Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, một số yếu tố nguy cơ và hình ảnh chụp cắt lớp vi tính của bệnh nhân xuất huyết não được điểu trị tại bệnh viện đa khoa trung ương cần thơ năm 2017 – 2018

1

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC CẦN THƠ

MAI THỊ KIM CƯƠNG

NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, MỘT SỐ YẾU TỐ NGUY CƠ
VÀ HÌNH ẢNH CHỤP CẮT LỚP VI TÍNH CỦA BỆNH NHÂN XUẤT
HUYẾT NÃO ĐƯỢC ĐIỀU TRỊ TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA TRUNG
ƯƠNG CẦN THƠ NĂM 2017 – 2018

LUẬN VĂN BÁC SĨ ĐA KHOA

CẦN THƠ – 2018


2

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC CẦN THƠ

MAI THỊ KIM CƯƠNG

NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, MỘT SỐ YẾU TỐ NGUY CƠ

VÀ HÌNH ẢNH CHỤP CẮT LỚP VI TÍNH CỦA BỆNH NHÂN
XUẤT HUYẾT NÃO ĐƯỢC ĐIỀU TRỊ TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA
TRUNG ƯƠNG CẦN THƠ NĂM 2017 – 2018

LUẬN VĂN TỐT NGHIỆP BÁC SĨ ĐA KHOA

Người hướng dẫn khoa học:
TS LÊ VĂN MINH

CẦN THƠ – 2018


3

LỜI CAM ĐOAN
Tơi xin cam đoan đây là cơng trình nghiên cứu của riêng tôi với sự hướng
dẫn khoa học của Ts.Bs. Lê Văn Minh. Các số liệu và kết quả trong luận văn là
hồn tồn chính xác, trung thực và chưa được cơng bố trong bất cứ cơng trình
nghiên cứu nào khác.

Sinh viên thực hiện

Mai Thị Kim Cương


4

LỜI CẢM ƠN
Tôi xin trân trọng cám ơn Ban giám hiệu, Phòng Đào tạo Đại học, Khoa
Y Trường Đại học Y dược Cần Thơ, đã cho phép và tạo điều kiện giúp đỡ tơi

trong suốt q trình nghiên cứu và hồn thành luận văn.
Để có được luận văn này, tơi xin chân thành bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc
đến Ts.Bs. Lê Văn Minh, người thầy ln tận tình dạy dỗ, chỉ bảo tơi trong suốt
q trình học tập và thực hiện luận văn này.
Tôi xin gửi lời cảm ơn đến các giảng viên đã cho tôi kiến thức, kỹ năng
trong suốt q trình học tập tại trường.
Tơi xin chân thành cảm ơn tập thể Khoa Nội thần kinh bệnh viên Đa khoa Trung
ương Cần Thơ đã tạo mọi điều kiện thuận lợi cho tôi thu thập số liệu của luận
văn.
Tôi xin cám ơn tất cả các bệnh nhân, thân nhân của bệnh nhân đã tạo điều
kiện thuận lợi cho tôi thu thập số liệu luận văn này.
Tôi xin cảm ơn tất cả Giáo sư, Phó giáo sư, Tiến sĩ, Thạc sĩ, Bác sĩ, những
người đã để lại cho tôi những tài liệu vô cũng quý giá để tham khảo trong q
trình viết luận văn.
Cuối cũng tơi kính gửi lời tri ân đến Cha Mẹ người đã sinh thành, nuôi
dưỡng, luôn yêu thương và ủng hộ tôi.
Cần thơ, tháng 06 năm 2018

Mai Thị Kim Cương


5

MỤC LỤC
TRANG PHỤ BÌA
LỜI CAM ĐOAN
LỜI CÁM ƠN
MỤC LỤC
DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT
DANH MỤC BẢNG

DANH MỤC BIỂU ĐỒ
DANH MỤC SƠ ĐỒ
ĐẶT VẤN ĐỀ............................................................................................... 1
Chương 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU ........................................................... 3
1.1. Một số vấn đề về xuất huyết não ....................................................... 3
1.2. Đặc điểm lâm sàng và hình ảnh chụp cắt lớp vi tính của xuất huyết
não ............................................................................................................. 6
1.3. Yếu tố nguy cơ và nguyên nhân của xuất huyết não ....................... 10
1.4. Điều trị xuất huyết não ..................................................................... 13
1.5. Tình hình nghiên cứu xuất huyết não trong nước và thế giới .......... 14
Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU .............. 17
2.1. Đối tượng nghiên cứu ...................................................................... 17
2.2. Phương pháp nghiên cứu ................................................................. 18
2.3. Đạo đức trong nghiên cứu ................................................................ 28
2.4. Sơ đồ nghiên cứu ............................................................................. 29
Chương 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU ....................................................... 30
3.1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu ..................................... 30


6

3.2. Đặc điểm lâm sàng và hình ảnh chụp cắt lớp vi tính sọ não của bệnh
nhân xuất huyết não ................................................................................ 32
3.3. Các yếu tố nguy cơ và nguyên nhân ở bệnh xuất huyết não............ 41
Chương 4: BÀN LUẬN .............................................................................. 44
4.1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu ..................................... 44
4.2. Đặc điểm lâm sàng và hình ảnh chụp cắt lớp vi tính sọ não của bệnh
nhân xuất huyết não ................................................................................ 46
4.3. Các yếu tố nguy cơ và nguyên nhân ở bệnh xuất huyết não............ 56
KẾT LUẬN ................................................................................................. 59

KIẾN NGHỊ ................................................................................................ 60
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHIẾU THU THẬP DỮ LIỆU
PHỤ LỤC


7

DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT
Chữ viết tắt

Định nghĩa

APTT

Thời gian Thromboplastin

(Activated Partial Thromboplastin Time)

từng phần hoạt hóa

BN

Bệnh nhân

CT Scan
(Computed Tomography)
ĐLC

Chụp cắt lớp vi tính

Độ lệch chuẩn

GCS
(Glasgow Coma Scale)
HA
HDL-c
(High density lipoprotein cholesterol)
LDL-c
(Low density lipoprotein cholesterol)

Thang điểm hôn mê Glasgow
Huyết áp
Lipoprotein mang cholesterol
trọng lượng phân tử thấp
Lipoprotein mang cholesterol
trọng lượng phân tử cao

PT
(Prothrombin time)

Thời gian prothrombin

TB

Trung bình

TW

Trung ương

WHO
(World Health Organization)
XHN

Tổ chức Y tế thế giới
Xuất huyết não


8

DANH MỤC BẢNG
Bảng 3.1. Phân bố bệnh nhân theo nhóm tuổi ................................................ 30
Bảng 3.2. Phân bố bệnh nhân theo nghề nghiệp ............................................. 31
Bảng 3.3. Phân bố bệnh nhân theo khu vực sống ........................................... 32
Bảng 3.4. Phân bố thời gian từ lúc khởi phát đến lúc nhập viện .................... 33
Bảng 3.5. Hoàn cảnh lúc khởi phát ................................................................. 33
Bảng 3.6. Đặc điểm khởi phát ......................................................................... 34
Bảng 3.7. Phân bố triệu chứng khởi phát theo FAST trên cùng bệnh nhân ... 35
Bảng 3.8. Phân nhóm điểm Glasgow lúc vào viện ......................................... 35
Bảng 3.9. Huyết áp của bệnh nhân lúc vào viện ............................................. 36
Bảng 3.10. Phân bố nhịp mạch, nhiệt độ và nhịp thở lúc vào viện ................ 37
Bảng 3.11. Phân bố vị trí khối máu tụ trong não ............................................ 39
Bảng 3.12. Phân loại thể tích ổ xuất huyết trong nhu mơ não ........................ 40
Bảng 3.13. Phân độ lệch của đường giữa........................................................ 40
Bảng 3.14. Một số vị trí xuất huyết kèm theo ................................................. 41
Bảng 3.15. Phân bố đặc điểm tiền sử tăng huyết áp ....................................... 42
Bảng 3.16. Phân bố nguyên nhân của xuất huyết não .................................... 43


9

DANH MỤC BIỂU ĐỒ
Biểu đồ 3.1. Phân bố bệnh nhân theo giới tính ............................................... 31
Biểu đồ 3.2. Phân bố thời điểm khởi phát trong ngày .................................... 32
Biểu đồ 3.3. Phân bố đặc điểm lâm sàng lúc khởi phát .................................. 34
Biểu đồ 3.4. Phân bố các triệu chứng thần kinh thực thể thường gặp ............ 38
Biểu đồ 3.5. Phân bố một số yếu tố nguy cơ .................................................. 41


10

DANH MỤC SƠ ĐỒ
Sơ đồ 2.1. Sơ đồ nghiên cứu ........................................................................... 29


1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Hiện nay, đột quỵ đã và đang là vấn đề quan tâm hàng đầu của ngành y tế
ở tất cả các quốc gia trên toàn thế giới. Đây là một bệnh cấp cứu có tỷ lệ mắc,
tỷ lệ tử vong cũng như tàn phế rất cao, ảnh hưởng nhiều đến kinh tế, tâm lý của
gia đình và tồn xã hội.
Theo thống kê của Tổ chức Y tế thế giới năm 2016, đột quỵ là nguyên
nhân gây tử vong đứng hàng thứ hai sau bệnh tim thiếu máu cục bộ, gây ra gần
6 triệu người tử vong trong tổng số 56,9 triệu người tử vong trên toàn cầu,
chiếm khoảng 11% trong số 10 nguyên nhân gây tử vong hàng đầu [85].
Theo thống kê của Hội tim mạch Mỹ năm 2014, mỗi năm ước tính Mỹ có
khoảng 795.000 BN mắc mới hoặc tái phát đột quỵ với khoảng 130.000 người
chết, là nguyên nhân tử vong đứng hàng thứ 5 và là nguyên nhân tàn phế đứng
hàng đầu. Trung bình cứ mỗi 40 giây sẽ có thêm một BN đột quỵ, và cứ mỗi 4

phút có 1 người tử vong vì đột quỵ [43]. Dự báo đến năm 2030 sẽ có 3,4 triệu
người mắc đột quỵ và tăng 20,5% so với năm 2012 [43].
XHN là một thể lâm sàng của đột quỵ và chiếm tỷ lệ 10-15% đột quỵ nói
chung, có tỷ lệ tử vong cũng như tàn phế đáng kể, và cao hơn khi so sánh với
các thể đột quỵ khác [50]. Ở người châu Á, tỷ lệ XHN cao gấp hai lần các dân
tộc khác [80], [81]. Tỷ lệ tử vong cao: 37,6 – 52 % trong tháng đầu [54], phần
lớn trong đó tử vong trong hai ngày đầu, gây tàn phế nặng nề và là loại đột quỵ
được đề cập nhiều nhất hiện nay [48]. Tỷ lệ tử vong trong 5 năm là 61% và
trong 10 năm là 77% [56].
Còn tại Việt Nam, xuất huyết nội sọ chiếm 13% tổng số trường hợp đột
quỵ [17]. XHN là thể bệnh có tính chất cấp cứu, tỷ lệ tử vong và tàn phế cao,
do đó việc phát hiện sớm, chẩn đốn chính xác đóng vai trị vơ cùng quan trọng,
giúp người thầy thuốc có thể phát hiện và xử trí theo phác đồ phù hợp. Tuy
nhiên, bệnh cảnh lâm sàng của XHN rất đa dạng, đôi khi không rõ ràng, và rất


2

giống nhồi máu não, nhưng việc đánh giá tiên lượng và điệu trị cả 2 bệnh lại
hoàn toàn khác nhau. Khi đó, việc chẩn đốn phụ thuộc rất nhiều vào cận lâm
sàng mà hàng đầu là chụp cắt lớp vi tính sọ não.
Hiện nay, tuy đã có những tiến bộ vượt bậc trong chẩn đoán kèm những
nghiên cứu đi sâu vào cơ chế bệnh sinh, mà từ đó đã có nhiều tiến bộ trong nội
ngoại khoa về việc điều trị và hạn chế các di chứng, song vẫn chưa có phương
pháp điều trị nào đặc hiệu có kết quả cao. Do vậy việc dự phòng các yếu tố
nguy cơ là chiến lược then chốt nhất cho mỗi cộng đồng và từng cá thể, nhằm
hạn chế tần suất xảy ra tai biến.
Xuất phát từ những lý do trên, chúng tôi nghĩ rằng cần thiết thực hiện
nghiên cứu này nhằm cung cấp cái nhìn tổng quát về lâm sàng, hình ảnh cắt lớp
vi tính sọ não cũng như các yếu tố nguy cơ của XHN. Từ đó có thể góp phần

vào cơng tác dự phịng, chẩn đốn và điều trị bệnh XHN nhằm hạn chế tỷ lệ tử
vong và tàn phế, làm giảm gánh nặng tâm lý và kinh tế của gia đình và xã hội.
Vì vậy chúng tơi tiến hành đề tài:
“Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, một số yếu tố nguy cơ và hình ảnh
chụp cắt lớp vi tính của bệnh nhân xuất huyết não được điều trị tại Bệnh
viện Đa khoa Trung ương Cần Thơ năm 2017 – 2018” với các mục tiêu:
1. Mô tả đặc điểm lâm sàng và hình ảnh chụp cắt lớp vi tính của bệnh nhân
xuất huyết não được điều trị tại Bệnh viện Đa khoa Trung ương Cần Thơ
năm 2017 – 2018.
2. Khảo sát một số yếu tố nguy cơ, nguyên nhân của bệnh xuất huyết não
được điều trị tại Bệnh viện Đa khoa Trung ương Cần Thơ năm 2017 –
2018.


3

Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Một số vấn đề về xuất huyết não
1.1.1. Giải phẫu mạch máu não
Não được cấp máu bởi hai động mạch cảnh trong và hai động mạch đốt
sống; những mạch này tạo nên một sự tiếp nối phức tạp (vòng động mạch, hay
vòng Willis) ở nền não [74].
1.1.1.1. Động mạch cảnh trong
Các động mạch cảnh trong và các nhánh lớn của chúng (hệ thống cảnh
trong) về cơ bản cấp máu cho não trước, trừ thùy chẩm. Chia ra 4 ngành cùng:
Động mạch não trước tưới máu cho mặt trong thùy trán và đỉnh, bờ trên
và khoảng 1/3 trên bán cầu đại não, phần trong của mặt dưới thùy trán, 4/5
trước thể chai và một phần sâu cấp máu cho đầu nhân đuôi và bao trong.
Động mạch não giữa cấp máu cho mặt ngoài thùy trán, đỉnh và thái dương,

thùy đảo, phần chất trắng dưới vỏ, đặc biệt là quang tuyến thị giác và phần sâu
cấp máu cho các nhân thể vân, bao trong, bao ngoài và nhân trước tường.
Động mạch mạch mạc trước cấp máu cho dải thị, thể gối ngoài, các hạt
nhân xám, hồi hải mã, cánh tay sau bao trong và đám rối mạch mạc.
Động mạch thông sau cấp máu cho đồi thị, hạ khâu não, cánh tay sau bao
trong và vùng Luys, chân cuống não [57], [74].
1.1.1.2. Hệ mạch đốt sống – nền
Các động mạch đốt sống và các nhánh chính của chúng (hệ đốt sống –
nền) về cơ bản, chúng cấp máu cho phần trên tủy sống, thân não, tiểu não, thùy
chẩm và mặt dưới thùy thái dương của vỏ não [57], [74].
1.1.1.3. Những hệ thống nối thơng của tuần hồn não
Theo Lazorthes và Gemege các hệ thống này nằm ở ba mức: Mức thứ nhất
nối thông giữa động mạch cảnh trong, cảnh ngoài và động mạch đốt sống; Mức


4

thứ hai là đa giác Willis được tạo thành bởi hai động mạch não trước, được nối
thông bởi động mạch thông trước; hai động mạch não sau, hai cạnh bên là hai
động mạch thông sau; Mức thứ ba ở quanh vỏ não với sự nối thông giữa các
nhánh nông của các động mạch não.
Hình thành hai khu vực tưới máu: ngoại vi là vỏ não được tưới máu bởi
các nhánh nông, khu vực này áp lực thấp; trung tâm được các nhánh sâu cấp
máu nuôi dưỡng là nhân xám trung ương, đây là nhánh tận vì vậy áp lực máu
tại khu vực này luôn cao, rất dễ vỡ khi HA tăng cao đột ngột [13].
1.1.2. Định nghĩa xuất huyết não
Năm 1970, Tổ chức Y tế thế giới đưa ra định nghĩa về đột quỵ não (hay
còn gọi là tai biến mạch máu não): “Sự xảy ra đột ngột các thiếu sót chức năng
thần kinh, thường là khu trú hơn là lan tỏa, tồn tại quá 24 giờ hoặc gây tử vong
trong 24 giờ. Các khám xét loại trừ nguyên nhân do chấn thương”. Đột quỵ não

được sử dụng ngày càng nhiều để thay thế thuật ngữ “Tai biến mạch máu não”.
Theo ấn bản cập nhật định nghĩa đột quỵ của thế kỷ 21 của Hội Đột Quỵ/Hội
Tim Mạch Mỹ năm 2013: XHN là chảy máu hệ thần kinh trung ương do nguyên
nhân mạch máu, không liên quan chấn thương và gây chấn thương hệ thần kinh
trung ương. Đột quỵ do XHN là các triệu chứng rối loạn chức năng thần kinh
phát triển nhanh liên quan đến ổ máu tụ khu trú trong nhu mơ não hoặc hệ thống
não thất hình thành không do chấn thương [14], [49], [68]. Trong thực hành
lâm sàng hiện nay, thường chia đột quỵ thành hai thể chính: Đột quỵ thiếu máu
não; Đột quỵ xuất huyết: gồm xuất huyết nguyên phát trong não và xuất huyết
khoang dưới nhện [20].
1.1.3. Dịch tễ
Trên thế giới xuất huyết não chiếm tỷ lệ khoảng 10% các trường hợp đột
quỵ não và là nguyên nhân gây 50% số ca tử vong do đột quỵ. Tỷ lệ mới mắc
ở người châu Phi và châu Á cao hơn người da trắng [43]. XHN xảy ra ở nam


5

giới nhiều hơn nữ giới trong tất cả các nhóm tuổi, đặc biệt là người Nhật Bản.
Ở Hoa Kỳ, tỷ lệ XHN ở người Mỹ gốc Phi là 32/100.000 dân, ở người Mỹ gốc
Á là 61/100.000, ở người Mỹ da trắng là 7-12/100.000 dân [44], [51]. Theo
Hole B.J. (2017) ghi nhận tỷ lệ tử vong trong 2 ngày đầu sau khi khởi phát triệu
chứng là 23%, trong 7 ngày đầu là 39,6% [58].
Tại Việt Nam, theo Lê Văn Thành và cộng sự (1990) điều tra 2.962 BN,
nhóm XHN chiếm 40,2% tất cả các trường hợp đột quỵ. Ở Huế, theo Hoàng
Khánh tỷ lệ XHN là 39,42% [17].
1.1.4. Đặc điểm sinh bệnh học của xuất huyết não
Hiện nay có 2 thuyết chính để giải thích cơ chế gây vỡ mạch máu não:
Thuyết vỡ các túi phồng vi thể của Charcot và Bouchard (1868): Do tình
trạng tăng HA kéo dài làm giảm tính đàn hồi của thành mạch ở các động mạch

nhỏ. Khi có sự gia tăng HA, các động mạch này (nhất là động mạch trung tâm
tưới máu cho đồi thị, nhân đậu, bao trong...) có nơi phình ra tạo các vi phình
mạch kích thước 0,5-2 mm, gọi là các vi phình mạch Charcot và Bouchard. Nên
khi có sự gắng sức hoặc tăng HA kịch phát, các vi phình mạch này có thể vỡ
gây chảy máu não. Thuyết xuyên mạch của Rouchoux (1884): Giải thích cơ
chế chảy máu ở những vùng đã nhồi máu trước đó do mạch máu trong vùng
này khơng được ni dưỡng nên bị thối hóa, hoại tử. Khi tuần hoàn được tái
lập, máu chảy vào các mạch đã bị tổn thương thoát ra khỏi thành mạch, đồng
thời nhu mô não quanh nhồi máu đã hoại tử, không tăng cường độ vững chắc
cho thành mạch, nên khi có cơn tăng HA các mạch máu này dễ vỡ, gây ra ổ
chảy máu trong lòng ổ nhồi máu [13]. Cho đến nay cả hai thuyết vẫn đang song
song tồn tại, bổ sung, hỗ trợ lẫn nhau để giải thích cơ chế bệnh sinh trong XHN.
Trong 24 giờ đầu sau đột quỵ chảy máu não, 40% BN có tăng kích thước
ổ máu tụ thêm ≥ 33% thể tích [41]. Ổ máu tụ có thể phá thơng vào não thất và
khoang dưới nhện. Quá trình phù não bắt đầu phát triển mạnh trong 24 – 48 giờ


6

sau chảy máu. Ổ máu tụ gia tăng kích thước kết hợp với phù não tiến triển làm
gia tăng hiệu ứng khối, đến khi quá nặng nó sẽ làm di lệch các cấu trúc nhu mô
não và thành phần liên quan ra khỏi vị trí bình thường, q trình đó gọi là thốt
vị não. Hiệu ứng khối cịn gây tăng áp lực nội sọ, chèn ép cản trở hệ thống
xoang tĩnh mạch não và lưu thông não thất, xoắn vặn thân não, trường hợp nặng
có thể gây chảy máu cầu não. XHN thường xảy ra ở phần sâu của bán cầu. Vị
trí XHN thường gặp nhất là bèo sẫm, chiếm 35 – 50% các trường hợp, kế đến
là chất trắng dưới vỏ: 30%, tiểu não: 16%, đồi thị: 10 – 15%, cầu não: 5 – 12%.
1.2. Đặc điểm lâm sàng và hình ảnh chụp cắt lớp vi tính của xuất huyết
não
1.2.1. Đặc điểm lâm sàng

1.2.1.1. Đặc điểm lâm sàng chung
XHN thường xảy ra vào mùa lạnh, nhất là vào tháng 12 và thường xảy ra
vào ban ngày hơn ban đêm [4], [80]. Đa số khởi phát đột ngột, khơng có triệu
chứng báo trước và diễn tiến nhanh chóng tăng dần theo kiểu dốc đều, đạt đến
đỉnh trong vòng vài phút đến vài giờ [46].
Biểu hiện lâm sàng phụ thuộc vào vị trí ổ xuất huyết nhưng thường bao
giờ BN cũng đau đầu dữ đội, buồn nôn và nôn, liệt nửa người và rối loạn ý
thức. BN có ổ máu tụ nhỏ thường khơng có rối loạn ý thức hoặc chỉ rối loạn ý
thức những ngày sau khi có sốt cao, bội nhiễm, suy thận... Đa số BN có tăng
HA sớm. Giai đoạn tồn phát, bệnh cảnh lâm sàng có thể gặp là liệt nửa người
bên đối diện tổn thương, rối loạn cảm giác nửa người bên đối diện tổn thương,
rối loạn ý thức, rối loạn cơ vòng... Về tổn thương thần kinh sọ hay gặp liệt VII
trung ương đối bên tổn thương; liệt VII ngoại biên hiếm gặp hơn, thường do
chảy máu thân não hoặc khối máu tụ ở 2 bên bán cầu. BN có thể có HA cao,
rối loạn nhịp thở, tăng tiết đờm dãi, tăng thân nhiệt sớm... XHN cịn có thể gây
giãn đồng tử bên đối diện. Những BN có ổ máu tụ phá thơng não thất, khoang


7

dưới nhện hoặc ổ máu tụ ở hố sọ sau thường có dấu màng não. Một số triệu
chứng khác có thể gặp: hội chứng tiểu não, rối loạn thị lực – thị trường, quay
mắt – quay đầu, hội chứng tăng áp lực nội sọ... Nếu chảy máu não có tràn vào
tồn bộ não thất (tụt não thất): BN hơn mê sâu ngay [26].
Một trong các phương pháp được sử dụng để phát hiện đột quỵ sớm là quy
tắc Face-Arm-Speech-Time (FAST). Quy tắc này được phát triển để nhận biết
đột quỵ sớm, cụ thể là: F: Yêu cầu người bệnh cười và quan sát xem khn mặt
có bị mất cân đối hay không; A: Yêu cầu người bệnh đưa hai tay lên và quan
sát xem có tay bên nào bị yếu hoặc liệt không; S: Yêu cầu người bệnh lặp những
từ đơn giản và nghe xem giọng nói có bị thay đổi, nói bị líu lưỡi, khơng rõ chữ,

khơng diễn đạt được khơng; T: Nếu thấy người bệnh có những dấu hiệu trên thì
lập tức gọi cấp cứu càng nhanh càng tốt để đưa người bệnh đến bệnh viện. Các
triệu chứng này đã được chứng minh là phổ biến ở những BN bị đột quỵ và dễ
thực hiện đối với y tá, bác sĩ và cả người dân [62], [66].
1.2.1.2. Một số vị trí chảy máu não hay gặp
Triệu chứng lâm sàng đột quỵ chảy máu não thường khơng có tính định
khu rõ ràng được như đột quỵ nhồi máu não do ảnh hưởng của quá trình phù
não và hiệu ứng khối. Vị trí XHN thường gặp nhất là hạch nền (45%), kế đến
là thùy não khoảng 30-40%, tiểu não chiếm khoảng 10%, ít gặp nhất là thân
não với 5% [44].
 Chảy máu vùng hạch nền:
Triệu chứng lâm sàng điển hình như: liệt nửa người đối diện đồng đều, liệt
dây VII kiểu trung ương bên đối diện, nói khó, thường có biểu hiện quay đầu
và mắt về phía bán cầu não bị tổn thương nếu khối xuất huyết lớn. Nếu chảy
máu đồi thị sẽ có thêm triệu chứng bán manh, rối loạn cảm giác nửa người, mắt
bên đối diện nhìn xuống dưới và vào trong). Nếu XHN ở nhân đuôi hoặc thể
vân thường ổ máu tụ lan vào bao trong gây hội chứng ngoại tháp kiểu múa vờn


8

hoặc hội chứng Parkinson. XHN ổ lớn BN sẽ hôn mê trong ít phút, xuất hiện
triệu chứng duỗi cứng mất não. Phù não xuất hiện sau 12 – 72 giờ. Nếu có tổn
thương thân não có thể gây: rối loạn ý thức, rối loạn nhịp thở, dãn đồng tử 1
bên, Babinski 2 bên, thường tử vong trước 4 ngày [57].
 Chảy máu thùy não
Thứ tự phổ biến là thùy thái dương, thùy trán, thùy đỉnh và cuối cùng là
thùy chẩm. Tổn thương thùy thái dương BN thường có mất ngơn ngữ, mất
nhận thức lời nói, mất giác quan, quên tên gọi, có triệu chứng bán manh, nếu ổ
máu tụ lớn dễ gây tụt kẹt thân não. XHN thùy trán thường biểu hiện liệt nửa

người bên đối diện không đồng đều, rối loạn ngôn ngữ vận động (khi tổn thương
phần sau hồi trán dưới), lệch mắt và quay đầu về bên tổn thương, rối loạn cảm
xúc và trí nhớ. XHN thùy trán BN có hội chứng Gerstman: mất cảm giác nửa
người, mất phân biệt phải trái, mất khả năng viết số và tính tốn, nếu tổn thương
bán cầu ưu năng có thể mất sử dụng động tác (apraxia). XHN thùy chẩm có
bán manh đồng danh nửa thị trường bên đối diện ở cả hai mắt, mất đọc nếu tổn
thương bên bán cầu ưu năng [57].
 Chảy máu thân não
Chảy máu thân não ít gặp hơn nhưng tiên lượng rất nặng nề và tỷ lệ tử
vong rất cao. Bệnh có hội chứng giao bên (hội chứng Werbe, hội chứng Millard
– Gublel...) với biểu hiện tổn thương dây thần kinh sọ cùng bên ổ máu tụ, kèm
liệt hoặc mất cảm giác nửa người bên đối diện. Nếu ổ máu tụ lớn BN nhanh
chóng hôn mê sâu, liệt tứ chi, mất phản xạ thân não, có những cơn duỗi cứng
mất não, đồng tử co nhỏ như đầu kim (khoảng 1mm) còn phản xạ với ánh sáng,
nghiệm pháp mắt đầu [57].
 Chảy máu tiểu não
Lâm sàng nổi bật là hội chứng tăng áp lực nội sọ và hội chứng tiểu não
điển hình: đau đầu vùng chẩm, chóng mặt, nơn nhiều lần, khơng đi được, rối


9

loạn thăng bằng, mắt quay về bên đối diện do tổn thương dây VI cùng bên, rung
giật nhãn cầu, liệt mặt, yếu nhẹ nửa người cùng bên tổn thương (khám ít thấy).
Trường hợp ổ máu tụ lớn (>3 cm) sẽ dễ gây tụt kẹt hạnh nhân tiểu não, BN có
thể bị hôn mê, dẫn đến tử vong [4], [57].
Trong thực tế triệu chứng định khu có thể bị hội chứng não chung che
lấp và có thể kết hợp các triệu chứng của các thùy não liền nhau.
 Chảy máu não thất
Có thể chảy máu não thất tiên phát hoặc chảy máu não gây chèn máu não

thất thứ cấp. BN chỉ có hội chứng màng não và có thể có hội chứng tăng áp lực
nội sọ. Nếu tổn thương nặng nề sẽ mất các phản xạ thân não; nếu BN được hỗ
trợ hơ hấp thì tim có thể đập nhưng sau một thời gian ngắn BN sẽ chết [57].
1.2.1.3. Thang điểm Glasgow
Đây là thang điểm đánh giá hôn mê được sử dụng rộng rãi trên lâm sàng.
Đây là thang điểm ngắn gọn, tin cậy, đơn giản dễ sử dụng để đánh giá mức độ
ý thức của BN. Tương quan với điểm Glasgow ban đầu, kích thước khối máu
tụ:
- GCS <9 và thể tích máu tụ >60cm3: 90% tử vong trong 1 tháng.
- GCS ≥9 và thể tích máu tụ <30 cm3: 17% tử vong trong 1 tháng [45].
1.2.2. Đặc điểm cắt lớp vi tính sọ não trong xuất huyết não
Chụp cắt lớp vi tính là cận lâm sàng được chỉ định đầu tiên và là tiêu chuẩn
vàng trong chẩn đoán XHN, vì nó giúp phân biệt giữa xuất huyết với thiếu máu
cũng như xác định vị trí, kích thước ổ xuất huyết. Chụp cắt lớp vi tính cịn có
vai trị giúp lọai trừ các nguyên nhân khác gây XHN như XHN sau nhồi máu,
u não và giúp chẩn đoán phân biệt với nhồi máu não. Đặc biệt nó giúp phát hiện
những tổn thương não trong giai đoạn sớm (0-6 giờ) [60]. Theo nghiên cứu của
Holly Biola và Karen Crowell độ nhạy của cắt lớp vi tính trong XHN rất cao,
đặc biệt thời gian BN chụp cắt lớp vi tính sau khi khởi phát bệnh càng sớm thì


10

độ nhạy càng cao: >3 giờ độ nhạy là 100%, >6 giờ độ nhạy 86 – 90% [4]. Chụp
cắt lớp vi tính có thể phát hiện được các trường hợp XHN với khối máu tụ có
đường kính ≥ 1 cm [67].
 Phân loại hình ảnh cắt lớp vi tính
Tối cấp: ổ máu tụ với hình ảnh tăng tỷ trọng từ 50 – 90 đơn vị Hounsfield
(HU) có ngay từ những giờ đầu của chảy máu. Tỷ trọng hỗn hợp, đồng tỷ trọng
nếu chảy máu nhanh, BN dùng thuốc chống đông hoặc bệnh lý đơng máu. Có

mức dịch/dịch nếu chảy máu do dùng thuốc chống đông hay sau điều trị tiêu
sợi huyết. Có thể phù não xung quanh.
Bán cấp: đồng tỷ trọng (1-6 tuần).
Mạn tính: sau 3 – 4 tuần ổ máu tụ tiêu đi dịch hóa trên phim CT chỉ thấy
ổ giảm tỷ trọng, nếu có các điểm tăng trọng là do tái chảy máu.
Từ ngày thứ 7 trở đi ổ máu tụ tiêu dần từ ngoại vi vào trung tâm sẽ có hình
ảnh giảm tỷ trọng (giảm khoảng 1,5 UI/ngày). Các dấu hiệu gợi ý ngun nhân:
vơi hóa bất thường trong dị dạng mạch não; chảy máu màng não kèm theo
thường do phình mạch não; vị trí chảy máu.
Thể tích ổ máu tụ chia ra 3 mức độ theo Broderick: < 30 cm3 (ổ nhỏ); 30
– 60 cm3 (ổ trung bình); > 60 cm3 (ổ lớn). Đánh giá đè đẩy đường giữa sang bên
đối diện: theo Hoàng Đức Kiệt chia ra 3 mức độ: mức I (< 5mm); mức II (5 –
10 mm); mức III (> 10 mm) [34].
1.3. Yếu tố nguy cơ và nguyên nhân của xuất huyết não
1.3.1. Các yếu tố nguy cơ
Có những yếu tố nguy cơ có vai trị ngun nhân và gặp với tỷ lệ cao như
xơ vữa động mạch não, tăng HA, đái tháo đường... Thế nhưng, cũng có khi các
yếu tố đó kết hợp với nhau, theo Cao Thành Vân và cộng sự nghiên cứu trên
85 BN XHN thấy có 90,59% BN được xác định là có yếu tố nguy cơ trong tiền
sử, trong đó 56,47% số BN có từ 2 yếu tố nguy cơ trở lên [36].


11

1.3.1.1. Các yếu tố nguy cơ không thể thay đổi được
Tuổi: Tuổi cao là yếu tố nguy cơ cao nhất trong đột quỵ. Nhiều nghiên
cứu trong và ngoài nước đều đưa đến kết luận đột quỵ não tăng theo lứa tuổi,
tăng rõ rệt sau 50 tuổi, tập trung nhiều nhất từ 50 – 70 tuổi [11], [19]. Người ta
thấy, tuổi từ 75 – 84 bị đột quỵ nhiều gấp 25 lần lứa tuổi từ 45 – 54 [5].
Giới: Nam mắc bệnh nhiều hơn nữ trong mọi nhóm tuổi [80]. Tỷ lệ

nam/nữ tùy từng tác giả, từng quốc gia có thể khác nhau, nói chung dao động
từ 1,6/1 đến 2/1. Ở BN XHN, ở nhóm tuổi 40 – 49 tỷ lệ BN nam cao hơn nữ,
nhưng ở nhóm tuổi 50 – 59 nữ lại chiếm tỷ lệ cao hơn nam [5], [23].
Chủng tộc: Người da đen có tỷ lệ mắc đột quỵ cao nhất, sau đó đến người
da vàng và cuối cùng là người da trắng [5].
Di truyền
1.3.1.2. Các yếu tố nguy cơ thay đổi được
Tăng HA: Được coi là nguy cơ hàng đầu trong cơ chế bệnh sinh của đột
quỵ nói chung, là yếu tố nguy cơ độc lập quan trọng nhất của XHN. Các nghiên
cứu ở mọi vùng địa lý đều cho thấy tăng HA tâm thu, tâm trương hay cả tâm
thu và tâm trương đều là yếu tố nguy cơ độc lập gây ra tất cả các loại đột quỵ.
Tăng HA trong XHN gặp nhiều hơn 2 đến 3 lần nhồi máu não, đặc biệt là khi
tăng HA kết hợp với xơ vữa động mạch là nguyên nhân chủ yếu của XHN [5].
Đều đáng chú ý là tăng HA và đột quỵ có mối quan hệ nhân quả. Tăng HA gây
đột quỵ, nhưng đột quỵ cũng có thể gây tăng HA phản ứng. Để xác định tăng
HA là nguyên nhân của đột quỵ cần tìm ra các bằng chứng về tiền sử tăng HA,
triêu chứng tổn thương cơ quan đích do bệnh tăng HA như tim, thận, mắt...
Đái tháo đường: Đây là yếu tố nguy cơ gây xơ vữa động mạch nói chung,
trong đó có động mạch não và tim, vì thế người bị đái tháo đường có nguy cơ
mắc đột quỵ cao hơn. Đái tháo đường làm tăng tỷ lệ mắc đột quỵ não từ 2 – 6,5
lần, tăng tỷ lệ tử vong lên 2 lần. Bên cạnh đó, ở những BN mắc bệnh đái tháo


12

đường týp 2, cứ mỗi 1% HbA1c tăng lên thì nguy cơ đột quỵ tăng 12% [76].
Vì vậy, nếu kiểm soát đường huyết tốt sẽ làm đột quỵ xảy ra muộn hơn và biến
chứng vi mạch chậm hơn.
Tiền sử đột quỵ: Các BN đã bị đột quỵ thì 3 – 22 % sẽ bị tái phát trong
năm đầu tiên và 10 – 53% tái phát trong vòng 5 năm [23].

Rối loạn lipid máu: Nhìn một cách tổng quát theo ID.Neaton,
D.Wentworth khi LDL-c tăng 10% thì nguy cơ tim mạch tăng lên 20% thơng
qua xơ vữa động mạch. Ngồi ra sự giảm LDH-c cũng làm tăng nguy cơ các
bệnh tim mạch trong đó có đột quỵ [23].
Béo phì: Nhất là béo phì trung tâm là một yếu tố nguy cơ khơng trực tiếp
gây đột quỵ mà có lẽ thơng qua các bệnh tim mạch. Có sự liên quan rất rõ rệt
giữa béo phì, tăng HA và sự đề kháng insulin. Quá cân và béo phì làm tăng
nguy cơ tử vong do mọi nguyên nhân và cũng làm tăng tỷ lệ tàn phế do đột quỵ,
tăng HA, rối loạn lipid máu, đái tháo đường type 2, bệnh mạch vành [5], [23].
Hút thuốc: Là một trong những nguy cơ quan trọng gây đột quỵ não và
bệnh mạch vành, tuy nhiên có thể phịng tránh được. Hút thuốc làm tăng nguy
cơ đột quỵ lên gấp 3 lần [5]. Hút thuốc trực tiếp hay thụ động đều làm tăng
nguy cơ bệnh lý tim mạch, phụ thuộc vào số lượng hút và thời gian hút.
Rượu, bia: Rượu làm gia tăng hoặc giảm nguy cơ mắc đột quỵ phụ thuộc
vào mức độ tiêu thụ rượu và thể đột quỵ. Việc lạm dụng rượu sẽ làm tăng áp
lực máu, tăng kết tập tiểu cầu, tăng đông máu, tăng triglyceride, cơn rung nhĩ
kịch phát, bệnh cơ tim và liên quan đến sự gia tăng nguy cơ của đột quỵ (đặc
biệt là XHN) và tử vong [5], [23].
Hoạt động thể lực: Nhiều nghiên cứu (NHANES) đã chứng minh rằng ít
vận động thể lực sẽ làm tăng nguy cơ mắc đột quỵ ở cả 2 giới và không phân
biệt chủng tộc. Tập thể dục làm giảm yếu tố nguy cơ bệnh tim mạch. Ở nam
giới thường xuyên hoạt động đủ mạnh để ướt đẫm mồ hôi giảm 20% nguy cơ


13

đột quỵ. Tập thể dục cường độ trung bình, chẳng hạn như đi bộ nhanh, đạp xe
đạp và bơi lội ít nhất 30 phút/ngày trong 1 tuần là hữu ích [5], [23].
1.3.2. Nguyên nhân xuất huyết não
1.3.2.1. Xuất huyết não do chấn thương

Chấn thương gây xuất huyết nhu mô não, xuất huyết thùy não và xuất
huyết dưới nhện, đi kèm với các tổn thương khác như tụ máu dưới màng cứng,
tụ máu ngồi màng cứng, tụ khí nội sọ, tổn thương xương sọ [57].
1.3.2.2. Xuất huyết não tự phát
Tăng HA là nguyên nhân gây XHN nhiều nhất và chiếm khoảng 50% các
nguyên nhân gây XHN [44]. Thường gây xuất huyết ở các nhân xám dưới vỏ
(đồi thị, nhân bèo sẫm, nhân cầu nhạt...), tiểu não hoặc cầu não [57].
Bệnh mạch máu thối hóa dạng tinh bột chiếm khoảng 5-20% trong các
nguyên nhân và là một tình trạng tăng theo tuổi [44]. Bệnh lý này thường gây
chảu máu nhiều ổ ở thùy não và thường nằm ở nông (vỏ hoặc dưới vỏ), gặp ở
người lớn hơn 60 tuổi, tỷ lệ tái phát là 10,5% mỗi năm [72].
Vỡ túi phình mạch não: thường nhất là gây xuất huyết dưới nhện, ít gặp
hơn là xuất huyết mô não và máu tụ dưới màng cứng. Dị dạng mạch máu não:
có thể gây xuất huyết bán cầu não, xuất huyết dưới nhện, chảy máu não thất.
Các nguyên nhân ít gặp khác: XHN sau nhồi máu, viêm động mạch hoặc
tĩnh mạch não, dùng thuốc chống đông, huyết khối xoang tĩnh mạch não, bệnh
hồng cầu hình liềm, hội chứng đơng máu rải rác trong lịng mạch, bệnh bạch
cầu, bệnh ưa chảy máu...
Chảy máu não nguyên phát chưa rõ nguyên nhân.
1.4. Điều trị xuất huyết não
1.4.1. Nội khoa
Sơ cứu và khẩn trương vận chuyển BN đến cơ sở y tế.
Cấp cứu theo quy trình ABC.


14

Điều chỉnh nước – điện giải, thăng bằng kiềm – toan.
Cầm máu.
Chống phù não.

Điều trị triệu chứng.
Dự phòng và điều trị biến chứng.
Điều trị phục hồi chức năng.
Điều trị dự phòng các yếu tố nguy cơ.
1.4.2. Ngoại khoa
Theo nghiên cứu có giá trị gần đây là STICH (International Surgical Trial
in Intracerebral Hemorrhage), một nghiên cứu tiền cứu ngẫu nhiên có đối chứng
trên 1.033 BN ở 83 trung tâm và 27 quốc gia, so sánh hai phương pháp can
thiệp ngoại khoa sớm và điều trị nội khoa bảo tồn. Kết quả cho thấy liệu pháp
ngoại khoa khơng có lợi hơn liệu pháp điều trị nội khoa bảo tồn đối với chảy
máu não trên lều; trong một số trường hợp chảy máu vùng vỏ não với kích
thước dưới 1cm thì dự hậu của phẫu thuật có vẻ tốt hơn. Đối với chảy máu dưới
lều, phần lớn các nhà phẫu thuật thần kinh đều cho rằng các ổ máu tụ tiểu não
lớn hơn 3cm đường kính cần can thiệp phẫu thuật khẩn cấp mà khơng nên trì
hỗn vì sẽ làm lâm sàng xấu đi nhanh chóng [12]. Điều trị phẫu thuật được
khuyến cáo cho xuất huyết tiểu não và XHN do dị dạng động tĩnh mạch [70].
Hiện nay chưa có bằng chứng rõ ràng về việc phẫu thuật sớm giúp cải thiện dự
hậu và tỉ lệ tử vong. BN XHN có suy thối thần kinh hoặc chèn ép thân não
hoặc và não úng thủy do tắc nghẽn não thất thì nên phẫu thuật giải quyết ổ mấu
tụ càng sớm càng tốt.
1.5. Tình hình nghiên cứu xuất huyết não trong nước và thế giới
1.5.1. Thế giới
Nghiên cứu của tác giả Yun-zhen HU và cộng sự (2013) trên 266 BN XHN
ở Hàng Châu (Trung Quốc), ghi nhận tỷ lệ các triệu chứng lâm sàng: rối loạn ý


15

thức 44%, rối loạn vận động 43,2%, đau đầu 39,1%, buồn nơn 37,6%, nơn
36,5%, chóng mặt 28,2%, nói khó 15,8%, mờ mắt 4,5%, méo miệng 3%. Tất

cả BN trong nghiên cứu đều có ít nhất một triệu chứng trở lên [59].
Theo một nghiên cứu dân số và theo dõi dài hạn trong 13 năm của tác giả
Bjorn M Hansen và cộng sự (2013) trên 329 BN XHN ghi nhận điểm Glasgow
lúc vào viện từ 14 -15 là 45,6%, nhóm 8 – 13 là 33,1% và nhóm ≤ 8 điểm là
21,3%; thể tích ổ xuất huyết có 65,5% <30 cm3, 17,6% từ 30-60 cm3 và 16,9%
>60 cm3 [56].
Trong nghiên cứu 734 BN XHN được công bố năm 2014 của tác giả Darin
B. Zahuranec ghi nhận XHN xảy ra nhiều nhất ở nhóm tuổi ≥60 và có nhận xét
XHN ngày càng trẻ hóa; BN có tiền sử tăng HA 77,4%, tiền sử đột quỵ 29,9%,
đái tháo đường là 33,2%, tăng cholesterol là 23,2%, hút thuốc lá 28,6% [87].
Nghiên cứu của Kyle B. Walsh và cộng sự (2016) trên 958 BN người da
trắng trong nghiên cứu sự ảnh hưởng của việc không điều trị tăng HA đến XHN
ghi nhận tỷ lệ XHN trên lều chiếm 89,1%; xuất huyết sâu trong não (hạch nềnbao trong-đồi thị) chiếm 46,1%, XHN thùy chiếm 43%, thân não chiếm 3,9%,
tiểu não chiếm 7,1%, Thể tích trung bình của ổ máu tụ 11,5 [82].
1.5.2. Tại Việt Nam
Ở Việt Nam, việc nghiên cứu dịch tễ học mới được quan tâm từ những
năm 1990 trở lại đây, điển hình là các cơng trình sau:
Theo Nguyễn Văn Chương và Nguyễn Minh Hiện (2013) nghiên cứu trên
1225 BN đột quỵ não ghi nhận đột quỵ chảy máu não chiếm tỷ lệ là 32,24%,
thường gặp ở nhóm tuổi 50 – 69 (60,8%), tỷ số nam/nữ là 2,67/1, với lâm sàng
khởi phát đột ngột và nặng ngay từ đầu (92,6%), đau đầu (91,4%), rối loạn ý
thức (88,4%), buồn nôn hoặc nôn (80,7%), rối loạn cơ vòng (76,6%) [6].
Theo Nguyễn Văn Đạt (2013) nghiên cứu trên 132 BN XHN tại Bệnh viện
Nguyễn Đình Chiểu – Bến Tre ghi nhận ở XHN xảy ra nhiều nhất nhóm BN từ