Đặc điểm của nồng độ non hdl c ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp

.

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

ĐẠI HỌC Y DƢỢC THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH
--oOo--

LÊ TRUNG HIẾU

ĐẶC ĐIỂM CỦA NỒNG ĐỘ NON-HDL-C
Ở BỆNH NHÂN NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP
Ngành: NỘI KHOA
Mã số: 8720107

LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

Ngƣời hƣớng dẫn khoa học: TS. HỒNG VĂN SỸ

THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH – Năm 2020

.


.

LỜI CAM ĐOAN

Tôi là xin cam đoan:
1. Đây là luận văn do bản thân tôi trực tiếp thực hiện dƣới sự hƣớng dẫn

của TS. Hồng Văn Sỹ.
2. Cơng trình này không trùng lặp với bất kỳ nghiên cứu nào khác đã
đƣợc công bố tại Việt Nam.
3. Các số liệu và thơng tin trong nghiên cứu là hồn tồn chính xác,
trung thực và khách quan, đã đƣợc xác nhận và chấp nhận của cơ sở
nơi nghiên cứu cho phép lấy số liệu và xác nhận.
Tơi xin hồn tồn chịu trách nhiệm về những cam kết này.

TP. HCM, tháng 10 năm 2020
Ngƣời viết cam đoan

Lê Trung Hiếu

.


.

MỤC LỤC
MỤC LỤC .......................................................................................................... i
DANH MỤC VIẾT TẮT ................................................................................. iv
DANH MỤC ĐỐI CHIẾU THUẬT NGỮ ANH – VIỆT ............................... vi
DANH MỤC BẢNG ...................................................................................... viii
DANH MỤC BIỂU ĐỒ, SƠ ĐỒ ...................................................................... x
DANH MỤC HÌNH ......................................................................................... xi
MỞ ĐẦU .......................................................................................................... 1
MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU ........................................................................... 3
CHƢƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU........................................................ 4
1.1. Tổng quan về nhồi máu cơ tim cấp ............................................................ 4
1.1.1. Định nghĩa ......................................................................................... 4

1.1.2. Dịch tễ học ........................................................................................ 4
1.1.3. Bệnh sinh - bệnh nguyên của nhồi máu cơ tim cấp .......................... 5
1.1.4. Một số yếu tố nguy cơ thƣờng gặp của nhồi máu cơ tim cấp ........... 7
1.1.5. Chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp........................................................ 9
1.2. Chuyển hóa lipid trong cơ thể .................................................................. 14
1.2.1. Lipid trong cơ thể ............................................................................ 14
1.2.2. Cấu trúc và phân loại lipoprotein .................................................... 14
1.2.3. Chuyển hóa lipoprotein ................................................................... 17
1.3. Chỉ số Non-HDL cholesterol ................................................................... 20
1.3.1. Định nghĩa ....................................................................................... 20
1.3.2. Cách tính Non-HDL-C và mục đích việc lựa chọn Non-HDL-C ... 21
1.3.3. Mục tiêu kiểm soát Non-HDL-C .................................................... 22
1.4. Một số nghiên cứu về Non-HDL-C trên thế giới và Việt Nam ............... 26
1.4.1. Các nghiên cứu trên thế giới ........................................................... 26
1.4.2. Các nghiên cứu ở Việt Nam ............................................................ 27

.


.

CHƢƠNG 2: ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU........ 29
2.1. Thiết kế nghiên cứu .................................................................................. 29
2.2. Dân số nghiên cứu .................................................................................... 29
2.3. Tiêu chuẩn chọn mẫu ............................................................................... 29
2.3.1. Tiêu chuẩn đƣa vào ......................................................................... 29
2.3.2. Tiêu chuẩn loại trừ .......................................................................... 30
2.4. Phƣơng pháp chọn mẫu ............................................................................ 30
2.5. Cỡ mẫu ..................................................................................................... 30
2.6. Phƣơng pháp thu thập dữ liệu .................................................................. 31

2.7. Các biến số nghiên cứu ............................................................................ 33
2.8. Các định nghĩa dùng trong nghiên cứu .................................................... 36
2.9. Kiểm soát sai lệch .................................................................................... 41
2.9.1. Sai lệch lựa chọn ............................................................................. 41
2.9.2. Sai lệch quan sát .............................................................................. 41
2.9.3. Phân tích số liệu .............................................................................. 41
2.10. Vấn đề y đức .......................................................................................... 41
CHƢƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU ................................................... 43
3.1. Mô tả đặc điểm dân số nghiên cứu .......................................................... 43
3.1.1. Tuổi và giới ..................................................................................... 43
3.1.2. Yếu tố nguy cơ tim mạch ................................................................ 44
3.1.3. Tiền căn các bệnh đồng mắc ........................................................... 48
3.1.4. Tiền căn sử dụng thuốc hạ mỡ máu trƣớc khi nhập viện ................ 48
3.1.5. Phân loại nhồi máu cơ tim cấp ........................................................ 49
3.1.6. Điều trị ............................................................................................ 50
3.1.7. Tổn thƣơng mạch vành ................................................................... 52
3.2. Lipid máu lúc nhập viện........................................................................... 55
3.2.1. Bilan lipid chung ............................................................................. 55

.


.

3.2.2. Non-HDL-C .................................................................................... 62
3.3. Liên quan giữa non-HDL-C với một số yếu tố nguy cơ tim mạch .......... 64
3.3.1. Liên quan giữa non-HDL-C và các dạng rối loạn lipid máu .......... 64
3.3.2. Liên quan giữa non-HDL-C và số lƣợng YTNC tim mạch ............ 66
3.3.3. Liên quan giữa non-HDL-C và các yếu tố nguy cơ tim mạch ........ 67
3.4. Theo dõi.................................................................................................... 70

3.4.1. Thời gian theo dõi ........................................................................... 70
3.4.2. Nồng độ non-HDL-C giữa 2 nhóm có và khơng có biến cố ........... 71
3.4.3. Liên quan giữa nồng độ non-HDL-C với biến cố tim mạch trong
thời gian theo dõi ...................................................................................... 71
CHƢƠNG 4: BÀN LUẬN ............................................................................ 74
4.1. Đặc điểm dân số nghiên cứu .................................................................... 74
4.1.1. Tuổi và giới ..................................................................................... 74
4.1.2. Các yếu tố nguy cơ tim mạch và sự liên quan với non-HDL-C ..... 75
4.2. Lipid máu lúc nhập viện........................................................................... 84
4.2.1. Bilan lipid chung ............................................................................. 84
4.2.2. Nồng độ non-HDL-C ...................................................................... 85
4.3. Liên quan giữa biến cố tim mạch và nồng độ non-HDL-C trong thời gian
theo dõi ............................................................................................................ 89
KẾT LUẬN .................................................................................................... 92
HẠN CHẾ CỦA NGHIÊN CỨU ................................................................. 93
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC

.


.

DANH MỤC VIẾT TẮT
Tiếng Việt
BMV

Bệnh mạch vành

BN

Bệnh nhân

BTMXV

Bệnh tim mạch xơ vữa

ĐMV

Động mạch vành

ĐTN

Đau thắt ngực

ĐTNKƠĐ

Đau thắt ngực khơng ổn định

ĐTĐ

Đáo tháo đƣờng

HCMVC

Hội chứng mạch vành cấp

NMCT

Nhồi máu cơ tim

THA

Tăng huyết áp

RLCH

Rối loạn chuyển hóa

RLLP

Rối loạn lipid

XVĐM

Xơ vữa động mạch

Tiếng Anh
BUN

Blood Urea Nitrogen

CE

Cholesterol Ester

CK – MB

Creatine Kinase Myocardial Band

CKD – EPI

the Chronic Kidney Disease EPI demiology collaboraion

CM

Chylomicron

GRACE

Global Registry of Acute Coronary Event

HR

Hazard Ratio

INR

International Normalized Ratio

LP

Lipoprotein

NCEP-ATP

The US National Cholesterol Education Programme Adult

.

.

III

Treatment Panel III

OR

Odds Ratio

SGOT

Serum Glutamic-Oxaloacetic Transaminase

SGPT

Serum Glutamic-Pyruvic Transaminase

TG

Triglyceride

TIMI

Thrombolysis In Myocardial Infarction

.

.

DANH MỤC ĐỐI CHIẾU THUẬT NGỮ ANH – VIỆT
TÊN
VIẾT TẮT

TÊN TIẾNG ANH
American Heart

AHA/ACC

Association/American
College of Cardiology

AUC
aPTT
BMI

EF

activated Partial

Thời gian Thromboplastin

Thromboplastin Time

từng phần hoạt hóa

Body Mass Index

Chỉ số khối cơ thể

Hội xơ vữa động mạch châu

Society

Âu

Ejection Fraction

Phân suất tống máu

Filltration Rate
European Society of

ESC

Cardiology
European Atherosclerosis

EAS

Mổ bắc cầu mạch vành

European Atherosclerosis

estimated Glomerular

eGFR

Tim Hoa Kỳ
Diện tích dƣới đƣờng cong

Grafting

EAS

Hội tim Hoa Kỳ/Trƣờng môn

Area Under the Curve

Coronary Artery Bypass

CABG

TÊN TIẾNG VIỆT

Society

Độ lọc cầu thận ƣớc tính

Hội Tim châu Âu
Hội xơ vữa châu Âu

Hb

Hemoglobin

Huyết sắc tố

Hct

Hematocrit

Dung tích hồng cầu

High Density Lipoprotein

Cholesterol Lipoprotein tỷ

Cholesterol

trọng cao

HDL-C

.


.

TÊN
VIẾT TẮT
IDL

LDL-C

TÊN TIẾNG ANH
Intermediate Density

Lipoprotein tỷ trọng trung

Lipoprotein

bình

Low Density Lipoprotein

Cholesterol Lipoprotein tỷ

Cholesterol

trọng thấp

the observational study of
MEDI – ACS

MEDIcal management in

study

ACS patients admitted to a
hospital

Non-HDL-C

NSTEMI

Nghiên cứu quan sát điều trị
bệnh nhân nhập viện do hội

chứng động mạch vành cấp

Non – High Density

Cholesterol Lipoprotein

Lipoprotein Cholesterol

không tỷ trọng cao

Non – ST Elevation

Nhồi máu cơ tim không ST

Myocardial Infarction

chênh lên

Percutaneous Coronary

PCI

TÊN TIẾNG VIỆT

Intervention

Can thiệp mạch vành qua da

ST Elevation Myocardial

Nhồi máu cơ tim ST chênh

Infarction

lên

Systematic COronary Risk

Hệ thống đánh giá nguy cơ

Evaluation

bệnh mạch vành

TC

Total Cholesterol

Cholesterol toàn phần

WHO

World Health Organization

Tổ chức Y tế Thế Giới

STEMI

SCORE

Very Low Density

VLDL

Lipoprotein

.

Lipoprotein tỷ trọng rất thấp


.

DANH MỤC BẢNG
Bảng 1.1. Phân độ Killip ................................................................................. 12
Bảng 1.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp ................................... 12
Bảng 1.3. Thành phần lipid và apoprotein của các lipoprotein ...................... 17
Bảng 1.4. Phân tầng nguy cơ tim mạch .......................................................... 24
Bảng 1.5. Mục tiêu điều trị theo khuyến cáo của Hội Tim châu Âu năm
2019 ................................................................................................................. 25
Bảng 2.1. Các biến số nghiên cứu ................................................................... 33
Bảng 2.2. Phân loại BMI ................................................................................. 38
Bảng 2.3. Phân loại liều statin......................................................................... 40
Bảng 3.1. Phân bố tỷ lệ các yếu tố nguy cơ tim mạch .................................... 44
Bảng 3.2. Tỷ lệ thừa cân và béo phì ở nam và nữ........................................... 45
Bảng 3.3. Tỷ lệ hút thuốc lá ở nam và nữ ....................................................... 46
Bảng 3.4. Phân bố ĐTĐ trong nhóm tuổi có nguy cơ bệnh mạch vành ......... 47
Bảng 3.5. Tiền căn sử dụng thuốc hạ mỡ máu ................................................ 48
Bảng 3.6. Phƣơng pháp điều trị....................................................................... 50
Bảng 3.7. Thuốc hạ mỡ máu đƣợc dùng sau khi nhập viện ............................ 51

Bảng 3.8. Phân loại số lƣợng mạch vành tổn thƣơng ..................................... 52
Bảng 3.9. Liên quan giữa nồng độ non-HDL-C với nhánh mạch vành tổn
thƣơng.............................................................................................................. 53
Bảng 3.10. Liên quan giữa nồng độ non-HDL-C với số nhánh mạch vành tổn
thƣơng.............................................................................................................. 53
Bảng 3.11. So sánh nồng độ non-HDL-C giữa hai nhóm tổn thƣơng một
nhánh với nhiều nhánh mạch vành.................................................................. 54
Bảng 3.12. So sánh tỷ lệ phân nhóm nồng độ non-HDL giữa hai nhóm tổn
thƣơng một nhánh với nhiều nhánh ................................................................ 54

.


.

Bảng 3.13. Nồng độ lipid máu ở hai nhóm bệnh nhân nam và nữ ................. 55
Bảng 3.14. Tần suất rối loạn lipid máu giữa hai nhóm bệnh nhân nam và nữ 56
Bảng 3.15. Tỷ lệ bệnh nhân có LDL-C < 70 mg/dL lúc nhập viện ................ 57
Bảng 3.16. Tần suất rối loạn lipid máu giữa hai nhóm bệnh nhân nam và nữ
khơng có sử dụng statin trƣớc khi nhập viện .................................................. 58
Bảng 3.17. Tần suất rối loạn lipid máu giữa hai nhóm bệnh nhân nam và nữ
có sử dụng statin trƣớc khi nhập viện ............................................................. 59
Bảng 3.18. Trung bình và độ lệch chuẩn của các chỉ số lipid máu ở hai nhóm
có và khơng có sử dụng statin trƣớc nhập viện ............................................... 61
Bảng 3.19. Tần suất bệnh nhân chƣa đạt mục tiêu non-HDL-C trong nhóm
bệnh nhân có LDL-C ở mức an toàn (≤ 100 mg/dl) ....................................... 62
Bảng 3.20. Tỷ lệ các dạng rối loạn lipid máu ................................................. 64
Bảng 3.21. So sánh nồng độ non-HDL-C giữa hai nhóm rối loạn lipid đơn
thuần và rối loạn lipid hỗn hợp ....................................................................... 65
Bảng 3.22. Nồng độ trung bình non-HDL-C và các yếu tố nguy cơ tim

mạch ................................................................................................................ 67
Bảng 3.23. Liên quan giữa rối loạn non-HDL-C các yếu tố nguy cơ tim
mạch ................................................................................................................ 69
Bảng 3.24. Kết quả theo dõi (n=281) .............................................................. 70
Bảng 3.25. So sánh nồng độ non-HDL giữa hai nhóm có biến cố và khơng có
biến cố ............................................................................................................. 71
Bảng 3.26. Liên quan giữa non-HDL-C với biến cố tim mạch ...................... 71
Bảng 3.27. Điểm cắt, độ nhạy, độ đặc hiệu, AUC của non-HDL-C trong tiên
lƣợng MACE ................................................................................................... 73
Bảng 4.1. So sánh nồng độ lipid máu qua các nghiên cứu ............................. 85
Bảng 4.2. So sánh nồng độ non-HDL-C qua các nghiên cứu ......................... 86

.


.

DANH MỤC BIỂU ĐỒ, SƠ ĐỒ
Biểu đồ 3.1. Phân bố theo nhóm tuổi .............................................................. 43
Biểu đồ 3.2. Phân bố theo giới ........................................................................ 44
Biểu đồ 3.3. Phân bố số lƣợng YTNC tim mạch của một bệnh nhân ............. 45
Biểu đồ 3.4. Tỷ lệ phân bố theo BMI.............................................................. 46
Biểu đồ 3.5. Tỷ lệ tăng huyết áp ..................................................................... 47
Biểu đồ 3.6. Tỷ lệ tiền căn các bệnh đồng mắc .............................................. 48
Biểu đồ 3.7. Tỷ lệ các loại nhồi máu cơ tim ................................................... 49
Biểu đồ 3.8. Tỷ lệ phân độ suy tim theo Killip ............................................... 50
Biểu đồ 3.9. Tỷ lệ các nhánh mạch vành tổn thƣơng...................................... 52
Biểu đồ 3.10. Tỷ lệ rối loạn lipid máu ............................................................ 56
Biểu đồ 3.11. Tỷ lệ rối loạn lipid máu ở hai nhóm BN có và khơng sử dụng
statin trƣớc nhập viện ...................................................................................... 60

Biểu đồ 3.12. Phân bố nồng độ non-HDL-C .................................................. 62
Biểu đồ 3.13. Phân bố tỷ lệ các khoảng nồng độ non-HDL-C ....................... 63
Biểu đồ 3.14. Tỷ lệ đạt mục tiêu non-HDL-C khi LDL-C < 55 mg/dL ......... 64
Biểu đồ 3.15. Liên quan giữa nồng độ non-HDL-C với số lƣợng YTNC tim
mạch ................................................................................................................ 66
Biểu đồ 3.16. Phân bố nồng độ non-HDL-C theo nhóm tuổi ......................... 68
Biểu đồ 3.17. Tỷ lệ biến cố trong thời gian theo dõi ...................................... 70
Biểu đồ 3.18. Đƣờng cong ROC của non-HDL-C trong tiên lƣợng biến cố tim
mạch ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp.......................................................... 72
Sơ đồ 1.1. Các q trình đóng góp hình thành nhồi máu cơ tim cấp ................ 7
Sơ đồ 2.1. Sơ đồ nghiên cứu ........................................................................... 32

.


.

DANH MỤC HÌNH
Hình 1.1. Phân loại hội chứng vành cấp ........................................................... 4
Hình 1.2. Sơ đồ phân loại các lipoprotein....................................................... 16
Hình 1.3. Chuyển hóa lipid nội sinh và ngoại sinh ......................................... 18
Hình 1.4. Chuyển hóa và vai trị vận chuyển cholesterol ngƣợc trở về của
HDL ................................................................................................................. 20
Hình 1.5. Thành phần non-HDL ..................................................................... 21
Hình 1.6. Phân tầng nguy cơ tim mạch ........................................................... 23

.


.

1

MỞ ĐẦU
Trong những năm gần đây, mơ hình bệnh tật trên thế giới cũng nhƣ ở
nƣớc ta đã có sự chuyển dịch từ các bệnh lây nhiễm sang các bệnh khơng lây
nhiễm. Mặc dù đã có nhiều tiến bộ trong chẩn đoán và điều trị, bệnh lý tim
mạch vẫn đang là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu trên thế giới nói chung
và ở Việt Nam nói riêng. Bệnh động mạch vành trong đó có nhồi máu cơ tim
cấp đang trở thành một trong những nguyên nhân gây tử vong hàng đầu trên
thế giới cũng nhƣ tại Việt Nam[11]. Theo tổ chức y tế thế giới năm 2016,
hằng nằm có khoảng 17,9 triệu ngƣời chết do tim mạch, chiếm 31% tổng số
tử vong, trong đó có đến 85% chết do nguyên nhân bệnh động mạch vành
hoặc đột quỵ não. Bệnh động mạch vành đã chiếm tới 14% tử vong toàn cầu
và là nguyên nhân chính làm giảm số năm sống cịn, trong đó 75% tử vong số
tử vong do tim mạch xảy ra tại các nƣớc có thu nhập thấp và trung bìnhthấp[11]. Tại Hoa Kỳ, mỗi năm có khoảng 635.000 ngƣời mới mắc nhồi máu
cơ tim, 280.000 ngƣời bị nhồi máu cơ tim tái phát và 150.000 trƣờng hợp
nhồi máu cơ tim im lặng. Theo ƣớc tính, cứ mỗi 34 giây có một ngƣời bị nhồi
máu cơ tim và mỗi 1 phút có một ngƣời tử vong. Có 14 triệu ngƣời Mỹ cịn
sống hiện nay có tiền sử nhồi máu cơ tim, đau thắt ngực hoặc cả hai bệnh
cảnh này, 450.000 trƣờng hợp nhồi máu cơ tim tái phát xảy ra hàng năm trong
đó đa số có thể dự phòng đƣợc, 25% nam giới và 38% nữ giới sẽ chết trong
vòng 5 năm sau nhồi máu cơ tim[41].
Rối loạn lipid máu là một trong những yếu tố nguy cơ quan trọng của
bệnh động mạch vành đã đƣợc chứng minh qua nhiều cơng trình nghiên cứu.
Các cơng trình nghiên cứu này cho thấy mối tƣơng quan chặt chẽ giữa tỷ lệ
bệnh mạch vành và tình trạng rối loạn lipid máu trong đó nhấn mạnh vai trị
của LDL-C[61], [107]. Hiện nay, có nhiều thử nghiệm lâm sàng cho thấy điều

.

.

2

trị giảm LDL-C bằng statin đã làm giảm nguy cơ tƣơng đối bệnh tim mạch từ
25-45%[100].
Tuy nhiên, thực tế ngay khi kiểm soát tốt LDL-C bằng statin liều cao
nhƣng vẫn còn khoảng gần 60% nguy cơ tim mạch tồn dƣ, nên một số nhà
khoa học gọi là yếu tố nguy cơ tồn dƣ mà trong đó có vai trị quan trọng của
non-HDL-C. Một số nghiên cứu đã chỉ ra rằng non-HDL-C có giá trị dự báo
nguy cơ xảy ra biến cố tim mạch tiên phát hoặc nguy cơ xảy ra các biến cố
tim mạch lớn sau hội chứng vành cấp[71], [106]. Bên cạnh đó, non-HDL-C
đƣợc tìm thấy là một yếu tố dự báo độc lập của bệnh mạch vành bất kể nồng
độ triglyceride, trong khi LDL-C bị mất giá trị tiên đoán khi triglyceride >
400 mg/dL[82].
Tại Việt Nam, cho đến nay đã có một vài cơng trình nghiên cứu về nonHDL-C. Tuy nhiên, tất cả các nghiên cứu này đều chƣa tập trung vào đối
tƣợng bệnh nhân mắc nhồi máu cơ tim cấp là đối tƣợng có nguy cơ tử vong
rất cao. Do vậy, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “Đặc điểm của nồng độ
non-HDL-C ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp.”

.


.

3

MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU

MỤC TIÊU TỔNG QUÁT
Khảo sát đặc điểm của nồng độ non-HDL-C và các yếu tố liên quan ở
bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp nhập viện tại khoa Nội tim mạch và khoa Tim
mạch can thiệp bệnh viện Chợ Rẫy.
MỤC TIÊU CỤ THỂ
1. Mô tả nồng độ non-HDL-C ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp.
2. Khảo sát mối liên quan giữa nồng độ non-HDL-C với một số yếu tố
nguy cơ tim mạch ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp.
3. Khảo sát mối liên quan giữa nồng độ non-HDL-C với biến cố tim mạch
chính (tử vong do mọi nguyên nhân, nhồi máu cơ tim mới xuất hiện,
đột quị mới xuất hiện và tái nhập viện do tim mạch) trong thời gian
nghiên cứu.

.


.

4

CHƢƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Tổng quan về nhồi máu cơ tim cấp
1.1.1. Định nghĩa
Nhồi máu cơ tim (NMCT) là tình trạng hoại tử một vùng cơ tim, hậu
quả của thiếu máu cục bộ cơ tim[28] [84]. NMCT đƣợc biểu hiện là do sự tắc
nghẽn hoàn toàn một hoặc nhiều nhánh ĐMV để gây thiếu máu cơ tim đột
ngột và hoại tử vùng cơ tim đƣợc tƣới máu bởi nhánh ĐMV đó. NMCT bao
gồm NMCT có ST chênh lên và NMCT khơng ST chênh lên [36].

Hình 1.1. Phân loại hội chứng vành cấp
(Nguồn: J Am Coll Cardiol 36: 970-1062, 2000)
1.1.2. Dịch tễ học
Trên thế giới, trong năm 2001, bệnh mạch vành gây ra 7,2 triệu trƣờng
hợp tử vong và 52 triệu ngƣời phải sống tàn phế. Mỗi năm có khoảng 5,8 triệu

.


.

5

ngƣời mắc bệnh mạch vành mới. Năm 2006 có khoảng 40 triệu ngƣời đang
mắc bệnh mạch vành còn sống. Ở Mỹ, năm 2001 ƣớc tính có khoảng 13 triệu
ngƣời có bệnh mạch vành. Theo thống kê của Hội Tim mạch Mỹ (AHA), mỗi
năm có khoảng 650.000 ca NMCT mới, và 450.000 trƣờng hợp NMCT tái
phát. Bệnh mạch vành là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu ở ngƣời trƣởng
thành, chiếm tỷ lệ 1/5 trƣờng hợp tử vong. Cứ 29 giây lại có một ngƣời bị
biến cố mạch vành, khoảng 1 phút lại có một ngƣời bị tử vong vì biến cố
mạch vành. Có khoảng 515.000 trƣờng hợp tử vong do bệnh mạch vành mỗi
năm[29], [81].
Từ năm 1990 đến năm 2020, dự đoán tỷ lệ tử vong do bệnh mạch vành ở
các nƣớc đang phát triển là tăng 120% đối với nữ và tăng 135% đối với
nam[40].
Tại Việt Nam, theo thống kê của Viện Tim mạch Quốc gia Việt Nam
trong 10 năm (từ 1980 đến 1990) có 108 ca NMCT vào viện, nhƣng chỉ trong
5 năm (từ năm 1991 đến 1995) đã có 82 ca NMCT vào viện[29]. Năm 2016,
theo báo cáo của tổ chức y tế thế giới, ƣớc tính Việt Nam có khoảng 31%
trƣờng hợp tử vong là do bệnh tim mạch, trong đó hơn một nữa là do bệnh lý

động mạch vành[11]. Tại bệnh viện Chợ Rẫy, tử vong do nhồi máu cơ tim cấp
vào các năm nhƣ sau: 18% (1991-1997) [20], 38,4% (1997-1999) [31], 31%
(2002-2003) [34], 26,6% (2005-2006) [18], 13,65% (2007)[20].
1.1.3. Bệnh sinh - bệnh nguyên của nhồi máu cơ tim cấp
1.1.3.1. Nguyên nhân nhồi máu cơ tim cấp
Ngun nhân thƣờng gặp nhất là tắc khơng hồn toàn, tắc hoàn toàn
ĐMV thƣợng tâm mạc do vỡ mảng xơ vữa hay sự bào mịn mảng xơ xữa,
ngồi ra cịn có một số ngun nhân[30], [63]:
 Co thắt động mạch vành (cơn đau thắt ngực kiểu Prinzmetal)

.


.

6
 Tái hẹp sau can thiệp ĐMV qua da, tắc do nguyên nhân cơ học
 Viêm nhiễm ĐMV, viêm đóng vai trò quan trọng trong vỡ mảng xơ
vữa.
 Trên nền bệnh ĐMV bị hẹp do xơ vữa, các yếu tố làm nặng thêm: sốt,
nhịp nhanh, cƣờng giáp, thiếu máu nặng, tụt huyết áp.
 Nguyên nhân không do xơ vữa ĐMV mà do: chấn thƣơng, huyết khối thuyên tắc, bất thƣờng bẩm sinh ĐMV, biến chứng thông tim.
1.1.3.2. Cơ chế bệnh sinh nhồi máu cơ tim cấp
Nhồi máu cơ tim cấp xảy ra khi mất cân đối giữa cung và cầu về
oxy cho cơ tim. Năm quá trình sinh lý bệnh dẫn đến nhồi máu cơ tim cấp
đã đựơc nêu ra[30], [63]:
– Bào mòn, rạn nứt và vỡ mảng xơ vữa. Các mảng xơ vữa mềm và giàu
lớp lipid dễ bị tổn thƣơng và nhạy cảm với sự vỡ hơn so với mảng xơ vữa
cứng, giàu collagen. Các nghiên cứu về giải phẫu bệnh đã xác định có 3 yếu
tố chính thúc đẩy khả năng dễ bị vỡ của mảng xơ vữa: (1) kích thƣớc của lõi

giàu lipid, (2) tình trạng viêm làm phá huỷ mảng xơ vữa, (3) thiếu các tế bào
cơ trơn làm lành các chỗ vỡ. Sự tích tụ lipid, thâm nhiễm đại thƣc bào và
thiếu các tế bào cơ trơn làm giảm tính bền vững của mảng xơ vữa, làm cho nó
dễ bị vỡ. Ngƣợc lại, sự lành qua trung gian các tế bào cơ trơn và tiến trình sửa
chữa làm ổn định các mảng xơ vữa, bảo vệ các mảng xơ vữa, chống lại sự vỡ.
Kích thƣớc của mảng xơ vữa và độ trầm trọng của hẹp ĐMV do nó gây ra
khơng nói lên tính dễ bị tổn thƣơng của mảng xơ vữa. Nhiều mảng xơ vữa dễ
bị tổn thƣơng khơng nhìn thấy đƣợc qua hình ảnh chụp mạch vành do chúng
có kích thƣớc nhỏ và sự tái cấu trúc bù trừ của mạch máu.
– Quá trình viêm và/hoặc nhiễm trùng

.


.

7

– Tắc mạch: vai trò của huyết khối gây tắc mạch là mấu chốt trong sinh
bệnh học NMCT cấp.
– Kết tập tiểu cầu
– Đông máu thứ phát: khi mảng xơ vữa vỡ ra, lớp duới nội mạc sẽ bị lộ ra
và tiếp xúc với tiểu cầu, dẫn đến hoạt hoá các thụ thể Glycoprotein IIb/IIIa
trên bề mặt các tiểu cầu, hoạt hố q trình ngƣng kết tiểu cầu và hình thành
cục máu đơng. Nếu cục huyết khối này đƣợc hình thành ồ ạt, lớn, gây tắc
hoàn toàn động mạch vành sẽ gây nhồi máu cơ tim cấp. Nếu mảng vỡ nhỏ và
cục huyết khối không làm tắc hẳn ĐMV, làm giảm dịng máu tới vùng cơ tim
do động mạch đó ni dƣỡng, biểu hiện trên lâm sàng là cơn ĐNKƠĐ.

Họạt hóa thứ phát

Hoạt hóa tiểu cầu

hệ thống đơng máu

Co thắt động mạch
vành

Nứt vỡ của mảng
xơ vữa

NMCT cấp

Mất cân bằng giữa
cung và cầu oxy

Sơ đồ 1.1. Các q trình đóng góp hình thành nhồi máu cơ tim cấp
(Nguồn: Fruster V B L, (1992), "The pathogenesis of coronary artery disease
and the acute coronary syndromes", N Eng J Med, (326), pp. 242-250)
1.1.4. Một số yếu tố nguy cơ thường gặp của nhồi máu cơ tim cấp
 Một số yếu tố nguy cơ không thay đổi được[15], [53]
– Tuổi: nam > 45 tuổi, nữ > 55 tuổi đƣợc coi là có nguy cơ mắc bệnh tim
mạch, yếu tố nguy cơ tim mạch của bệnh động mạch vành, tỷ lệ tử vong do
bệnh động mạch vành, các biến cố tim mạch mới xuất hiện sau tuổi 65[77].

.


.

8

– Giới tính: nam giới có nguy cơ bị bệnh ĐMV, đột quỵ và các bệnh tim
mạch khác cao hơn so với nữ giới ở tuổi trẻ[83], tỷ lệ mắc HCMVC ở nam
chiếm 73,5%; nữ chiếm 26,5%[64], [77].
– Tiền căn gia đình mắc bệnh mạch vành sớm: nhiều bằng chứng
nghiên cứu cho thấy nếu trong gia đình bạn có ngƣời mắc bệnh tim mạch khi
còn trẻ (nam dƣới 55 tuổi và nữ dƣới 65 tuổi) sẽ có nguy cơ bị bệnh tim mạch
cao hơn ngƣời khác[77].
 Một số yếu tố nguy cơ có thể thay đổi được[15]
– Tăng huyết áp: THA đƣợc coi là kẻ giết ngƣời thầm lặng và là nguy
cơ mạnh nhất gây các biến cố tim mạch. Theo nghiên cứu, nguy cơ bệnh
mạch vành nhóm nam THA là 30/43 chiếm 69,8%; ở nhóm nữ là 27/33 chiếm
81,8%; và nguy cơ bệnh mạch vành của nam luôn cao hơn nữ có ý nghĩa
thống kê p < 0,05[34].
– Hút thuốc lá: Các kết quả nghiên cứu Framingham đã chứng minh
rằng, nguy cơ đột tử cao hơn 10 lần ở nam và gấp 5 lần ở nữ giới có hút thuốc
lá. Từ bỏ thuốc lá nguy cơ mắc bệnh sẽ giảm, đồng thời mức độ nguy cơ của
ngƣời từng hút thuốc lá sẽ gần nhƣ tƣơng đƣơng với ngƣời chƣa bao giờ hút
thuốc lá[40].
– Rối loạn lipid máu: rối loạn chuyển hóa lipid, và tăng cholesterol máu
là một trong các yếu tố nguy cơ có thể thay đổi đƣợc và quan trọng bậc nhất
của bệnh tim mạch. Cholesterol toàn phần bao gồm hai thành phần quan trọng
là cholesterol trọng lƣợng phân tử cao (HDL-C) và cholesterol trọng lƣợng
phân tử thấp (LDL-C). HDL-C là một Lipoprotein có tính bảo vệ thành mạch,
khác với LDL-C nếu giảm HDL-C là có nguy cơ cao với xơ vữa động
mạch[53], [81].
– Thừa cân-béo phì: Ngƣời có lƣợng mỡ trong cơ thể quá mức, đặc biệt
nếu tích mỡ q nhiều vùng mơng, dễ bị bệnh tim và đột qụy ngay cả khi

.

.

9

khơng có bất kỳ yếu tố nguy cơ nào khác. Béo phì liên quan tới một loạt các
yếu tố nguy cơ của xơ vữa động mạch và bệnh tim mạch bao gồm: THA,
kháng insulin, rối loạn dung nạp glucose, cholesterol tăng cao, tăng
triglycerid, giảm HDL-C và tăng fibrinogen trong huyết tƣơng[15], [33].
– Đái tháo đƣờng và rối loạn dung nạp glucose: những ngƣời mắc
bệnh đái tháo đƣờng, đặc biệt đái tháo đƣờng type 2 có tỷ lệ mới mắc bệnh
mạch vành và đột quỵ cao hơn ngƣời bình thƣờng. Đề kháng insulin có thể
gây tăng huyết áp và tăng lắng đọng cholesterol vào mảng xơ vữa động mạch,
hậu quả là thúc đẩy quá trình xơ vữa và các biến chứng của nó[15], [77].
1.1.5. Chẩn đốn nhồi máu cơ tim cấp
1.1.5.1. Triệu chứng lâm sàng
 Cơn đau thắt ngực điển hình[29], [59]:
 Vị trí: đau sau xƣơng ức lan vai trái và mặt trong tay trái đến ngón 4,5.
Hoặc đau có thể lan lên cổ, vai, tay, hàm, sau lƣng và thƣợng vị.
Hồn cảnh xuất hiện: cơn đau thắt ngực có thể xuất hiện lúc nghỉ ngơi,
hoặc sau gắng sức.
 Mức độ đau và triệu chứng kèm theo: đau ngực nhƣ bóp nghẹt, bị đè
nặng trƣớc ngực, khó thở, mệt lả, rối loạn tiêu hóa…hoặc khơng có
biểu hiện lâm sàng.
 Thời gian cơn đau: thƣờng kéo dài trên 20 phút, có thể khơng hoặc ít
đáp ứng với nitrate.
 Khám lâm sàng:
Khám lâm sàng ít có giá trị để chẩn đốn nhồi máu cơ tim cấp, nhƣng
cực kỳ quan trọng giúp chẩn đoán phân biệt cũng nhƣ đánh giá các yếu tố

nguy cơ, biến chứng[29], [59].
1.1.5.2. Triệu chứng cận lâm sàng
– Điện tâm đồ

.


.

10
Trong cơn đau có thể thấy sự biến đổi của đoạn ST: ST chênh xuống,
T đảo chiều, ST chênh lên thoáng qua, nếu ST chênh lên bền vững hoặc xuất
hiện block nhánh trái mới thì ta cần phải nghĩ đến NMCT (NMCT có đoạn ST
chênh lên > 1mm ở ít nhất 2 chuyển đạo ngoại vi, và/hoặc NMCT có đoạn ST
chênh lên > 2mm ở chuyển đạo trƣớc tim liên tiếp, sóng Q hoại tử (Q rộng ít
nhất 30 ms và sâu 0,2 mV) hoặc block nhánh trái mới xuất hiện). Tuy nhiên,
có 20% bệnh nhân khơng có thay đổi trên điện tâm đồ[29], [59].
 Phân biệt ĐTNKÔĐ và NMCT không ST chênh chủ yếu là xem sự
thay đổi của men tim hay không[29], [59].
– Các chỉ điểm sinh học về hoại tử cơ tim:
 Troponin I và troponin T: troponin là dấu ấn sinh học có độ nhạy và độ
đặc hiệu cao nhất.
 CK-MB:


Enzym CK-MB bình thƣờng là < 10U/L/370c.



Enzym CK-MB bắt đầu tăng từ 3 - 12 giờ sau NMCT, cao nhất

là sau 24 giờ và trở về bình thƣờng từ 48-72 giờ sau NMCT.
– Các dấu ấn sinh học khác có thế sử dụng nhƣng giá trị chẩn đốn thấp
hơn là SGOT, SGPT.
 ĐTNKƠĐ thƣờng khơng có sự thay đổi các chỉ điểm về hoại tử cơ tim.
– Siêu âm tim
Siêu âm tim thƣờng giúp ích cho ta phát hiện rối loạn vận động vùng
(nếu có), đánh giá chức năng thất trái (đặc biệt sau NMCT) và các bệnh lý
thực tổn van tim kèm theo hoặc giúp cho việc chẩn đoán phân biệt. Siêu âm
tim rất hữu ích trong chẩn đoán NMCT thất phải, chẩn đoán các biến chứng
cơ học của NMCT[29], [59].
– Chụp động mạch vành qua da

.


.

11

Chỉ định chụp mạch vành trong ĐNKÔĐ đƣợc khuyến cáo ở nhóm nguy
cơ cao, vì mục đích chụp ĐMV là để can thiệp động mạch vành nếu có
thể[29], [59].
1.1.5.3. Phân tầng nguy cơ trong NMCT cấp
 Phân tầng nguy cơ trong NMCT cấp rất quan trọng vì giúp ích cho
quyết định điều trị[30], [96].
 Nhóm nguy cơ cao:
- Đau ngực > 20 phút
- Có ít nhất một trong các yếu tố sau
 Có thay đổi trên điện tâm đồ

 Có tăng troponin hoặc CK-MB
 Có dấu hiệu thiếu máu trên điện tâm đồ kèm / khơng kèm đau ngực
 Có NMCT trong vịng 4 tuần
 Có suy tim, huyết áp tụt
 Nhóm nguy cơ vừa:
- Khơng có dấu hiệu nguy cơ cao
- Có ít nhất một trong các dấu hiệu sau
 Đau ngực tiến triển
 Triệu chứng lâm sàng tăng
 Tăng trong giới hạn troponin, CK-MB
 Có tiền sử can thiệp ĐMV hoặc mổ cầu nối
 Đái tháo đƣờng, phân suất tống máu giảm (EF% giảm).
 Nguy cơ thấp:
- Đau ngực: có một cơn đau ngực ngắn khi nghỉ, hoặc khi gắng sức.
- Khơng có dấu hiệu của nhóm nguy cơ vừa và nguy cơ cao.
 Phân độ Killip

.


.

12

Năm 1967, Killip và Kimball nghiên cứu trên 250 bệnh nhân NMCT đã
công bố tỷ lệ tử vong tùy theo phân độ Killip. Đây là bảng phân độ đơn giản
dựa trên các triệu chứng lâm sàng của suy tim. Bệnh nhân có phân độ Killip
càng cao thì có tỷ lệ tử vong càng cao trong 30 ngày đầu sau NMCT cấp[58].
Bảng 1.1. Phân độ Killip
Phân độ

Biểu hiện

Tỷ lệ tử vong (%)

Độ I

Không suy tim

6

Độ II

Suy tim trái, rale ở phổi

17

Độ III

Phù phổi

38

Độ IV

Sốc tim

81

1.1.5.4. Tiêu chuẩn chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp

Theo Hội Tim Hoa Kỳ (AHA), Hội Tim mạch Châu Âu (ESC) và đồng
thuận Hội Tim mạch học Việt Nam 2011[4], [7], [59].
Bảng 1.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp
Tiêu chuẩn chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp
 Có biến đổi dấu ấn sinh học của tim (CK-MB, đặc biệt là troponin)
kèm theo ít nhất một trong các dấu hiệu sau:
- Triệu chứng đau thắt ngực do thiếu máu cơ tim.
- Biến đổi điện tâm đồ: biến đổi đoạn ST-T (ST chênh lên > 1mm ở ít
nhất 2 chuyển đạo ngoại vi, hoặc ST chênh lên > 2mm ở chuyển đạo trƣớc
tim liên tiếp), sóng Q hoại tử (Q rộng ít nhất 30ms và sâu 0,2mV) hoặc block
nhánh trái mới xuất hiện.
- Đặc điểm chẩn đốn hình ảnh (siêu âm tim, MRI tim) của hoại tử cơ
tim, hoặc rối loạn vận động vùng mới xuất hiện.

.