Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và kết quả điều trị nội khoa suy tim phân suất tống máu giảm tại bệnh viện đa khoa trung ương cần thơ
Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (1.22 MB, 86 trang )
BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
BỘ Y TẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC CẦN THƠ
TRẦN THỊ THÙY TRANG
NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG
VÀ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ NỘI KHOA
SUY TIM PHÂN SUẤT TỐNG MÁU GIẢM
TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA TRUNG ƯƠNG CẦN THƠ
NĂM 2017-2018
LUẬN VĂN TỐT NGHIỆP BÁC SĨ ĐA KHOA
CẦN THƠ – 2018
BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
BỘ Y TẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC CẦN THƠ
TRẦN THỊ THÙY TRANG
NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG
VÀ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ NỘI KHOA
SUY TIM PHÂN SUẤT TỐNG MÁU GIẢM
TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA TRUNG ƯƠNG CẦN THƠ
NĂM 2017-2018
LUẬN VĂN TỐT NGHIỆP BÁC SĨ ĐA KHOA
NGƯỜI HƯỚNG DẪN KHOA HỌC
TS. BS. TRẦN KIM SƠN
CẦN THƠ – 2018
LỜI CẢM TẠ
Để hồn thành luận văn này, tơi xin chân thành bày tỏ lịng biết ơn sâu sắc và
kính trọng đến TS.BS.Trần Kim Sơn, là người thầy trực tiếp hướng dẫn và tận tình
dạy dỗ, giúp đỡ tơi trong suốt q trình học tập, nghiên cứu và hồn thành luận văn.
Tơi xin chân thành bày tỏ lịng biết ơn đến:
- Ban Giám hiệu Trường Đại học Y dược Cần Thơ.
- Ban Giám đốc Bệnh viện Đa khoa Trung ương Cần Thơ.
- Phòng Đào tạo đại học và Thư viện Trường Đại học Y dược Cần Thơ.
- Ban chủ nhiệm Bộ môn Nội Trường Đại học Y dược Cần Thơ.
- Quý thầy cô Bộ môn Nội Trường Đại học Y dược Cần Thơ.
- Quý bác sĩ, điều dưỡng Khoa Nội tim mạch Bệnh viện Đa khoa Trung ương
Cần Thơ.
Đã tạo điều kiện cho tơi học tập và hồn thành luận văn.
Tôi cũng xin chân thành cảm ơn các bệnh nhân đã hợp tác với chúng tơi để hồn
thành luận văn.
Cuối cùng tơi xin bày tỏ sự biết ơn và tình yêu thương đến gia đình đã mang đến
những điều tốt đẹp nhất cho cuộc đời tôi, nguồn động lực mạnh mẽ để tơi vượt qua
mọi khó khăn. Cảm ơn những người bạn đồng hành cùng tôi đã luôn ủng hộ và động
viên tơi trong suốt q trình học tập và nghiên cứu.
Cần Thơ, tháng 06 năm 2018
Trần Thị Thuỳ Trang
LỜI CAM ĐOAN
Tơi xin cam đoan đây là cơng trình nghiên cứu của riêng tôi dưới sự hướng dẫn
của TS.BS.Trần Kim Sơn. Các số liệu và kết quả nghiên cứu trong luận văn là chính
xác, trung thực và chưa từng được cơng bố trong bất cứ cơng trình nghiên cứu nào
khác.
Sinh viên thực hiện
Trần Thị Thuỳ Trang
MỤC LỤC
Trang
Trang phụ bìa
Lời cảm tạ
Lời cam đoan
Mục lục
Danh mục các chữ viết tắt
Danh mục các bảng
Danh mục các biểu đồ, hình ảnh
ĐẶT VẤN ĐỀ ............................................................................................................ 1
Chương 1. TỔNG QUAN TÀI LIỆU ...................................................................... 3
1.1. Suy tim .............................................................................................................. 3
1.2. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng suy tim phân suất tống máu giảm .............. 7
1.3. Điều trị nội khoa suy tim phân suất tống máu giảm ....................................... 10
1.4. Một số nghiên cứu liên quan ........................................................................... 16
Chương 2. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ....................... 18
2.1. Đối tượng nghiên cứu ...................................................................................... 18
2.2. Phương pháp nghiên cứu ................................................................................. 18
2.3. Nội dung nghiên cứu ....................................................................................... 19
2.4. Thu thập, xử lý và phân tích số liệu ................................................................ 24
2.5. Phương pháp hạn chế sai số ............................................................................ 27
2.6. Vấn đề y đức trong nghiên cứu ....................................................................... 27
Chương 3. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU .................................................................. 29
3.1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu ..................................................... 29
3.2. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của đối tượng nghiên cứu ......................... 31
3.3. Đánh giá kết quả điều trị nội khoa suy tim phân suất tống máu giảm ............ 38
Chương 4. BÀN LUẬN ........................................................................................... 43
4.1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu ..................................................... 43
4.2. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của đối tượng nghiên cứu ......................... 44
4.3. Đánh giá kết quả điều trị nội khoa suy tim phân suất tống máu giảm ............ 52
KẾT LUẬN .............................................................................................................. 57
KIẾN NGHỊ ............................................................................................................. 59
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC 1
PHỤ LỤC 2
DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT
Tiếng Việt
HATT
Huyết áp tâm thu
HATTr
Huyết áp tâm trương
Tiếng Anh
ACC
American College of Cardiology (Trường môn tim Hoa Kỳ)
ACEi
Angiotensin-Converting Enzyme inhibitor
(ức chế men chuyển)
AHA
American Heart Association (Hội tim Hoa Kỳ)
ARB
Angiotensin receptor blocker (chẹn thụ thể Angiotensin)
BMI
Body Mass Index (chỉ số khối cơ thể)
BNP
B-type natriuretic peptide (peptide lợi niệu type B)
ECG
Electrocardiogram (điện tâm đồ)
EF
Ejection Fraction (phân suất tống máu)
ESC
European Society of Cardiology (Hội tim mạch châu Âu)
LVEF
Left ventricular ejection fraction
(phân suất tống máu thất trái)
MRA
Mineralocorticoid receptor antagonist
(kháng thụ thể mineralocorticoid)
NT–proBNP
N-terminal pro-brain natriuretic peptide
NYHA
New York Heart Association (Hội Tim New York)
RAA
Renin – Angiotensin – Aldosteron
WHO
World Health Organization (Tổ chức Y tế Thế giới)
DANH MỤC CÁC BẢNG
Bảng 1.1. Định nghĩa suy tim theo phân suất tống máu của ESC 2016 ..................... 3
Bảng 1.2. Phân độ suy tim theo NYHA ...................................................................... 7
Bảng 1.3 Triệu chứng suy tim theo ESC 2016 ........................................................... 7
Bảng 1.4. Dấu hiệu suy tim theo ESC 2016................................................................ 8
Bảng 1.5. Sự khác biệt của suy tim phân suất tống máu giảm và suy tim phân suất
tống máu bảo tồn ....................................................................................................... 10
Bảng 2.1. Phân loại BMI theo tiêu chuẩn của WHO cho người châu Á năm 2000 . 21
Bảng 3.1 Độ tuổi trung bình của đối tượng nghiên cứu............................................ 29
Bảng 3.2 Nghề nghiệp của đối tượng nghiên cứu ..................................................... 30
Bảng 3.3 Đặc điểm nơi cư trú của đối tượng nghiên cứu ......................................... 31
Bảng 3.4 Đặc điểm BMI đối tượng nghiên cứu theo WHO ..................................... 31
Bảng 3.5 Yếu tố thúc đẩy đối tượng nghiên cứu nhập viện ...................................... 32
Bảng 3.6 Đặc điểm sinh hiệu lúc vào viện của đối tượng nghiên cứu ...................... 33
Bảng 3.7 Đặc điểm về điện tâm đồ của đối tượng nghiên cứu ................................. 35
Bảng 3.8 Đặc điểm về X-quang của đối tượng nghiên cứu ...................................... 35
Bảng 3.9 Đặc điểm phân suất tống máu theo NYHA của đối tượng nghiên cứu ..... 35
Bảng 3.10 Một số đặc điểm trên siêu âm tim của đối tượng nghiên cứu.................. 36
Bảng 3.11 Đặc điểm chung trên siêu âm tim của đối tượng nghiên cứu .................. 36
Bảng 3.12 Nồng độ NT-proBNP huyết thanh trung bình của nhóm nghiên cứu...... 37
Bảng 3.13 Mối liên hệ NT-proBNP huyết thanh và độ suy tim theo NYHA ........... 37
Bảng 3.14 Thời gian điều trị của đối tượng nghiên cứu ........................................... 39
Bảng 3.15 Thời gian điều trị theo NYHA của đối tượng nghiên cứu ....................... 39
Bảng 3.16. Sự thay đổi một số triệu chứng suy tim trước và sau điều trị ................. 40
Bảng 3.17. Sự thay đổi tình trạng thiếu máu ngoại vi trước và sau điều trị ............. 40
Bảng 3.18 Sự thay đổi một số dấu hiệu suy tim trước và sau điều trị ...................... 41
Bảng 3.19. Sự thay đổi lượng nước tiểu trước và sau điều trị .................................. 41
Bảng 3.20 Sự thay đổi mức độ suy tim theo NYHA trước và sau điều trị ............... 42
Bảng 3.21. Biến chứng điều trị ................................................................................. 42
DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ, HÌNH ẢNH
Trang
Hình 1.1. Lưu đồ chẩn đốn suy tim theo ESC 2016.................................................. 6
Hình 1.2. Lưu đồ điều trị bệnh nhân suy tim EF giảm theo ESC 2016 .................... 13
Biểu đồ 3.1. Phân bố giới tính của đối tượng nghiên cứu......................................... 29
Biểu đồ 3.2. Phân bố giới tính theo nhóm tuổi của đối tượng nghiên cứu ............... 30
Biểu đồ 3.3. Lý do vào viện của đối tượng nghiên cứu ............................................ 31
Biểu đồ 3.4. Tiền sử bệnh của đối tượng nghiên cứu ............................................... 32
Biểu đồ 3.5. Triệu chứng suy tim của đối tượng nghiên cứu .................................... 33
Biểu đồ 3.6. Dấu hiệu suy tim của đối tượng nghiên cứu ......................................... 34
Biểu đồ 3.7. Phân độ suy tim theo NYHA của đối tượng nghiên cứu ...................... 34
Biểu đồ 3.8. Một số rối loạn trên huyết đồ và sinh hóa máu .................................... 38
Biểu đồ 3.9. Các thuốc điều trị của đối tượng nghiên cứu ........................................ 38
Biểu đồ 3.10. Sự thay đổi triệu chứng khó thở trước và sau điều trị ........................ 39
Biểu đồ 3.11. Kết quả điều trị khi xuất viện ............................................................. 42
1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Suy tim là một hội chứng lâm sàng trong đó các bất thường hoặc về cấu trúc,
hoặc về chức năng của tim làm ảnh hưởng tới khả năng đáp ứng nhu cầu chuyển hóa
cơ thể của quả tim. Suy tim là một trong những hậu quả sau cùng của bệnh tim mạch,
hiện là gánh nặng lớn cho ngành y tế toàn thế giới.
Khoảng 1-2% dân số trưởng thành ở các nước phát triển bị suy tim, tăng lên
10% ở những người trên 70 tuổi. Tại Hoa Kỳ, số bệnh nhân suy tim tăng từ 5,7 triệu
người (2009-2012) lên 6,5 triệu người (2011-2014) [46]. Đối với một người Mỹ trên
40 tuổi, nguy cơ mắc suy tim trong thời gian còn lại của cuộc đời là 20% [70]. Tỷ lệ
tử vong do suy tim chiếm 7,3% trong các nguyên nhân tử vong do tim mạch tại Hoa
Kỳ năm 2010 [51]. Tại Việt Nam, chúng ta chưa có thống kê trong cộng đồng. Theo
số liệu từ năm 1991-1996 của Viện Tim mạch Quốc gia, suy tim chiếm khoảng 50%
bệnh nhân nhập viện, tại Bệnh viện Chợ Rẫy trong thời gian từ tháng 6/1999 đến
tháng 3/2000 có khoảng 500 bệnh nhân suy tim nhập viện, tỷ lệ tử vong trong số này
khoảng 5,2% [8].
Suy tim là nguyên nhân nhập viện phổ biến nhất đối với người trên 65 tuổi. Suy
tim làm giảm hoặc mất sức lao động của bệnh nhân, ảnh hưởng đến tâm sinh lý và
sinh hoạt của người bệnh và là một trong những nguyên nhân chính dẫn đến tử vong.
Mặc dù sự sống còn đã được cải thiện, tỷ lệ tử vong tuyệt đối của suy tim vẫn khoảng
50% trong vịng 5 năm chẩn đốn. Trong một nghiên cứu đoàn hệ dân số khác với số
liệu tử vong 5 năm, tỷ lệ sống ở giai đoạn A, B, C và D lần lượt là 97%, 96%, 75%
và 20% [15].
Hội chứng lâm sàng của suy tim có thể do các bất thường về cấu trúc nhưng hầu
hết các bệnh nhân suy tim có triệu chứng do chức năng thất trái bị ảnh hưởng. Bệnh
nhân suy tim có thể có phổ rối loạn chức năng thất trái rộng trải dài từ kích thước thất
trái bình thường và EF bảo tồn (EF ≥50%) cho đến rối loạn chức năng tâm thu với
dãn lớn thất trái và/hoặc EF giảm. Ở bệnh nhân có rối loạn chức năng tâm thu thất
trái, những thay đổi thích nghi khơng phù hợp xảy ra ở tế bào cơ tim cịn sống sót và
lưới ngoại bào sau tổn thương cơ tim dẫn đến tình trạng “tái cấu trúc” bệnh lý của
2
tâm thất và hậu quả làm giãn buồng tim, giảm co bóp cơ tim. Ở những bệnh nhân có
giảm co bóp và khả năng làm rỗng thất trái, thể tích nhát bóp sẽ được duy trì bằng
cách tăng thể tích cuối tâm trương thất trái, tim sẽ bơm một phân suất nhỏ hơn của
thể tích lớn hơn, biểu hiện là phân suất tống máu giảm. Suy chức năng tâm thu thất
trái càng nặng, phân suất tống máu càng giảm. Suy tim phân suất tống máu giảm
chiếm khoảng 50-60% bệnh nhân suy tim. Bệnh nhân suy tim phân suất tống máu
giảm có tiên lượng xấu hơn suy tim phân suất tống máu bảo tồn [33]. Theo nghiên
cứu của Kalogeropoulos trên bệnh nhân suy tim ghi nhận tỷ lệ tử vong sau 3 năm ở
nhóm bệnh nhân suy tim phân suất tống máu giảm là 16,3%, cao hơn so với nhóm
suy tim phân suất tống máu bảo tồn là 13,2% [55]. Chiếm tỷ lệ hơn 50% bệnh nhân
suy tim, tiên lượng xấu hơn suy tim phân suất tống máu bảo tồn, suy tim phân suất
tống máu trung gian, suy tim phân suất tống máu giảm lại là đối tượng duy nhất được
chứng minh hiệu quả của điều trị cho đến thời điểm hiện nay [33], nên đây là đối
tượng cần được quan tâm để được chẩn đoán và điều trị nhằm cải thiện chất lượng
cuộc sống, giảm tần suất nhập viện và tỷ lệ tử vong cho bệnh nhân. Hiện nay trên thế
giới và Việt Nam đã có một số nghiên cứu về suy tim phân suất tống máu giảm. Tuy
nhiên, tại Bệnh viện Đa khoa Trung ương Cần Thơ chưa có nghiên cứu về suy tim
phân suất tống máu giảm. Xuất phát từ thực tế trên chúng tôi thực hiện đề tài "Nghiên
cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và kết quả điều trị nội khoa suy tim phân
suất tống máu giảm tại Bệnh viện Đa khoa Trung ương Cần Thơ năm 20172018" với mục tiêu sau:
1. Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng suy tim phân suất tống máu giảm
tại Bệnh viện Đa khoa Trung ương Cần Thơ năm 2017-2018.
2. Đánh giá kết quả điều trị suy tim phân suất tống máu giảm tại Bệnh viện
Đa khoa Trung ương Cần Thơ năm 2017-2018.
3
Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. SUY TIM
1.1.1. Định nghĩa
Suy tim là trạng thái bệnh lý mà trong đó cơ tim khơng cịn khả năng duy trì đủ
cung lượng tim cần thiết cho nhu cầu chuyển hóa của cơ thể, gây ra giảm tưới máu ở
các cơ quan và gây thiếu oxy cung cấp cho mô, lúc đầu là khi gắng sức rồi sau đó cả
khi nghỉ ngơi [37].
Theo ESC 2016 "suy tim là một hội chứng lâm sàng đặc trưng bởi các triệu
chứng điển hình (ví dụ: khó thở, phù chân và mệt mỏi) mà có thể đi kèm với các dấu
hiệu (ví dụ: tĩnh mạch cảnh trong dãn, ran phổi và phù ngoại vi) gây ra bởi bất thường
cấu trúc và/hoặc chức năng tim mạch, dẫn đến cung lượng tim giảm và/hoặc áp lực
trong tim cao lúc nghỉ hoặc khi gắng sức/stress" [63].
Ít nhất một nửa số bệnh nhân bị suy tim có phân suất tống máu giảm [33]. Về
mặt toán học, phân suất tống máu (EF) = thể tích nhát bóp (thể tích cuối tâm trương
- thể tích cuối tâm thu)/thể tích cuối tâm trương [34].
Bảng 1.1. Định nghĩa suy tim theo phân suất tống máu của ESC 2016 [63].
Tiêu
chuẩn
Suy tim EF giảm
Suy tim EF trung gian
Suy tim EF bảo tồn
1
Triệu chứng±dấu
hiệua
Triệu chứng±dấu hiệua
Triệu chứng±dấu hiệua
2
LVEF <40%
LVEF 40–49%
LVEF ≥50%
1.Peptide lợi niệu Natri
tăngb
2.Có ít nhất 1 trong các
tiêu chuẩn thêm vào sau:
a. Có chứng cứ bệnh
cấu trúc cơ tim (dày thất
trái và/hoặc lớn nhĩ trái).
b. Rối loạn chức
năng tâm trương.
1.Peptide lợi niệu Natri
tăngb
2.Có ít nhất 1 trong các
tiêu chuẩn thêm vào sau:
a. Có chứng cứ bệnh
cấu trúc cơ tim (dày thất
trái và/hoặc lớn nhĩ trái).
b. Rối loạn chức năng
tâm trương.
3
4
a. Dấu hiệu có thể khơng biểu hiện ở các giai đoạn sớm của suy tim (đặc biệt
suy tim EF còn bù), bệnh nhân được điều trị lợi tiểu.
b. BNP >35 pg/mL hoặc NT-proBNP >125 pg/mL (suy tim EF bảo tồn).
1.1.2. Sinh lý bệnh suy tim phân suất tống máu giảm
Chức năng huyết động học của tim được thể hiện qua cung lượng tim. Cung
lượng tim là lượng máu mà tim bơm ra cung động mạch chủ trong một phút. Cung
lượng tim phụ thuộc 4 yếu tố: tiền tải, sức co bóp cơ tim, hậu tải và tần số tim. Khi
tim hoặc hệ tuần hồn bị một bệnh lý gì đó sẽ làm ảnh hưởng đến chức năng bóp tống
máu của tim để đáp ứng nhu cầu oxy của cơ thể và đại diện là sự giảm cung lượng
tim. Khi cung lượng tim bị giảm xuống thì cơ thể phản ứng lại bằng các cơ chế bù trừ
của tim (giãn tâm thất, phì đại tâm thất, sự thối hố và chết tế bào cơ tim theo chương
trình) và của các hệ thống ngoài tim (hệ thần kinh giao cảm, tăng hoạt động của hệ
thống thần kinh giao cảm ngoại vi, tăng hoạt động hệ RAA, hệ Arginin-Vasopressin,
ANP (peptide lợi niệu type A), BNP (peptide lợi niệu type B) và một số yếu tố khác
như Bradykinin, Prostaglandin, NO) để cố duy trì cung lượng này cho nhu cầu của
cơ thể. Nhưng khi các cơ chế bù trừ này bị vượt quá sẽ xảy ra suy tim với nhiều hậu
quả của nó (giảm cung lượng tim, tăng áp lực tĩnh mạch ngoại vi) [2], [36].
1.1.3. Nguyên nhân suy tim phân suất tống máu giảm
- Bệnh mạch vành.
- Tăng tải áp lực mạn: tăng huyết áp, bệnh van tim.
- Tăng tải thể tích mạn: bệnh hở van, dịng chảy thơng trong tim (trái qua phải),
dịng chảy thơng ngồi tim.
- Bệnh cơ tim dãn nở không thiếu máu cục bộ cơ tim: rối loạn di truyền hoặc
gia đình, rối loạn do thâm nhiễm, tổn thương do thuốc hoặc nhiễm độc, bệnh chuyển
hoá, virus hoặc tác nhân nhiễm trùng khác.
- Rối loạn nhịp và tần số tim: loạn nhịp chậm mạn tính, loạn nhịp nhanh mạn
tính.
- Bệnh tim do phổi: tâm phế, rối loạn mạch máu phổi.
- Các tình trạng cung lượng cao.
5
- Rối loạn chuyển hoá, cường giáp, rối loạn dinh dưỡng.
- Nhu cầu dịng máu thái q: dịng chảy thơng động tĩnh mạch hệ thống, thiếu
máu mạn [38].
1.1.4. Các yếu tố thúc đẩy đợt cấp suy tim mạn
- Hội chứng vành cấp.
- Rối loạn nhịp nhanh (rung nhĩ, nhịp nhanh thất).
- Tăng huyết áp quá mức.
- Nhiễm trùng.
- Thiếu máu.
- Không tuân thủ chế độ muối/dịch và thuốc đang dùng.
- Rối loạn nhịp chậm.
- Chất độc hại (rượu, chất kích thích, ma túy).
- Thuốc (ví dụ: NSAIDs, corticoid, thuốc inotrope âm, hóa trị chất có độc cho
tim, ức chế canxi,… )
- Đợt cấp của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.
- Phẫu thuật và biến chứng quanh phẫu thuật.
- Tăng hoạt giao cảm, bệnh cơ tim liên quan đến stress.
- Rối loạn nội tiết/chuyển hoá (rối loạn chức năng tuyến giáp, đái tháo đường,
rối loạn chức năng thượng thận, mang thai và những bất thường chu sinh).
- Bệnh lý mạch máu não.
- Nguyên nhân cấp: hội chứng vành cấp biến chứng vỡ tim (vỡ thành tự do,
thông liên thất, hở van 2 lá cấp tính), chấn thương ngực hoặc can thiệp tim mạch,
viêm nội tâm mạc trên van tự nhiên hoặc van nhân tạo, bóc tách hoặc huyết khối động
mạch chủ.
Xác định và điều chỉnh các yếu tố thúc đẩy là bắt buộc trong tiếp cận và xử trí
bệnh nhân suy tim nhập viện [63].
1.1.5. Chẩn đoán suy tim
Theo ESC năm 2016, để khẳng định chẩn đoán suy tim cần thực hiện lưu đồ
dưới đây bao gồm trình tự các bước sau: [63]
6
BỆNH NHÂN NGHI NGỜ SUY TIM
(Khởi phát không cấp)
ĐÁNH GIÁ KHẢ NĂNG SUY TIM
1. Tiền sử lâm sàng
Tiền sử bệnh mạch vành (nhồi máu cơ tim, tái thông mạch)
Tiền sử tăng huyết áp
Phơi nhiễm với thuốc/xạ gây độc tim
Sử dụng lợi tiểu
Khó thở phải ngồi/kịch phát về đêm
2. Khám lâm sàng
Ran ở phổi
Phù mắc cá 2 bên chân
Âm thổi ở tim
Tĩnh mạch cảnh trong dãn
3. ECG
Bất kỳ bất thường nào của ECG
Peptit lợi
niệu không
làm thường
quy trong
thực hành
lâm sàng
Tất cả đều
không có
>= 1 tiêu chuẩn
PEPTIP LỢI NIỆU
• NT-proBNP ≥125 pg/mL
• BNP ≥35 pg/mL
Khơng
Khơng suy tim
Xem xét chuẩn
đốn khác
Có
Bình thường
SIÊU ÂM TIM
Nếu suy tim được khẳng định (dựa trên tất cả các dữ liệu sẵn có)
Xác định nguyên nhân và bắt đầu điều trị thích hợp
Hình 1.1. Lưu đồ chẩn đốn suy tim theo ESC 2016 [63]
1.1.6. Phân độ suy tim
Có nhiều tiêu chuẩn để phân độ suy tim, tuy nhiên phân độ suy tim theo NYHA
thường áp dụng trên lâm sàng.
7
Bảng 1.2. Phân độ suy tim theo NYHA [70]
Độ
suy tim
Biểu hiện
I
Không hạn chế thể lực. Vận động thể lực thông thường khơng gây
mệt, khó thở hoặc hồi hộp.
II
Hạn chế nhẹ vận động thể lực. Bệnh nhân khỏe khi nghỉ ngơi. Vận
động thể lực thông thường dẫn đến mệt, hồi hộp, khó thở hoặc đau ngực.
III
Hạn chế nhiều vận động thể lực. Mặc dù bệnh nhân khỏe khi nghỉ
ngơi, nhưng chỉ vận động nhẹ đã có triệu chứng cơ năng.
IV
Khơng vận động thể lực nào mà khơng gây khó chịu. Triệu chứng
cơ năng của suy tim xảy ra ngay khi nghỉ ngơi. Chỉ một vận động thể
lực, triệu chứng cơ năng gia tăng.
Phân độ chức năng NYHA mô tả độ nặng của triệu chứng và khơng dung nạp
với gắng sức. Nó tương quan kém với chức năng thất trái và mặc dù có mối liên quan
rõ giữa độ nặng của triệu chứng với sống cịn, nhưng những bệnh nhân có triệu chứng
nhẹ vẫn có thể tăng nguy cơ nhập viện và tử vong.
1.2. ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG SUY TIM PHÂN SUẤT
TỐNG MÁU GIẢM
1.2.1. Đặc điểm lâm sàng
Bảng 1.3. Triệu chứng suy tim theo ESC 2016 [63]
Triệu chứng điển hình
Triệu chứng ít điển hình
Khó thở khi nằm
Ho về đêm
Khó thở kịch phát về đêm
Thở khò khè
Giảm dung nạp gắng sức
Cảm giác sưng phồng
Mệt mỏi, tăng thời gian để Ăn mất ngon
phục hồi sau khi gắng sức
Lẫn lộn (đặc biệt người lớn tuổi)
Phù chân
Trầm cảm
Đánh trống ngực
Choáng váng
Ngất
8
Bảng 1.4. Dấu hiệu suy tim theo ESC 2016 [63]
Dấu hiệu đặc hiệu
Tĩnh mạch cảnh trong dãn
Phản hồi gan-tĩnh mạch cảnh
trong (+)
Tiếng tim thứ 3
Diện đập mỏm tim lệch
Dấu hiệu không đặc hiệu
Tăng cân (>2 kg/tuần)
Giảm cân (trong suy tim tiến triển)
Mất mơ (suy mịn)
Tiếng thổi tim
Phù ngoại biên (mắt cá chân, xương chày, bìu)
Ran phổi
Tràn dịch màng phổi.
Nhịp tim nhanh
Mạch không đều
Thở nhanh
Nhịp thở Cheyne Stokes
Gan to
Cổ trướng
Chi lạnh
Thiệu niệu
Huyết áp kẹp
1.2.2. Đặc điểm cận lâm sàng
1.2.2.1. Điện tâm đồ
ECG bất thường làm tăng khả năng chẩn đoán suy tim, nhưng độ đặc hiệu thấp.
Một bệnh nhân suy tim ít khi có ECG hồn tồn bình thường (độ nhạy 89%), việc sử
dụng thường qui ECG chủ yếu là để loại trừ suy tim [63].
1.2.2.2. X-quang ngực
Chủ yếu hữu ích trong việc đánh giá và loại trừ các nguyên nhân gây ra triệu
chứng dễ nhầm lẫn với suy tim, chẳng hạn như: ho, khó thở do viêm phổi hay tràn
khí màng phổi [29]. X-quang có thể đánh giá bệnh nhân có các dấu hiệu và triệu
chứng suy tim sau:
- Bóng tim to, chỉ số tim/ngực 0,55.
- Tăng tuần hoàn phổi thụ động.
- Đường Kerley B.
9
- Tràn dịch màng phổi.
- Hình ảnh "cánh bướm" ở rốn phổi trong phù phổi cấp [65].
1.2.2.3. Siêu âm tim
Là xét nghiệm đơn giản, thực hiện nhanh, không xâm lấn và an tồn. Siêu âm
tim cung cấp rất nhiều thơng tin như kích thước buồng tim, thành tim, đánh giá mức
độ rối loạn vận động vùng, đo chức năng tâm thu và tâm trương, đánh giá sự bất
thường van tim, tim bẩm sinh, giúp định hướng nguyên nhân suy tim. LVEF là tiêu
chuẩn đánh giá chức năng tâm thu thất trái, chức năng tâm thu thất trái giảm thật sự
khi EF <40% [40].
1.2.2.4. Peptides lợi niệu Natri
Khi suy tim không cấp tính, siêu âm tim chưa thể thực hiện ngay lập tức thì xét
nghiệm nồng độ peptide lợi niệu natri trong máu có thể được làm để đánh giá. Nếu
peptide lợi niệu natri tăng sẽ giúp đưa ra chẩn đoán ban đầu, từ đó thực hiện thêm
việc khảo sát tim mạch trên những đối tượng này. Nếu nồng độ peptide lợi niệu natri
dưới điểm cắt thì loại trừ những rối loạn chức năng tim mạch quan trọng, không cần
siêu âm tim. Những bệnh nhân có nồng độ peptide lợi niệu natri bình thường thì
khơng có khả năng suy tim. Trong bối cảnh khơng cấp tính, giới hạn trên của BNP là
35 pg/mL và của NT-proBNP là 125 pg/mL. Trong bối cảnh cấp tính, giới hạn trên
của BNP, NT-proBNP lần lượt là 100 pg/mL, 300 pg/mL. Có rất nhiều nguyên nhân
do tim mạch và không do tim mạch làm nồng độ peptide lợi niệu natri cao làm ảnh
hưởng đến khả năng chẩn đốn suy tim của xét nghiệm này. Trong đó, rung nhĩ, tuổi
và suy thận là quan trọng nhất. Vì thế nên xét nghiệm này dùng để loại trừ suy tim,
khơng phải để thiết lập chẩn đốn [63].
1.2.2.5. Troponin T
Troponin T tăng trong bệnh suy tim do giảm cung lượng tim, giảm tưới máu
nuôi cơ tim [10].
1.2.2.6. Các xét nghiệm khác
- Hạ natri máu thường gặp trên bệnh nhân suy tim nặng, do nhiều yếu tố tác
động: giảm bài tiết nước, hạn chế muối, sử dụng thuốc lợi tiểu,…
10
- Nồng độ kali máu có thể giảm do sử dụng thuốc lợi tiểu quai, hoặc tăng ở
những bệnh nhân suy tim giai đoạn cuối do giảm độ lọc cầu thận điều trị với thuốc
ức chế hệ RAA: ACEi, ARB hay MRA và các thuốc độc thận.
- Nồng độ ure và creatinin thường tăng ở bệnh nhân suy tim nặng nguyên nhân
là do: giảm độ lọc cầu thận trong suy tim tiến triển, sử dụng thuốc lợi tiểu quá liều
hoặc phối hợp với thuốc hệ RAA. Tăng AST, ALT, bilirubin huyết thanh nguyên
nhân là do giảm lượng máu hơn là sung huyết gan [1], [10].
1.2.3. Sự khác biệt của suy tim phân suất tống máu giảm và suy tim phân suất
tống máu bảo tồn
Bảng 1.5. Sự khác biệt của suy tim phân suất tống máu giảm và suy tim phân
suất tống máu bảo tồn [40]
Các thông số
HFrEF
(suy tim tâm thu)
HFpEF
(suy tim tâm trương)
++++
+
Tăng huyết áp
++
++++
Đái tháo đường
+++
+
Bệnh van tim
++++
±
++
+++
Tim lớn
+++
+
Tiếng tim mờ
++++
+
Tiếng T3
+++
+
Tiếng T4
+
+++
Tăng huyết áp
++
++++
Hở van hai lá
+++
+
Ran phổi
++
++
Phù
+++
+
Tĩnh mạch cảnh trong dãn
+++
+
BỆNH SỬ
Bệnh mạch vành
Khó thở kịch phát
KHÁM THỰC THỂ
X-QUANG
11
Tim to
+++
+
Sung huyết phổi
+++
+++
Điện thế thấp
+++
±
Dày thất trái
++
++++
Sóng Q
++
+
++++
-
++
±
++
++++
ĐIỆN TÂM ĐỒ
SIÊU ÂM
Giảm phân suất tống máu
Giãn thất trái
Dày thất trái
Ghi chú: (+): có, (-): khơng, (±) có thể có.
1.3. ĐIỀU TRỊ NỘI KHOA SUY TIM PHÂN SUẤT TỐNG MÁU GIẢM
1.3.1. Mục tiêu
Cải thiện tình trạng lâm sàng và cận lâm sàng. Giảm thời gian nằm viện, giảm
tần suất tái nhập viện, giảm tỷ lệ tử vong [39].
1.3.2. Điều trị giai đoạn cấp
1.3.2.1. Oxy và thơng khí hỗ trợ
u cầu để độ bão hồ oxy trong khoảng 95-98% để có thể chu cấp oxy đầy đủ
cho tổ chức.
- Thơng khí hỗ trợ khơng đặt nội khí quản: có 2 phương pháp đó là áp lực dương
liên tục đường thở (CPAP-continuous positive airway pressure) và thơng khí áp lực
dương khơng xâm nhập (NIPPV-noninvasive positive pressure ventilation) góp phần
làm giảm nhu cầu đặt nội khí quản.
- Đặt ống nội khí quản: chỉ nên thực hiện nếu như suy hô hấp cấp không đáp
ứng với thuốc giãn mạch, liệu pháp oxy và/hoặc CPAP hoặc NIPPV [39].
1.3.2.2. Sử dụng lợi tiểu quai
Tăng thải muối natri, nước và các ion khác làm giảm thể tích huyết tương và dịch
ngoại bào, giảm áp lực làm đầy máu thất trái và thất phải vì vậy giảm xung huyết
ngoại vi cũng như phù phổi. Tiêm tĩnh mạch lợi tiểu cũng gây giãn mạch nhưng với
liều cao (>1 mg/kg) lại gây co mạch phản xạ. Furosemide 20-40 mg tới 40-100 mg
12
tiêm bolusvà truyền 5-40 mg/h. Thuốc được ưa chuộng tiêm tĩnh mạch [39].
1.3.2.3. Sử dụng nitrat
Do dãn tĩnh mạch nhiều hơn động mạch, giảm áp lực và thể tích cuối tâm trương
của thất làm giảm sung huyết phổi. Ngoài ra, nitrat cịn có tác dụng giảm thiếu máu
nội mạc do đó cải thiện chức năng tim.
1.3.2.4. Sử dụng vận mạch khi huyết động không ổn định
Sử dụng ở bệnh nhân không đáp ứng với thuốc dãn mạch và suy tim tâm thu
đáng kể hay sốc tim. Rất nhiều thuốc inotropin (+) có hiệu quả cải thiện suy thất trái
và dãn mạch ngoại biên.
- Dopamin: thường dùng khi có hạ huyết áp, liều 2-8 g/kg/phút kích thích β1
tăng co bóp cơ tim, liều 7-10 g/kg/phút kích thích β1 và α tăng co mạch máu.
- Dobutamine: liều 2,5-15 g/kg/phút tác dụng tăng co bóp, giảm sức cản mạch
máu, nhịp tim giảm.
- Milrinone: 50 g/kg bolus trong 10 phút; sau đó 0,375-0,75 g/kg/phút giúp
giảm sức cản mạch máu, tăng co bóp [4], [39].
1.3.3. Điều trị giai đoạn ổn định
1.3.3.1. Các biện pháp không dùng thuốc:
- Chế độ nghỉ ngơi: rất quan trọng vì góp phần giảm cơng của tim, trường hợp
nặng cần nằm nghỉ tại giường theo tư thế nửa nằm nửa ngồi.
- Hạn chế muối: tùy từng giai đoạn mà áp dụng chế độ giảm muối (<3 g
NaCl/ngày) hoặc ăn gần như nhạt hoàn toàn (<1,2 g NaCl/ngày).
- Hạn chế nước và dịch: chỉ nên dùng khoảng 500-1000 ml/ngày.
- Loại bỏ các yếu tố nguy cơ:
+ Bỏ rượu, thuốc lá, cà phê, ...
+ Giảm cân nặng ở những bệnh nhân béo phì.
+ Tránh các cảm xúc mạnh.
+ Ngừng những thuốc làm giảm sức co bóp cơ tim nếu đang dùng.
+ Tránh các thuốc giữ nước như corticoid, NSAID.
+ Điều trị những yếu tố làm nặng thêm tình trạng suy tim như thiếu máu,
13
nhiễm trùng, rối loạn nhịp tim, ...[36]
Nếu EF ≤35% mặc dù điều trị nội tối ưu hoặc tiền sử bị nhịp nhanh thất/rung thất có triệu chứng. Đặt ICD
Lợi tiểu để làm giảm triệu chứng và và dấu hiệu sung huyết phổi
1.3.3.2 Lưu đồ điều trị bệnh nhân EF giảm theo ESC 2016
Bệnh nhân với suy tim EF giảm có triệu chứng
Điều trị với ACEi và chẹn beta
(tăng dẫn đến liều tối đa dựa trên bằng chứng có thể dung
nạp)
Khơng
Vẫn cịn triệu chứng và EF ≤35%
Có
Thêm MRA
(tăng dẫn đến liều tối đa dựa trên bằng chứng có thể dung
nạp)
Có
Khơng
Vẫn cịn triệu chứng và EF ≤35%
Có
Có thể dung nạp
với ACEi
(hoặc ARB)
ARNI thay cho
ACEi
Nhịp xoang,
tần số ≥70
lần/phút
Nhịp xoang,
thời gian
QRS ≥130 ms
Đánh giá
CRT
nhu cầu
Ivabradine
Những điều trị trên này có thể kết hợp nếu được chỉ định
Những triệu chứng đề kháng
Có
Khơng
Xem xét có digoxin hoặc
hydralazin-isosorbid
dinitrat hoặc dụng cụ hỗ trợ
thất trái hoặc ghép tim
Nhóm I
Khơng địi hỏi hành động xa
hơn, xem xét giảm liều lợi
tiểu
Nhóm IIa
Hình 1.2. Lưu đồ điều trị bệnh nhân suy tim EF giảm theo ESC 2016 [63]
14
1.3.3.3. Các thuốc điều trị suy tim phân suất tống máu giảm
ACEi và chẹn beta: cả ESC 2016 và ACC/AHA 2016 đều khuyến cáo dùng cho
tất cả bệnh nhân có EF giảm giúp giảm nguy cơ nhập viện và tử vong (I-A). Chẹn
beta nên được bắt đầu ở những bệnh nhân ổn định trên lâm sàng với liều thấp, sao đó
tăng dần liều đến liều tối ưu. Chẹn beta nên được xem xét ở bệnh nhân suy tim có EF
giảm và rung nhĩ, đặc biệt ở những người có nhịp tim nhanh.
MRA: ESC 2016 khuyến cáo dùng cho tất cả bệnh nhân còn triệu chứng và EF
≤35% mặc dù đã dùng ACEi (hoặc ARB nếu không dung nạp ACEi) và chẹn beta,
ACC/AHA 2016 khuyến cáo sử dụng MRA ngay từ đầu trên các bệnh nhân suy tim
EF giảm. Việc dùng MRA giúp giảm nguy cơ nhập viện và tử vong sớm (I-A).
Chẹn thụ thể Angiotensin II và ức chế neprilysin: sacubitril/valsartan gần đây
đã được chứng minh là tốt hơn ACEi (enalapril) trong việc làm giảm tử vong và nhập
viện [56], [60]. Do đó sacubitril/valsartan được khuyến cáo thay thế ACEi để giảm
thêm nguy cơ nhập viện và tử vong ở bệnh nhân suy tim có EF giảm vẫn cịn triệu
chứng mặc dù đã điều trị tối ưu bởi ACEi, chẹn beta và MRA (I-B).
Ức chế kênh f: ivabradine làm chậm nhịp tim thông qua việc ức chế kênh ion ở
nút xoang và do đó chỉ nên được sử dụng cho bệnh nhân nhịp xoang. Nên cân nhắc
sử dụng ivabradine để giảm tỷ lệ tử vong do tim mạch và nhập viện vì suy tim ở bệnh
nhân có triệu chứng, EF ≤35%, nhịp xoang và tần số tim lúc nghỉ ≥70 lần/phút mặc
dù đã được điều trị với liều thuốc chẹn beta dựa trên bằng chứng (hoặc liều cao nhất
có thể dung nạp), ACEi (hoặc ARB) và MRA (IIa-B).
ARB: không được chứng minh một cách nhất quán trong việc làm giảm tỷ lệ tử
vong ở bệnh nhân suy tim EF giảm vì thế sử dụng chúng giới hạn cho những bệnh
nhân không dung nạp ACEi.
Lợi tiểu: được khuyến cáo để cải thiện triệu chứng và khả năng gắng sức ở bệnh
nhân có dấu hiệu và/hoặc triệu chứng sung huyết (I-B). Nên cân nhắc sử dụng để
giảm nguy cơ nhập viện vì suy tim ở bệnh nhân có dấu hiệu và/hoặc triệu chứng sung
huyết (IIa-B).
Phối hợp hydralazine và isosorbide dinitrate: cân nhắc sử dụng (IIa-B).
15
Digoxin: được xem xét ở bệnh nhân suy tim có triệu chứng với EF giảm để giảm
nguy cơ nhập viện [63], [71].
1.3.4. Các điều trị (hoặc phối hợp điều trị) khơng được khuyến cáo, có thể gây
hại ở những bệnh nhân suy tim EF giảm có triệu chứng (NYHA II-IV).
Statin: mặc dù có bằng chứng mạnh mẽ ủng hộ giá trị của statin ở bệnh nhân xơ
vữa động mạch nhưng hầu hết các thử nghiệm đều loại trừ bệnh nhân suy tim (vì
khơng chắc chắn sẽ được hưởng lợi). Hai thử nghiệm gần đây đã nghiên cứu statin ở
những bệnh nhân suy tim mạn tính và khơng đưa được những bằng chứng thuyết phục
về lợi ích (mặc dù có rất ít bằng chứng có hại). Mặc dù có hiệu quả trong các lĩnh vực
khác của tim mạch nhưng các bằng chứng hiện tại không ủng hộ việc sử dụng statin
ở hầu hết bệnh nhân suy tim mạn tính [34].
Các thuốc chống đông đường uống và kháng kết tập tiểu cầu: khơng có bằng
chứng thuốc chống đơng đường uống làm giảm tử suất/bệnh suất so với giả dược
hoặc aspirin. Các thử nghiệm lâm sàng về thuốc chống đông đường uống không phải
vitamin K (NOACs) ở những bệnh nhân với suy tim EF giảm hiện đang tiếp diễn.
Khơng có bằng chứng về lợi ích của thuốc kháng tiểu cầu ở những bệnh nhân suy tim
khơng kèm bệnh mạch vành, trong khi đó lại làm gia tăng đáng kể xuất huyết tiêu
hóa, đặc biệt là ở người già.
Dihydropyridin thế hệ thứ nhất và các thuốc chẹn kênh canxi nhóm
nondihydropyridin ức chế cơ tim. Một số thử nghiệm lâm sàng cho thấy khơng có lợi
ích hoặc thậm chí làm tiên lượng bệnh nhân xấu thêm. Các thuốc dihydropyridine thế
hệ thứ hai cũng không cho thấy bất kỳ lợi ích nào trên chức năng hay sự sống cịn ở
bệnh nhân suy tim, mặc dù có tác dụng chọn lọc nhiều hơn vào kênh canxi của tế bào
cơ trơn mạch máu [34].
Việc bổ sung ARB (hoặc 1 chất ức chế renin) thêm vào trong sự kết hợp của
ACEi và MRA: vì tăng nguy cơ rối loạn chức năng thận và tăng kali máu (III-C).
Thiazolidinediones
(glitazones):
trong
các
thử
nghiệm
lâm
sàng,
thiazolidinedione làm tăng tỷ lệ biến cố suy tim, ngay cả ở người chưa có tiền sử suy
tim trên lâm sàng.
16
NSAID: ức chế tổng hợp prostaglandin thận, chất trung gian gây giãn mạch ở
thận và ức chế trực tiếp tái hấp thu natri ở quai Henle và ống góp, nên NSAID gây
giữ muối, nước. Một số nghiên cứu cho thấy NSAID làm tăng tỷ lệ tử vong và bệnh
tật ở bệnh nhân suy tim [34].
1.3.5. Biến chứng điều trị
Quá tải tuần hoàn do truyền dịch tốc độ nhanh và quá mức.
Do biến chứng đặt đường truyền tĩnh mạch trung tâm: máu tụ, nhiễm trùng vị
trí chọc dị đặt đường truyền tĩnh mạch trung tâm, tràn khí màng phổi do chọc rách
màng phổi, …
Thở máy không hợp lý: nhiễm trùng, tắc đàm, tràn khí màng phổi (do cài áp lực
dương quá cao), ngộ độc oxy (thở oxy nồng độ cao kéo dài), …
Rối loạn điện giải: giảm kali máu do sử dụng lợi tiểu quá mức, tăng kali máu do
dùng thuốc ức chế men chuyển, lợi tiểu kháng aldosterone [26]. Suy thận mạn tiến
triển do thuốc, ngộ độc digoxin,... [36].
1.4. MỘT SỐ NGHIÊN CỨU LIÊN QUAN
Nghiên cứu của Nguyễn Oanh Oanh và cộng sự (2009) về đặc điểm lâm sàng,
cận lâm sàng, điều trị và quan điểm ghép tim của 1450 bệnh nhân suy tim mạn tính,
trong đó có 485 bệnh nhân phân suất tống máu ≤30% ghi nhận kết quả: triệu chứng
lâm sàng thường gặp là khó thở (98,7%), gan to (86,4%), ran phổi (77,3%), hình ảnh
X-quang thường gặp là bóng tim to (100%), ứ huyết phổi (86,4%), thuốc điều trị suy
tim chiếm tỷ lệ cao là lợi tiểu, digitalis và ACEi [23].
Nghiên cứu khác cũng của Nguyễn Oanh Oanh (2011) trên 451 bệnh nhân suy
tim phân suất tống máu thất trái giảm ≤30% tại Bệnh viện 103 (2007-2011). Kết quả:
nam chiếm 78% và nữ 22%. Các triệu chứng lâm sàng thường gặp: khó thở (95,6%),
gan to (79,6%), phù (77,6%). Các đặc điểm cận lâm sàng: chỉ số tim ngực trên Xquang tim phổi thẳng >0,5 (100%), rối loạn nhịp tim (40,6%) và dày thất (55,2%)
trên ECG. Thuốc điều trị sử dụng là MRA (90%), ACEi (76,3%), digitalis (73,6%),
chẹn beta (20,2%) [22].
