Nghiên cứu các yếu tố antithrombin III, protein C, protein S và rối loạn lipid máu ở bệnh nhân nhồi máu não

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI




HÀ THỊ ANH



NGHIÊN CỨU CÁC YẾU TỐ
ANTITHROMBIN III, PROTEIN C, PROTEIN S
VÀ RỐI LOẠN LIPID MÁU Ở BỆNH NHÂN
NHỒI MÁU NÃO



Chuyên ngành : HUYẾT HỌC – TRUYỀN
MÁU
Mã số : 3.01.16



TÓM TẮT LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC

HÀ NỘI – 2006





Công trình đợc hoàn thành tại:
Bộ MÔN HUYếT HọC TRUYềN MáU
TRƯờng Đại học Y H Nội


Ngời hớng dẫn khoa học:
PGS. TS. Cung Thị Tý
GS. TSKH. Đỗ Trung Phấn


Phản biện 1: PGS. TS. Nguyễn Ngọc Minh


Phản biện 2: PGS. TS. Nguyễn Anh Trí


Phản biện 3:
PGS. TS. Trần Cẩm Vinh

Luận án sẽ đợc bảo vệ trớc Hội đồng chấm luận án cấp Nhà nớc tổ
chức tại: Trờng Đại học Y Hà Nội
Vào lúc: 14 giờ 00 ngày 21 tháng 11 năm 2006



Có thể tìm hiểu luận án tại:
Th viện Quốc gia
Th viện Thông tin Y học Trung ơng
Th viện Trờng Đại học Y Hà Nội

Th viện Đại học Y Dợc TP. Hồ Chí Minh





Danh mục các bI báo
liên quan đến đề tI đ công bố


1. Hà Thị Anh (Tháng 3/2003). Khảo sát rối loạn chuyển hóa lipid
liporotein máu trên bệnh nhân xơ vữa động mạch. Tạp chí Y học
Thành phố Hồ Chí Minh
. Tập 7, số 1, trang 53 58.
2. Hà Thị Anh, Cung Thị Tý, Đỗ Trung Phấn (Tháng 10/2004).
Nghiên cứu các yếu tố Antithrombin III, protein C, protein S trên
ngời Việt Nam bình thờng và trên bệnh nhân nhồi máu não.

Tạp chí
Y học thực hành, số 497, trang 68 71.
3. Hà Thị Anh (Tháng 02/2005). Sự liên quan giữa các yếu tố
Antithrombin III, protein C, protein S và nhồi máu não.
Tạp chí Y học
Thành phố Hồ Chí Minh. Tập 9, số 1, trang 130 133.
4. Hà Thị Anh, Cung Thị Tý, Đỗ Trung Phấn (Tháng 3/2006). Giá trị
các xét nghiệm định lợng Antithrombin III, protein C, protein S trong
tiên đoán nhồi máu não. Tạp chí Y học Thành phố Hồ Chí Minh. Tập
10, số 1, trang 114 121.





1

Danh mục các chữ viết tắt

APC : Protein C hoạt hóa
(Activated protein C)
ATIII : Antithrombin III
ATP : Adenosin Triphosphat
C
4
bBP : C
4
b Binding protein
CETP : Cholesterol este transfer protein
GP : Glycoprotein

HDL-C : Lipoprotein tỷ trọng cao
(High density lipoprotein)
HMWK : Kininogen trọng lợng phân tử cao
(High Molecular Weight Kininogen)
IDL : Lipoprotein tỷ trọng trung gian
(Intermediate density lipoprotein)
LCAT : Lecithin cholesterol acyl transferase
LDL-C : Lipoprotein tỷ trọng thấp
(Low density lipoprotein)
Lp (a) : Lipoprotein (a)
LPL : Lipoprotein lipase
PF
3
: Yếu tố 3 tiểu cầu
(Platelet Factor 3)
PPSB : Prothrombin Proconvectine Stuart antihemophilie B
TFPI : Chất ức chế con đờng yếu tố tổ chức
(Tissue factor pathway inhibitor)
t-PA : Chất hoạt hóa plasminogen tổ chức
(Tissue Plasminogen activator)
VLDL : Lipoprotein có tỷ trọng rất thấp
(Very low density lipoprotein)
ZPI : Chất ức chế protease phụ thuộc protein Z
(Z protease Inhibitor)

đặt vấn đề
Cơ chế đông máu bình thờng là sự thăng bằng giữa một bên là nguy
cơ chảy máu do thiếu hụt các yếu tố đông máu (di truyền hay mắc phải) và
bên kia là nguy cơ tăng đông và huyết khối gây tắc mạch do tăng một vài
yếu tố đông máu sinh lý hay bệnh lý kích hoạt hệ đông máu, giảm yếu tố

chống đông, giảm hay ức chế hệ tiêu sợi huyết, trong đó có vai trò quan
2

trọng của sự giảm các yếu tố chống đông sinh lý antithrombin III (ATIII),
protein C, protein S.
Sự phát hiện của tăng đông máu là huyết khối gây ra hội chứng tắc
mạch. Hiện tợng tắc mạch xảy ra trong hệ động mạch là tai biến mạch
máu, trầm trọng nhất ở não và tim.
Tai biến mạch máu não vẫn còn là một thách thức với y học bởi lẽ do
sự phổ biến của bệnh. Điều cần quan tâm là di chứng tàn tật nặng nề.
Rối loạn lipid máu là yếu tố nguy cơ quan trọng của nhồi máu não. Sự
tăng đông máu có liên quan với rối loạn lipid máu.
Trong nớc cha có nghiên cứu về vai trò chất chống đông sinh lý
ATIII, protein C, protein S và sự liên quan của các chất này với rối loạn lipid
máu trong bệnh nhồi máu não.
Chính vì vậy, chúng tôi đã tiến hành đề tài nghiên cứu với ba mục
tiêu:
1. Nghiên cứu các yếu tố chống đông sinh lý Antithrombin III,
protein C, protein S ở bệnh nhân nhồi máu não.
2. Nghiên cứu sự rối loạn lipid máu ở bệnh nhân nhồi máu não.
3. Nghiên cứu mối liên quan giữa các yếu tố chống đông sinh lý
AntithrombinIII, protein C, protein S với tình trạng rối loạn lipid
máu ở bệnh nhân nhồi máu não.

Đóng góp mới của luận án:

Đây là công trình đầu tiên ở Việt Nam, nghiên cứu một cách có hệ
thống về các yếu tố chống đông sinh lý Antithrombin III, protein C, protein
S ở bệnh nhân nhồi máu não và đã đa ra đợc những kết quả sau:
Có sự giảm các chất chống đông sinh lý ATIII, protein C, protein S ở

bệnh nhân nhồi máu não, đáng chú ý nhất là sự giảm protein S.

Có rối loạn lipid máu ở bệnh nhân nhồi máu não. Tuy nhiên, ở bệnh
nhân nhồi máu não chúng tôi cha nhận thấy có mối tơng quan đáng kể
giữa các chất chống đông sinh lý và lipid máu.
Cấu trúc luận án:
Luận án gồm 110 trang, đặt vấn đề 2 trang, tổng quan 35 trang, đối
tợng và phơng pháp nghiên cứu 12 trang, kết quả 29 trang, bàn luận 28
trang, kết luận 3 trang, đề nghị 1 trang. Có 25 bảng, 14 biểu đồ, 4 sơ đồ, 24
hình. Có 110 tài liệu tham khảo, gồm 46 tài liệu tiếng Việt, 62 tài liệu tiếng
Anh, 2 tài liệu tiếng Pháp. Có 4 phụ lục (1 phụ lục ảnh, 2 phụ lục danh sách
bệnh nhân nhồi máu não và 1 phụ lục phiếu theo dõi kết quả xét nghiệm và
kết quả chụp cắt lớp vi tính).
3

Chơng 1
Tổng quan ti liệu

1.1. Sinh lý quá trình đông cầm máu
Đông máu là một sự thay đổi tình trạng vật lý của máu do sự biến
chuyển của một protein hoà tan thành sợi huyết. Sự biến chuyển này nhằm
mục đích cuối cùng là hạn chế sự mất máu.
Hàng loạt phản ứng men sẽ xảy ra với sự tham gia của tiểu cầu và các
protein huyết tơng gọi là yếu tố đông máu.
Các phản ứng men chỉ hoạt động theo yêu cầu và bị điều hoà bởi các
yếu tố tác động ngợc chiều gọi là các chất ức chế sinh lý.
Nhờ sự cân bằng sinh lý giữa hai hệ thống, một bên là xu hớng làm
đông, một bên là hạn chế đông làm cho máu luôn giữ đợc ở dạng lỏng để
lu hành trong hệ tuần hoàn và duy trì sự sống. Mất sự cân bằng này sẽ dẫn
đến hậu quả huyết khối và tắc mạch.

1.2. Chất chống đông sinh lý
Đây là hệ thống tự vệ, nhằm ngăn chặn những hiện tợng đông máu
không cần thiết xảy ra ở trong cơ thể có thể gây ra tắc mạch. Các chất ức
chế đông máu sinh lý đợc chia thành hai họ lớn với các đặc điểm nh sau:
Bảng 1.1: Đặc điểm các chất ức chế đông máu
Nhóm I: Các chất ức chế serin protease
ức chế serinprotease
Nơi tổng hợp Men bị ức chế
Antithrombin III
Tế bào gan, tế bào
nội mạc
Thrombin, Xa, IXa, XIIa,
kallikrein

2
macroglobulin
Tế bào gan Thrombin, kallikrein

1
antitrypsin
Tế bào gan Thrombin, kallikrein, XIa
C
1
ức chế Tế bào gan Kallikrein, XIIa, XIa
Đồng
yếu tố
heparin
Tế bào gan Thrombin

Nhóm II: Hệ thống protein C

Hệ thống Nơi tổng hợp Chức năng
Protein C
Tế bào gan với sự có mặt
vitamin K
Zymogen của serinprotease làm
thoái hoá Va và VIII: Ca
Thrombomodulin Tế bào nội mạc
Đồng
yếu tố hoạt hoá protein C
bởi thrombin
Protein S
Tế bào gan với sự có mặt
vitamin K
Đồng yếu tố thoái hoá Va và VIII:
Ca với protein C.
4

1.3. Lipid lipoprotein máu:
Lipid là một trong những hợp chất hữu cơ quan trọng của cơ thể sinh vật.
Lipid: gồm 2 loại
Lipid đơn giản (C, H, O): Glycerid, cholesterid.
Lipid phức tạp (thêm P, S, N): phospholipid, glucolipid
Triglycerid

Este của glycerol và acid béo.
90% nguồn gốc ngoại sinh.
Lối sống và chế độ ăn làm thay đổi nồng độ triglycerid.
Cholesterol

Tiền chất của hormone steroid, acid mật, là thành phần cơ bản của
màng tế bào.
Cholesterol toàn phần = cholesterol tự do và cholesterol este hóa.

Chế độ ăn nhiều làm tăng nồng độ cholesterol.
Lipoprotein
Lipoprotein là dạng vận chuyển lipid không tan từ nơi này đến nơi khác
trong cơ thể nhờ sự chuyển động của dòng máu. Cấu trúc của lipoprotein
gồm 2 thành phần: lipid + protein
Protein trong thành phần của lipoprotein đợc gọi là apoprotein apo.

Các lipoprotein gây xơ vữa động mạch
: LDL, IDL (beta và prebeta
lipoprotein), ApoB, Lp (a).

Các lipoprotein bảo vệ: HDL (alpha lipoprotein), ApoA
1
.


1.4. Nhồi máu no:
Tai biến mạch máu não là danh từ chỉ thơng tổn của não bộ gây ra do
quá trình bệnh lý của mạch máu não. Tai biến mạch máu não là sự xảy ra
đột ngột các thiếu sót chức năng thần kinh, thờng khu trú hơn là lan tỏa,
tồn tại quá 24 giờ. Các khám xét loại trừ nguyên nhân gây chấn thơng.
Thơng tổn nhu mô đợc chia thành hai loại chính là thiếu máo não và chảy
máu não. Nhiều nghiên cứu trên thế giới cho thấy nhồi máu não chiếm tỷ lệ
cao: 70% - 86,1%.
Theo các tác giả trong nớc và một số nớc trong khu vực, tỷ lệ nhồi

máu não ở đây thấp hơn, từ 62% đến 71,1%. Trong nghiên cứu này tập trung
đi sâu vào thiếu máu não gây nhồi máu não.

5

Trong nhồi máu não, phân biệt các loại:
+
Thiếu máu não thoáng qua
: nếu sau đột quỵ bệnh nhân phục hồi
hoàn toàn trong 24 giờ. Loại này thờng đợc coi là yếu tố nguy cơ của
thiếu máu cục bộ hình thành.
+ Nhồi máu não hồi phục: Nếu quá trình hồi phục quá 24 giờ không di
chứng hoặc di chứng không đáng kể.
+
Nhồi máu não hình thành
: Không phục hồi, di chứng nhiều.

1.5. Tình hình nghiên cứu
1.5.1. Tình hình nghiên cứu về rối loạn lip[id - lipoprotein máu và tai
biến mạch máu não
Các nghiên cứu trên thế giới:
J. Woo, EW. Lam qua nghiên cứu đã xác định có liên quan giữa rối
loạn lipid máu nh tăng nồng độ cholesterol toàn phần, LDL-C, triglycerid
và hạ thấp HDL-C và nguy cơ tai biến mạch máu não.
Theo Demarin, nồng độ cholesterol toàn phần, triglycerid, LDL-C
tăng và HDL-C thấp ở bệnh nhân nhồi máu não so với hằng số sinh học của
ngời bình thờng. Nồng độ lipid máu trong vòng 24 giờ đầu và một năm
sau khi bị tai biến mạch máu não không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê.
Các nghiên cứu trong nớc:
Năm 2000, tác giả Ngô Xuân Thành và Hoàng Khánh đã thực hiện

nghiên cứu trên 82 bệnh nhân tai biến mạch máu não. Kết quả cho thấy, tỷ
lệ rối loạn lipid máu khá cao (70,5%). Tỷ lệ tăng LDL chiếm cao nhất
(52,9%), cholesterol toàn phần (49%), triglycerid (23,5%), hạ HDL
(21,5%).

Theo Nguyễn Năng Tấn, sự thay đổi nồng độ cholesterol toàn phần và
tai biến mạch máu não có mối liên quan chặt chẽ có ý nghĩa thống kê
(p<0,05). Nguy cơ nhồi máu não gia tăng với mức cholesterol toàn phần cao
và nguy cơ xuất huyết não gia tăng với mức cholesterol toàn phần thấp.

Triglycerid đợc coi là yếu tố nguy cơ độc lập ảnh hởng tới tai biến
mạch máu não. Theo Frinmark nguy cơ tai biến mạch máu não là 1,3 khi
tăng 1mmol/l triglycerid máu. Theo Nguyễn Năng Tấn, mối liên quan giữa
thay đổi nồng độ triglycerid và tỷ lệ tai biến mạch máu não có ý nghĩa thống
kê (p < 0,05).
Cũng theo Nguyễn Năng Tấn, mối liên quan giữa sự thay đổi nồng độ
LDL-C và tai biến mạch máu não có ý nghĩa thống kê với p < 0,05.
6

1.5.2. Tình hình nghiên cứu về các chất chống đông sinh lý


Các nghiên cứu trên thế giới
Theo Rajiv K. Pruthi, sự khiếm khuyết các chất chống đông sinh lý
ATIII, protein S, protein C là những yếu tố quan trọng gây huyết khối.
Tần suất sự giảm ATIII ở bệnh nhân huyết khối tái phát là 1 4%

Tần suất sự giảm protein C ở bệnh nhân huyết khối tái phát là 28%.
Tần suất sự giảm protein S ở bệnh nhân huyết khối tái phát là 2 8%.
Tại Nhật, nghiên cứu sàng lọc từ tháng 6 năm 1993 đến tháng 6 năm

1996, trên 115 bệnh nhân (59 nam, 56 nữ) có khuynh hớng tạo huyết khối
cho thầy tần suất cao của sự giảm protein S.
Tần suất sự giảm protein S là 20% (23/115 bệnh nhân)
Tần suất sự giảm protein C là 5% (6/115 bệnh nhân)
Tần suất sự giảm AT III là 2,5% (3/115 bệnh nhân)
Điều này nói lên tầm quan trọng của protein S trong bệnh sinh huyết
khối của ngời Nhật.
Một nghiên cứu tại Bệnh viện Đại học quốc gia Đài Loan từ tháng
7/1993 đến tháng 7 năm 1998 thực hiện trên 116 bệnh nhân huyết khối (58
nam, 58 nữ) và 125 ngời khỏe mạnh làm chứng (67 nam, 58 nữ), cho thấy
sự thiếu hụt protein C và protein S là hai yếu tố nguy cơ cao sinh huyết khối
tại Đài Loan.
Kết quả nghiên cứu cho thấy:
Tần suất giảm protein S là 33,6% (39/116 bệnh nhân)
Tần suất giảm protein C là 17,2% (20/116 bệnh nhân)
Tần suất giảm ATIII là 5,2% (6/116 bệnh nhân)
Các nghiên cứu trong nớc
Nghiên cứu của Đào Thị Dừa trên 50 bệnh nhân đái tháo đờng và 30
ngời làm chứng cho thấy ở nhóm chứng, nồng độ trung bình của protein C là
85,89

7,04%. Nồng độ trung bình của protein S là 83,66

4,37%.
ở bệnh nhân đái tháo đờng typ II: nồng độ trung bình của protein C
là 56,67 12,11%; protein S là 58,86 13,33%.
Hiện nay chúng ta rất cần có thêm nhiều nghiên cứu về các chất
chống đông sinh lý nhằm xác định trị số trung bình ATIII, protein C, protein
S ở ngời Việt Nam và tần suất giảm ATIII, protein S, protein C trong các
bệnh lý huyết khối tĩnh mạch, huyết khối động mạch (tai biến mạch máu

não, nhồi máu cơ tim).
7

1.5.3. Tình hình nghiên cứu về sự liên quan giữa các yếu tố chống đông
sinh lý ATIII, protein C, protein S và rối loạn lipid lipoprotein máu
trên bệnh nhân tai biến mạch máu não
K.A. Mitropopulos qua nghiên cứu đã khẳng định nồng độ cao của
triglycerid trong máu ảnh hởng trực tiếp hoặc gián tiếp lên cán cân hoạt
hóa và ức chế đông máu, do đó gây nên tình trạng tăng đông máu.
Tác giả nhận thấy có một mối liên hệ chặt chẽ giữa nồng độ yếu tố
VII, lipid máu và tai biến mạch máu não.
Dựa vào các loại khảo sát dịch tễ học về huyết khối động mạch, ngời
ta có nhận định rõ rằng sự tăng đông máu có liên quan đến sự gia tăng lipid
máu và sự gia tăng nguy cơ huyết khối động mạch. Các bề mặt chứa lipid
cung cấp các vị trí để các men trợ đông, chống đông, chất nền và đồng yếu
tố đều có thể biểu hiện hoạt tính.


Chơng 2
đối tợng v phơng pháp nghiên cứu

2.1. Đối tợng nghiên cứu
Nhóm bệnh nhân nhồi máu não:
Gồm 123 bệnh nhân nhồi máu não từ 40 tuổi đến 60 tuổi, gồm 78
nam, 45 nữ, điều trị tại Bệnh viện Chợ Rẫy từ 11/2003 đến 9/2005.
Tiêu chuẩn chọn bệnh:
Bệnh khởi phát đột ngột.
Có dấu hiệu thần kinh khu trú.

Không có chấn thơng sọ não.

Có dấu hiệu lâm sàng kéo dài trên 24 giờ.
Có hình ảnh cắt lớp vi tính giảm đậm độ nhu mô não xác định nhồi
máu não.
Tiêu chuẩn loại trừ:
Có các nguyên nhân gây bệnh khác nh u não, chảy máu dới nhện do
vỡ dị dạng mạch máu não, có dấu chứng thoái biến trớc 24 giờ.
Bệnh nhân đợc chẩn đoán nhồi máu não nhng không có điều kiện
đợc theo dõi đủ 7 ngày nằm viện: nh tử vong, chuyển viện
8

Nhóm tham chiếu:
Gồm 52 ngời Việt Nam khỏe mạnh gồm 22 nữ, 30 nam, trong độ
tuổi 40 60 tuổi, không bị bệnh nhồi máu não, không bị bệnh gan, không bị
rối loạn đông cầm máu.
Trớc thời điểm nghiên cứu 7 ngày không sử dụng thuốc ảnh hởng
đến đông máu huyết tơng và lipid lipoprotein máu.
Số lợng bệnh nhân nghiên cứu:
Tính cỡ mẫu bệnh nhân nhồi máu não
Cỡ mẫu bệnh nhân nhồi máu não đợc tính theo công thức:
()
2
2
2
1
d
pqZ
n

=

n
(
)
()
2
2
05,0
08,0108,096,1 ì

Với
:
= mức ý nghĩa ( = 0,05)

p = tỷ lệ ớc lợng (p = 0,08)
d = độ chính xác tuyệt đối ( d = 0,05)
n 113 bệnh nhân nhồi máu não
Tính cỡ mẫu để kiểm định sự khác biệt giữa trị số trung bình ATIII,
protein C, protein S ở bệnh nhân nhồi máu não và nhóm tham chiếu

n
1
= n
2
= n
3
=

(
)
(
)
()
2
2 bỡnhtrung1 bỡnhtrung
2
2
2
1
2
XX
,Z

+ì

Xét nghiệm thăm dò trị số trung bình ATIII nhóm nhồi máu não bán
cầu trái (n
1
=52): 102,49

20,40%
Xét nghiệm thăm dò trị số trung bình ATIII nhóm tham chiếu (n
3
=52):
113,56 15,57%
Lấy = 0,01, = 0,1, tra bảng: Z
2
(, ) = 14,9

n
1
= n
2
= n
3
=

(
)
()
49,10256,113
57,1540,209,14
22

+ì

n
1
(nhóm nhồi máu não bán cầu trái) = 52
n
2
(nhóm nhồi máu não khác) = 71
n
3
(nhóm tham chiếu) = 52
Chúng tôi chấp nhận n
1
, n
2

, n
3
xấp xỉ gần nhau.
9

2.2. Phơng pháp nghiên cứu
Phơng pháp nghiên cứu
: Tiến cứu, mô tả, cắt ngang.
Cách lấy mẫu máu xét nghiệm:
Lấy máu một lần để làm xét nghiệm khi bệnh nhân vào viện và đợc
chẩn đoán nhồi máu não (có dấu hiệu thần kinh khu trú, có hình ảnh cắt lớp
vi tính).

Máu đợc tiến hành làm các xét nghiệm đông máu tại Khoa xét
nghiệm Bệnh viện Từ Dũ TP. Hồ Chí Minh, và làm các xét nghiệm sinh
hóa máu huyết học tại Khoa xét nghiệm Bệnh viện Chợ Rẫy TP. Hồ Chí
Minh.
Thiết kế nghiên cứu:

Đối tợng nghiên cứu
(Theo tiêu chuẩn chọn bệnh tiêu chuẩn loại trừ)
N
hóm tham chiếu
Xử lý phân tích số liệu
nhóm tham chiếu
So sánh xử l
ý
số liệu
Bàn lu
ậ
n
Kết lu
ậ
n
N
hóm nhồi máu no
Xét nghiệm
Sinh hóa máu
(Khoa Xét nghiệm
Bệnh viện Chợ Rẫy)

Xét nghiệm
chất chống đông sinh lý
(Khoa Xét nghiệm
Bệnh viện Từ Dũ)

Cholesterol
Triglycerid
LDL
HDL
SGOT
SGPT

Antithrombin III
Protein C
Protein S


Xử lý phân tích số liệu
nhóm nhồi máu não
10

Các giá trị đối chiếu
Các xét nghiệm chất chống đông sinh lý đợc so sánh đối chiếu với
chỉ số sinh học ở ngời bình thờng của các tác giả trong nớc và ngoài
nớc. Các chỉ số lipid máu sẽ đợc đánh giá dựa theo hằng số sinh học ở
ngỡng bình thờng của Hội Châu á Thái Bình Dơng về xơ vữa động
mạch và bệnh mạch vành (4/1998).

Bảng 2.1: Các giá trị đối chiếu

Loại xét nghiệm Nồng độ Trị số bình thờng
AT III 80% - 120%
Protein C 70% - 130%
Xét nghiệm
đông máu
Protein S 65% - 140%
Cholesterol toàn phần
200mg% (5,2mmol/l)
Triglycerid
200mg% (2,3mmol/l)
LDL
130mg% (3,38mmol/l)
Xét nghiệm
hóa sinh
HDL
35mg% (0,9mmol/l)

Xử lý số liệu
Kết quả của biến số định lợng đợc trình bày theo trung bình, độ
lệch chuẩn. So sánh trị số trung bình của các thông số. Sự khác biệt có ý
nghĩa thống kê khi p < 0,05.
Các biến số định tính đợc trình bày theo tỷ lệ phần trăm.
Sự khác biệt của biến định lợng giữa hai nhóm đợc đánh giá bằng
kiểm định t-test.
Mối liên quan giữa hai biến số định lợng đợc đánh giá trên đồ thị
bằng phân tán đồ. Tính hệ số tơng quan r.

Sử dụng phơng pháp hồi quy logistic để xác định giá trị tiên đoán
nhồi máu não của ATIII, protein C, protein S.

11

Chơng 3
Kết quả nghiên cứu

3.1. Đặc điểm của nhóm nghiên cứu
3.1.1.
Phân bố nhóm tuổi và giới tính của nhóm nghiên cứu
Bảng 3.1: Phân bố giới tính và tuổi của nhóm nghiên cứu

Nhóm có nhồi máu não Nhóm tham chiếu
Nhóm
tuổi
Nam Nữ Tổng số Nam Nữ Tổng số
< 40
0 0 0 0 0 0
40 60
78
63,4%
45
36,6%
123
100%
30
57,7%
22
42,3%
52
100%
> 60

0 0 0 0 0 0
Kết luận:
Tỉ lệ giữa nam và nữ ở các nhóm không chênh lệch (p < 0,05).
Nhóm tham chiếu và nhóm nhồi máu não đều trong lứa tuổi 40 - 60
tuổi.

Tỷ lệ nam mắc bệnh cao hơn nữ (1,7).


3.1.2. Địa chỉ của nhóm nghiên cứu
36,60%
63,40%
Tổnh
TP. HCM

Tỷ lệ bệnh nhân ở TP. HCM: 64/175 (36,6%)
Tỷ lệ bệnh nhân ở các tỉnh miền Trung + miền Nam: 111/175 (63,4%)
12

3.1.3. Tỷ lệ các yếu tố nguy cơ
Bảng 3.2: Tỷ lệ các yếu tố nguy cơ: tăng huyết áp, đái tháo đờng, hút thuốc
lá và uống rợu
Yếu tố nguy cơ
Nhóm có nhồi
máu não
n = 123
Nhóm tham
chiếu
n = 52
Giá trị p

Có 51 (41,2%) 0 (0,0%) Tăng
huyết áp
Không 72 (58,8%) 52 (100,%)
p = 0,0001
(p < 0,05)
Có 13 (10,9%) 0 (0,0%)
Đái tháo
đờng
Không 110 (89,1%) 52 (100%)
p = 0,01
(p < 0,05)
Có 2 (1,6%) 0 (0,0%)
Hút thuốc lá
Không 121 (98,4%) 52 (100%)
p = 1
Có 2 (1,6%) 0 (0,0%)
Uống rợu
Không 121 (98,4%) 52 (100%)
p = 1
Nhận xét:
Tăng huyết áp và đái tháo đờng là hai yếu tố nguy cơ quan trọng cần
đợc quan tâm. Điều này có ý nghĩa thống kê (p < 0,05).

3.2. Sự giảm các yếu tố ATIII, protein C, protein S ở
bệnh nhân nhồi máu no
3.2.1. So sánh trị số trung bình ATIII, protein C, protein S ở nhóm
bệnh nhồi máu não và nhóm tham chiếu
Bảng 3.3: So sánh trị số trung bình của ATIII, protein C, protein S ở nhóm
nhồi máu não (n = 123)
Nhóm nhồi máu não (n = 123) Nhóm tham chiếu (n = 52)

Tên
Trị số
trung bình (%)
Độ
lệch chuẩn
Trị số
trung bình (%)
Độ
lệch chuẩn
ATIII 101,89 23,62 113,56 15,57
Protein C 111,84 34,47 107,64 18,49
Protein S 74,69 28,99 107,61 20,36
Nhận xét
: Nhóm nhồi máu não có trị số trung bình protein S và ATIII giảm
hẳn so với nhóm tham chiếu (p < 0,05)
13

3.2.2. Tần suất giảm ATIII và nhồi máu não
Bảng 3.4: Tần suất giảm ATIII ở nhóm bệnh nhồi máu não
Tần suất
Chỉ số ATIII (%)
Nhóm có nhồi máu não
(n = 123)
Nhóm tham chiếu
(n = 52)
< 80
18 (14,6%) 03 (5,8%)

80
105 (85,4%) 49 (94,2%)

Cộng
123 (100%) 52 (100%)
Nhận xét:
14,6% bệnh nhân nhồi máu não (18/123 bệnh nhân) có giảm ATIII dới
80%, trong số đó có 8,13% giảm nặng dới 60%. So với nhóm tham chiếu,
tần suất giảm ATIII cha có ý nghĩa thống kê (p = 0,1).
3.2.3. Tần suất giảm protein C và nhồi máu não
Bảng 3.5: Tần suất giảm protein C ở nhóm bệnh nhồi máu não
Tần suất
Chỉ số protein C (%)
Nhóm có nhồi máu não
(n = 123)
Nhóm tham chiếu
(n = 52)
< 70
14 (11,4%) 01 (1,9%)

70
109 (88,6%) 51 (98,1%)
Cộng
123 (100%) 52 (100%)
Nhận xét:
11,4% bệnh nhân nhồi máu não (14/123 bệnh nhân) có giảm protein C
dới 70% trong đó 6,5% giảm nặng dới 65%. So với nhóm tham chiếu, tần
suất giảm protein C nhiều hơn rõ rệt (p < 0,05).
3.2.4. Tần suất giảm protein S và nhồi máu não
Bảng 3.6: Tần suất giảm protein S ở nhóm bệnh nhồi máu não
Tần suất
Chỉ số protein S (%)

Nhóm có nhồi máu não
(n = 123)
Nhóm tham chiếu
(n = 52)
< 65
46 (37,4%) 02 (3,8%)
65
77 (62,6%) 50 (96,2%)
Cộng
123 (100%) 52 (100%)
Nhận xét:
37,4% bệnh nhân nhồi máu não (46/123 bệnh nhân) có giảm protein S
dới 65% trong đó có 23,5% giảm nặng dới 55%. So với nhóm tham chiếu,
tần suất giảm protein S nhiều hơn rõ rệt một cách có ý nghĩa thống kê
(p<0,001).
14

3.2.5. Tỉng hỵp tÇn st gi¶m ATIII, protein C, protein S ë nhãm bƯnh
nhåi m¸u n·o
B¶ng 3.7: Tỉng hỵp tÇn st gi¶m ATIII, protein C, protein S ë bƯnh nh©n
nhåi m¸u n·o
Số yếu tố giảm Số lượng Tỷ lệ %
• Số lượng bệnh nhân giảm 1 tới 3 xét nghiệm
đònh lượng ATIII, protein C, protein S
57/123 46,34
• Giảm cả 3 yếu tố ATIII, protein C, protein S 02/123 1,63
• Giảm 2 yếu tố chống đông sinh lý 16/123 13,01
- Giảm ATIII và protein C 02/123 1,63
- Giảm ATIII và protein S 09/123 7,31
- Giảm protein C và protein S 05/123 4,07

• Giảm 1 yếu tố chống đông sinh lý 39/123 37,71


3.2.6. Gi¸ trÞ xÐt nghiƯm ®Þnh l−ỵng ATIII, protein C,
protein S trong tiªn ®o¸n nhåi m¸u n∙o








BiĨu ®å ®−êng cong ROC cđa m«
h×nh håi quy logistic gi÷a ATIII vµ
tiªn ®o¸n nhåi m¸u n·o

BiĨu ®å ®−êng cong ROC cđa m«
h×nh håi quy logistic gi÷a protein C
vµ tiªn ®o¸n nhåi m¸u n·o
NhËn xÐt
:
DiƯn tÝch d−íi ®−êng cong ROC:
0,06615

NhËn xÐt:
DiƯn tÝch d−íi ®−êng cong ROC:
0,5163

15

Giá trị của xét nghiệm định lợng protein S trong tiên đoán nhồi máu
não







Biểu đồ đờng cong ROC của mô hình hồi quy logistic giữa protein S và tiên
đoán nhồi máu não
Nhận xét
: Diện tích dới đờng cong ROC: 0,8439
Phơng trình hồi quy: Y (chẩn đoán) = 5,16 0,05 protein S
So sánh ba đờng cong ROC cho thấy protein S có diện tích dới đờng
cong ROC là 0,8439 tốt hơn so với protein C và ATIII trong tiên đoán nhồi
máu não.
Giá trị của ba xét nghiệm protein C, protein S và triglycerid trong tiên
đoán nhồi máu não







Biểu đồ đờng cong ROC của mô hình hồi quy logistic giữa tiên đoán nhồi máu
não và protein S, protein C, triglycerid

Nhận xét: Diện tích dới đờng cong ROC: 0,9129
Phơng trình hồi quy:
Y (chẩn đoán) = 1,05 + 0,23 protein C + 0,018 triglycerid 0,64 protein S
Hồi quy logistic cho thấy ngoài xét nghiệm định lợng protein S nếu chúng
ta thực hiện thêm xét nghiệm định lợng protein C và triglycerid thì giá trị tiên
đoán nhồi máu não rất cao. Diện tích dới đờng cong ROC khi chỉ thực hiện
xét nghiệm protein S là 0,8439 nhỏ hơn diện tích dới đờng ROC khi thực
hiện cả ba xét nghiệm protein C, protein S, triglycerid là 0,9129.
16

3.3. Rối loạn lipid máu ở bệnh nhân nhồi máu no
3.3.1. Cholesterol và nhồi máu não
Bảng 3.8: Tần suất sự tăng cholesterol toàn phần ở nhóm bệnh nhân nhồi
máu não
Chỉ số cholesterol toàn phần
(mmol/l)
Nhóm nhồi máu não
(n = 123)
Nhóm tham chiếu
(n = 52)
> 5,2
81 (65,9%) 22 (42,30)
5,2
42 (34,1%) 30 (57,7%)
Cộng 123 (100%) 52 (100%)
Nhận xét
:
65,9% bệnh nhân nhồi máu não (81/123 bệnh nhân) có tăng
cholesterol toàn phần, so với nhóm tham chiếu, tần suất tăng cholesterol
toàn phần nhiều hơn rõ rệt có ý nghĩa thống kê (p < 0,05).

3.3.2. Triglycerid và nhồi máu não
Bảng 3.9: Tần suất sự tăng triglycerid ở nhóm bệnh nhồi máu não
Chỉ số triglycerid
(mmol/l)
Nhóm nhồi máu não
(n = 123)
Nhóm tham chiếu
(n = 52)
> 2,3
68 (55,3%) 09 (17,3%)
2,3
55 (44,7%) 43 (82,73)
Cộng 123 (100%) 52 (100%)
Nhận xét:
55,3% bệnh nhân nhồi máu não (68/123 bệnh nhân) có tăng
triglycerid, so với nhóm tham chiếu, tần suất tăng triglycerid nhiều hơn rõ
rệt có ý nghĩa thống kê (p < 0,001).
3.3.3. LDL-C và nhồi máu não
Bảng 3.10: Tần suất sự tăng LDL-C ở nhóm bệnh nhồi máu não
Chỉ số LDL-C
(mmol/l)
Nhóm nhồi máu não
(n = 123)
Nhóm tham chiếu
(n = 52)
> 3,38
57 (46,3%) 16 (30,8%)
3,38
66 (53,7%) 36 (69,2%)
Cộng 123 (100%) 52 (100%)

Nhận xét:
46,3% bệnh nhân nhồi máu não (57/123 bệnh nhân) có tăng LDL-C
so với nhóm tham chiếu, tần suất tăng LDL-C nhiều hơn rõ rệt có ý nghĩa
thống kê (p < 0,05).
17

50 100 150 200 250
Protein C(%)
100 200 300 400 500
Cholest erol(mg%)
0 50 100 150 200
Protein S(%)
0 500 1000 1500
T riglyceride(mg%)
0 50 100 150 200
Protein S(%)
20 40 60 80
HDL-Cholesterol(mg%)
3.3.4. HDL-C và nhồi máu não
Bảng 3.11: Tần suất sự giảm HDL-C ở nhóm bệnh nhồi máu não
Chỉ số HDL-C
(mmol/l)
Nhóm nhồi máu não
(n = 123)
Nhóm tham chiếu
(n = 52)
< 0,9
31 (25,2%) 6 (11,5%)
0,9
92 (74,8%) 46 (88,5%)

Cộng 123 (100%) 52 (100%)
Nhận xét: 25,2% bệnh nhân nhồi máu não (31/123 bệnh nhân) có giảm
HDL-C so với nhóm tham chiếu, tần suất giảm HDL-C nhiều hơn có ý nghĩa
thống kê (p < 0,05).

3.4. Sự liên quan giữa sự giảm ATIII, protein C, protein S
v lipid máu trên bệnh nhân nhồi máu no







Đồ thị tơng quan giữa ATIII và
triglycerid
Đồ thị tơng quan giữa protein C và
cholesterol toàn phần
Nhận xét:
ở nhóm nhồi máu não, có sự tơng quan không chặt chẽ giữa sự giảm
ATIII và triglycerid (r = 0,188, p < 0,05).
ở nhóm bệnh nhồi máu não, có sự tơng quan không chặt chẽ giữa sự
giảm protein C và cholesterol toàn phần (r = 0,182; p < 0,05).






Đồ thị tơng quan giữa protein S và

triglycerid
Đồ thị tơng quan giữa protein S và
HDL-C
0 50 100 150
anti-thrombin III (%)
0 500 1000 1500
tri-glyceride (mg%)
18

Nhận xét:
Tơng quan không chặt chẽ và cha có ý nghĩa thống kê giữa sự giảm
protein S và triglycerid (r = 0,153, p > 0,05); giữa sự giảm protein S và
HDL-C (r = 0,137, p > 0,05)
Không có tơng quan giữa: protein S và cholesterol toàn phần
(r=0,085); protein S và LDL-C (r = 0,024).
Trong nhóm nhồi máu não chúng tôi còn nhận thấy có sự tơng quan
chặt chẽ lẫn nhau giữa các thành phần lipid máu nh sau:
Cholesterol toàn phần và triglycerid (r = 0,519; p < 0,001)

Cholesterol toàn phần và LDL-C (r = 0,789; p < 0,001)

Chơng 4
Bn luận
4.1. Đặc điểm của đối tợng nghiên cứu
4.1.1. Đặc điểm về tuổi và giới
Nhóm tham chiếu và nhóm nhồi máu não đều trong lứa tuổi 40 60.
trong nghiên cứu này, lứa tuổi 50 60 mắc bệnh nhồi máu não là 80 bệnh
nhân, chiếm tỷ lệ 65,2%, nhiều hơn lứa tuổi 40 50 (34,8%). Điều này phù
hợp với các nghiên cứu trong và ngoài nớc. Tuổi càng cao càng làm gia
tăng tỷ lệ mới mắc tai biến mạch máu não.

Trong nhóm bệnh nhân nhồi máu não, tỷ lệ nam mắc bệnh cao hơn
nữ. Kết quả nghiên cứu cho thấy: ở nhóm bệnh nhồi máu não, giới nam
chiếm tỷ lệ 63,4% (78/123 trờng hợp) nhiều gấp 1,7 lần so với nữ 36,6%,
và ở nhóm tham chiếu, nam chiếm tỷ lệ 57,7%, nữ chiếm tỷ lệ 42,3%. Kết
quả nghiên cứu phù hợp với các kết quả nghiên cứu trớc đây trong và ngoài
nớc (từ 1,4 đến 2,7).
4.1.2. Địa chỉ của nhóm nghiên cứu
Tỷ lệ bệnh nhân phân bố nh sau: Thành phố Hồ Chí Minh 36,6%
(64/175 trờng hợp), các tỉnh 63,4% (111/175 trờng hợp). Bệnh viện Chợ Rẫy
là bệnh viện tuyến trung ơng nhận bệnh nhân từ tất cả các tỉnh phía Nam và
TP. Hồ Chí Minh do đó số liệu này có thể đại diện cho nhóm nhồi máu não.
4.1.3. Yếu tố nguy cơ
Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cho thấy tăng huyết áp đợc phát
hiện với tỷ lệ 41,25% (51/123 trờng hợp). Điều này phù hợp với các nghiên
cứu trong và ngoài nớc.
Kết quả nghiên cứu cho thấy tiền sử đái tháo đờng đợc phát hiện ở
nhóm bệnh nhồi máu não với tỷ lệ 10,9% (13/123 trờng hợp). Có sự liên
quan giữa đái tháo đờng và nhóm nhồi máu não, sự liên quan này có ý
nghĩa thống kê (p < 0,05). Kết quả nghiên cứu phù hợp với các nghiên cứu
trong và ngoài nớc.
19

4.2. Bn luận về chất chống đông sinh lý
4.2.1. ATIII và nhồi máu não
ATIII là một glycoprotein đợc tổng hợp ở gan. Khi định lợng ATIII
bằng kỹ thuật sinh màu, ngỡng bình thờng là 80 120%. Kết quả nghiên
cứu cho thấy:
Trị số trung bình ATIII ở nhóm nhồi máu não là 101,89 23,62%. Trị
số này giảm rõ rệt so với nhóm tham chiếu là 113,56 15,57% một cách có
ý nghĩa thống kê (p < 0,05).

Tần suất sự thiếu hụt ATIII trong nhóm nhồi máu não là 14,6%
(18/123 bệnh nhân). Tần suầt này nhiều hơn so với nhóm tham chiếu. Tuy
nhiên sự liên quan này cha có ý nghĩa thống kê (p > 0,05).
Tần suất giảm ATIII theo kết quả nghiên cứu của chúng tôi nhiều hơn
so với nghiên cứu của Ming Ching Shen (2000). Theo tác giả này, tần suất
sự giảm ATIII trên nhóm bệnh huyết khối là 5,2%. Theo H. Tsuda (1999)
tần suất sự giảm ATIII là 2,5%.
ATIII bất hoạt phần lớn các serin protease thuộc con đờng nội sinh
(XIIa, XIa, IXa, thrombin, kallikrein).
Cơ chế bất hoạt: ATIII tạo ra từng serin protease một phức hợp đẳng
phân, bền vững, không hồi phục.

ATIII giữ một vai trò sinh lý rất quan trọng, khi bị thiếu sẽ gia tăng
nguy cơ huyết khối tắc mạch.
4.2.2. Protein C và nhồi máu não
Kết quả nghiên cứu cho thấy:

Trị số trung bình protein C ở nhóm nhồi máu não là 111,84

34,47%.
Trị số trung bình này so với nhóm tham chiếu (107,64 18,49%) cha có sự
khác biệt.
Tần suất sự giảm protein C trong nhóm nhồi máu não là 11,4%
(14/123 bệnh nhân). Điều này chỉ ra đợc có mối liên quan có ý nghĩa thống
kê về sự giảm protein C và nhồi máu não (p < 0,05).
Kết quả nghiên cứu của chúng tôi phù hợp với nghiên cứu tại Đài
Loan. Theo Ming Chin Shen, tần suất sự giảm protein C là 17,2% (20/116
bệnh nhân huyết khối) (p < 0,05).
Tần suất giảm protein C ở nhóm bệnh nhồi máu não theo kết quả
nghiên cứu của chúng tôi nhiều hơn so với nghiên cứu của H. Tsuda (Nhật).

Theo H. Tsuda, tần suất sự giảm protein C là 5% (6/115 bệnh nhân). Kết
quả nghiên cứu của chúng tôi cao hơn so với H. Tsuda có lẽ do sự khác nhau
về phơng pháp nghiên cứu.
Tác dụng của hệ thống protein C là bất hoạt Va và VIIIa, nhờ vậy mà
gián tiếp kiểm soát đ
ợc sự tạo ra Xa và thrombin.
20

Thrombin lu hành gắn kết với thrombomodulin mất chức năng trợ
đông, kích hoạt protein C thành protein C hoạt hóa. Khi thành mạch bị tổn
thơng xơ vữa, sự sản xuất thrombomodulin sẽ giảm, sự hoạt hóa protein C
giảm. Đó cũng là một trong những nguyên nhân gây tăng đông.
Phản ứng giữa protein C hoạt hóa với Va hay VIIIa xảy ra trên bề mặt
tiểu cầu đã đợc hoạt hóa (nơi có các phospholipid màng mang điện tích
âm, đồng thời phải có mặt của protein S và Ca
2+
).
4.2.3. Protein S và nhồi máu não
Protein S là một glycoprotein phụ thuộc vitamin K đợc tổng hợp tại
gan. Protein S là đồng yếu tố của protein C hoạt hóa. Ngỡng bình thờng là
65% - 140%.
Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cho thấy:
Trị số trung bình protein S ở nhóm nhồi máu não là 74,69 28,99%,
giảm rõ rệt so với nhóm tham chiếu (107,61 20,36%) một cách rất có ý
nghĩa thống kê (p < 0,001).
Tần suất sự giảm protein S trong nhóm bệnh nhồi máu não chiếm tỷ lệ
37,4% (46/123 trờng hợp).
Điều này chỉ ra đợc có mối liên quan chặt chẽ giữa sự thiếu hụt
protein S và bệnh nhồi máu não. Sự liên quan này có ý nghĩa thống kê
(p<0,001).

Tần suất giảm protein S theo kết quả nghiên cứu của chúng tôi cao
hơn so với kết quả nghiên cứu tại Nhật. Nghiên cứu sàng lọc tại Nhật thực
hiện trên 115 bệnh nhân có khuynh hớng tạo huyết khối cho thấy tần suất
của sự giảm protein S là 23/115 trờng hợp, chiếm tỷ lệ 20%. Tần suất huyết
khối động mạch có sự giảm protein S là 12%, thấp hơn so với huyết khối
tĩnh mạch (29%). Kết quả nghiên cứu của chúng tôi càng phù hợp hơn với
nghiên cứu tại Đài Loan đợc thực hiện trên 116 bệnh nhân huyết khối và
125 ngời khỏe mạnh làm chứng: tần suất giảm protein S là 33,6% (39/116
bệnh nhân) (p < 0,001) trong nhóm huyết khối.
Vai trò của protein S là làm tăng thêm ái tính của protein C hoạt hóa
với các phospholipid, tạo điều kiện thuận lợi hơn cho mối liên hệ giữa men
(là protein C hoạt hóa) với chất nền (là Va hay VIIIa), gia tốc thêm tác
dụng của protein C gấp 2 đến 3 lần.
Ngoài ra protein S còn liên kết trực tiếp với Va và Xa (không cần
thông qua proteinC) ức chế sự tạo thành phức hợp prothrombinase.
Kết quả nghiên cứu của chúng tôi phù hợp với các nghiên cứu trớc
đây tại nớc ngoài về các chất chống đông sinh lý.
21

Nghiên cứu
Tần suất giảm
protein S
Tần suất giảm
protein C
Tần suất
giảm ATIII
Tại Nhật
H. Tsuda (1999)
23/115 BN
(20%)

06/115 BN
(5%)
02/115 BN
(2,5%)
Tại Taiwan
Ming Ching Shen (2000)
39/116 BN
(33,6%)
20/116 BN
(17,2%)
04/116 BN
(5,2%)
Tại Việt Nam
Hà Thị Anh (2003-2005)
46/123 BN
(37,4%)
14/123 BN
(11,4%)
18/123 BN
(14,6%)
Tóm lại
:
Có sự giảm các chất chống đông sinh lý ATIII, protein C, protein S, đáng
chú ý nhất là sự giảm protein S ở bệnh nhân nhồi máu não. Tình trạng giảm
ATIII, protein C và protein S gây ra sự rối loạn đông máu theo hớng tăng
đông, là điều kiện thuận lợi cho sự hình thành huyết khối.

4.3.
bn luận về rối loạn lipid máu ở bệnh nhân nhồi
máu no

4.3.1. Cholesterol và nhồi máu não

Trị số trung bình của cholesterol toàn phần: 5,73

1,5mmol/l (nhóm
nhồi máu não). So với nhóm tham chiếu, trị số trung bình của cholesterol
toàn phần cao hơn một cách có ý nghĩa thống kê (p < 0,05).

Tần suất tăng cholesterol toàn phần máu chiếm tỷ lệ 65,9% (81/123
bệnh nhân nhồi máu não) (p < 0,05).

Cholesterol máu tập trung trong tiểu phân LDL. Do đó nếu tăng nhiều
cholesterol và tổn thơng thành mạch thì lợng lipid thấm vào càng nhiều,
nguy cơ xơ vữa động mạch càng cao.
Kết quả này phù hợp với các nghiên cứu trong và ngoài nớc.
4.3.2. Triglycerid và nhồi máu não
Trị số trung bình của triglycerid: 2,78 1,8mmol/l (nhóm nhồi máu
não). So với nhóm tham chiếu trị số này cao hơn một cách rất có ý nghĩa
thống kê (p < 0,001).

Tần suất tăng triglycerid ở nhóm nhồi máu não là 55,3% (68/123 bệnh
nhân (p < 0,001).
Triglycerid máu đợc phân phối trong tất cả các lipoprotein nhng
chủ yếu nằm trong VLDL. VLDL có thể chuyển thành LDL là hạt trực tiếp
đem cholesterol vào thành động mạch.
Tăng triglycerid máu cũng là nguyên nhân làm tăng hạt LDL nhỏ,
đậm đặc (LDL III) loại hạt có khả năng gây xơ vữa động mạch nhiều nhất.
Kết quả phù hợp với nghiên cứu trong và ngoài nớc.
4.3.3. LDL-C và nhồi máu não

Trị số trung bình của LDL-C: 3,3 1,25mmol/l. Trị số này cao hơn so
với nhóm tham chiếu một cách có ý nghĩa thống kê (p < 0,05).