5 dieu tri bien chưng cap cua dai thao duong bs hoanh

CÁC BIẾN CHỨNG CẤP DO ĐÁI THÁO ĐƯỜNG
Ths.Bs Trương Quang Hoành
MỤC TIÊU
1.

Nêu được định nghĩa các biến chứng cấp liên quan.

2.

Kể được các nguyên nhân và yếu tố thúc đẩy

3.

Nêu được các biểu hiện lâm sàng và cận lâm sàng của các biến chứng trên.

4.

Nêu được cách chẩn đoán xác định và chẩn đoán phân biệt.

5.

Nắm được các nguyên tắc điều trị.

6.

Vận dụng các biện pháp điều trị, theo dõi xử trí và diễn tiến.

7.

Biện pháp đề phịng.

NỘI DUNG BÀI HỌC
1. NHIỄM TOAN CETONES (Diabetic ketoacidosis, DKA)

1.1.

Định nghĩa và tần suất

- Nhiễm toan ceton là một biến chứng cấp tính do đái tháo đường (ĐTĐ).
Bệnh được đặc trưng bởi tăng đường huyết, có thể ceton trong máu, và thường kèm
tình trạng toan máu.
- Là một biến chứng nặng, thường gặp ở bệnh nhân ĐTĐ type 1 và một số
trường hợp type 2. Tỷ lệ tử vong cao nếu không được điều trị kịp thời.
- Tần suất DKA ở Mỹ hiện nay giảm nhiều nhờ vào hiệu quả của chương trình
huớng dẫn bệnh nhân tại các phòng khám về cách tự theo dõi đường huyết, ceton
niệu, và chỉnh liều insulin,..DKA cũng thường gặp ở bệnh nhân dùng bơm truyền
insulin liên tục dưới da (SCII) thế hệ cũ.
- DKA cũng thường xảy ra ở phụ nữ mang thai, có tiền căn ĐTĐ hoặc bị ĐTĐ
thai kỳ. Thai kỳ tạo một nền tảng sinh lý bệnh cho sự phát triển của DKA với nguy
cơ tử vong cao cho thai phụ và thai nhi.
- Ở bệnh nhân ĐTĐ type 1, DKA phổ biến hơn nhiều ở trẻ nhỏ và thanh thiếu
niên so với ở người lớn.
1.2.

Nguyên nhân và yếu tố thúc đẩy

 ĐTĐ type 1
 DKA xảy ra ở 25% bệnh nhân lúc chẩn đoán mới.
 Không tuân thủ tốt điều tri insulin: không đủ liều, ngưng sử dụng,…
 Sang chấn tình cảm, phẫu thuật, chấn thương, thai kỳ.
 Nhiễm khuẩn (đặc biệt là Klebsiella pneumoniae)

 Nơn nhiều, tiêu chảy.
 Tự phát (khơng có ngun nhân rõ)
 Các sự cố kỹ thụât của bơm truyền insulin.
 ĐTĐ type 2
 Khi có bệnh cấp tính (nhồi máu cơ tim, tai biến mạch não, viêm phổi, nhiễm
trùng tiểu, hoại tử chi,…)
 Dùng các thuốc có tác dụng làm tăng đường huyết (glucocorticoids,
clozapine), lợi tiểu kéo dài.
1.3. Cơ chế sinh bệnh
Do thiếu insulin trầm trọng (tuyệt đối hoặc tương đối) đi kèm với sự gia
tăng các hormon đối kháng với insulin (glucagon, cortisol, GH, epinephrine). Sự
mất cân bằng này gây tăng tân sinh glucose ở gan, ly giải glycogen, và ly giải mô
mỡ.
Hậu quả là tăng đường huyết, tăng các acid béo tự do và các amino acids
trong huyết thanh. Gan chuyển hóa của acid béo tự do như một nguồn năng lượng
thay thế, tạo ra và tích tụ của các chất chuyển hóa có tính acid (các thể cetones) bao
gồm beta-hydroxybutyrate, acetone và acetoacetate. Sự gia tăng nồng độ trong máu
của các thể cetones, ban đầu dẫn đến tình trang nhiễm cetone máu. Khi vượt quá
khả năng tích lũy của cơ thể, cetones niệu xuất hiện và cuối cùng là tình trạng toan
máu (ketoacidosis).
Tăng đường huyết vượt quá ngưỡng hấp thụ glucose của thận gây đa
niệu, tình trạng mất nước, rối lọan đện giải và tăng cảm giác khát. Trường hợp điển
hình, mất nước trong DKA là khoảng gần 100 ml/kg thể trọng, bao gồm cả mất
nước nội bào và ngoại bào.
Thể beta-hydroxybutyrate gây buồn nôn và nôn, làm trầm trọng thêm
mất nước và điện giải. Acetone tạo ra hơi thở có mùi trái cây đặc trưng ở bệnh nhân
DKA.
Rối loạn điện giải đặc trưng nhất là mất tổng lượng kali của cơ thể (200 700 mEq). Khi toan máu, kali từ nội bào sẽ trao đổi với các ion hydro tích lũy ở

ngoại bào. Phần lớn kali ở ngoại bào bị mất qua nước tiểu do lợi niệu thẩm thấu.
Mức độ mất kali không được phản ảnh tương thích bởi nồng độ kali huyết thanh (có
thể là thấp, trong giới han bình thường, hoặc thậm chí cao). Do đó, ở bệnh nhân có
hạ kali máu lúc khởi trị, nên được xem là có sự suy giảm nghiêm trọng tổng lượng
kali cơ thể.
Hạ natri máu cũng thường gặp do (i) một phần bị mất do lợi niệu thẩm
thấu; (ii) một phần bị pha loãng bởi nước từ nội bào ra ngoại bào do tình trạng tăng
áp lực thẩm thấu máu. Natri máu bình thường hoặc tăng cao phản ánh tình trạng mất
nước nặng.
Rối lọan ý thức xảy ra là hậu quả tại não của sự phối hợp tăng áp lực
thẩm thấu, toan máu và mất nước nội bào.
1.4. Lâm sàng


1.4.1. Cơ năng
-

Khát, uống nhiều, tiểu nhiều, có thể gầy sút rõ rệt.

-

Mệt mỏi, đau đầu; nhìn mờ, chuột rút.

-

Chán ăn, buồn nôn, nôn, đau bụng lan tỏa, mơ hồ hoặc nhiều (kiểu giả viêm
phúc mạc).

-

Có thể kèm biểu hiện nhiễm trùng: sốt, đau cơ, ho, rối loạn tiểu tiện,…

-

Đau ngực, khó thở (khơng loại trừ khả năng nhồi máu cơ tim)
1.4.2. Các dấu thực thể

- Biểu hiện mất nước: niêm khơ, da khơ nóng; mạch nhanh, huyết áp hạ, thiểu
niệu hoặc vô niệu ở giai đoạn nặng.
- Phản ứng thành bụng (+/-), dễ nhầm với viêm tụy cấp hoặc bụng ngoại khoa,
nhất là ở trẻ em.
- Sốt: có thể do mất nước nội bào hoặc do nhiễm trùng. Cần lưu ý quan trọng
là thân nhiệt có thể trong phạm vi tham chiếu hoặc thấp, ngay cả khi có nhiễm
trùng. Do đó, tìm kiếm các dấu hiệu nhiễm trùng là bắt buộc trong mọi trường hợp.
- Suy giảm ý thức: lú lẫn, mê sảng, lơ mơ, hôn mê (thường không có dấu thần
kinh định vị).
-

Thở nhanh sâu kiểu Kussmaul và hơi thở có mùi ceton, suy hơ hấp.

- Khơng có mối tương quan trực tiếp giữa mức độ tăng đường huyết, nhiễm
toan, và những mức độ rối loạn ý thức.
- Các biểu hiện bệnh đi kèm: nhồi máu cơ tim, nhiễm trùng tiết niệu, viêm
phổi, áp xe quanh thận,…
- Nguyên nhân tử vong thường gặp nhất là phù não, đặc biệt là ở trẻ em và
thiếu niên, ở những bệnh nhân không nhập viện. Các nguyên nhân khác gồm hạ kali
máu nặng, hội chứng suy hô hấp người lớn (ARDS), và các bệnh kèm theo như
viêm phổi, nhồi máu cơ tim cấp.
1.5.Cận lâm sàng
- Đường huyết thường > 250mg/dL. Một số ít trường hợp, đường huyết chỉ

tăng nhẹ.
-

Ceton huyết thanh và ceton niệu tăng cao.

-

Khí máu động mạch: pH trong khoảng 6,8 - 7,3, HC03- máu < 15mEq/L.

- Khoảng trống anion thường tăng cao (cơng thức tính anion gap = [Na+] ([Cl-] + [HC03-] = 10 ± 4).
- Natri thường giảm (do đa niệu). Kali thường giảm (có thể bình thường, hoặc
tăng nếu có suy thận). Tuy nhiên, natri và kali máu không phản ánh đúng tổng
lượng trong cơ thể.
-

Clo máu bình thường hoặc tăng (do tái hấp thu tại ống thận).

-

BUN, creatinin tăng (suy thận chức năng do giảm thể tích nội mạch).


- Áp lực thẩm thấu máu có thể được đo bằng phương pháp hạ điểm đông
(freezing point depression) hoặc ước tính với cơng thức = 2[Na+] + glycemia
(mg/dL)/18 + BUN(mg/dL)/2,8 + ethanol (mg/dL)/4,6.
Trong DKA, áp lực thẩm thấu máu có thể tăng nhe hoặc vừa, nhưng thấp hơn
ngưỡng chẩn đoán tăng áp lực thẩm thấu (thường > 340 mOsmol/L)
-

Hematocrite tăng (do cô đặc máu).

-

Bạch cầu tăng (do nhiễm khuẩn hoặc cô đặc máu).

-

Triglycerid và lipoprotein thường tăng.

- Amylase huyết thanh có thể tăng, thường gợi ý chẩn đốn viêm tụy cấp. Tuy
nhiên,trong DKA, amylase có nguồn gốc từ tuyến nước bọt. Do đó, nếu nghi ngờ
viêm tụy cấp, nên xét nghiệm lipase huyết thanh.
- Các CLS khác tùy bệnh cảnh: Cấy máu, cấy nước tiểu, X quang ngực,
ECG,...
1.6.Chẩn đoán
1.6.1. Chẩn đoán xác định
Dựa vào triệu chứng lâm sàng và các xét nghiệm đường huyết, ceton
máu tăng và ceton niệu (+). Có toan hố máu (pH giảm, dự trữ kiềm giảm).
1.6.2. Chẩn đoán phân biệt
-

Tăng áp lực thẩm thấu máu do tăng đường huyết (HHS)

- Nhiễm ceton do đói tế bào (starvation ketosis): đường huyết bình thường,
Cetone niệu có thể nhiều trong khi ceton máu khơng đáng kể, khơng có toan máu.
- Nhiễm ceton do rượu (AKA): có tiền căn lạm dụng rượu mạn tính, đường
huyết thường thấp hoặc bình thường, pH máu thường bình thường.

…

-

Nhiễm toan lactic

-

Các tình trạng nhiễm trùng: viêm phổi, nhiễm trùng huyết, nhiễm trùng tiểu,

-

Các nguyên nhân đau bụng cấp: viêm tụy cấp, viêm ruột thừa cấp, …
1.6.3. Chẩn đoán mức độ (theo ADA 2006)
 

Nhiễm toan cetones
Nhẹ

Trung bình

Đường huyết (mg/dL)
pH máu động mạch

Nặng

>250
7.257.30

HC03- (mEq/L)

15-18

Ketones niệu

Positive

7.007.24
10
<15

to

Positive

HHS
>600

<7.00

>7.30

<10

>15

Positive

+/-


Ketones máu

Positive

Áp lực thẩm thấu máu
(mOsm/L)

Positive

Positive

300-320

Anion gap

>10

Tình trạng ý thức

Tỉnh

+/320-380

>12

>12

<12

Tỉnh

Lơ mơ

Lơ mơ

/ Ngủ gà

/Hôn mê

/Hôn mê

1.7. Điều trị và tiên lượng
1.7.1. Nguyên tắc điều trị
-

Nhập viện. Điều trị tại ICU những BN có pH máu <7.0 hoặc có rối loạn ý
thức.

-

Đánh giá đầy đủ tình trang toan máu, các rối loạn điện giải, chức năng thận,
để bồi phụ nước và điện giải.

-

Kiểm soát đường huyết với insulin.

-

Đánh giá đầy đủ các yếu tố thúc đẩy.

-

Điều trị tình trạng nhiễm trùng, chấn thương, nhồi máu,…

-

Hồi sức tim mạch, hỗ trợ hô hấp
1.7.2. Biện pháp
1.7.2.1.

Insulin

Insulin regular: Tiêm TM 0.1-0.15U/kg hoặc TB, TDD 0.3 U/kg nếu
không tiêm TM được. Nếu kali máu <3.3 mEq/L, không được sử dụng insulin TM
cho đến khi hiệu chỉnh đạt > 3.3 mEq/L.
Tiếp theo, truyền tĩnh mạch liên tục Insulin regular với liều 0.1 U/kg/giờ;
tăng liều 1,5-2 lần nếu không đáp ứng sau 2-4giờ đầu. Tốc độ hạ đường huyết nên ở
mức 50-75mg/dL/giờ. Nên giảm nửa liều nếu tốc độ hạ đường huyết
>100mg/dL/giờ. Ở trường hợp DKA nhẹ, có thể chỉ sử dụng insulin regular tiêm
dưới da.
Liều truyền insulin nên giảm còn 0,05U/kg/giờ hoặc thấp hơn khi đường
huyết đạt mục tiêu 150–200 mg/dL. Duy trì liên tục bơm tiêm truyền cho đến khi
hết tình trạng toan máu (anion gap về bình thường và bicarbonate máu >15mEq/L)
và bệnh nhân có thể ăn được.
Chọn thời điểm kết thúc bơm truyền TM insulin sau khi bệnh nhân ăn
được và đã sử dụng insulin tiêm dưới da (TDD): (i) loại tác dụng ngắn Lispro hoặc
Aspart với liều gấp đôi liều regular đang truyền TM/giờ; (ii) loại bán chậm NPH
hoặc loại chậm glargine với liều 0.2-0.3U/kg.
1.7.2.2.
-

Bù dịch

Dựa trên tuổi, cân nặng, huyết động và tình trạng bệnh đi kèm.


- Truyền tĩnh mạch 1 L NaCl 0.9% trong 30-60 phút đầu. Truyền tiếp 1-2 L
trong mỗi 30-60 phút tiếp (10–15 mL/kg mỗi giờ) cho đến khi huyết động ổn định
và lượng nước tiểu tăng lên.
-

Tiếp theo, thay bằng NaCl 0.45% 150–500 mL/giờ nếu có tăng natri máu.

-

Khi đường huyết < 250 mg/dL, thêm dịch glucose 5%.

- Tiến hành bù trong khoảng 12-24 giờ đầu với 3-6 L dịch (khoảng 75% tổng
lượng dịch mất). Cần theo dõi kỹ nếu BN có suy tim xung huyết và bệnh lý thận.
1.7.2.3.

Bù Kali

-

Ước tính tổng lượng kali thiếu hụt là 3–5 mEq/kg.

-

Kali máu > 5.5 mEq/L, chưa cần bù kali tĩnh mạch.

-

Kali máu 4.0-5.4 mEq/L, bù 20mEq KCl/L dịch truyền tĩnh mạch.

-

Kali máu 3.0-3.9 mEq/L, bù 40mEq KCl/L dịch truyền tĩnh mạch.

-

Kali máu < 3.0 mEq/L, hoặc nếu có truyền bicarbonate, bù 60mEq KCl/ L
dịch truyền.
1.7.2.4.

Bù natri

-

Hạ đường huyết do điều trị sẽ dẫn đến hạ natri máu. Tính lượng natri cần
hiệu chỉnh theo CT = [Na+] (mmol/L) + 0.016×(glucose máu(mg/dL) - 100).

-

Thường bù natri bằng Natri chlorua 0.9% với 1-3 L đầu. Tiếp theo, thay bằng
Natri chlorua 0.45%.

1.7.2.5.

Bù Bicarbonate

- Không phải là chỉ định thường quy, vì điều chỉnh sớm tình trạng toan máu
bởi bicarbonate có thể làm nặng tình trạng hạ kali máu và gây ra toan tế bào nghịch
thường.
- Có thể sử dụng khi (a) có chống hoặc hơn mê; (b) nhiễm toan nặng, pH máu
<7,0; (c) giảm nặng dự trữ kiềm, bicarbonate máu < 5.0mEq/L; (d) rối loạn chức
năng hô hấp hoặc tim do toan máu; (e) tăng kali máu nặng.
- Dùng 50-100 mEq natri bicarbonate trong 1L Natri chlorua 0,45% , truyền
tĩnh mạch trong vòng 30-60phút. Nên pha thêm 10mEq K+ để tránh hạ K+ máu,
trừ trường hợp có tăng kali máu.
- Điều trị này nên được hướng dẫn bởi pH máu động mạch cho đến khi khơng
cịn những chỉ định trên hoặc khi pH máu > 7,1.
1.7.2.6.
-

Theo dõi

Đường huyết mao mạch mỗi 1-2giờ.

- Điện giải (đặc biệt là kali, bicarbonate), pH máu và khoảng trống anion mỗi
2-4 giờ trong 24 giờ đầu.
- Tình trạng lâm sàng: lượng nước tiểu (nên ở mức 30-60ml/giờ), huyết áp,
mạch, hô hấp, tri giác,…
-

Cân bằng dịch xuất nhập mỗi 1-4giờ.


- Chẩn đoán các biến chứng: phù não, ARDS, nút nhầy phế quản, thuyên tắc
huyết khối động, tĩnh mạch, trụy tim mạch, hạ đường huyết hoặc hạ kali máu nguy

hiểm do điều trị.

2. TĂNG ÁP LỰC THẨM THẤU (HYPERGLYCEMIC HYPEROSMOLAR
STATE, HHS)

2.1. Định nghĩa và tần suất
Tăng áp lực thẩm thấu là một biến chứng cấp tính trong bệnh ĐTĐ,
thường gặp ở bệnh nhân ĐTĐ type 2 với bệnh cảnh mất nước nặng, đường huyết
tăng rất cao, áp lực thẩm thấu máu tăng cao .
2.2. Nguyên nhân và yếu tố thúc đẩy
-

ĐTĐ type 2 chưa được chẩn đoán (30% trường hợp) hoặc bỏ trị.

-

Nhiễm trùng, nhất là viêm phổi, nhiễm trùng tiểu.

-

Chấn thương hoặc phẫu thuật.

-

Nôn nhiều, đại tiện lỏng gây mất nước.

-

Tai biến mạch não, nhồi máu cơ tim

-

Dùng thuốc lợi tiểu thải muối.

-

Corticoid, thuốc ức chế bêta, manitol, phenyltoin, thuốc ức chế miễn dịch,..

2.3. Cơ chế sinh bệnh
Thiếu insulin tương đối và cung cấp dịch không đầy đủ là những nguyên
nhân tiềm ẩn. Thiếu insulin dẫn đến tăng glucose máu qua hai cơ chế: ly giải
glycogen và tăng tân sinh đường từ gan; và giảm sử dụng glucose ở cơ vân.
Tăng đường huyết dẫn đến lợi niệu thẩm thấu và giảm thể tích nội mạch.
Tình trạng này tăng nặng bởi việc không cung cấp đủ dịch và mất dịch cơ thể.
Vấn đề không nhiễm cetones trong bệnh cảnh này chưa được lí giải đầy
đủ ngoại trừ khác biệt là tình trạng thiếu insulin tương đối trong HHS. Nồng độ các
hormone đối kháng insulin và các acid béo tự do trong HHS thấp hơn trong DKA.
Cũng có thể là trong trường hợp HHS, tỉ lệ insulin/glucagons khơng thích hợp cho
q trình sinh cetones.
2.4.

Lâm sàng

- Bệnh cảnh điển hình xảy ra thường ở người già, khởi bệnh không rõ ràng và
diễn tiến từ từ, từ nhiều ngày đến vài tuần với tiểu nhiều, sụt cân và sau đó dần xuất
hiện các rối loạn ý thức. Bệnh cảnh thường tăng nặng bởi các yếu tố thúc đẩy như
nhiễm trùng, nhồi máu cơ tim, tai biến mạch máu não,…
-

Triệu chứng mất nước nặng: khát nhiều, niêm khô da nhăn, mắt trũng.

-

Rối loạn tri giác: ngủ lịm, lơ mơ, và đi dần vào hôn mê.


-

Ảo giác, vật vã hoặc co giật.

-

Mất cảm giác hoặc vận động, mất phản xạ gân xương.

-

Tim nhanh. Huyết áp và nhịp thở có thể bình thường.

-

Lượng nước tiểu giảm.

-

Sốt nhẹ, có thể do nhiễm trùng hoặc do rối loạn điều hoà thân nhiệt.

- Mất nước nặng sẽ dẫn đến cơ đặc máu và tắc mạch có thể xảy ra. Một số
trường hợp có dấu thần kinh định vị của tai biến mạch não do thuyên tắc.
2.5.

Cận lâm sàng

-

Đường huyết tăng rất cao >600 mg/dL, có thể đến 2000 mg/dL

-

Áp lực thẩm thấu máu thường >350mosm/L, có thể đến 400 mOmol/L.

-

pH máu > 7,3. Bicarbonat bình thường hoặc giảm nhẹ.

- Ceton máu và nước tiểu (-) hoặc chỉ có lượng ít, thường là do tình trạng đói
tế bào.
-

Khoảng trống anion < 12.

-

Na+ máu có thể bình thường hoặc hơi thấp dù tăng đường huyết đáng kể.

-

Tăng BUN, creatinin do suy thận trước thận.

2.6.

Chẩn đoán

2.6.1.

Chẩn đoán xác định

- Dựa vào bệnh cảnh lâm sàng (dấu mất nước nặng, các dấu thần kinh và các
rối loạn ý thức) và các cận lâm sàng như trên.
2.6.2.

Chẩn đoán phân biệt

- Các bệnh gây rối loạn ý thức như hạ đường huyết, hạ Natri máu, mất nước
nặng, hội chứng urê huyết cao, quá liều thuốc hoặc nhiễm trùng huyết.
-

Các bệnh lý vận động như tai biến mạch máu não

2.6.3.

Điều trị và tiên lượng

2.6.3.1.

Nguyên tắc điều trị

- Phục hồi sự ổn định huyết động và thể tích nội mạch bởi truyền dịch là mục
tiêu hàng đầu. Đường huyết có thể trở về bình thường khi bồi phụ nước và điện giải.
-

Điều chỉnh các rối loạn điện giải.

- Điều chỉnh dần tình trạng tăng đường huyết và tăng áp lực thẩm thấu bởi
dịch truyền và insulin.
-

Tầm soát và điều trị các bệnh đi kèm và các yếu tố thúc đẩy.


- Việc điều trị phải tùy thuộc từng trường hợp dựa trên độ mất nước và bệnh đi
kèm (nhiễm trùng, chức năng thận, tình trạng tim mạch,…)
-

Thiết lập sớm khởi trị với đường truyền tĩnh mạch và đặt sonde tiểu.

2.6.3.2.

Biện pháp

Truyền dịch
-

Ước tính lượng dịch mất có thể đến 10-12L (100-200mL/kg)

- Truyền tĩnh mạch 1-3 lít Natri chlorua 0,9% trong 2-3 giờ đầu. Nếu natri
máu > 150 mEq/L, nên sử dụng Natri chlorua l 0,45%.
- Sau khi đạt được ổn định huyết động, bổ sung tiếp trung bình 9-10 lít dịch
nhược trương trong 1-2 ngày kế tiếp. Trung bình cần 24-72 giờ để phục hồi tổng
lượng dịch mất.
- Nên sử dụng thêm dd dextrose 5% khi đường huyết <250mg/dL để tránh

nguy cơ hạ đường huyết.
Điều chỉnh các rối loạn điện giải
- Dù nồng độ Kali máu lúc đầu có thể bình thường hoặc thậm chí cao nhưng
tổng lượng kali của cơ thể giảm. Hơn nữa, việc bổ sung dịch và sử dụng insulin
thường làm nặng thêm hạ kali máu. Do đó, bù kali là cần thiết để duy trì nồng độ
kali máu là 4.5mEq/L.
- Cần thận trọng với việc bù Kali bằng đường tĩnh mạch. Lưu ý nồng độ và
liều lượng phải được điều chỉnh qua theo dõi kali máu. Liều ở người lớn là 1020mEq/giờ. Nếu có hạ kali máu nặngcó thể bù 40mEq/giờ.
- Nếu bệnh nhân có thể sử dụng thuốc uống hoặc đặt sonde dạ dày, sử dụng
KCl qua đường uống với liều 60mEq/lần.
Insulin
- Có vai trị thứ yếu trong khởi trị HHS. Sử dụng liều insulin regular tĩnh mạch
như điều trị DKA. Bơm truyền insulin tĩnh mạch với liều 0.05U/kg/giờ và chỉ thực
hiện sau khi đã truyền được ít nhất 1L Natri chlorua, (vì nếu dùng insulin mà khơng
bù đủ dịch có thể làm tăng nguy cơ chống). Duy trì đường huyết mục tiêu ở
khoảng 250-300 mg/dL cho đến khi cải thiện tình trạng tri giác.
- Tầm soát và điều trị các bệnh lý kèm theo như tình trạng suy thận, xuất huyết
tiêu hóa, viêm tụy cấp, thuyên tắc mạch, nhất là nhồi máu cơ tim.
-

Sử dụng kháng sinh sớm khi có bằng chứng hoặc nghi ngờ nhiễm trùng.

2.6.3.3. Theo dõi
-

Tình trạng tri giác và sinh hiệu.

-

Cân bằng nước xuất nhập.

-

Đường huyết, điện giải, áp lực thẩm thấu.


3. PHÙ NÃO

3.1.

Định nghĩa và nguyên nhân

- Phù não là biến chứng nặng do cả DKA và HHS, gặp ở trẻ em nhiều hơn ở
người lớn và có thể gây tử vong cao. Nguyên nhân cụ thể chưa được xác định. Các
yếu tố thúc đẩy có thể là bù dịch tích cực quá mức, đặc biệt với dịch nhược trương,
hạ đường huyết quá nhanh.
3.2.

Lâm sàng

- Phù não thường xảy ra khoảng 4-12 giờ sau khởi trị, cũng có thể lúc chưa
điều trị hoặc sau khởi tri 24-48 giờ. Biểu hiện với đau đầu, thay đổi trạng thái tâm
thần hoặc đột ngột suy giảm tri giác sau sự cải thiện ban đầu, có thể kèm nhịp tim
chậm, tăng huyết áp và phù gai thị. CT scan có thể xác định chẩn đốn.
3.3.

Xử trí

-

Nên điều trị tại ICU và theo dõi sát. Khởi trị ngay khi có nghi ngờ phù não.

-

Nằm giường đầu cao.

- Truyền TM mannitol 0.5-1g/kg trong 20 phút và lặp lại nếu chưa có đáp ứng
ban đầu sau 30 phút-1 giờ. Có thể sử dụng NaCl ưu trương 3% 5-10mL/kg trong 30
phút để thay thế mannitol khi khơng có đáp ứng ban đầu.
-

Giảm 1/3 tốc độ bù dịch đang tiến hành.

-

Đặt nội khí quản để bảo vệ đường thở và đề phịng suy hơ hấp.

- Sau khi khởi trị nên chụp CT scan não để loại trừ những nguyên nhân khác
như xuất huyết hoặc nhồi máu não.

4. HẠ ĐƯỜNG HUYẾT (HYPOGLYCEMIA)

4.1.

Định nghĩa và tần suất

- Hạ đường huyết (HĐH) là một cấp cứu nội khoa thường gặp, diễn tiến nhanh
đến tử vong nếu khơng xử trí kịp thời. Hạ đường huyết lâm sàng được định nghĩa là
nồng độ đường huyết thấp, đủ để gây ra các triệu chứng hoặc dấu chứng. Hạ đường
huyết ở bệnh nhân ĐTĐ được định nghĩa là " tất cả các đợt của nồng độ glucose

huyết tương thấp bất thường khiến bệnh nhân có thể chịu các tác hại tiềm tàng" vì
có thể bao gồm cả những cơn không triệu chứng.
- Hiện nay, thường gặp nhất ở bệnh nhân điều trị ĐTĐ (iatrogenic
hypoglycemia). Có thể chia 2 nhóm chính là HĐH nhịn ăn và HĐH sau ăn.
- Cần lưu ý, ngưỡng đường huyết để bệnh nhân có triệu chứng rất thay đổi.
HĐH dễ xảy ra ở người lớn tuổi và dễ làm tăng tỷ lệ tử vong.
4.2. Nguyên nhân và yếu tố thúc đẩy
4.2.1. Hạ đường huyết nhịn ăn


-

Thuốc: Insulin, sulfonylureas đơn trị hoặc phối hợp đa trị, rượu ethanol,
quinine, pentamidine, sufonamides, salicylates,…

-

Bệnh nặng: suy thận, suy gan, suy tim, nhiễm trùng huyết

-

Thiếu hormone: Cortisol, GH hoặc cả hai, Glucagon, Epinephrine.

-

Tăng Insulin nội sinh: u insulin, tiết insulin lạc chỗ

-

Ở trẻ em: bẩm sinh, thiếu enzyme,…

4.2.2. Hạ đường huyết sau ăn (phản ứng)

-

Sau cắt dạ dày ruột

-

Không dung nạp fructose dị truyền, tăng galactose máu.

-

Vô căn
4.2.3. Các yếu tố thuận lợi

-

Bỏ bữa ăn hoặc ăn trễ giờ. Kiêng ăn quá mức. Uống rượu.

-

Người già, thể trạng suy kiệt, nuôi dưỡng kém, hôn mê.

-

Hoạt động thể lực quá mức thường ngày.

-

Duy trì mức đường huyết mục tiêu thấp, nhất là ở người già.

-

Quá liều thuốc hoặc tự ý điều trị. Thay đổi liều hoặc đổi thuốc trị ĐTĐ

-

HĐH tái phát nhiều lần, có thể gây hao mịn cơ chế tăng đường huyết, làm
tăng nguy cơ HĐH không cảnh báo nguy hiểm (impaired awareness of
hypoglycemia, Hypoglycemia-associated autonomic failure).
4.2.4. Lâm sàng

- Triệu chứng hạ đường huyết thường rõ khi đường huyết < 50mg/dL. Ở một
số bệnh nhân, các triệu chứng cảnh báo đã xảy ra ở mức đường huyết < 70mg/dL.
Ngược lại, cần lưu ý ở những bệnh nhân đang dùng thuốc nhóm ức chế beta, người
già hoặc ĐTĐ lâu năm, hơn mê,… triệu chứng thường khơng điển hình và dễ diễn
tiến nặng. Một số bệnh nhân khác có hạ đường huyết không triệu chứng.
-

Triệu chứng hạ đường huyết: thay đổi tuỳ mức độ hạ đường và diễn tiến.

- Triệu chứng giao cảm – thượng thận: cảm giác đói lả, vã mồ hôi, lo âu, run,
hồi hộp, tim nhanh, buồn nôn,…
- Triệu chứng thần kinh trung ương: mệt mỏi, chóng mặt, nhức đầu, rối loạn
thị giác, nói khó, kích thích, lo lắng, thay đổi hành vi, ngủ gà, lơ mơ, co giật, hôn
mê.
- Diễn tiến HĐH thường nhanh. Nếu không xử trí kịp thời sẽ dẫn đến tử vong
hoặc để lại di chứng thần kinh.
4.2.5. Chẩn đoán
- Khai thác tiền sử và bệnh sử giúp hướng chẩn đoán. Nên xét nghiệm đường

huyết, mao mạch hoặc huyết tương ngay khi có thể để chẩn đoán xác định.


-

Nên nghi ngờ HĐH nếu đường huyết <70mg/dL.

-

Trong thực hành, chẩn đoán xác định thường dựa vào tam chứng Whipple:

 Triệu chứng hạ đường huyết.
 Mức đường huyết thấp, thường là < 50mg/dL (2,8mmol/L).
 Các triệu chứng cải thiện nhanh sau khi nâng đường huyết về mức bình
thường hoặc hơn, thường là do dùng carbohydrate hoặc truyền glucose TM.
-

Chẩn đoán nguyên nhân thường dựa nhiều yếu tố: tiền căn, sử dụng thuốc.
4.2.6. Điều trị
4.2.6.1.

Nguyên tắc

-

Tạm ngưng các thuốc hạ đường huyết đang sử dụng.

-

Nhanh chóng đưa đường huyết về mức bình thường.

- Lựa chọn biện pháp xử trí căn cứ vào tình trạng tri giác bệnh nhân, độ nặng
của HĐH, dự đoán về diễn tiến lâm sàng và phương tiện điều trị sẵn có.
-

Cần đánh giá đầy đủ các yếu tố nguy cơ và bệnh lí đi kèm.
4.2.6.2.

Biện pháp

- Các carbohydrate hấp thu đựợc: viên Glucose, các thức uống có đường, nước
giải khát, sữa, kẹo, nước trái cây,… Sử dụng ngay ở bệnh nhân còn tỉnh và triệu
chứng còn nhẹ.
- Ở bênh nhân đang sử dụng thuốc thuộc nhóm ức chế men alpha- glucosidase,
chỉ nên dùng glucose.
- Glucose truyền tĩnh mạch là chỉ định cho những trường hợp HĐH nặng, bệnh
nhân hôn mê, hoặc chế độ ăn kiêng chặt chẽ. Cần 10 – 15 gam glucose để đưa
nhanh đường huyết về mức an toàn. Tiêm (hoặc truyền) tĩnh mạch ngay 20-50 ml
dd glucose 30-50%.
- Duy trì truyền TM dd glucose 5-10% cho đến khi đường huyết ổn định. Theo
dõi đường huyết mao mạch và các triệu chứng ít nhất 24 – 48 giờ sau khi ngưng
truyền glucose vì hạ đường huyết có thể tiếp diễn. Truyền tĩnh mạch glucose có thể
cần kéo dài nhiều ngày ở những BN sử dụng sulfonylureas, phối hợp thuốc, quá liều
thuốc, suy thận, già hoặc là suy giảm các hormone đối kháng insulin.
- Glucagon: 1mg TB hoặc TDD là 1 khởi trị hiệu quả ở những trường hợp
HĐH nặng không thể uống hoặc trong điều kiện không thiết lập được đường truyền
TM như khi đi du lịch. Tác dụng phụ thường gặp là nôn do đó nên sử dụng thận
trọng để tránh hít sặc.

5. NHIỄM TOAN LACTIC

5.1.
-

Định nghĩa và tần suất

Là tình trạng nhiễm toan chuyển hoá nặng do tăng acid lactic máu.


-

Hiếm gặp, tỷ lệ tử vong cao, thường gặp ở bệnh nhân ĐTĐ type 2

5.2.
-

Nguyên nhân và yếu tố thúc đẩy

Do dùng liều cao biguanide.

- Do thiếu oxy tổ chức: suy tim, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính gây suy hơ hấp,
tình trạng thiếu máu, sốc, chảy máu, mất máu...
5.3.

Cơ chế bệnh sinh

- Men pyruvat dehydrogenase có tác dụng chuyển pyruvate thành Acetyl CoA.
Thiếu insulin sẽ làm giảm hoạt tính của men này, dẫn đến tăng tích lũy axit piruvic
và chuyển thành acid lactic.
- Khi điều trị ĐTĐ bằng biguanide, thuốc này có tác dụng ức chế lên chức

năng bài tiết của thận đối với ion H, làm rối loạn cân bằng oxy hoá - khử các
Cofactor, là những chất mang H+ (NADH: NAD+), dẫn đến rối loạn hiện tượng đi
qua màng tế bào của acid pyruvic, gây tăng chuyển hoá chúng thành acid lactic dẫn
đến nhiễm toan chuyển hoá tăng acid lactic.
5.4. Lâm sàng
-

Khởi bệnh thường có tính chất đột ngột.

-

Nôn nhiều, da nhợt nhạt, rối loạn ý thức, lơ mơ.

-

Thân nhiệt giảm, huyết áp giảm, trụy tim mạch.

-

Nhịp thở Kussmaul.

-

Thiểu niệu hoặc vô niệu.

-

Hôn mê xảy ra rất nhanh, sau một vài giờ.

5.5. Cận lâm sàng

-

Đường máu tăng vừa phải hoặc bình thường.

-

Tăng axit lactic (bình thường axit lactic 0,56 - 2,2 mEq/l).

-

Dự trữ kiềm giảm, pH máu giảm.

-

K+ tăng khi có suy thận.

-

Bạch cầu tăng.

5.6. Điều  trị
-

Điều trị ngun nhân gây nhiễm toan axit lactic.

-

Bảo đảm thơng khí tốt, hồi sức tim mạch, điều trị suy tim.

-

Chống toan hoá máu: Truyền Natri bicarbonat.

-

Insulin nhanh truyền giống như liều điều trị hôn mê do nhiễm toan ceton.

-

Bồi phụ nước và điện giải bằng truyền dịch NS, RL hoặc G 5%.

-

Nếu có suy thận: lọc máu hoặc thẩm phân phúc mạc.


TÀI LIỆU THAM KHẢO
1.

Harrison's Principles of Internal Medicine, 19th ed, 2015, Mc Graw-Hill.

2.

The Washington Manual of Critical Care, 2nd Ed, 2012, Lippincott Williams &
Wilkins.

3.

William’s Textbook of Endocrinology, 12th ed 2011.

4.

B. Goldstein, Type 2 Diabetes_Principles and Practice, 2nd ed, 2008. Informa
Healthcare.

5.

The Washington Manual of Medical Therapeutics, 34th Ed, 2014