2 gia tri cac xet nghiem

XÉT NGHIỆM TRONG CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ
Ở TRẺ SỐC NHIỄM KHUẨN
Nội dung
1. Xét nghiệm giúp chẩn đốn tình trạng nhiễm khuẩn
2. Xác định vi trùng
3. Xét nghiệp giúp chẩn đoán chức năng các cơ quan
4.

Xét nghiệm giúp chẩn đoán tình trạng nhiễm khuẩn:

4.1. Cơng thức máu:
Tăng bạch cầu, tăng neutrophil, tăng tỷ lệ bạch cầu non (band neutrophile) là những
kết quả thường gặp khi nhận công thức máu. Tuy nhiên xét nghiệm này có độ
chuyên và nhạy thấp, do đó chỉ có tác dụng gợi ý nhiễm khuẩn, khơng giúp khẳng
định hay loại trừ chẩn đoán. Nhiễm khuẩn huyết cũng có thể có bạch cầu và
neutrophil giảm. Phết máu có thể Dohle, hạt độc, khơng bào thì tăng khả năng chẩn
đoán do nhiễm khuẩn .
Thể Dohle là ribosome và lưới nội bào tương, có màu xanh dương nhạt, ở ngoại vi
của neutrophil, thường ghi nhận ở bệnh nhân nhiễm khuẩn. Tuy nhiên cũng có ở
bệnh nhân bỏng, có thai và loạn sản tủy. Hạt độc là những hạt bắt màu xanh dương
đậm. Không bào là những hạt bào tương trong neutrophil, thường gặp ở những bệnh
nhân nhiễm khuẩn do vi khuẩn tạo mũ tái phát .
Khi Hct < 30% có thể phải cần truyền máu, do đó có thể lập lại xét nghiệm này
nhiều lần. Thơng thường thì khi có giảm thể tích tuần hồn Hct sẽ tăng, nhưng khi
hồi sức bằng dịch Hct sẽ giảm . Vì vậy cần thiết lập lại việc xác định Hct . Theo R.
Phillip Dellinger giá trị của Hb tối ưu ở trẻ em cho nhiễm khuẩn nặng vẫn chưa biết.
Một nghiên cứu so sánh giá trị Hb ở trẻ nặng nhưng ổn định ở nhóm có Hb là 7g/dl
và nhóm có Hb là 9,5 g/dl. Kết quả tiên lượng giống nhau. Tuy nhiên ngưỡng Hb
thấp có an tồn hay có lợi cho trẻ khơng thì chưa rõ .
Louise Harder cho thấy hầu hết người lớn bệnh nặng có thể dung nạp tốt với Hb ở
ngưỡng 7-9 g/dl khi khơng có chảy máu hay bệnh lý tim mạch. Việc nâng Hb bằng

truyền máu giúp cải thiện oxy hóa máu tồn thân, tuy nhiên khả năng nhận oxy của

14


mơ có thể khơng cải thiện. Do vậy ngưỡng Hb cần thiết phải truyền máu vẫn chưa
rõ .
Nhiễm khuẩn làm thay đổi lưu lượng máu trong hệ thống vi tuần hoàn. Sự thay đổi
này làm hồng cầu biến dạng nhỏ, làm giảm khả năng giao oxy cho mơ. Hồng cầu
bình thường có khả năng thay đổi hình dạng để di qua các mao mạch tận cùng có
đường kính khoảng 4 µm. Khi khả năng thay đổi hình dạng này bị suy giảm, làm
khả năng di chuyển trong các mao mạch bị giảm và giảm khả năng cung cấp oxy
cho mô, góp phần giảm tưới máu mơ trong trong nhiễm khuẩn. Các gốc oxy tự do
hình thành do sốc, các cytokine có thể gây nên giảm khả năng thay đổi hình dạng
của hồng cầu. Antonia G. Moutzouri xem xét độ cứng của hồng cầu trên 40 bệnh
nhân người lớn bị nhiễm khuẩn huyết, 19 nhiễm khuẩn huyết nặng, 5 sốc nhiễm
khuẩn và 4 có ARDS. Kết quả tác giả nhận thấy độ cứng của hồng cầu thay đổi
trong tất cả các nhóm bệnh trên. 51% tăng trong nhóm nhiễm khuẩn, 229% trong
nhóm nhiễm khuẩn nặng, 1285% trong nhóm sốc và 923% nhóm ARDS so với
người bình thường. Thay đổi hình dạng này tương quan với độ nặng của bệnh .
Giảm tiểu cầu là 1 dấu hiệu của suy chức năng huyết học và đông máu nội mạch lan
tỏa. Giảm tiểu cầu kết hợp với suy cơ quan và tử vong .
4.2. C-Reactive Protein (CRP):
Là một protein phản ứng trong giai đoạn cấp, nồng độ tăng ở hầu hết bệnh nhân có
tình trạng viêm, nhiễm khuẩn hay tổn thương mơ. Q trình tổng hợp CRP ở tế bào
gan (phần lớn) và đại thực bào phế nang chịu ảnh hưởng của các cytokines (chủ yếu
là IL-1, IL-6, và TNF-). Khi có tình trạng viêm, sự tổng hợp CRP tăng trong 4-6
giờ, tăng gấp đôi mỗi 8 giờ, và đạt nồng độ đỉnh sau 35-50 giờ. Nếu quá trình viêm
chưa chấm dứt, CRP tiếp tục gia tăng, nhưng một khi tình trạng viêm giảm, nồng độ
CRP giảm nhanh chóng vì thời gian bán hủy ngắn (4-7 giờ) .

CRP nhằm đánh giá và theo dõi trong bệnh viêm, phát hiện nhiễm trùng (nhất là sau
phẫn thuật). Có 2 loại phản ứng đo CRP, loại bình thường phát hiện CRP ở ngưỡng
0,3-20 mg/dl và loại CRP nhạy cảm cao, phát hiện với ngưỡng 0,01 mg/dl dùng
trong các bệnh nhồi máu cơ tim cấp. Giá trị bình thường của CRP < 8 mg/l.

15


Vai trị chính của CRP là khả năng gắn với phosphocholine, từ đó giúp nhận biết
những vật thể lạ và thành phần phospholipid của tề bào bị hủy. Khi gắn kết CRP có
thể hoạt hóa bổ thể và gắn với tế bào thực bào. CRP có tương tác với hệ thống thể
dịch và tế bào trong điều hịa tình trạng viêm. CRP có cả tính chất gây viêm và
kháng viêm. Tính gây viêm của CRP thể hiện kích thích các cytokine và yếu tố mô
từ bạch cầu đơn nhân và bọc lộ thụ thể của IL-6. Tính gây viêm này góp phần làm
nặng thêm mơ bị tổn thương. Tác dụng kháng viêm bằng cách giảm gắn kết của
neutrophil vào tế bào nội mạc, làm giảm neutrophil tại vị trí viêm .
CRP có độ nhạy cao, trong nhiều nghiên cứu độ nhạy của CRP thay đổi từ 47100%, độ đặc hiệu từ 6-97%. Những thay đổi trên là do ngưỡng CRP, phương pháp
định lượng, số mẫu xét nghiệm, đặc điểm bệnh nhân khác nhau. CRP có giá trị
trong hỗ trợ chẩn đoán, và theo dõi điều trị. CRP rẽ và sẵn có hơn procalcitonin
trong chẩn đốn và theo dõi điều trị.
Khơng thể dùng CRP để phân biệt tình trạng viêm do nhiễm khuẩn hay không do
nhiễm khuẩn hay hội chứng đáp ứng viêm tồn thân do nhiễm khuẩn hay khơng do
nhiễm khuẩn. Tuy nhiên CRP hữu ích trong theo dõi điều trị nhiễm khuẩn bằng
kháng sinh .
Cùng với IL-8 > 53 pg/ml, CRP > 10 mg/l giúp phát hiện nhiễm khuẩn huyết sơ
sinh sớm với độ nhạy 96%. Sử dụng IL-8 cùng với CRP làm giảm những chỉ định
kháng sinh không cần thiết ở trẻ sơ sinh nghi ngờ nhiễm khuẩn huyết .
Dựa trên CRP giúp hướng dẫn thời gian điều trị nhiễm khuẩn sơ sinh ở nhiều đơn vị
lâm sàng .
4.3.

Procalcitonine

Là một peptide với 116 amino acid, tiền chất của calcitonin – một hormone điều hòa
thăng bằng calci. Procalcitonin liên quan đến đáp ứng miễn dịch trong nhiều nguyên
nhân gây viêm như chấn thương, sốc tim, nhiễm khuẩn, phẫn thuật, phỏng. Ưc chế
chất nầy cải thiện tình trạng rối loạn chức năng đa cơ quan và tử vong ở động vật
thực nghiệm bị nhiễm khuẩn huyết. Procalcitonin giúp chẩn đoán sơm tình trạng
nhiễm khuẩn, cùng với lâm sàng và các xét nghiệm khác làm tăng tính chính xác
của chẩn đốn nhiễm khuẩn. Procalcitonin vượt trội hơn CRP và IL-6 trong chẩn

16


đốn nhiễm khuẩn của hội chứng suy hơ hấp cấp. Procalcitonin hữu ích trong chẩn
đốn biến chứng nhiễm khuẩn ở bệnh nhân chấn thương, phẫu thuật và sơ sinh .
Nồng độ procalcitonin tương quan với bảng điểm suy cơ quan trong nhiễm khuẩn
huyết. Nồng độ tăng cao kéo dài là yếu tố tiên lượng xấu trong nhiễm khuẩn tại
khoa săn sóc tăng cường. Hiện nay Cơ quan Thuốc và Thực phẩm Mỹ (FDA) đã
chấp nhận sử dụng procalcitonin cùng với các xét nghiệm khác và dấu hiệu lâm
sàng để đánh giá nguy cơ diễn tiến tới nhiễm khuẩn huyết nặng và sốc nhiễm khuẩn
ở những bệnh nhân nặng trong ngày đầu nhập khoa săn sóc tăng cường. Cũng theo
cơ quan này thì khi procalcitonin > 2 ng/ml là có nguy cơ cao và khi < 0,5 ng/ml là
có nguy cơ thấp
4.4.

IL-6

IL-6 là polypeptide có 184 acid amine với trong lượng phân tử thay đổi từ 22-27
kdalton. Được tổng hợp từ tế bào bạch cầu đơn nhân, lympho bào T và B, bạch cầu

ái toan, đại thực bào phế quản, tế bào nội mạc, tế bào sừng. Gen mã hóa cho tổng
hợp IL-6 nằm trên nhiễm sắc thể số 7 , .
Ơ trẻ sơ sinh, IL-6 tăng khả năng chẩn đoán nhiễm khuẩn ở lứa tuổi này . IL-6 cũng
là chất chỉ điểm phân biệt hội chứng đáp ứng viêm do nguyên nhân khác và do
NKH. IL-6 tăng cao >1.000 ng/ml có giá trị tiên lượng tử vong trong NKH .
Calandra T và cộng sự đo nồng độ IL-6 ở 70 bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn do vi
khuẩn gram âm, tác giả nhận thấy nồng độ chất này tăng cao ở gần thời điểm sốc,
sau đó giảm dần dưới ngưỡng đo được trong 24 giờ đầu .
Lesley A. Doughty và cộng sự nghiên cứu mối tương quan giữa IL-6 và IL-10 với
suy cơ quan ở 19 trẻ nhiễm khuẩn huyết, trong đó có 16 trẻ sốc nhiễm khuẩn, tác
giả nhân thấy trẻ có IL-6 > 20 pg/ml có chỉ số suy cơ quan cao hơn; tỷ lệ suy từ 3 cơ
quan trở lên cũng cao hơn ở trẻ có Il-6 < 20 pg/ml .
5.

Xác định vi trùng:

5.1.

Cấy máu

Cấy máu là xét nghiệm quan trọng giúp xác định tác nhân gây bệnh và lựa chọn
kháng sinh thích hợp. Tuy nhiên tỷ lệ cấy máu dương tính ở bệnh nhân có sốt thấp
5-15%. Vi khuẩn xâm nhập vào máu qua 2 đường từ đường bạch huyết (nhiễm

17


khuẩn ngồi mạch máu) và trực tiếp từ trong lịng mạch máu như viêm nôi tâm mạc,
nhiễm khuẩn catheter đặt trong lòng mạch, viêm tĩnh mạch huyết khối
Chỉ định cấy máu để xác định du khuẩn huyết:

-

Tất cả bệnh nhân nằm viện sốt > 38 0C kèm theo tăng hay giảm bạch cầu, cấy
trước khi dùng kháng sinh tĩnh mạch

-

Nghi ngờ nhiễm khuẩn tại chổ hay toàn thân gồm nhiễm khuẩn huyết, viêm
màng não, viêm phổi, viêm khớp, viêm tủy xương, sốt không rõ nguyên nhân

Cấy máu phải được thực hiện trước khi dùng kháng sinh. Cấy ít nhất 2 mẫu. Trong
đó ít nhất 1 mẫu cấy qua da và một mơt cấy mà máu lấy qua các catheter (có thời
gian đặt > 48 giờ). Cấy bệnh phẩm khác nghi ngờ là ổ nhiễm khuẩn ví dụ như cấy
nước tiểu. Tuy nhiên kết quả cấy khơng phải có ngay, do đó kết quả cấy khơng ảnh
hưởng đến điều trị ban đầu .
Tỷ lệ cấy máu dương tính có thể đến 50% khi nhiễm khuẩn huyết nặng và sốc
nhiễm khuẩn, 20-30% không rõ ngõ vào .
Xác định du khuẩn huyết (bloostream infection): các tiêu chuẩn sau đây
1. Kết quả cấy vi khuẩn không phải là vi khuẩn thường trú ở da.
2. Kết quả cấy vi khuẩn thường trú ở da và có biểu hiện lâm sàng của nhiễm
trùng.
a. Từ ít nhất 2 mẫu cấy máu khác nhau hay
b. Từ 1 mẫu cấy máu và 1 mẫu cấy từ vị trí khác hay
c. 1 mẫu cấy máu ở bệnh nhân có dụng cụ nội mạch và triệu chứng
nhiễm khuẩn thuyên giảm sau khi loại bỏ dụng cụ hay điều trị kháng
sinh thích hợp.
Khi kết quả cấy máu khơng mọ: có khả năng NKH khi
-

Có hội chứng đáp ứng viêm tồn thân hay có biểu hiện lâm sàng phù hợp và

-

Kết quả cấy máu âm tính và

-

Có các chất chỉ điểm của tình trạng viêm như tăng CRP hay tăng
procalcitonin và

-

Đáp ứng IgM trong giai đoạn cấp của nhiễm khuẩn.

Tác nhân gây sốc nhiễm trùng:

18


Tác nhân gay bệnh qua các nghiên cứu trong nước cho thấy vi khuẩn gram âm
chiếm tỷ lệ cao. Ơ nước ngoài, khuynh hướng nhiễm khuẩn do vi khuẩn gram
dương cao hơn.
Bảng: Tác nhân gây NTH ở một số cơ địa theo Rodger D. Mac Arthur:
Cơ địa

Tác nhân

Cắt lách

S. pneumoniae, Haemophilus influenzae, N. meningitidis

Giảm BCĐNTT

Gr (-), Gr (+) và nấm nhất là Candida spp

Giảm

S. pneumoniae, E . Coli

Gammaglobulin
Bỏng

S. aureus, P. aeruginosa, Gr (-) đa kháng

HIV

S. aureus, P. aeruginosa, Pneumocystis carinii.

Dụng cụ nội mạch

S. aureus, S. epidermidis

NTBV

S. aureus, Enteroccocus spp, E. coli, Gr (-) đa kháng,
Candida spp

BCĐNTT: bạch cầu đa nhân trung tính
NKBV: nhiễm khuẩn bệnh viện

19


Bảng 1.2: Tác nhân gây NKH theo vị trí nhiễm khuẩn:
Vị trí
Phổi

Tác nhân mắc phải ở cộng đồng
S. pneumoniae, Haemophilus influenzae,

Tác nhân mắc phải ở BV
Trực khuẩn Gr (-) hiếu khí

Legionella spp, Chlamydia pneumoniae
Bụng

E. coli, Bacteroides Fragilis.

Trực khuẩn Gr (-) hiếu khí, vi
khuẩn kỵ khí, candida spp

Da, mơ mềm

S. pneumoniae, S. aureus, Clostridium

Staphylococcus aureus, trực

spp, đa vi trùng, trực khuẩn Gr (-) hiếu

khuẩn Gr (-) hiếu khí

khí, P. aeruginosa, vi khuẩn kỵ khí,
Staphylococcus spp.
Đường tiểu
Hệ TKTU

E. Coli, Klebsiella spp, Enterobacter

Trực khuẩn Gr (-) hiếu khí,

spp, proteus spp.

Enterococcus spp.

S. pneumoniae, N. meningitidis, Listeria

Pseudomonas spp, E. coli,

monocytogenes, E. coli, H. influenzae

Klebsiella spp,
Staphylococcus

Bảng 1.3: Tác nhân gây NTH theo tuổi:
Tuổi

Lâm sàng

Tác nhân

Sơ sinh

Không chuyên biệt

E. Coli, Streptococcus nhóm B,
Listeria monocytogenes.

8 tuần - 5 tuổi
Mọi lứa tuổi

Khỏe mạnh, khơng có lách, hội

S. pneumoniae, Haemophilus

chứng thận hư, viêm màng não

influenzae, N. meningitidis

Áp xe, viêm tủy xương, catheter

Staphylococcus aureus

tĩnh mạch, hậu phẫu

20


Bảng 3.16: Tác nhân gây NTH theo tuổi tại BV nhi Đồng 2
Vi trùng

Sơ sinh

2-12th

12th-5 tuổi

Klebsiella

64

10

Enterobacter

7

6

1

Acinetobacter

9

4

1

E.coli

6

1

3

Pseudomonas

5

1

2

Hib

8

3

Salmonella

1

10

N. meningitidis

1

Burkholderia cepecia

1

> 5 tuổi

Tổng số

2

76 (31,4%)

Gr(-)
14 (5,7%)
1

15 (6,1%)
10 (4,5%)

3

11 (4,5%)
11 (4,5%)

21

32 (13,5%)
1 (0,4%)

Stenotrophomonas

1

2 (0,8%)

1

1 (0,4%)

1

2 (0,8%)

7

24 (9,8%)

maltophilia
Trực khuẩn không định

1

danh được
Gr(+)
S. aureus

9

7

1

S. coagulase negative

4

5

1

10 (4,1%)

S. pneumoniae

2

2

4 (2,0%)

Streptococcus nhóm D

1

2

3 (1,2%)

Enterococcus

2

2

1

5 (2,4%)

Candida spp

19

6

1

26 (10,5%)

Tổng cộng

125

57

26

39

247 (100%)

Cấy các bệnh phẩm khác.
Là xét nghiệm cần thiết hỗ trợ chẩn đoán và điều trị, nhất là khi kết quả cấy máu âm
tính. Cần cấy các bệnh phẩm: mủ da, dịch khớp, dịch màng phổi, dịch màng bụng,
chất tiết đường hô hấp, nước tiểu, cấy dịch não tủy, … khi nghi ngờ nhiễm khuẩn ở
những nơi này.

21


Nhuộm gram các dịch nghi ngờ nhiễm khuẩn giúp chọn lựa kháng sinh thích
hợp
Nhuộm gram dịch mũ, nước tiểu, dịch não tủy, dịch khí phế quản … giúp nhận biết
nhanh tác nhân gây bệnh để có hướng chọn kháng sinh thích hợp.
3. Xét nghiệp giúp chẩn đốn chức năng các cơ quan
3.1. Khí máu
Là xét nghiệm cần thiết để đánh giá tình trạng toan kiềm của bệnh nhân. Khởi đầu
bệnh nhân có thể kiềm hơ hấp. Khi tình trạng giảm tưới máu cơ quan tiếp tục bệnh
nhân có toan chuyển hóa do tăng acid lactic hay do suy chức năng thận. Khi BE < 5 mEq/l là chứng tỏ có tình trạng toan chuyển hóa trong SNK.
Khuyến cáo năm 2008: khơng cần điều chỉnh tình trạng toan của bệnh nhân khi pH
> 7,15. Khi pH trên ngưỡng này dùng bicarbonate không làm giảm nhu cầu dùng
thuốc vận mạch và cải thiện huyết động. Dùng dung dịch bicarbonat có thể làm tăng
Na máu, q tải dịch, giảm Ca ion hóa .
Khí máu giúp đánh giá tình trạng oxy hóa máu của bệnh nhân, nhằm giúp cung cấp
FiO2 thích hợp.
Khi PaO2/FiO2 < 300 và khơng có bệnh tim bẩm sinh tím hay bệnh phổi trước đó
chứng tỏ bệnh nhân có tổn thương phổi do NKH.
3.2.

Lactate máu

Là xét nghiệm giúp chẩn đốn tình trạng giảm tưới máu mơ. Lactate máu cịn giúp
theo dõi quá trình điều trị sốc (xem thêm bài theo dõi sốc)
3.3. Chức năng gan, thận
Tăng creatinin trong máu do suy thận và là yếu tố giúp chẩn đoán NTH nặng, có
suy cơ quan và tiên lượng nặng. Suy thận là một trong những biến chứng thường
gặp trong NKH chiếm 9-19% và lên đến 51% trong SNK
Sikuler E, Guetta V, Keynan A và Schlaeffer đánh giá chức năng gan ở người lớn bị
NTH cho thấy 30-50% bệnh nhân có tăng men gan, billirubin, phosphatase kiềm
tăng gấp 2-3 lần bình thường, tăng thóang qua và khơng ảnh hưởng đến tiên lượng.
Tuy nhiên, nếu tăng cao gợi ý có bệnh căn bản ở gan, đường mật và gợi ý ổ nhiễm

22


khuẩn ở gan mật khi có những dấu hiệu tắc mật. Suy chức năng gan là hậu quả của
hủy hoại tế bào gan, có thể gặp trong NTH nặng.
3.4.

Đơng máu tồn bộ:

Đánh giá tình trạng đơng máu của bệnh nhân. Trong NKH, rối loạn đông máu
thường gặp là DIC. Trong nghiên cứu trên 1.690 bệnh nhận người lớn nhiễm khuẩn
huyết nặng, tăng D-dimer (trong 99,7%) là dấu hiệu tiên lượng nặng và tử vong.
Ngược lại lại giảm D-dimer cho thấy bệnh nhân cải thiện và đáp ứng điều trị .

23


TÀI LIỆU THAM KHẢO
[1] Thục V T M, Ban Đ D (1999). Interleukin-6. Cytokin phân tử và ứng dụng điều trị lâm

sàng, Nhà xuất bản Y học. Hà Nội: 82-94.
[2]Annane D, Bellissant E, Cavaillon J-M (2005). "Septic shock." Lancet 365(1), pp 63–
78.
[3]Calandra T, Gerain J, Heumann D, et al. (1991). "High circulating levels of interleukin6 in patients with septic shock: evolution during sepsis, prognostic value, and
interplay with other cytokines. The Swiss-Dutch J5 Immunoglobulin Study Group."
Am J Med 91, pp 23-29.
[4]Dellinger R P, Levy M M, Carlet J M, et al. (2008). "Surviving Sepsis Campaign:
international guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008."
Crit Care Med 36(1), pp 296-327.
[5]Dellinger R P, Levy M M, Carlet J M, et al. (2008). "Surviving Sepsis Campaign:
International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008."
Critical Care Medicine 36, pp 296–327.
[6]Doellner H, Arntzen K J, Haereid P E, et al. (1998). "Interleukin-6 concentrations in
neonates evaluated for sepsis." J Pediatr 132, pp 295-299.
[7]Doughty L A, Kaplan S S, Carcillo J A (1996). "Inflammatory cytokine and nitric oxide
responses in pediatric sepsis and organ failure." Critical care medicine 24, pp
1137-1143.
[8]E.Ventetuolo C, Levy M M (2008). "Biomarkers: Diagnosis and Risk Assessment in
Sepsis." Clin Chest Med 29, pp 591–603.
[9]Eh S, Gering B, Bartmann P, et al. (1997). "C-Reactive Protein Is a Useful Marker for
Guiding Duration of Antibiotic Therapy in Suspected Neonatal Bacterial
Infection." Pediatrics 99(2), pp 216-221.
[10]Franz A R, Steinbach G, Kron M, et al. (1999). "Reduction of Unnecessary Antibiotic
Therapy in Newborn Infants Using Interleukin-8 and C-Reactive Protein as
Markers of Bacterial Infections." Pediatrics 104(3), pp 447-453.
[11]Harder L, Boshkov L (2010). "The Optimal Hematocrit." Crit Care Clin 26, pp 335–
354.
[12]Kushner I (2008). "Acute phase reactants." uptodate 16.2.

24

[13]Moutzouri A G, Skoutelis A T, Gogos C A, et al. (2007). "Red blood cell
deformability in patients with sepsis: A marker for prognosis and monitoring of
severity." Clinical Hemorheology and Microcirculation 36, pp 291–299.
[14]Nguyen H B, Rivers E P, Abrahamian F M, et al. (2006). "Severe Sepsis and Septic
Shock: Review of the Literature and Emergency Department Management
Guidelines." Ann Emerg Med 48:, pp 28-54.
[15]R.Morrell M, T.Micek S, Kollef M H (2009). "The Management of Severe Sepsis and
Septic Shock." Infect Dis Clin N Am 23, pp 485–501.
[16]Reller L B, Sexton D J (2008). "Blood cultures for the detection of bacteremia."
uptodate 16.2.
[17]Rosenthal D S, Kapff C v (2008). "Evaluation of the peripheral blood smear." uptodate
16.2.
[18]See L L C (2005). "Bloodstream infection in children." Pediatr Crit Care Med 6, pp
S42–S44.
[19]Song M (2005). "Interleukin-6." Crit Care Med 33, pp s463-s465.
[20]Stapczynski J S (2001). "Septic shock." Medicine Journal 2.

25