Hóa sinh buổi 2 hsls ôn nội trú

HÓA SINH BUỔI 2
HÓA SINH THẬN-NƯỚC TIỂU

1. Đánh giá lưu lượng máu đến thận
2. Độ lọc cầu thận
3. Chức năng cầu thận
4. Chức năng ống thận
5. Lượng nước tiểu

Trên lý thuyết chia như trên, nhưng trên LS, khi BN vô thì khảo sát tồn bộ chức năng của thận, chứ ko


phải làm cầu thận trước rồi mới làm OLG, OLX.
Tuy nhiên, vẫn phân loại: 1. nhóm xét nghiệm phân tích nước tiểu để đánh giá chức năng thận-tiết niệu
cúng như cầu thận và ống thận
Xét nghiệm nước tiểu: các bước phân
tích
1. Màu sắc: trong suốt vàng nhạt ( đỏ
thì có máu/hemoglobin -> nghĩ đến
K, lao,..) ( đục-> nhiễm trùng)
2. PƯ hóa học: XN 10 thơng số
3. Soi kính hiển vi: cặn, tế bào, vi
khuẩn

1. Thể tích nước tiểu cịn tùy thuộc
vào ăn uống, sinh lý (VD: uống nhiều
nước ->V nước tiểu tăng, uống ít -> V
nước tiểu giảm) (làm việc trong mt
nóng -> Vnt ít lại)
3. Màu sắc: bình thường máu vàng
nhạt của Urobilinogen (đục -> nhiễm

trùng), (màu vàng rơm: tắc mật, xuất
hiện Bil trong nước tiểu)
4. Mùi: bình thường: mùi khai (do
amoniac). BN hôn mê do nhiễm toan
cetone xuất hiện nhiều thể ceton
acid -> nước tiểu có mùi thơm như
hương trái cây
ĐTĐ: có glucose niệu
Rối loạn chuyển hóa a.a:
Protein niệu: lq đến bly thận
Toan cetone: ketone niệu


Khơng cần biết do hnay có máy tự
đọng làm rồi

Soi KHV phát hiện được TB, trụ trong
nước tiểu.
Tất cả các trụ trong nước tiểu chỉ có
trụ trong (trụ hyalin) xuất hiện 1-2
trụ/1QT là bình thường
Ngồi ra, cịn có tinh thể như Calci
Oxalat, Acid uric…


Cơng thức này là lý thuyết, thức tế
khó áp dụng do đo lượng nước tiểu
trong thời gian mỗi phút rất khó (tính
cả lượng đại tiện và tiểu tiện)

GFR giảm đồng nghĩa suy thận
GFR< 15ml/ph thì hầu hết các chất
độc ko được thận bài tiết nữa 
nhiễm độc  thông thường phải
chạy thận nhân tạo.
Trên LS hay chọn ngưỡng cắt GFR<
60ml/ph, tuy nhiên khi GFR< 60ml/ph
đã mất khoảng 50% chức năng thận
rồi


Những chất được chọn để đo hệ số
thanh thải (đo độ lọc cầu thận) thì
phải thỏa 5 đặc tính

Inulin: khó thực hiện, khó định lượng
Ure phụ thuộc nhiều vào chế độ ăn
nhiều protein
LS hay dùng creatinin- do khá ổn định
trong máu, phụ thuộc vào lượng cơ
(có độ ổn định cao)
Cystein C: hỗ trợ cho Creatinin, tuy
nhiên giá cao, kỹ thuật định lượng
khó (phịng XN nhỏ chưa áp dụng
được)
Hiện nay, thận học khuyên nên phối
hợp Creatinin và Cystein C để đánh
giá chức năng thận cũng như đánh
giá độ lọc cầu thận trogn chẩn đốn
suy thận.

Bình thường: GFR ≥ 120 ml/ph.
GĐ 1,2 hầu như ko điều trị tích cực


Phân loại mới chia gđ 3 thành 2gđ

Creatinin được ống thận bài tiết
thêm 5%


Lấy nước tiểu 24h -> V. Lấy 1 ít gửi
lên phòng XN
Thời điểm lấy máu: giữa thời điểm
lấy nước tiểu -> 6h tối (nếu lấy từ 6h
sáng nay đến 6h sáng mai)
Sai số: khi dùng thuốc cimetidine do
ức chế sự bài tiết, bài tiết thêm 5% từ
mao mạch vào ống thận. Tuy nhiên,
hnay chưa có con số nào thay thế
hồn tồn Ceatinin để tính GFR mà
chỉ có Cystatin C bổ sung thêm mà
thơi.

Dùng trên LS
MDRD: trịn đối tượng nghiên cứu ko
có người già nên hnay các phịng XN
sd CT CKD-EPI


Biểu đồ thể hiện sự biến thiên của

creatinin và GFR
Mỗi quả thận có 1 triệu nephrone, 2
quả thì có 2 triệu nephrone. Nếu
chức năng thận cịn ngun vẹn thì
GFR =120.
Đường đen: đường Creatinin
GFR =90 -> nephron còn 1 triệu
GFR= 60 -> thận đã suy chức năng
hơn 50%
Bình thường: Cre 0,8-1,2 mg/dl (nam)
Ở đường nét đứt: Cre cịn bình
thường nhưng GFR đã giảm rồi
Creatinin ko nhạy trong chẩn đoán
suy chức năng thận, nhưng có giá trị
trong theo dõi

Bất lợi: ảnh hưởng bởi tuối, giới tính,
khối lượng cơ.
Cơng thức tính dựa vào tuổi và giới
mà ko tính khổi lượng cơ -> bất lợi do
nó phụ thuộc KL cơ nhiều.


Giá thành cao, kỹ thuật định lượng
khó -> ko sd thường quy ở BV tuyến
cơ sở

LS cũng ít sd do bị tái hấp thu bới ống
thận

Urea máu


Mỗi phịng XN, mỗi máy có giá trị
tham chiếu khác nhau nên thi cô ko
ra phần tham chiếu
Thi: cô ko ra giá trị tham chiếu
Tại DHYD: ure 20-40 mg/dl

Protein  amoniac (chất độc nên
gan chuyển hóa thành ure để thai ra
nước tiểu)

Có nhiều nguyên nhân gây tăng ure
máu:
Trước thận: các nn gây giảm lượng
máu tới thận như Shock, suy tim, mất
nước, CT, bỏng, XHTH. Chức năng
thận hồn tồn bình thường.
Tại thận: suy giảm chức năng thận
Sau thận: U, sỏi thận -> tắc nghẽn ->
tăng ure máu
XHTH có 2 nguyên nhân làm tăng ure:
(1)giảm thể tích,(2) bữa ăn thịnh
soạn của protein. Trên LS, có những
BN có ure tăng cao nhưng creatinin
hồn tồn bình thường  xem lại thì
BN đang bị XHTH nên có 2 nguyên
nhân làm tăng ure.
Trên LS, chia ra tăng ure do nguyên

nhân cơ năng hay thực thể


Creatinin thay đổi theo giới, ở nam
0,8-1,2mg/dl; nữ: 0,6-1,2mg/dl

Creatinin lF 1 thông số tương đối ổn
định trong đánh giá chức năng thận

Bệnh to cực -> chi lớn -> tăng Cre
Giám khối lượng cơ -> giảm creatinin


Bệnh gout: làm tăng chức năng thận
Theo lý thuyết, acid uric cũng tăng
trong suy thận
Thực tế ít làm acid uric để đánh giá
chức năng thận do có Cre,..


Pro niệu bình thường <150mg/ngày.
Dùng phương pháp 10 que nhúng
nước tiểu, đo thông thường ko phát
hiện được và nta xem như là âm tính

Microalbumin: lượng nhỏ albumin
trong nước tiểu ( albumin vi lượng
của nước tiểu)
> 30mg/ngày: bất thường
>300mg/ngày: gọi là albumim hay

protein
Ý nghĩa: phát hiện sớm tổn thương
của thận. VD: THA tấn công màng lọc
liên tục -> màng lọc bị tổn thương ->
alb bị thoát ra; ĐTD tổn thương các
mạch máu nhỏ -> định lượng phát
hiện Albumin là gđ sớm (nếu làm
protein đến khi phát hiện ra đã
>200mg/dl  lúc này tổn thương 
điều trị khó hồi phục hơn)


Bình thường: các pro TLPT thấp có
thể lọt qua cầu thận nhưng sau đó sẽ
được ống thận hấp thu hết và hầu
như ko có trong nước tiểu. Khi điện
di pro niệu thấy xuất hiện Pro TLPT
thấp chứng tó ống thận bị tổn
thương  ko tái hấp thu được.
Tràn ra: do nồng độ trong nước tiểu
cao quá  tái hấp thu ko hết. VD:
Bence-Jones-bệnh đau tủy xương,
pro được tổng hợp từ các tb u, mặc
dù TLPT nhỏ nhưng nó được tổng
hợp ra nhiều quá  ko hấp thu hết
được  điện di thấy được đỉnh pro
Bence-Jones

Giúp tiên đoán bệnh thận trong
tương lai do ĐTĐ:

BN THA, ĐTĐ được làm XN này để
theo dõi tăng/giảm theo thời gian,
tốc độ tăng nhanh ko  tiên lượng
tổn thương thận.
Đa số BN chết là do tổn thương thận


A1: nta ko làm gì
A2: màu vàng
A3: màu cam

Tiểu máu


- Cầu thận bình thường ko cho bất kì
TB nào đi qua. Khi tổn thương -> HC
đi qua được.
HC xuất hiện trong nước tiểu là thơng
số quan trọng, có giá trị để đánh giá
chức năng cầu thận. Chứng tỏ câu
thận đã bị tổn thương
Que thử chỉ cho biết có tiểu máu
nhưng ko nói máu đó là hemoglobin,
hồng cầu (nguyên tác của que nhúng
dựa vào sự oxy hóa của hemoglobin) phân biệt bằng cách soi nước tiểu
dưới KHV (trong tổn thương cầu thận
thơng thường xuất hiện tb HC, thậm
chí là trụ HC)

Bình thường được tái hấp thu ở OLG.

Thành phần này xuất hiện trong nước
tiểu  chức năng của OLG giảm đi,
ko còn tái hấp thu được các phân tử
a.a, glucose
Glucose lq đến các nồng độ trong
máu. Nếu vượt qua ngưỡng tái hấp
thu của ống thận  xuất hiện trong
máu.
Bệnh lý giảm khả năng hấp thu ở
OLG, di truyền lặn, NST thường, hiếm
gặp.


Protein TLPT thấp
Khi điện di thấy những chất này
(slide) trong nước tiểu  tổn thương
OLG


Các trụ
Chỉ có trụ trong (trụ hyalin) xuất hiện
1-2 trụ/1QT là bình thường
Trụ BC: khi BN bị nt  BC trong nước
tiểu kết hợp với protein (trong ống
thận tiết ra)  trụ

Thường ống thận thải K, tái hấp thu
Na, thải H+, tái hấp thu nước.
Khi tổn thương ống thận -> Na ko
được tái hấp thu  Na trong nước

tiểu tăng cao
Tăng ure trước thận, c/n ống thận
bình thường  Na máu bình thường
 Na niệu thấp
HTOT  Na ko được tái hấp thu 
Na máu giảm  Na niệu tăng


Phân suất thanh thải Na


Bình thường: 1.003-1.030