sau 24 đến 48 giờ và kéo
dài 5 đến 14 ngày. Trong nhồi máu cơ tim cấp, định lượng các men này ngay
sau khi xuất hiện đau ngực và mỗi 6 giờ sau đó sẽ góp phần chẩn đoán và tiên
lượng [17].
1.1.7.3. Siêu âm tim
Siêu âm tim trong nhồi máu cơ tim cũng rất có giá trị, đặc biệt trong những
thể nhồi máu cơ tim không có sóng Q hoặc có block nhánh. Thường thấy hình
ảnh rối loạn vận động vùng liên quan đến vị trí nhồi máu. Mức độ rối loạn từ
giảm vận động, không vận động, vận động nghịch thường và phình thành tim.
Siêu âm tim còn giúp đánh giá các biến chứng cơ học của nhồi máu cơ tim
(thủng thành tim, thủng vách liên thất gây thông liên thất, đứt dây chằng gây
hở van tim), tràn dịch màng ngoài tim, huyết khối trong buồng tim…[22]
Trong nhồi máu cơ tim cấp thấy bất thường vận động thành thất trái, nhưng
người ta cũng thấy hiện tượng này trong thiếu máu cơ tim nhất thời và mãn tính
(ngủ đơng cơ tim), cũng như di chứng sẹo sau nhồi máu. Mặt khác, bất thường
vận động khu trú thành tim còn thấy cả trong viêm cơ tim và bệnh cơ tim. Giá


10
trị dự báo dương tính chỉ khoảng 30%. Chiều dày cơ tim cũng giảm trong nhồi
máu cơ tim. Ngoài ra, cũng có thể thấy những biến đổi cấu trúc hồi âm cơ tim.
Bất thường vận động thành tim có thể thấy trên siêu âm M-mode cũng như 2D,
chia làm 3 nhóm giảm vận động, mất vận động, loạn vận động. Trong nhồi máu
cơ tim xuyên thành có thể thấy bất thường vận động trong 90% nhồi máu cơ
tim xuyên thành cấp. Trong nhồi máu cơ tim khơng xun thành khó thấy hiện
tượng này và nói chung khơng phát hiện được trên siêu âm tim khi thiếu máu

cục bộ ảnh hưởng <30% chiều dày cơ tim. Có thể thấy sau khi tái tưới máu thì
cải thiện co bóp vùng cơ tim rõ sau 24-48 giờ và còn tiếp tục cải thiện những
ngày tháng sau đó [22].
1.1.7.4. Chụp động mạch vành
Một số ít trường hợp có thể cần chụp động mạch vành giúp chẩn đoán
xác định, thường xảy ra khi triệu chứng cơ năng khơng đặc hiệu và điện tâm
đồ khó cắt nghĩa. Trên hình ảnh chụp động mạch vành và buồng tim, có thể
thấy dấu hiệu tắc nghẽn động mạch vành và rối loạn vận động vùng [9].
1.1.8. Chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp
Tiêu chuẩn chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp theo đồng thuận toàn cầu lần
thứ tư của ESC/ACC/AHA/WHF (2018):
Theo định nghĩa toàn cầu lần thứ tư năm 2018: Nhồi máu cơ tim cấp được
định nghĩa là cơ tim hoại tử trong bối cảnh lâm sàng với thiếu máu cục bộ cơ
tim cấp. Sự kết hợp với tiêu chuẩn được đặt ra để đáp ứng chẩn đoán nhồi máu
cơ tim cấp, cụ thể là phát hiện tăng hoặc giảm dấu ấn sinh học ở tim, ưa chuộng


11
là troponin tim độ nhạy cao với ít nhất lớn hơn 99% bách phân vị giới hạn trên
của bình thường và có ít nhất 1 trong 5 các yếu tố sau:
1. Triệu chứng của thiếu máu cục bộ cơ tim cấp.
2. Sóng ST-T thay đổi mới hoặc coi như mới có ý nghĩa hoặc block nhánh
trái trong điện tim 12 chuyển đạo.
3. Sự phát triển của sóng Q bệnh lý trên điện tim.
4. Bằng chứng hình ảnh mới hoặc coi như mới của cơ tim mất sự sống
hoặc rối loạn vận động thành.
5. Huyết khối trong mạch vành được phát hiện qua chụp mạch hoặc khám
nghiệm tử thi [51].
1.1.9. Đại cương về các yếu tố tiên lượng trong bệnh nhồi máu cơ tim
Việc đánh giá tiên lượng bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp đóng vai trị

rất quan trọng giúp thầy thuốc có thái độ xử trí, theo dõi bệnh, cũng như giải
thích cho bệnh nhân và gia đình tốt hơn. Nghiên cứu GUSTO-I (The Global
Utilization of Streptokinase and Tissue Plasminogen Activator for Occluded
Coronary Arteries) trên 41.021 bệnh nhân đã chỉ ra những yếu tố sau (xếp
theo mức độ từ cao đến thấp) có tiên lượng xấu đối với nhồi máu cơ tim cấp:
- Tuổi: càng cao tiên lượng càng xấu.
- Huyết áp tâm thu lúc nhập viện thấp (<90 mmHg).
- Phân độ Killip càng cao tỷ lệ tử vong càng tăng.
- Nhịp tim lúc nhập viện nhanh (>100 lần/phút).
- Vị trí của nhồi máu cơ tim.
Nghiên cứu nhánh của nghiên cứu TIMI-II trên 15.078 bệnh nhân tạo


12
thành thang điểm nguy cơ giúp tiên lượng tử vong trong 30 ngày đầu của
nhồi máu cơ tim cấp. Thang điểm này dựa trên tuổi, huyết áp tâm thu lúc vào
viện, độ Killip, tần số tim lúc nhập viện, vị trí nhồi máu hay block nhánh
trái, đái tháo đường, cân nặng và thời điểm được điều trị sớm hay muộn [22].
Bảng 1.1. Liên quan giữa độ Killip và tỷ lệ tử vong trong 30 ngày [9]
Độ Killip

Đặc điểm lâm sàng

Tỷ lệ tử vong trong 30 ngày
(%)
(%)

I

Khơng có triệu chứng

85

3–5

13

6 – 10

20 – 30

của suy tim
II

Có ran phổi, dấu tăng áp
tĩnh mạch, có thể có
tiếng T3 ngựa phi

III

Phù phổi cấp

1

IV

Sốc tim

1

1.1.10. Các yếu tố nguy cơ tim mạch
- Tăng huyết áp
- Hút thuốc lá
- Đái tháo đường
- Rối loạn lipid máu
- Hội chứng chuyển hóa và béo phì [5]

> 80


13
1.2. Biến đổi đường huyết trong giai đoạn cấp của nhồi máu cơ tim
1.2.1. Tăng đường huyết cấp
Tăng đường huyết là một trong những biểu hiện đáp ứng cấp thường xuất
hiện ở bệnh nhân ngay sau khi xảy ra nhồi máu cơ tim. Vẫn còn nhiều tranh
cãi xung quanh giá trị điểm cắt được sử dụng để định nghĩa là tăng đường
huyết ở bệnh nhân hội chứng vành cấp. Tỷ lệ hiện hành của tăng đường huyết
trong hội chứng vành cấp trong các nghiên cứu dịch tễ học rất thay đổi, dao
động từ 3% đến 71% bệnh nhân nhập viện do hội chứng vành cấp. Bất kể giá
trị điểm cắt là gì thì tăng đường huyết cấp được định nghĩa là tình trạng tăng
đường huyết sẽ mất đi khi tình trạng cấp tính của bệnh thối lui. Sự thay đổi
của đường huyết so với giá trị nền trước đó, chứ không phải là giá trị nồng độ
đường huyết tuyệt đối, mới có ý nghĩa hơn cả bất kể là người đó có đái tháo
đường trước đó hay khơng. Nhóm tác giả Kathleen và cộng sự đã đề xuất nên
chia chẩn đoán tăng đường huyết cấp thành hai loại là tăng đường huyết do
nằm viện và đái tháo đường với đường huyết cao hơn mức trước khi có bệnh
cấp tính. Giá trị điểm cắt cho tình trạng tăng đường huyết ở bệnh nhân có đái
tháo đường trước đó cần được xác lập, nhưng dù là đối với những bệnh nhân
đã kiểm sốt tốt đái tháo đường trước đó (HbA1c<7%) thì giá trị điểm cắt
chắc chắn vẫn cao hơn so với những bệnh nhân tăng đường huyết liên quan

đến nhập viện [24], [28].


14

Hình 1.1. Phân nhóm tăng đường huyết trong bệnh viện [28].
Tăng đường huyết cấp là kết quả của việc hoạt hóa hệ thần kinh giao cảm
và trục dưới đồi – tuyến yên với hậu quả là làm tăng sự sản xuất các
catecholamine và cortisol gây ra quá trình tân tạo đường, ly giải glycogen và
thoái biến lipid.
Mặc dù cơ chế của sự liên quan giữa tăng đường huyết mới phát hiện và
tử vong ở bệnh nhân hội chứng vành cấp chưa được hiểu một cách rõ ràng,
nhưng bằng chứng của việc sử dụng insulin để làm giảm nồng độ đường huyết
lúc nhập viện làm giảm tỷ lệ tử vong gợi ý tăng đường huyết ở đây không chỉ
đơn thuần là hậu quả gây ra do đáp ứng của cortisol và norepinephrine. Tăng
đường huyết gây tăng sự phóng thích các yếu tố viêm và co mạch máu làm tổn
thương chức năng nội mạc mạch vành và cũng góp phần sản xuất các oxy hoạt
hóa với hậu quả là tình trạng stress oxy hóa và tăng ngưng tập tiểu cầu [24].