14 sởi

BỆNH SỞI
TS.BS. Hoàng Trường

MỤC TIÊU
Nêu được những đặc điểm dịch tễ học của bệnh sởi
Mô tả được đặc điểm sinh lý bệnh và miễn dịch của bệnh sởi
Mô tả và hiểu được giá trị của các triệu chứng trong các giai đoạn diễn tiến của bệnh sởi
điển hình
Biết cách chẩn đốn một trường hợp bệnh sởi điển hình
Biết cách theo dõi và chẩn đoán sớm các biến chứng thường gặp của bệnh sởi
Biết nguyên tắc điều trị và biết cách điều trị theo dõi một bệnh sởi điển hình
Nêu được các biện pháp phòng bệnh sởi cho cá nhân và cộng đồng.

NỘI DUNG BÀI GIẢNG
Đại cương
Dịch tễ học
Sinh lý bệnh - giải phẫu bệnh học
Lâm sàng
Cận lâm sàng
Chẩn đoán
Điều trị
Phòng bệnh

1
1.1

ĐẠI CƯƠNG
Định nghĩa

Bệnh sởi là một bệnh truyền nhiễm cấp tính gây dịch, lây qua đường hơ hấp, do virus sởi
gây ra. Bệnh hay gặp ở trẻ em với biểu hiện lâm sàng điển hình bằng sốt, viêm long hơ hấp

và có dấu Koplik đặc hiệu trước khi hồng ban dạng sởi xuất hiện. Bệnh thường lành tính,
tự khỏi, tuy nhiên có thể gây tử vong do biến chứng viêm phổi hoặc viêm não. Phòng bệnh
hiệu quả bằng cách tiêm phòng vắc-xin.

1


1.2

Lịch sử bệnh

Sởi được ghi nhận trong các y văn thời cổ đại cách nay hơn 2000 năm .Vào thế kỷ thứ IX,
bác sĩ Persian Rhazes người Ả rập là người đầu tiên chính thức mơ tả một cách cụ thể bệnh
sởi. Đến thế kỷ XVII, bác sĩ T.Sideman (Anh) và R.Morton (Pháp) mô tả sởi như là một
dạng đặc biệt của sốt phát ban và cho tới mãi thế kỷ thứ XVIII sởi mới được phân biệt
thành căn bệnh riêng trong nhóm bệnh sốt phát ban.
Năm 1957, Francis Home, bác sĩ người Scotland, đã chứng minh bệnh sởi gây ra bởi một
tác nhân nhiễm trùng.
Năm 1954, John F.Enders và Thomas C. Peebles đã thu thập mẫu máu của các sinh viên bị
bệnh trong một đợt dịch sởi xảy ra tại Boston, Massachusetts, Mỹ và họ đã phân lập thành
công siêu vi sởi ở mẫu máu của một sinh viên 13 tuổi tên là David Edmonston. Bảy năm
sau (1963) John Enders chuyển thành công virus chủng Edmonston –B thành vaccin sống
giảm độc lực.
Năm 1968 vaccin sởi được cải thiện thêm một lần nữa bởi Maurice Hilleman và cộng sự và
được đưa vào sử dụng đại trà. Vaccin sởi chủng Edmonston -Enders vẫn được sử dụng
rộng rãi cho tới nay.
1.3

Tác nhân gây bệnh

Virus sởi thuộc họ Paramyxoviridae (trong nhóm này có vi rút quai bị, vi rút á cúm)
chủng Morbillivirus, là loại virus chứa RNA, có cấu trúc hình cầu, đường kính 100 – 250
nm, có vỏ bọc chứa lipid với bề mặt gồ ghề. Virus sởi có vài điểm khác với virus thuộc họ
Paramyxoviridae đó là vi rút sởi chỉ có 6 protein chính (thay vì 7 đối với các virus trong họ
Paramyxoviridae), trong số đó protein giúp virus bám dính (vào bề mặt tế bào ) có chứa
ngưng kết tố hồng cầu (hemaglutination), nhưng lại khơng có men neuraminidase, nên nó
khơng được hấp thu bởi những receptor của tế bào có chứa acid neuraminidic và thuốc
kháng virus bằng cơ chế ức chế neuraminidase sẽ khơng có hiệu quả trên virus sởi.
Virus sởi chỉ có một type huyết thanh duy nhất (serotype) nhưng có nhiều kiểu gen
(genotype) khác nhau. Hiện nay tổ chức y tế thế giới phân virus sởi thành 8 nhóm: A, B, C,
D, E, F, G, và H, bao gồm 23 kiểu gen A, B1, B2, B3, C1, C2, D1, D2, D3, D4, D5, D6,
D7, D8, D9, D10, E, F, G1, G2, G3, H1, và H2. Phân loại theo cấu trúc gen, giúp ta xác
định chính xác nơi xảy ra dịch là do loại genotype nào gây ra (hình 1).
Virus sởi có receptor là các phân tử CD46 ( có nhiểu ở bề mặt tế bào của hệ thống bổ thể),
CD 150 (tế bào lympho) và CD147 (tế bào biểu mơ hơ hấp), ngồi ra các receptor này còn
tồn tại trên bề mặt của rất nhiều tế bào khác của cơ thể.

2


Hình 1. Bản đồ phân bố kiểu gen của virus sởi trên thế giới (nguồn: )
Vi rút sởi dễ bị tiêu diệt bởi nhiệt. Ở 560C nó bị phá huỷ trong 30 phút.Virus vẫn cịn sống
trong mơi trường bên ngồi khoảng 60 phút. Nó bị bất hoạt bởi tia cực tím và một số tác
nhân lý hố khác. Ngược lại nó tự sống sót được trên 5 năm ở nhiệt độ - 700C.

2
2.1

DỊCH TỄ HỌC
Nguồn bệnh

Bệnh nhân sởi là nguồn lây bệnh duy nhất. Không ghi nhận người lành mang bệnh, không
ghi nhận người bệnh không triệu chứng (không theo qui luật “tảng băng chìm” hay gặp
trong một số bệnh truyền nhiễm khác).
Người bệnh có khả năng lây lan bệnh từ khoảng 1-2 ngày trước khi có triệu chứng
( khoảng cuối giai đoạn ủ bệnh) tới khoảng 4 ngày sau khi ban xuất hiện. Lây lan mạnh
nhất là trong giai đoạn tiền triệu (thời điểm triệu chứng viêm long nặng nề nhất) và giảm
nhanh khi ban xuất hiện.
2.2

Đường lây truyền

Vi rút lây trực tiếp và dễ dàng qua đường hô hấp thơng qua các hạt khí dung(aerosol) và
lây qua giọt bắn (droplets). Các hạt nước li ti này tồn tại được 60 phút ngồi mơi trường ,
có khi tới vài giờ (đặc biệt ở mơi trường có độ ẩm thấp) mà vẫn cịn khả năng lây truyền
bệnh nếu được hít vào, điều này giải thích tại sao dịch sởi hay xảy ra vào mùa thu
đông.Như vậy tiếp xúc trực tiếp người bệnh với người lành không phải là điều kiện bắt
buộc để lây lan bệnh sởi, bệnh sởi có thể lây lan ngay trong bệnh viện hoặc phòng mạch
bác sĩ qua các hạt nước bọt li ti bay lơ lửng trong môi trường.

3


Sởi là bệnh có tính lây nhiễm rất cao, khi một thành viên có bệnh sởi thì khoảng 75-90%
người trong gia đình sẽ bị phơi nhiễm sởi.
2.3

Cơ thể cảm thụ

Trước thời kỳ có vaccin hoặc tại các nước có tỉ lệ phủ vaccin sởi thấp. Phần lớn sởi xảy ra

ở trẻ em từ 4-6 tuổi. Miễn dịch mẹ truyền cho con có tác dụng bảo vệ 6 tháng đầu đời.
Nếu mẹ chưa có miễn dịch thì trẻ sơ sinh cũng có thẻ mắc sởi (cùng lúc với mẹ).
Ở nước có tỉ lệ phủ vaccin sởi ở trẻ em cao thì lứa tuổi mắc sởi sẽ xảy ra hoặc rất sớm (sau
sáu tháng tuổi) hoặc xảy ra trễ hơn (ở lứa tuổi trưởng thành). Tại Mỹ, theo thống kê của
CDC, tỉ lệ bệnh nhân sởi trên 20 tuổi khoảng 3% (1973) sau đó tăng lên 24% (1984) và tỉ
lệ này đạt tới 48% tổng số ca sởi vào năm 2001, đồng thời ghi nhận lứa tuổi trẻ em bị
nhiều nhất trong các đợt dịch là 6 tháng tuổi, trùng với thời điểm trẻ khơng cịn được bảo
vệ bởi kháng thể của mẹ.
2.4

Miễn dịch

Chỉ có một type thuyết thanh virus sởi. Nhiễm virus sởi sẽ tạo ra miễn dịch bền vững.
Virus sởi gây đáp ứng miễn dịch thể dịch (kháng thể) và miễn dịch tế bào (Lympho CD8
và NK..). Đáp ứng miễn dịch thể dịch tạo kháng thể trung hòa kháng lại protein H (ngưng
kết hồng cầu) và F của virus sởi. Vai trò miễn dịch bề mặt niêm mạc (Ig A tiết) trong sởi
chưa rõ ràng. Có vẻ như chính miễn dịch tế bào mới đóng vai trị quan trọng trong việc loại
bỏ virus và giúp chống lại tái nhiễm virus sởi vì ở bệnh nhân bị thiếu hụt kháng thể, nếu bị
mắc sởi vẫn diễn tiến như bình thường và miễn dịch tế bào vẫn bảo đảm chống lại được
những lần nhiễm sởi tiếp sau này, trong khi đó bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch tế bào
(nhiễm HIV, điều trị ung thư..) thì bệnh sởi thường nặng nề hơn và khả chống lại tái
nhiễm sởi kém hơn.
Đáp ứng miễn dịch ký chủ chống lại sởi giải thích các biểu hiện lâm sàng của bệnh. Phản
ứng viêm tại chỗ gây các biểu hiện trong giai đoạn tiền triệu. Đáp ứng miễn dịch qua trung
gian tế bào liên quan đến sự phát ban và biến mất virus trong máu.
Tại sao miễn dịch có được do sởi lại tồn tại kéo dài rất nhiều năm vẫn chưa được rõ. Trước
kia giả thuyết cho rằng sau giai đoạn bệnh sởi cấp, virus sởi vẫn còn tiềm tàng trong cơ thể
ký chủ và gây kích thích miễn dịch kéo dài nên tạo ra miễn dịch bền vững. Tuy nhiên cho
tới nay vẫn chưa có bằng chứng trên người bệnh cũng như trên động vật thực nghiệm
chứng tỏ rằng có sự tồn tại virus sởi ở dạng dạng tiềm ẩn. Một giả thuyết khác là sự tái tiếp

xúc với virus sởi sau khi đã khỏi bệnh sẽ kích thích hệ miễn dịch giúp duy trì miễn dịch lâu
dài. Hầu hết tái nhiễm virus sởi đều không biểu hiện triệu chứng lâm sàng mặc dù trên cận
lâm sàng có sự gia tăng đột ngột (boost) hiệu giá kháng thể.
Gây suy giảm miễn dịch là một điểm đặc biệt của virus sởi, mặc dù tất cả các thành phần
của hệ miễn dịch đều bị ảnh hưởng, nhưng miễn dịch qua trung gian tế bào bị ức chế rõ rệt
nhất và sự suy giảm này kéo dài tới một tháng có khi vài tháng sau giai đoạn hồi phục, đây
là nguyên nhân quan trọng giải thích bệnh nhân sởi dễ bị nhiễm vi trùng (hoặc vi rus
khác ) ngay trong hoặc sau giai đoạn hồi phục và có thể gây ra những bệnh cảnh nhiễm
trùng phức tạp với biến chứng nặng nề. Trong giai đoạn này, các phản ứng miễn dịch qua
trung gian tế bào như phản ứng quá mẫn chậm (ví dụ như phản ứng lao tố IDR) có thể cho
kết quả âm tính. Vể mặt lý thuyết có vẻ sởi là yếu tố thúc đẩy phát triển bệnh lao, tuy nhiên
4


trên thực tế câu hỏi “Sởi có phải là yếu tố thuận lợi cho bệnh lao tái hoạt hay khơng?”vẫn
cịn đang đợi câu trả lời.
2.5

Tình hình sởi trên thế giới và việt nam

Bệnh sởi có thể được thanh tốn hồn tồn trên tồn cầu vì có một số đặc điểm sau:
Người bệnh là nguồn bệnh duy nhất, khơng có người lành mang bệnh, khơng có ổ bệnh
ngồi tự nhiên.
Khơng có trung gian truyền bệnh
Chỉ có một type huyết thanh
Vaccin sởi có hiệu quả bảo vệ cao
Miễn dịch có tính bền vững kéo dài
Đến nay, hầu hết các khu vực trên thế giới đều cam kết thực hiện mục tiêu đến năm 2015
giảm 95% tỷ lệ tử vong của bệnh sởi so với năm 2000, đồng thời hướng tới loại trừ sởi
trước năm 2020. Khu vực Tây Thái Bình Dương, trong đó có Việt Nam đặt mục tiêu loại

trừ sởi vào năm 2017. Thanh toán bệnh bệnh sởi được định nghĩa là khơng cịn dịch lưu
hành trong thời gian tối thiểu 12 tháng trên một khu vực địa lý rõ rệt nào đó (như một quốc
gia, hoặc khu vực) mà ở đó phải có hệ thống giám sát theo dõi dịch bệnh được thực hiện
tốt.

Hình 2. Số ca mắc sởi ghi nhận trên thế giới năm 2014 (nguồn: )
Bệnh sởi vẫn xuất hiện rải rác quanh năm trên toàn thế giới (hình 2), đây là bệnh lây nhiễm
rất cao trong số các bệnh truyền nhiễm, nên nó sẽ có nguy cơ gây dịch khi số lượng cá thể
nhạy cảm (khơng có miễn dịch) đạt đến một tỉ lệ nhất định. Khi virus sởi xâm nhập vào
5


một quần thể gồm các cá thể khơng có miễn dịch thì dịch sẽ nhanh chóng xuất hiện và
dịch sởi chỉ kết thúc khi tất cả các cá thể trong quần thể bắt đầu có miễn dịch chống lại
virus sởi. Thường dịch xảy ra theo chu kỳ 3-5 năm, giai đoạn giữa các đợt dịch là giai
đoạn xuất hiện mới và cộng dồn các cá thể chưa có miễn dịch (trẻ mới sinh, trẻ em chưa
kịp chích vaccin sởi, hoặc trẻ chưa được chích vaccin, người lớn chưa có miễn dịch, hoặc
khơng cịn miễn dịch chống lại sởi…) khi số lượng cá thể cảm thụ đạt đủ tỉ lệ nhất định
nào đó trong quần thể thì sẽ xuất hiện đợt dịch mới. Quãng thời gian giữa các đợt dịch phụ
thuộc rất nhiều vào việc tiêm chủng tạo miễn dịch cho các đối tượng chưa có miễn dịch,
nếu làm tốt việc tiêm chủng (tỉ lệ phủ vaccin cao và sớm) thì quãng thời gian này sẽ được
kéo dài ra và ngược lại.
Trong năm 2010-2011, dịch sởi đã được ghi nhận ở châu Âu, châu Mỹ và châu Á. Ở những
nơi đã loại trừ bệnh sởi, dịch sởi xảy ra là do du nhập ca sởi từ ngoài vào.Tại Mỹ mặc dù
đã công bố loại trừ sởi từ năm 2000, tuy nhiên số ca mắc bệnh sởi không ngừng gia tăng.
Số ca sởi năm 2004 tại Mỹ được báo cáo là 37 trường hợp, tới năm 2014 con số này đã đạt
tới 644 trường hợp. Hai tháng đầu năm 2015 cũng đã xảy ra một ổ dịch sởi khởi phát tại
một công viên giải trí thuộc bang California, với số ca sởi ghi nhận lên tới 121 trường hợp.
Theo báo cáo của tổ chức y tế thế giới (WHO) năm 2013, dịch sởi đã xảy ra ở 188 quốc gia
với gần 145,700 trường hợp tử vong, tử vong chủ yếu xảy ra ở em dưới 5 tuổi và 95% ca tử

vong tại các nước đang hoặc kém phát triển. Cũng theo báo cáo của WHO, chỉ tính riêng
3 tháng đầu năm 2014 đã ghi nhận gần 56.000 trường hợp mắc sởi tại 75 quốc gia trên thế
giới. Các nước có số mắc cao trong năm 2014 là Philippines với hơn 17, 600 ca mắc và 69
ca tử vong, Trung Quốc với 26.000 ca mắc.
Tại Việt nam, mặc dù chương trình tiêm chủng mở rộng 2 mũi sởi vào thời điểm trẻ 9
tháng tuổi và trẻ 18 tháng tuổi đã bắt đầu từ năm 2006, tuy nhiên vẫn có những vụ dịch sởi
xảy ra rải rác trong các năm 2008-2010.
Tại Việt Nam trong theo báo cáo của tổ chức y tế thế giới, tới tháng 11 năm 2014, có
17,267 trường hợp nghi ngờ sởi, trong đó có 5,564 trường hợp khẳng định là sởi. Năm
2014 tỉ lệ bệnh sởi mới mắc ở Việt nam là 72,9 ca bệnh sởi trên 1 triệu dân, chỉ số này
cao hơn so với Trung quốc (40,5 ca / triệu dân) nhưng thấp hơn Philipine (229,0 ca / triệu
dân). Kiểu gen virus sởi gây dịch năm 2014 tại Việt nam là H1 và D8, đây là 2 chủng sởi
lưu hành tại Việt nam từ 2001 tới nay và H1 cũng là chủng chính gây nên dịch sởi ở Trung
quốc trong vài năm gần đây, trong khi đó chủng gây dịch ở Philipine năm 2014 là chủng có
kiểu gen B3.
Theo số liệu thống kê chưa chính thức, tại Việt nam trong 5 tháng đầu năm 2014, có tới
3.883 trường hợp mắc sởi xác định trong số 13.012 trường hợp sốt phát ban nghi sởi tại
61/63 tỉnh, thành phố. Trong đó có 132 trường hợp nặng xin về và tử vong có liên quan
đến sởi (chủ yếu tập trung tại Hà nội và các tỉnh phía Bắc). Chủng gây dịch là H1 và D8,
không thấy thay đổi đột biến về độc lực virus sởi. Lứa tuổi bị mắc sởi đa số dưới 10 tuổi
(khoảng 70%) đặc biệt lưu ý có khoảng 10% trường hợp mắc sởi là trẻ em dưới 9 tháng
tuổi. Đa số các trường hợp mắc sởi đều khơng chích ngừa sởi hoặc khơng rõ chích ngừa
sởi (trên 86%), hoặc chích có một mũi sởi (10%). Có nhiều lý do dẫn tới sự bùng phát dịch
bệnh sởi năm 2013-2014. Trước hết là theo quy luật về chu kỳ dịch của sởi từ 3-5 năm (đợt
bùng phát trước vào năm 2008-2009). Tiếp theo là tình hình thời tiết khí hậu trong năm
phù hợp cho việc xuất hiện và lan truyền bệnh đường hơ hấp, trong đó có sởi. Một lý do rất
quan trọng được nhấn mạnh là việc cộng đồng dân cư, vì những lý do khách quan khác
6

nhau, đã ngần ngại và khơng đưa con em mình đi tiêm chủng một số loại vắc xin, từ đó đã
ảnh hưởng luôn tới tỷ lệ tiêm đúng, tiêm đủ lịch của vắc xin sởi trong chương trình tiêm
chủng mở rộng bị giảm xuống.

3
3.1

SINH LÝ BỆNH VÀ GIẢI PHẪU BỆNH
Sinh lý bệnh

Trước kia cơ chế gây bệnh của virus sởi được mô tả như sau: Virus sởi xâm nhập vào cơ
thể qua niêm mạc đường hơ hấp hoặc có thể qua kết mạc mắt. Tại đây virus nhân lên ở tế
bào biểu mô đường hô hấp và ở các hạch bạch huyết lân cận. Sau đó virus được phóng
thích vào máu (vào máu lần 1) nhưng chưa gây ra triệu chứng lâm sàng (thời kỳ ủ bệnh) rồi
vào biểu mô hô hấp và hệ võng nội mô và các mô khác. Virus sởi tiếp tục sinh sản ở đây
rồi lại được phóng thích vào máu lần 2 (nhiễm virus huyết thứ phát: giai đoạn tiền triệu).
Từ máu, virus tiếp tục sinh sản và theo các bạch cầu đến các phủ tạng gây tổn thương các
cơ quan và gây ra các triệu chứng lâm sàng ở thời kỳ toàn phát.
Những nghiên cứu gần đây hơn lại cho rằng sau khi thâm vào biểu mơ hơ hấp (có thể thâm
nhập ở bất kỳ vị trí nào dọc theo tồn bộ đường hơ hấp trên và dưới) vi rút sởi sẽ vào
thẳng tế bào monocyte (mô bào) và thông qua thụ thể SLAM (CD46) sẽ vào tế bào dịng
lympho tại biểu mơ hơ hấp và tăng sinh tại chỗ. Sau đó các tế bào nhiễm virus (tế bào
lympo và tế bào mono) ra máu, mang theo virus xâm nhập vào các tổ chức khác của cơ thể
ký chủ bao gồm hệ võng nội mô (tuyến ức, gan, lách và hạch), tế bào biểu mô ở niêm mạc
hô hấp, kết mạc mắt, da, ruột non và bàng quang. Ngồi tế bào biểu mơ, virus sởi cịn thâm
nhập vào cả tế bào nội mơ mạch máu. Trong máu, tế bào monocyte là tế bào bị virus sởi
thâm nhập nhiều nhất. Khi virus sởi thâm nhập tế bào biểu mơ hơ hấp thì sự lây lan virus
sởi (qua đường hô hấp) mới bắt đầu xảy ra.
Tổn thương biểu mơ hơ hấp, kết mạc và tiêu hóa gây ra triệu chứng viêm long tại đường hô
hấp và tiêu chảy xuất tiết. Virus sởi có thể trực tiếp gây viêm thanh khí phế quản, viêm tiểu

phế quản và viêm phổi mô kẽ. Tổn thương viêm phù nề niêm mạc, mất tế bào lông chuyển
biểu mô đường hô hấp là yếu tố thuận lợi cho vi khuẩn thâm nhập gây các biến chứng như
viêm phổi và viêm tai giữa.
Kháng nguyên virus sởi được tìm thấy tại niêm mạc hầu họng và thượng bì da ở giai đoạn
sớm của bệnh. Phản ứng miễn dịch đối với virus sởi (trong tế bào nội mô mạch máu) ở
niêm mạc hoặc ở da giải thích việc hình thành chấm Koplik trong niêm mạc miệng (nội
ban đặc trưng) và việc xuất hiện ban ngoài da. Kháng thể đặc hiệu chỉ xuất hiện sau khi đã
phát ban ngồi da, tại thời điểm đó nguy cơ lây lan sởi qua đường hô hấp sẽ giảm xuống
nhanh chóng và chấm dứt sau một vài ngày. Biểu hiện phát ban do phản ứng miễn dịch liên
quan chủ yếu tới hiện tượng đáp ứng miễn dịch qua trung gian tế bào (Lympho CD8 và
NK). Người ta nhận thấy ở bệnh nhân thiếu hụt gamaglobulin khi bị mắc sởi vẫn có biểu
hiện phát ban, trong khi đó bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch tế bào khi mắc sởi không có
biểu hiện phát ban nhưng lại có hiện tượng viêm phổi do virus sởi với sự hiện diện của tế
bào khổng lồ (tế bào Hetch) đặc hiệu.
3.2

Giải phẫu bệnh

Siêu vi sởi được vận chuyển bởi tế bào bạch cầu theo đường máu, tới và gây tổn thương
các cơ quan khác nhau trong cơ thể. Tổn thương giải phẫu bệnh điển hình, đặc trưng của
bệnh sởi là sự hiện diện các tế bào đa nhân khổng lồ (tế bào Hecht). Đây là các hợp bào
7


chứa các thể vùi (có virus bên trong) trong nhân và trong nguyên sinh chất.Tế bào Hecht
xuất hiện ngày 4-5 trước phát ban và kéo dài 3-4 ngày sau khi phát ban. Các tế bào này
thường được tìm thấy tổ chức lympho, biểu mô niêm mạc hô hấp và tiêu hóa.
Sang thương giải phẫu bệnh của viêm não trong bệnh sởi bao gồm xuất huyết khu trú, phù
nề, thối hóa myelin nhu mơ não. Virus sởi ít khi phân lập được trong dịch não tủy, nên
viêm não trong bệnh sởi được cho là do tương tác tại chỗ giữa các yếu tố miễn dịch qua

trung gian tế bào với tế bào nhiễm virus sởi.

4

BIỂU HIỆN LÂM SÀNG

4.1
4.1.1

Lâm sàng thể điển hình
Giai đoạn ủ bệnh

Tính từ lúc siêu vi thâm nhập tới khi bắt đầu xuất hiện triệu chứng đầu tiên của bệnh. Thời
kỳ này chừng 10 - 14 ngày. Trẻ sơ sinh có thể kéo dài khoảng14 - 15 ngày. Người lớn có
xu hướng ủ bệnh lâu hơn trẻ em.
Những cá thể khơng có miễn dịch trước đó với bệnh sởi, sau khi phơi nhiễm với virus sởi
thì hầu như tất cả sẽ có biểu hiện triệu chứng.
4.1.2

Giai đoạn khởi phát

Kéo dài trung bình khoảng 3 ngày, thời kỳ này gọi là giai đoạn viêm long với các biểu hiện
như sau:
Sốt đột ngột 39 - 400C, lưu ý rất ít khi sốt nhẹ.
Viêm long (viêm + xuất tiết) là dấu hiệu rất hay thường gặp ở niêm mạc mắt và niêm mạc
hô hấp. Viêm long niêm mạc hô hấp bao gồm chảy nước mũi, hắt hơi, ho khan hoặc ho
đàm. Viêm kết mạc mắt biểu hiện bởi dấu hiệu mắt đỏ, chảy nước mắt, mi mắt sưng lên và
đổ ghèn. Trên lâm sàng dấu hiệu viêm long được xác định khi bệnh nhân có hai trong 3
triệu chứng: Ho (Cough), chảy mũi (Coryza) và viêm kết mạc (Conjuntivitis) trong đó
triệu chứng ho hầu như luôn hằng định và thường kéo qua giai đoạn hồi phục. Triệu chứng

viêm kết mạc có thể phát hiện sớm bằng việc xuất hiện một đường viêm kết mạc (đường
Stimson), rất sắc nét và rõ rệt, nằm dọc theo rìa mí mắt, dấu hiệu này sẽ biến mất khi toàn
bộ kết mạc bị viêm. Triệu chứng viêm kết mạc và chảy mũi sẽ biết mất nhanh chóng ngay
khi bệnh nhân hết sốt. Ở trẻ bị suy dinh dưỡng kèm thiếu vitamin A, tình viêm kết mạc
nặng nề hơn và hay đi kèm biến chứng viêm củng - giác mạc gây tạo sẹo giác mạc làm
giảm thị lực vĩnh viễn.
Tiêu chảy xuất tiết trong giai đoạn này cịn được gọi là “ viêm long tiêu hóa” biểu hiện bởi
tình trạng tiêu chảy tăng xuất tiết, khơng xâm lấn, kèm đau bụng nhẹ. Đau bụng có thể
khơng kèm tiêu chảy, nguyên nhân gây đau bụng này thường do viêm hạch mạch treo phản
ứng trong giai đoạn cấp của bệnh sởi.
Dấu Koplik: Dấu hiệu lâm sàng rất đặc trưng của bệnh sởi (dấu Koplik dương tính giúp
khẳng định chẩn đốn sởi về mặt lâm sàng), được mơ tả bởi tác giả Koplik vảo năm 1896,
đó là những chấm trắng nhỏ khoảng 1mm nằm rải rác trên nền viêm đỏ (xung quanh chấm
8


trắng) ở niêm mạc má, rất dễ bị bỏ sót nếu khám không kỹ hoặc khám trong điều kiện
thiếu ánh sáng. Các chấm Koplik bắt nguồn từ tuyến dưới niêm mạc, là một tổn thương
viêm xuất tiết với sự tăng sinh tế bào nội mô. Dấu Koplik được ghi nhận trong 60-70%
trường hợp bệnh sởi, nhưng có lẽ nó hiện diện ở hầu hết các trường hợp mắc sởi điển hình.
Một điều cần nhớ là dấu Koplik khơng phải chỉ xuất hiện ở niêm mạc má đối diện răng
hàm 2, trước một bệnh nghi ngờ sởi có bất kỳ sang thương chấm trắng giống koplik xuất
hiện trong niêm mạc khoang miệng cũng nên được coi là chấm Koplik.
Dấu Koplik xuất hiện sau khi có triệu chứng viêm long khoảng 1-2 ngày (trước khi phát
ban khoảng 2 ngày). Các chấm này có thể xuất hiện bất cứ nơi nào trong niêm mạc miệng,
nhưng thường bắt đầu ở niêm mạc má ngang răng hàm số 2, có thể một hoặc hai bên má,
lúc đầu chỉ một vài chấm nhỏ có quầng viêm đỏ xung quanh, nhưng số lượng tăng lên
nhanh chóng và lan rộng ra vào ngày hôm sau, đạt được số lượng tối đa vào cuối giai đoạn
viêm long, lúc này ta sẽ thấy hình ảnh nhiều hạt trắng nhỏ trên một nề niêm mạc viêm đỏ
và nhanh chóng biến mất vài ngày sau đó. Trường hợp nổi nhiều ta có thể thấy chấm

Koplik lan rộng toàn bộ niêm mạc khoang miệng (đặc biệt ở má, niêm mạc nứu răng, mặt
trong môi). Chấm Koplik xuất hiện nhiều sẽ gây cảm giác đau rát vùng miệng và hay đi
kèm viêm nướu răng làm bệnh nhân ăn uống kém, giảm cảm giác ngon miệng. Dấu
Koplik thường sẽ biến mất nhanh chóng trong vịng 72 giờ (tùy theo mật độ chấm Koplik
xuất hiện ban đầu nhiều hay ít) và thường biến mất một ngày sau khi phát ban. Trường hợp
chấm Koplik mọc dày và nhiều thì trên lâm sàng vẫn cịn thấy dấu Koplik tồn tại kéo dài
qua tới ngày thứ ba sau phát ban (khi ban đã bắt đầu lan tới chân] rồi mới biến mất hẳn,
niêm mạc trở lại bình thường, tuy nhiên ở thời điểm này thì số lượng rất ít và thưa hơn rất
nhiều so với lúc nó mới xuất hiện ở giai đoạn tiền triệu. Dấu Koplik nếu xuất hiện thì rất
điển hình và dễ nhận dạng bởi tính chất chấm nhỏ trắng rải rác trên nền quầng viêm đỏ
xung quanh, khu trú chủ yếu niêm mạc má và biến mất nhanh.
Dấu Koplik cần được phân biệt với dấu Fordyce (có tên gọi khác là bệnh Fordyce, hạt bã
nhờn) do tình trạng tuyến bã nhờn xuất hiện “ khơng đúng chỗ” (không nằm trong nang
lông) và tăng hoạt động khú trú ở da , niêm mạc vùng miệng (môi, má) và sinh dục (bìu
dương vật, mơi lớn mơi nhỏ âm đạo). Trên lâm sàng biểu hiện là những hạt nhỏ khoảng
1mm, màu vàng nhạt, hoặc hồng nhạt không đau, trên nền da hoặc niêm bình thường,
khơng đau, khơng ngứa, đây là một tình trạng mãn tính, khơng gây khó chịu gì ngồi yếu
tố thẩm mỹ. Đơi khi dấu Koplik có thể xuất hiện ở niêm mạc vịm khẩu cái cứng với chấm
viêm đỏ kèm viền viêm xung quanh làm dễ chẩn đoán nhầm với dấu Forchheimer là những
chấm xuất huyết ở vòm khẩu cái (Plalate Petechia) thường gặp trong bệnh Rubella
(German measle), sốt tinh hồng nhiệt (Scarlet fever) và tăng đơn nhân nhiễm trùng
(Mononucleosis). Tuy nhiên dấu Forchheimer (chấm xuất huyết vịm khẩu cái) mặc dù
hiếm nhưng cũng có thể gặp trong bệnh sởi ở giai đoạn tiền triệu và toàn phát. Chấm
Koplik nếu xuất hiện nhiều trên niêm mạc miệng cần chẩn đoán phân biệt với nấm candida
miệng. Nấm miệng thường có hình thái hồn tồn khác với dấu Koplik. Chấm Koplik mặc
dù dày đặc và tụ tập đôi khi thành từng đám màu trắng, mỏng, nhưng chỉ tập trung khu trú
tại má và nướu răng là chính, nhìn kỹ ta vẫn có thể thấy là do nhiều hạt nhỏ li ti tập hợp lại
và ngoài những đám màu trắng, mỏng ra, các vị trí khác trong niêm mạc miệng vẫn là
những chấm Koplik điển hình với chấm trắng nhỏ rời rạc trên nền viêm đỏ của niêm mạc
miệng. Chấm Koplik sẽ tự động nhanh chóng tự thối lui (khơng cần điều trị gì) và biến

mất sau một vài ngày mà không để lại dấu vết. Trong khi đó sang thương giả mạc do nấm
miệng là những mảng giả mạc dày, màu trắng kem rải rác ở lưỡi ( chấm Koplik thường
không gặp ở lưỡi) và niêm mạc má, hay kèm theo viêm khóe mơi. Đặc biệt nấm miệng có
xu hướng lan rộng ra cả amidan, khẩn cái và thành sau họng (nơi mà chấm Koplik ít thấy
9


xuất hiện) và diễn tiến nấm miệng thường mãn tính tái phát có thể đi kèm nấm thực quản,
tiêu hóa.
Ngồi ra ở cuối giai đoạn tiền triệu bệnh nhân có thể đã có vài hồng ban dát sẩn rải rác ở
mặt hoặc thân mình nhưng với số lượng rất ít và khơng theo thứ tự gì. Khi chuyển qua giai
đọan tồn phát thì ban sẽ xuất hiện nhiều, rầm rộ và mang đẩy đủ các tính chất điển hình
của ban sởi.
4.1.3

Giai đoạn toàn phát (giai đoạn phát ban)

Giai đoạn này kéo dài khoảng 3-4 ngày. Ban sởi có dạng hồng ban dát, sẩn, đường kính
khoảng 3-6mm, khơng ngứa, xu hướng kết hợp với nhau nhưng vẫn có những khoảng da
hồn tồn bình thường xen vào. Bề mặt hồng ban sờ mịn như nhung. Ban xuất hiện theo
thứ tự không gian và thời gian. Ban mọc từ đầu mặt xuống chân trong vòng khoảng 3 ngày
theo thứ tự như sau: Ngày 1 bắt đầu ở đầu - cổ (sau tai, chân tóc lan qua da đầu-mặt rồi
tới cổ); Ngày 2 ban lan xuống ngực và tay; Ngày 3 lan tới bụng thắt lưng và chân. Thường
khi ban đã mọc hết ở chân (hết ngày thứ 3 của giai đoạn toàn phát) thì ban vùng mặt bắt
đầu xậm màu và ban lặn dần cũng theo trình tự như trên (mọc trước thì lặn trước).
Ban sởi mọc cả trên da đầu, lòng bàn tay và lòng bàn chân. Ban mọc dày hơn ở nơi xuất
hiện trước, nên trên lâm sàng ta thường thấy ở mặt và cổ ban có xu hướng tập hợp lại rất rõ
rệt trong khi đó ở hai chân thì ban mọc thưa thớt và rải rác. Một số trường hợp ban mọc
dày và lẫn vào nhau tạo thành một mảng hồng ban, kiểu ban này ta thường hay gặp vùng
da nơi cọ xát, phơi nắng và vùng da ban mọc sớm (mặt, gáy, lưng trên, cánh tay), đặc biệt

hay gặp ở trẻ em. Những trường hợp này khi khám có cảm giác phù nhẹ vùng nổi ban, kèm
ngứa nhẹ, dễ chẩn đoán nhầm với mảng mề đay, hoặc hồng ban dị ứng.
Hai ngày đầu phát ban là giai đoạn nặng nhất của các triệu chứng toàn thân, các triệu
chứng nặng hẳn lên. Sốt tăng cao đột ngột, có thể lên tới 40 0C. Ho nhiều hơn, ho khan hoặc
có đàm trắng. Tiêu chảy xuất tiết không xâm lấn, xuất hiện mới hoặc sẽ nặng nề hơn nếu
tiêu chảy đã có trước ở giai đoạn tiền triệu, kèm ăn uống kém hẳn, đau rát miệng, không
cảm giác ngon miệng. Tất cả các triệu chứng trên làm bệnh nhân rất mệt mỏi, rõ rệt nhất ở
người lớn.
Mật độ phát ban càng dày thì thường bệnh càng nặng. Tuy nhiên điều này không đúng ở
bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch tế bào (HIV, xạ trị..), ở nhóm bệnh này khoảng một nửa
khơng có phát ban, khơng có chấm Koplik nhưng lại bị viêm phổi do virus sởi rất nặng nề,
tỉ lệ tử vong liên quan đến sởi cao hơn hẳn nhóm bệnh sởi trên cơ địa không suy giảm miễn
dịch tế bào trước đó.
Triệu chứng viêm kết mạc và chảy nước mũi có xu hướng giảm một phần so với giai đoạn
tiền triệu.
Khi ban mọc tới chân (thường vào ngày thứ 3 của phát ban tức khoảng ngày thứ 6-7 của
bệnh) thì sốt giảm nhanh và các triệu chứng tồn thân nhanh chóng biến mất, hết đỏ mắt,
hết chảy mũi, bệnh nhân cảm thấy khỏe hẳn mặc dù ho vẫn còn nhiều, và lúc này bệnh sởi
bước qua giai đoạn hồi phục.
Nếu ban vẫn đang lặn dần mà sốt không thuyên giảm hoặc tăng thêm thì hầu như là có bội
nhiễm (vi trùng hoặc siêu vi khác ) đi kèm.
10


Ngồi ra bệnh nhân cịn có thể có nổi hạch cổ sau, có thể sưng hạch mạch treo gây đau
bụng. Các tổn thương viêm đặc hiệu của sởi trên niêm mạc ruột thừa có thể làm tắc nghẽn
hoặc hẹp lịng ruột thừa gây viêm ruột thừa cấp.
4.1.4

Thời kỳ lui bệnh (hay thời kỳ bay ban)

Ban bắt đầu lặn vào ngày thứ 3 kề từ khi phát ban (khoảng vào ngày thứ 6 của bệnh) khi
sởi đã lan tới hai chân. Ban lặn theo thứ tự từ trên xuống, chỗ nào ban xuất hiện trước thì
ban sẽ lặn trước. Bình thường ban sẽ lặn sau 3 ngày hiện diện, chính vì vậy trên lâm sàng
ta sẽ gặp trường hợp ban bắt đầu lặn (sậm màu hơn) ở mặt cổ nhưng ở hai chân vẫn tiếp
tục xuất hiện thêm ban mới.
Ban sởi mới xuất hiện ở giai đoạn toàn phát là dạng dát,sẩn hồng ban (biến mất khi đè ép).
Qua giai đoạn hồi phục, đầu tiên ban sẽ trở nên sậm màu hơn vẫn biến mất khi ấn rồi ban
chuyển màu đỏ tía hơi nâu sậm, và thường khơng biết mất khi ta đè ép, có thể có hiện
tượng xuất huyến từ mao mạch nơi ban xuất hiện trong giai đoạn này, sau đó ban chuyển
màu thâm nâu sậm, nhạt màu dần kèm bong vảy trắng mịn trên bể mặt ban. Da trở lại bình
thường, khơng cịn vết thâm sau 7- 10 ngày kể từ lúc ban bắt đầu lặn.
Giai đoạn ban chuyển màu đỏ nâu sậm, không biến mất khi đè nén, có thể lầm với ban
dạng viêm mạch máu (hay gặp trong dị ứng thuốc, hoặc bệnh nhiễm trùng khác), hoặc ban
hồi phục trong bệnh sốt xuất huyết. Phân biệt với các ban xuất huyết này với ban sởi giai
đoạn hồi phục cần dựa vào bệnh sử để xác định giai đoạn bệnh sởi (đang ở giai đoạn hồi
phục), bệnh khơng cịn sốt, để ý ta sẽ thấy nhiều giai đoạn của ban sởi với mức độ màu sắc
khác nhau, có những ban đã màu nâu sậm (ban xuất hiện trước ở vùng sau tai, đầu mặt) có
bong vẩy cám trắng mịn trên bề mặt ban, có những ban bắt đầu chuyển màu đỏ tía dạng tử
ban, có những ban vẫn còn là dạng hồng ban (ở hai chân) và ban trong bệnh sởi không
ngứa.
Lưu ý là ban sởi ở lòng bàn tay bàn chân (25-50% bệnh sởi) khi lặn hầu như khơng có hiện
tượng bong da (dấu hiệu này giúp phân biệt với bong da lòng bàn tay bàn chân trong phát
ban do bệnh sốt tinh hồng nhiệt).
Dấu Koplik trong giai đoạn khởi phát và dấu hiệu ban lặn để lại vết thâm nâu kèm bong
vảy mịn trong giai đoạn hồi phục là các dấu hiệu chỉ điểm đặc trưng giúp khẳng định chẩn
đoán lâm sàng sởi. Những vết thâm nâu sậm màu rải rác khắp người làm da bệnh sởi giai
đoạn này trơng có vẻ giống da báo hoặc da hổ. Lưu ý giai đoạn này bệnh nhân thường vẫn
còn ho (mặc dù mức độ ho đã bớt rất nhiều so với giai đoạn đầu của bệnh) và kéo dài nhiều
ngày sau đó, có thể tới 2 tuần.

4.2
4.2.1

Các thể lâm sàng đặc biệt
Sởi thể nhẹ (modified measles)

Là trường hợp phát bệnh sởi trên đối tượng đã có miễn dịch một phần đối với virus sởi.
Thời gian ủ bệnh dài hơn bình thường, ủ bệnh khoảng 17-21 ngày. Đây là một thể rút gọn
hoặc rất nhẹ của sởi. Triệu chứng thường tương tự như sởi điển hình nhưng mức độ rất nhẹ
nhàng, kín đáo. Giai đoạn tiền triệu rút ngắn hơn, cịn 1-2 ngày hoặc thậm chí khơng có.
Sốt nhẹ, hoặc có khi khơng sốt, ít thay đổi tổng trạng, triệu chứng viêm long khơng rõ rệt.
Thường khơng có chấm koplik, nếu có thì số lượng ít và biến mất ngay trong ngày. Ban sởi
11


toàn thân nhưng thưa thớt, mờ và biến mất nhanh (ban sởi điển hình kéo dài tối thiểu 3
ngày). Sởi thể nhẹ rất khó chẩn đốn trên lâm sàng thường bị nhầm với rubella, hoặc sốt
phát ban do siêu vi khác. Chẩn đốn lâm sàng thường dựa vào có yếu tố dịch tễ học gợi ý
và chẩn đoán phân biệt phải nhờ vào cận lâm sàng. Đây là thể dễ bỏ sót, nên là nguồn lan
truyền tiềm tàng khó kiểm soát trong cộng đồng.
Sởi thể nhẹ hay gặp trong các trường hợp sau:
Trẻ em dưới 12 tháng tuổi sinh ra từ mẹ đã có kháng thể chống sởi.
Đối tượng phơi nhiễm sởi đã được chích Globulin miễn dịch (miễn dịch thụ động).
Đã chích ngừa sởi, hoặc đã từng mắc sởi nhưng chưa đạt được miễn dịch bảo vệ hoàn toàn.
4.2.2

Sởi ác tính

Thể rất hiếm gặp, chủ yếu trẻ em, bệnh cảnh nặng, tiến triển nhanh, dễ tử vong. Bệnh nhân
khởi phát sốt cao đột ngột trên 40 độ kèm rối loạn tri giác đi kèm rối loạn đông máu đôi

khi chảy máu tiêu hóa hoặc niêm mạc mũi họng khơng kiểm sốt được, suy hơ hấp cấp,
ban sởi kèm xuất huyết nổi dày đặc khắp người (nên thể này còn được gọi là sởi đen), lòng
bàn tay và bàn chân. Tiên lượng đa số tử vong với nguyên nhân chủ yếu do đơng máu nội
mạch lan tỏa.
Cần chẩn đốn phân biệt ban sởi ác tính với sởi thường có ban mọc dày trong giai đoạn bắt
đầu hồi phục. Ban sởi thường cũng có dạng ban xuất huyết kèm, tuy nhiên dạng này là giai
đoạn hồi phục của sởi có kèm bong vảy cám trên bề mặt ban, tổng trạng bắt đầu cải thiện
và khơng biểu hiện tình trạng nhiễm trùng nhiễm độc nặng nề như sởi ác tính.
4.2.3

Sởi ở người lớn

Bệnh sởi ở người lớn thường nặng hơn ở trẻ em. Các triệu chứng rầm rộ hơn, tỉ lệ biến
chứng nhiều hơn ở trẻ em, thay đổi tổng trạng rõ rệt hơn (suy nhược mệt mỏi rất hay gặp ở
người lớn), mọc ban dày hơn, biểu hiện viêm long hô hấp, tiêu hóa nặng nề hơn. Trong số
người lớn bị sởi có khoảng 1/3 trường hợp bị bội nhiễm vi trùng đường hô hấp với biểu
hiện viêm phổi, viêm tai giữa, viêm mũi-xoang, khoảng 1/3 trường hợp có biểu hiện viêm
gan.
4.2.4

Sởi và thai kỳ

Không như Rubella, sởi không gây dị tật thai nhi. Sởi trong thai kỳ làm tăng nguy cơ sẩy
thai và sanh non. Phụ nữ mang thai bị sởi có tỉ lệ biến chứng viêm phổi cao hơn người bình
thường.
Mẹ bị sởi ngay thời điểm chuyển dạ khơng nhất thiết chắc chắn đã lây bệnh cho con. Sởi
bẩm sinh (được định nghĩa trẻ bị sởi trong vòng 10 ngày sau sanh) và sởi mắc phải sau sinh
(trẻ bị sởi sau 10 ngày -30 ngày sau sinh) có biểu hiện lâm sàng từ trung bình tới nặng. Do
đó tất cả trẻ sinh ra có phơi nhiễm sởi được khuyến cáo nên tạo miễn dịch thụ động bằng
việc chích immunogobulin.

12


4.2.5

Sởi trên cơ địa suy giảm miễn dịch

Bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch tế bào (AIDS, lymphoma, suy giảm miễn dịch tế bào
bẩm sinh, điều trị thuốc ức chế miễn dịch…) có nguy cơ bị bệnh sởi diễn tiến nặng nề với
nguy cơ tử vong cao. Biểu hiện sởi trên đối tượng suy giảm miễn dịch thường khơng điển
hình. Bệnh nhân mắc sởi nhưng có thể khơng có phát ban và khơng có dấu Koplik. Hai
biểu hiện thường gặp chủ yếu trên nhóm đối tượng này là viêm phổi Hetch và bệnh lý não
thể vùi do sởi. Trên bệnh nhân ung thư, có khoảng 40% bệnh nhân khơng phát ban, 60% bị
viêm phổi, 20% có biến chứng viêm não. Ở trẻ lớn và người trẻ bị ung thư tỉ lệ tử vong có
thể lên tới 70% trong những ca sởi nặng.
Sởi trên HIV làm diễn tiến của bệnh HIV nặng nề hơn. Bệnh sởi trên trẻ em bị nhiễm HIV
có tỉ lệ tử vong cao hơn 10 lần so với bệnh sởi ở trẻ bình thường. Trên bệnh nhiễm HIV bị
mắc sởi có khoảng 1/3 trường hợp khơng phát ban và có tới hơn 80% bị viêm phổi. Trong
những trường hợp sởi nặng trên bệnh nhân nhiễm HIV tỉ lệ tử vong liên quan đến sởi lên
tới 40%.
Huyết thanh chẩn đoán sởi (IgM) trên đối tượng suy giảm miễn dịch thường xun âm
tính. Chẩn đốn mơ học tìm tế bào khổng lồ Hetch (qua phết tế bào biểu mô niêm mạc hầu
họng, kết mạc) cho phép chẩn đoán xác định.
4.2.6

Sởi và bệnh lao

Về mặt lý thuyết, virus sởi làm giảm miễn dịch qua trung gian tế bào, thì sẽ là điều kiện
thuận lợi để bùng phát lao trên bệnh nhân bị sởi.Tuy nhiên thực tế các nghiên cứu vẫn chưa

chứng minh thấy mối liên hệ này. Test tuberculin (IDR) có thể cho kết quả âm tính giả
trong vịng 01 tháng hậu sởi hoặc sau chích ngừa sởi.

5

BIẾN CHỨNG

Nhóm bệnh nhân dễ bị biến chứng trong bệnh sởi:


Suy giảm miễn dịch



Phụ nữ mang thai



Thiếu vitamin A hoặc suy dinh dưỡng nặng



Trẻ dưới 5 tuổi (đặc biệt dưới 1 tuổi) hoặc người lớn trên 20 tuổi

Phản ứng viêm quá mức đối với sự tăng sinh của virus và sự suy giảm của hệ thống miễn
dịch trong bệnh sởi sẽ gây nên sự lan rộng quá mức phản ứng viêm bởi virus sởi, hoặc/ và
bội nhiễm vi khuẩn tại mô bị tổn thương trước đó bởi virus sởi, tất cả yếu tố trên là những
yếu tố hình thành biến chứng của sởi.
Bảng 1 trình bày các biến chứng của bệnh sởi. Biến chứng có thể được chia thành 4 nhóm
liên quan đến vị trí hay bị tổn thương nhất trong bệnh sởi: đường hô hấp, hệ thống thần

kinh trung ương, đường tiêu hoá và mắt..

13


Điều quan trọng là phân biệt được tổn thương do virus sởi hay do vi khuẩn bội nhiễm để có
hướng xử trí thích hợp. Biến chứng do bản thân virus sởi gây ra thường xảy ra sớm ở giai
đoạn toàn phát. Biến chứng do bội nhiễm thường sẽ biểu hiện triệu chứng ở cuối giai đoạn
toàn phát (cuối giai đoạn mọc ban) hoặc ở giai đoạn hồi phục.
Bảng1. Các biến chứng của bệnh sởi
Thường gặp

Hiếm gặp

Viêm phổi

Viêm não

Tiêu chảy

Viêm cơ tim

Viêm thanh khí phế quản

Viêm màng ngồi tim

Viêm lt củng-giác mạc

Tràn khí màng phổi – trung thất

Viêm tai giữa

Tràn khí trung thất

Viêm loét miệng

Viêm thận

Nhiễm trùng bệnh viện

Bệnh não xơ hóa bán cấp (SSPE)

Tại các nước phát triển viêm phổi và viêm não là hai nguyên nhân tử vong hàng đầu trên
bệnh nhân sởi, trong khi đó tại các nước kém phát triển thì viêm phổi, tiêu chảy và viêm tai
giữa là nguyên nhân gây tử vong chính trên bệnh sởi.
5.1

Biến chứng đường hô hấp

Virus sởi gây viêm suốt dọc chiều dài đường hô hấp trên và dưới, nên biểu hiện viêm mũi
họng và viêm phế quản cấp kèm ho là những biểu hiện tự nhiên của bệnh sởi. Biểu hiện
bệnh lý hô hấp do virus sởi luôn luôn xảy ra và thường tự giới hạn, trừ trường hợp trên đối
tượng suy giảm miễn dịch tế bào (suy dinh dưỡng nặng, hiv..) thì biến chứng nặng nề hơn
đặc biệt là viêm phổi Hetch với tiến triển nhanh chóng tới suy hô hấp sớm và tử vong cao.
Viêm tai giữa là biến chứng rất thường gặp ở trẻ em. Viêm biểu mơ vịi Eustach do virus
sởi làm tắc nghẽn vịi sẽ tạo điều kiện cho vi trùng xâm nhập và gây viêm tai giữa. Tỉ lệ
viêm tai giữa giảm theo sự gia tăng lứa tuổi vì giảm nguy cơ tắc nghẽn vịi do gia tăng
đường kính vịi Eustach theo lứa tuổi. Biến chứng viêm tai giữa chiếm khoảng 7-14% các
trường hợp sởi ở trẻ em. Triệu chứng báo hiệu là trẻ vẫn sốt hoặc sốt lại sau khi ban sởi
lặn. Trẻ lớn than đau tai, trẻ nhỏ quấy khóc, lắc đầu liên tục, kém ăn có thể kèm tiêu chảy

tồn nước và chảy mủ tai. Khám tai với đèn soi tai có bơm hơi thấy màng nhĩ sung huyết,
mờ đục, phồng ra và kém di động, đôi khi thấy chảy mủ tai.
Viêm thanh khí phế quản cấp: Ở bệnh sởi (measle croups) thường xảy ra sớm ở giai đoạn
toàn phát (do virus sởi) và thường diễn tiến tự khỏi mà không phải can thiệp giúp thở bằng
xâm lấn. Nếu viêm thanh khí phế quản xảy ra ở giai đoạn trễ thì bệnh sẽ nặng nề hơn với
tỉ lệ giúp thở xâm lấn cao hơn hẳn. Ngồi virus sởi ra, thì herpes virus và adenovirus là
hai tác nhân được phân lập nhiều nhất. Viêm thanh khí phế quản cấp chiếm 9%–32% trẻ
em mắc sởi, đa số trẻ dưới 2 tuổi. Tuổi càng nhỏ bệnh càng nặng. Trên lâm sàng trẻ ho,
14


khóc khàn tiếng, có tiếng rít thanh quản, ho ơng ổng giống tiếng chó sủa. Nặng hơn trẻ có
thể xuất hiện khó thở thanh quản cấp với co rút cơ hơ hấp phụ phía trên hõm ức, đơi khi
phải đặt nội khí quản giúp thở. Tại Mỹ viêm thanh khí phế quản cấp là nguyên nhân gây tử
vong thứ 3 sau viêm phổi và viêm não ở trẻ bị sởi.
Viêm khí quản: Trên bệnh nhân sởi, triệu chứng khó thở thanh quản cịn có thể do một
ngun nhân hiếm gặp khác là viêm khí quản cấp do bội nhiễm vi trùng (Bacterial
tracheitis) tụ cầu, phế cầu và Hemophilus influenza. Biến chứng này thường xảy ra ở giai
đoạn muộn (ở giai đoạn hồi phục), hay gặp trên bệnh nhân bị viêm thanh khí quản do virus
sởi ở giai đoạn tồn phát trước đó, đột nhiên sốt cao hơn, vẻ mặt nhiễm độc, tổng trạng
thay đổi. Bệnh nhân ho có đàm lẫn mủ, thường hay đi kèm viêm phổi và không đáp ứng
với phác đồ điều trị viêm thanh khí phế quản thơng thường (corticoid tĩnh mạch và khí
dung epinephrine). Bệnh nhân cảm giác đau vùng họng thanh quản, đau tăng khi ho làm
bệnh nhân hạn chế ho. Viêm thanh quản do vi khuẩn là bệnh nặng vì nguy cơ suy hơ hấp
rất nhanh do vi khuẩn gây viêm xuất tiết mủ, tạo giả mạc gây bít tắc hơ hấp. Chẩn đốn xác
định bằng soi thanh quản. 
Viêm tiểu phế quản: có thể do bản thân virus sởi hoặc do bội nhiễm hoặc đồng nhiễm virus
khác (thường là respiratory syncytial virus, adenovirus). Viêm tiểu phế quản gặp ở trẻ dưới
2 tuổi, biểu hiện bằng ho, khó thở đột ngột, nghe phổi có thể có ran ẩm, đơi khi có cả ran
ngáy rải rác hai phế trường, đáp ứng kém hoặc không đáp ứng với thuốc dãn phế quả và

corticoid, triệu chứng nặng nề nhất vào khoảng ngày thứ 2 -3 từ khi xuất hiện ho và khó
thở sau tự thuyên giảm dần trong vài ngày sau đó. Đặc biệt viêm tiểu phế quản cấp do virus
sởi (giống như viêm tiểu phế quản cấp do adenovirus, và một số virus khác), có thể dẫn
một biến chứng hiếm gặp là tình trạng viêm tiểu phế quản tắc nghẽn (bronchiolitis
obliterans) và dãn phế quản hậu sởi. Sau khi tình trạng nhiễm trùng đã chấm dứt nhưng
tình trạng tắc nghẽn đường hô hấp vẫn tiếp tục tồn tại, các triệu chứng hô hấp vẫn kéo dài.
Trên lâm sàng trẻ vẫn tiếp tục ho, khị khè, khó thở nhanh, ran ẩm rải rác hai phổi kèm theo
kém hoặc không đáp ứng với thuốc dãn phế quản và/hoặc corticoides. Các triệu chứng này
kéo dài nhiều tháng nhiều năm và chưa có điều trị đặc hiệu.
Viêm nhu mơ phổi: Là nguyên nhân hàng đầu gây tử vong trong bệnh sởi. Hơn 50% viêm
phổi liên quan đến sởi có tình trạng bội nhiễm vi trùng. Viêm phổi trong bệnh sởi có gặp
tất cả các dạng: viêm mô kẽ, phế quản phế viêm (viêm phổi đốm) hoặc viêm phổi thùy có
thể bị tiên phát do virus sởi hoặc bội nhiễm thứ phát do vi khuẩn (hay gặp là Streptococcus
pneumoniae, Streptococcus pyogenes, Haemophilus influenzae, và Staphylococcus
aureus). Tổn thương phổi do đồng nhiễm virus khác cũng đã được báo cáo trong viêm phổi
ở bệnh nhân sởi, virus hay gặp là virus á cúm, adenovirus, virus cúm, respiratory syncytial
virus và herpes virus. Viêm phổi cần phải được nghĩ tới khi trẻ có biểu hiện tổn thương
phổi mới xuất hiện hoặc nặng hơn khi sởi vào giai đoạn hồi phục kèm theo sốt vẫn còn.
Viêm phổi do virus sởi: Là viêm phổi tế bào khổng lồ hay còn được gọi là viêm phổi Hetch
thường tự giới hạn ở người bình thường. Ở đối tượng suy giảm miễn dịch qua trung gian tế
bào, viêm phổi Hetch gặp nhiều hơn, ở đối tượng này virus sởi tăng sinh mạnh mà khơng
bị cản trở, tình trạng viêm phổi tiến triển nặng nề với biểu hiện lâm sàng suy hô hấp nhanh
chóng trong giai đoạn sớm của bệnh, kèm tỉ lệ tử vong cao. Bệnh viêm phổi Hetch xảy ra
trong giai đoạn bệnh sởi đang tiến triển.

15


5.2

Biến chứng thần kinh

Biến chứng liên quan đến hệ thần kinh trung ương là biến chứng nguy hiểm nhất của bệnh
sởi. Có hơn một nửa trường hợp bệnh sởi khơng có bất kỳ biểu hiện lâm sàng nào của tổn
thương hệ thần kinh trung ương nhưng lại có bất thường trên điện não đồ, điều này chứng
tỏ rằng virus sởi xâm nhập vào thệ thần kinh trung ương rất dễ dàng và thường xuyên. Biến
chứng của sởi lên hệ thần kinh trung ương biểu hiện dưới ba dạng:
Viêm não cấp: Chỉ có khoảng 1 phần ngàn bệnh nhân sởi có biểu hiện lâm sàng của viêm
não cấp với biểu hiện bệnh nhân đột nhiên sốt cao trở lại khi bệnh bước vào giai đoạn hồi
phục, kèm theo hội chứng màng não và rối loạn tri giác cấp tính. Khoảng 15% trường hợp
viêm não cấp diễn tiến nặng rất nhanh và tử vong trong vòng 24 giờ sau khi viêm não được
chẩn đoán và khoảng 25% các trường hợp viêm não cấp có di chứng thần kinh như liệt,
chậm phát triển, động kinh và điếc.
Viêm não tủy lan tỏa cấp tính [Acute disseminated encephalomyelitis (ADEM)]: Là một
tình trạng thối hóa myelin xảy trong giai đoạn hồi phục của sởi (trong vòng hai tuần từ lúc
phát ban), khác với biến chứng viêm não sơ cứng bán cấp (SSPE) xuất hiện nhiều năm sau
khi bị sởi. Viêm não tủy lan tỏa cấp tính còn được gọi viêm não tủy hậu sởi hay viêm não
tủy sau chủng ngừa. Đây là tình trạng viêm não tủy do nguyên nhân tự miễn, virus sởi rất
hiếm được phân lập trên nhóm bệnh nhân này. Lâm sàng biểu hiện bằng tình trạng sốt cao
trở lại kèm biểu hiện viêm não màng não vô trùng, kèm theo các biểu hiện của viêm tủy
như: liệt chi, giảm cảm giác, rối loạn cơ vòng và đau lưng. 10-20% trường hợp tử vong do
sởi có liên quan đến viêm não tủy lan tỏa cấp tính. Viêm não tủy lan tỏa cấp tính thường để
lại di chứng động kinh, chậm phát triển tâm thần, rối loạn nhân cách.
Viêm não sơ cứng bán cấp [Subacute sclerosing panencephalitis (SSPE)]: Là biến chứng
rất xấu với diễn tiến từ từ tới tử vong. SSPE là một bệnh thối hóa tiến triển hệ thần kinh
trung ương xảy trễ khoảng 7-10 năm sau khi bị sởi hoặc sau chích ngừa sởi, cơ chế bệnh
sinh chưa rõ. Lứa tuổi mắc sởi càng trẻ thì nguy cơ bị SSPE càng cao, kkhoảng một nửa
trường hợp SSPE có tiền sử bị sởi trước 2 tuổi. Nguy cơ xuất hiện SSPE sau mắc sởi tự
nhiên cao gấp 12 lần ở đối tượng tiêm vaccin sởi. Đa số xuất hiện triệu chứng trước 20
tuổi. Bệnh diễn tiến qua 4 giai đoạn:

Giai đoạn 1: kéo dài vài tháng tới vài năm với sự xuất hiện các triệu chứng khơng rõ
rệt,đầu tiên là thay đổi tính tình, học hành sa sút, có một số biểu hiện tâm lý bất thường
Giai đoạn 2: Kéo dài 3-12 tháng,các biểu hiện sa sút trí tuệ rõ rệt hơn kèm theo xuất hiện
rung giật nhóm cơ bất thường (myoclonus) kéo dài khoảng 5-10 giây và các bất thường về
cảm giác và thần kinh vận động.
Giai đoạn 3 và 4: Tình trạng thối hóa thần kinh nặng nề hơn: sa sút trí tuệ trầm trọng, tay
chân liệt mềm hoặc tăng trương lực cơ kiểu mất vỏ, giai đoạn này xuất hiện các biểu hiện
của rối loạn thần kinh tự chủ. Lúc này triệu chứng rung giật cơ biến mất rồi bệnh diễn tiến
tới giai đoạn cuối (giai đoạn 4) với triệu chứng mất não, sống thực vật và tử vong. Lưu ý
tử vong có thể xảy ra ở bất kỳ giai đoạn nào của bệnh chứ không nhất thiết là ở giai đoạn 4.
Tốc độ diễn tiến có thể rất thay đổi tùy từng cá thể, có thể bệnh dừng lại ở một giai đoạn
nào đó trong một thời gian dài, có bệnh có biểu hiện thối lui rồi lại tiến triển..nói chung

16


bệnh có xu hướng từ giai đoạn này sang giai đoạn kế tiếp. Co giật có gặp ở bất kỳ giai
đoạn nào.
5.3

Biến chứng đường tiêu hoá

Biến chứng trên đường tiêu hóa bao gồm viêm niêm mạc miệng và nướu răng cấp, viêm dạ
dày ruột gây tiêu chảy, viêm hạch mạc treo và viêm ruột thừa. Tại các nước kém phát triển,
tình trạng suy dinh dưỡng trẻ em vẫn cịn nhiều kèm với điều kiện chăm sóc y tế lạc hậu,
yếu kém. Bệnh sởi gây viêm miệng làm trẻ kém ăn đi kèm với tiêu chảy và tình trạng bội
nhiễm vi trùng thường xuyên xảy ra làm tình trạng bệnh thêm trầm trọng và kéo dài, sởi
vẫn là nguyên nhân quan trọng gây nên hoặc làm trầm trọng thêm tình trạng suy dinh
dưỡng ở trẻ em tại các nước này.
Tại các nước đang hoặc kém phát triển, có khoảng 15%-63% bệnh nhân sởi bị tiêu chảy  

Tiêu chảy cấp (viêm ruột) xảy ra trong giai đoạn sớm, ngay trước phát ban hoặc trong giai
đoạn toàn phát, thường hay gặp và diễn tiến lành tính, nhanh chóng thun giảm và hết
trong giai đoạn hồi phục, điều này chứng tỏ virus sởi là nguyên nhân hầu hết những trường
hợp tiêu chảy ở giai đoạn này. Tiêu chảy do bội nhiễm vi trùng hoặc nhiễm thêm virus
khác sẽ làm tình trạng tiêu chảy nặng nề hơn và kéo dài hơn. Tác nhân tiêu chảy do vi
trùng trên bệnh sởi cũng tương tự các tác nhân vi trùng gây tiêu chảy ở người bình thường
khơng bị sởi.
Viêm niêm mạc miệng: Viêm niêm mạc miệng không loét rất hay gặp trong giai đoạn toàn
phát của bệnh, bệnh nhân có cảm giác đau miệng, giảm cảm giác vị giác, niêm mạc miệng
viêm đỏ xuất tiết. Triệu chứng này biết mất nhanh chóng khi hết sốt.
Biến chứng loét miệng đơn thuần xảy ra trên cơ địa người bình thường bị sởi, khơng phải
là hiếm gặp. Đó là tình trạng viêm loét niêm mạc–nướu răng dưới dạng những vết lt trịn
nhỏ phủ giả mạc trắng phía trên xuất hiện ở niêm mạc miệng, nướu răng, kèm đau rát, gây
nuốt đau, ăn uống kém và gây rất khó chịu cho bệnh nhân sởi. Ta không thể phân biệt về
mặt lâm sàng với loét miệng do nhóm herpes virus (HSV, CMV, EBV) hay do virus sởi
hoặc viêm loét miệng aphtơ xuất hiện trên bệnh sởi. Sang thường loét miệng hồi phục cùng
với bệnh sởi thì nguyên nhân do virus sởi được nghĩ nhiều nhất.
Biến chứng rất nặng nề của viêm loét miệng là viêm loét miệng hoạt tử (cam tẩu mã:
noma ,cancrum oris) hiện nay rất ít gặp, là tình trạng viêm loét hoại tử do bội nhiễm đa vi
trùng chủ yếu vi khuẩn kị khí đặc biệt là Fusobacterium necrophorum. Thường sang
thương bắt đầu từ vùng nướu răng hàm hoặc tiền hàm, sau đó lan rộng gây tổn thương mơ
và phá hủy xương lân cận, gây mất mô và mất xương vùng hàm mặt kèm theo mùi hôi thối
rất đặc trưng. Thường xảy ra ở trẻ em suy dinh dưỡng nặng, vệ sinh răng miệng kém, nơi
có điều kiện chăm sóc y tế kém, hoặc trẻ khơng được chăm sóc y tế.
Các tổn thương viêm đặc hiệu của sởi trên niêm mạc ruột thừa có thể làm tắc nghẽn hoặc
hẹp lòng ruột thừa gây viêm ruột thừa cấp trên bệnh sởi.
Viêm hạch mạch treo do sởi lành tính, tự hết. Bệnh cảnh lâm sàng của viêm hạch mạc treo
thường tương tự viêm ruột thừa. Theo dõi lâm sàng kết hợp cận lâm sàng như chẩn đốn
hình ảnh (hình ảnh viêm ruột thừa trên siêu âm hoặc CT scaner), xét nghiệm sinh hóa máu
(với bạch cầu tăng cao, cơng thức bạch cầu chuyển trái, sự gia tăng Procalcitonin hoặc C-

17


Reactive Protein ) giúp hướng chẩn đoán viêm ruột thừa cấp, đôi khi chỉ khi mổ mới phân
biệt được.
5.4

Biến chứng trên mắt

Viêm kết mạc có trong hầu hết tất cả bệnh nhân sởi trong giai đoạn viêm long. Viêm củng
mạc cũng thường gặp chiếm khoảng 57% bệnh sởi, trên cơ địa không bị suy dinh dưỡng
các sang thương này sẽ lành không để lại di chứng sau khoảng 4-5 ngày. Tuy nhiên nếu
xảy ra tình trạng bội nhiễm vi trùng (ví dụ Pseudomonas sp hoặc tụ cầu) có thể gây sẹo
vĩnh viễn và mù lòa. Sởi trên cơ địa thiếu vitamin A là một trong những nguyên nhân gây
mù lòa hàng đầu trên trẻ em tại các nước chậm phát triển. Mù lịa do sởi ngồi ngun
nhân tổn thương giác mạc còn do biến chứng viêm não do sởi.
5.5

6
6.1

Các biến chứng hiếm gặp khác: Viêm cơ tim, viêm cầu thận, xuất huyết giảm
tiểu cầu.

CẬN LÂM SÀNG
Công thức máu

Giảm bạch cẩu, giảm lympho rõ rệt làm tăng tương đối tế bào neutro là đặc điểm đáng lưu
ý hay gặp trong bệnh sởi, cơ chế có thể do virus sởi xâm nhập và tăng sinh trong bạch cẩu

lympho làm ly giải tế bào. Tiểu cầu giảm nhẹ cũng hay gặp trong bệnh sởi. Tăng bạch cầu
ln phải nghĩ tới tình trạng bội nhiễm vi khuẩn. Men gan tăng vừa phải (dưới 5 lần bình
thường) cũng có thể gặp trong bệnh sởi.
6.2

X-quang phổi

dạng tổn thương mơ kẽ với hình ảnh tăng sinh mạch máu 2 phế trường thường gặp trong
bệnh sởi ở giai đoạn tồn phát.
6.3

Chẩn đốn huyết thanh:

Kháng thể IgM xuất hiện vào khoảng ngày thứ 3 tính từ lúc ban xuất hiện, đạt hiệu giá tối
đa sau 2-4 tuần và tồn tại khoảng 1-2 tháng. Kháng thể IgG xuất hiện trễ hơn vào ngày 10
sau khi ban xuất hiện và tồn tại nhiều năm. Hiện nay chỉ có xét nghiệm miễn dịch men
( ELISA) phát hiện IgM đặc hiệu của virus sởi trong máu được sử dụng rộng rãi ngoài thị
trường để chẩn đoán sởi giai đoạn cấp, bởi độ nhạy cao và dễ thực hiện hơn (chỉ cần làm
trên một mẫu bệnh phẩm) so với các xét nghiệm huyết thanh khác. ELISA cho kết quả
dương tính vài ngày sau khi ban mọc, tuy nhiên nhiễm parovirus, human herpesvirus 6 có
thể cho kết quả dương tính giả.
6.4

Phân lập virus

Virus sởi có thể được phân lập từ máu, nước tiểu, chất tiết mũi họng trong giai đoạn viêm
long. Tuy nhiên kỹ thuật nuôi cấy virus phức tạp và tốn kém nên rất hiếm được sử dụng
trong thực hành lâm sàng. Hiện nay bằng kỹ thuật khuyếch đại chuỗi gen (PCR) với kỹ
thuật reverse transcriptase (RT-nested PCR) cho kết quả nhanh với độ nhạy và đặc hiệu
cao thường được sử dụng để thay thế cho kỹ thuật nuôi cấy phân lập virus sởi vốn rất khó

khăn và phức tạp. Bệnh phẩm phết mũi họng thương được sử dụng làm PCR , xét nghiệm

18


PCR cho kết quả dương tính cao nhất vào giai đoạn toàn phát (từ ngày 1 tới ngày 3 từ lúc
phát ban), tuy nhiên vẫn cịn dương tính tới 10-14 ngày tính từ lúc ban bắt đầu mọc.

7

CHẨN ĐOÁN

7.1

Chẩn đốn xác định

Phải dựa vào 3 yếu tố dịch tễ, lâm sàng và cận lâm sàng để xác định bệnh sởi
7.1.1

Dịch tễ

Chú ý khai thác bệnh nhân có tiếp xúc với bệnh nhân sởi trước đó.
Bao giờ cũng lưu ý đến tiền sử tiêm chủng vac xin của bệnh nhân.
7.1.2

Lâm sàng

Tổng trạng thay đổi, triệu chứng viêm long có trước và nặng nhất vào thời điểm phát ban
(trong đó triệu chứng ho hầu như ln có), dấu Koplik, ban dát sẩn mọc theo thứ tự không
gian và thời gian ( kéo dài tối thiểu 3 ngày) khi ban bay để lại vết thâm kèm bong vẩy cám

là những triệu chứng rất quan trọng giúp chẩn đoán sởi trên thực hành lâm sàng. Nếu bệnh
nhân không ho, cần phải xem xét lại chẩn đốn sởi điển hình.
7.1.3

Cận lâm sàng

Xét nghiệm huyết thanh chẩn đoán, PCR hoặc phân lập virus chỉ thực hiện khi lâm sàng
khơng điển hình.
7.2

Chẩn đốn phân biệt

Bệnh sởi phải được phân biệt với các bệnh lý gây sốt kèm nổi hồng ban dát sẩn toàn thân
khác.
Rubella: Sốt 3 ngày, tổng trạng không thay đổi, triệu chứng viêm long thường khơng có
hoặc rất nhẹ, hay đi kèm đau khớp thống qua (hay gặp ở người lớn). Hạch sau tai chiếm
khoảng 80% trường hợp. Chấm xuất huyết khẩu cái cứng (dấu Forchheimer) có trong 20%
trường hợp, giảm tiểu cầu giảm vừa phải gặp trong 1/3 trường hợp nhiễm Rubella. Do tính
chất nguy hiểm của Rubella với thai kỳ, tất cả phụ nữ có thai kèm phát ban nên được làm
huyết thanh chẩn đoán Rubella để loại trừ nhiễm Rubella cấp.

19


Diễn tiến của ban sởi và ban rubella vào ngày đầu tiên và ngày thứ 3 của ban.
(nguồn lấy từ trang web www.users.telenet.be)
Sốt ban đào do Human Herpes virus 6, lứa tuổi nhỏ dưới 3 tuổi, sốt 3 ngày đầu rồi hết, khi
sốt giảm thì xuất hiện dát hồng ban thưa, nhạt màu, tồn tại ngắn trong vòng 24 giờ rồi biến
mất khơng để lại vết tích. Tổng trạng khơng thay đổi.
Ban đỏ truyền nhiễm (Erythema infectiosum) hay còn gọi là bệnh thứ năm

Do virus Parvovirus B19 gây cơn giảm nguyên hồng cầu và tán huyết mãn tính, hồng ban
hoặc ban xuất huyết và viêm khớp . Bệnh tản phát ở gia đình hay trường học gặp ở trẻ em
5- 10 tuổi. Khởi đầu hồng ban mọc ở mặt chủ yếu ở hai gò má giống như đỏ má do bị tát
(slapped cheeks), sau 48 giờ thì ban lan rộng ra tay chân, có rìa đỏ bao quanh làm ban có
hình dạng như mạng lưới. Ban tập trung chủ yếu ngoại biên. Bệnh trong 10 ngày có thể
xuất hiện ban lần hai trong 3-4 tuần, tự khỏi, không biến chứng, tuy nhiên triệu chứng mệt
mỏi có thể cịn kéo dài. Bệnh nhân không sốt hoặc sốt rất nhẹ, không viêm long, khơng ảnh
hưởng đến tồn trạng rõ rệt là dấu hiệu giúp phân biệt sởi.
Nhóm virus đường ruột, điển hình là ECHO 16 gây sốt phát ban gây dịch (gọi là phát ban
Boston) có sốt trong 24 - 36 giờ, họng hơi đỏ, hết sốt thì nổi ban dát sẩn nhỏ 1-2mm ở mặt,
cổ, khắp người, sau vài ngày lặn hết không để lại dấu vết, phát ban thường đi kèm viêm
màng não nước trong tự giới hạn.
Bệnh tăng đơn nhân nhiễm trùng do nhiễm Epstein–Barr virus (EBV): Nhiễm EBV có
các biểu hiện lâm sàng bao gồm: Viêm họng giả mạc, nổi hạch ngoại vi, gan- lách to, sốt
20