Sốc
Tiếp cận lâm sàng
Đỗ Quốc Huy
Bộ môn Cấp Cứu Hồi Sức và Chống Độc
Đại học Y khoa Phạm Ngọc Thạch
Mục tiêu
Hiểu sốc là gì?
Định nghĩa được giai đoạn và các loại sốc
Biết được triệu chứng và dấu hiệu của sốc
Hiểu được điều trị sốc như thế nào
Định nghĩa
Hội chứng suy tuần hoàn cấp (giảm tưới máu):
Do nhiều NN khác nhau gây ra và
Có bệnh cảnh lâm sàng rất đa dạng, nhưng
Đều có chung bản chất:
Cung cấp oxy cho mô không thỏa đáng
Rối loạn chuyển hóa tế bào (yếm khí)
Tích tụ các sản phẩm chuyển hóa dở dang
Diễn biến
Suy tuần hồn cấp
Cung cấp oxy cho mơ khơng thỏa đáng
Rối loạn chức năng tế bào
Rối loạn chức năng các cơ quan đích
Tổn thương khơng hồi phục
Tử vong
Hồi phục
Sống sót
Can thiệp
Điều trị
Yếm khí? Điều gì sẽ xảy ra?
Oxy hóa tế bào
không thỏa đáng
Sản xuất không
đủ năng lượng
Rối loạn
trao đổi chất
Chuyển hóa
yếm khí
Tạo ra
Lactic Acid
Chết tế bào
Nhiễm toan
chuyển hóa
Nội môi: ổn định và cân bằng
Nhờ hoạt động có hiệu quả của hệ:
Tim mạch (Cardiovascular)
Hô hấp (Respiratory)
Thận (Renal)
Sinh lý tưới máu
Phụ thuộc vào 3 yếu tố cấu thành của hệ tuần hoàn
Bơm tống máu (Pump)
Máu (chất lỏng được bơm đi – Fluid)
Hệ thống mạch máu chứa (Container)
Các yếu tố ảnh hưởng đến bơm
Tiền tải (Preload)
Lực co bóp (Contractile force)
Định luật Frank-starling
Hậu tải (Afterload)
Huyết áp ĐM
Huyết áp động mạch?
(Blood Pressure)
HA = Cung lượng tim X Sức cản mạch máu
(BP = Cardiac Output X Systemic Vascular Resistance)
Cung lượng tim = thể tích tống máu X tần số tim
(CO = Stroke Volume X Heart Rate)
HA = thể tích tống máu X tần số tim X sức cản mạch máu
(BP = Stroke Volume X Heart Rate X Systemic Vascular Resistance)
Thể tích tống máu?
Thể tích bơm tống máu trong một chu chuyển tim
Yếu tố nào ảnh hưởng đến thể tích tống máu?
Thể tích
máu trở về
Cản trở cơ học
Vấn đề nhịp
Tổn hại
cơ tim
Thể tích
tống máu
Tắc cơ học
Điều gì tạo nên thể tích máu lưu hành
Huyết tương
Hồng cầu
Tiểu cầu
Bạch cầu
Điều gì làm thay đổi thể tích lưu hành?
Chảy máu
Mất huyết tương
Tái phân phối dịch ra các khoang ngoại mạch
Tần số tim
Tăng tần số tim là đáp ứng bù trừ với sốc.
Hiếm khi tạo được kết quả làm gia tăng cung lượng tim
Nhịp tim quá nhanh (>150 CK/P) → ↓↓ CO (thời gian đổ
đầy bị rút ngắn).
Nhịp tim quá chậm (< 40 CK/P) → ↓↓ CO
Sức cản mạch máu ngoại vi
Được điều hòa bởi trương lực
động mạch.
Giãn nở giường Đ-TM (↓↓ SRV)
→ ↑↑ khả năng (sức) chứa của
hệ tuần hoàn → ↓↓ HAĐM.
Co mạch (↑↑ SRV) → ↑↑ HAĐM
Điều gì làm thay đổi sức cản mạch?
Cytokines & trung gian gây viêm (e.g.Histamine)
Nội độc tố (Endotoxins)
Thuốc (e.g. Nitrates)
Sinh lý bệnh của đáp ứng
“Đáp ứng bỏ chạy hay chống lại”
Tăng phóng thích Catecholamine.
Hoạt hóa hệ Renin-Angiotensin
Tăng phóng thích glucocorticoid và mineralcorticoid.
Hoạt hóa hệ thần kinh giao cảm (Sympathetic)
Huyết áp chịu ảnh hưởng của yếu tố?
Cân bằng của thần kinh tự động (ANS balance)
Thể tích dịch lưu hành (HT RAA Renin-Angiotensin-Aldosterone
(tại thận) → điều hòa cân bằng Na+ và nước
Tính co thắt
Tiền tải
Định luật Starling
Hậu tải
Máu lưu hành
Phải có đủ số lượng hemoglobin
Phải có đủ thể tích dịch (máu) trong lòng mạch
Hệ thống mạch máu chứa (Container)
Hệ thống liên tục, khép kín và tự động điều chỉnh áp suất.
Hệ thống vi tuần hoàn tự động đáp ứng những nhu cầu
của mô cục bộ hay vùng.
Dòng máu phụ thuộc vào sức cản ngoại vi
Nguyên nhân tưới máu không thỏa đáng
Bơm hoạt động không hiệu quả:
Tiền tải không đủ
Co bóp kém
Hậu tải quá dư thừa
Tần số tim không thích hợp
Thể tích dịch lưu hành không thỏa đáng:
Hypovolemia
Hệ thống mạch máu chứa không phù hợp
Giãn mạch quá mức
Sức cản mạch máu hệ thống không thỏa đáng