KHÔ MẮT Ở BỆNH NHÂN PHẪU THUẬT ĐỤC THỦY TINH THỂ VÀ HƯỚNG ĐIỀU TRỊ KHÔ MẮT

MỤC LỤC
Trang
DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT...............................................................................i
DANH MỤC BẢNG................................................................................................ii
DANH MỤC HÌNH................................................................................................iii
ĐẶT VẤN ĐỀ..........................................................................................................1
A. SƠ LƯỢC VỀ KHƠ MẮT.................................................................................2
1. Định nghĩa khơ mắt...............................................................................................2
2. Phân loại khô mắt..................................................................................................5
3. Nguyên nhân và yếu tố nguy cơ gây khô mắt.......................................................6
4. Cơ chế bệnh sinh của khơ mắt...............................................................................7
5. Điều trị khơ mắt...................................................................................................11
B. KHƠ MẮT TRONG PHẪU THUẬT ĐỤC THỦY TINH THỂ...................15
1. Tần suất khô mắt sau phẫu thuật ĐTTT..............................................................15
2. Các yếu tố nguy cơ gây khô mắt trong phẫu thuật ĐTTT...................................15
3. Cơ chế bệnh sinh của KM sau phẫu thuật ĐTTT................................................17
3.1. Tổn thương dây thần kinh giác mạc..............................................................17
3.2. Tăng yếu tố viêm...........................................................................................18
3.3. Mất tế bào đài................................................................................................18
3.4. Giảm chức năng tuyến Meibomius...............................................................19
4. Tình trạng khơ mắt sau khi phẫu thuật đục thủy tinh thể....................................20
4.1. Triệu chứng lâm sàng....................................................................................20
4.2. Mức độ khơ mắt sau phẫu thuật....................................................................20
4.3. Tình trạng viêm nhãn cầu..............................................................................21
4.4. Màng phim nước mắt....................................................................................23
4.5. Sự tiết xuất nước mắt....................................................................................24


4.6. Độ thẩm thấu của nước mắt...........................................................................26
4.7. Độ nhạy cảm giác mạc..................................................................................27
4.8. Chức năng tuyến Meibomius........................................................................27

4.9. Chất lượng cuộc sống....................................................................................28
4.10. Mật độ tế bào đài.........................................................................................30
5. Điều trị khô mắt trong phẫu thuật ĐTTT............................................................30
5.1. Điều trị KM trước khi phẫu thuật ĐTTT.......................................................30
5.2. Điều trị khô mắt sau phẫu thuật ĐTTT.........................................................31
5.2.1. Sử dụng nước mắt nhân tạo.......................................................................31
5.2.2. Thuốc điều tiết miễn dịch...........................................................................34
5.2.3. Thuốc nhỏ mắt corticosteroids...................................................................37
5.2.4. Lactoferrin đường uống............................................................................38
5.2.5. Diquafosol 3%...........................................................................................38
5.2.6. Thuốc nhỏ mắt sodium hyaluronate 0.1% và fluorometholone 0.1%........44
TÀI LIỆU THAM KHẢO.....................................................................................45
PHỤ LỤC 1: Bộ câu hỏi OSDI và thang đo màu phân độ chỉ số OSDI...........57


i

DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT
CMC

: carbonxymethylcellulose sodium

DEWS

: Dry Eye Workshop (Hội Thảo Khô Mắt)

ĐTTT

: Đục Thủy tinh thể

GM

: Giác Mạc

ITF

: International Task Force

KM

: Khô Mắt

LASIK

: Laser Assisted in Situ Keratomileusis

LFU

: The Lacrimal Functional Unit (Đơn vị chức năng tuyến lệ)

NCCA

: Non-Contact Coneral Aesthesiometer

OSDI

: Ocular Surface Disease Index (chỉ số bệnh bề mặt nhãn cầu)

Phaco

: Phacoemulsification

PRK

: PhotoRefractve Keratectomy (chiết quang Keratectomy)

SGOD

: Subjective Grading of Ocular Discomfort

ST1

: Schrimer 1 test (test Schrimer 1)

TBUT

: Tear breakup time (thời gian vỡ phim nước mắt


ii

DANH MỤC BẢNG
Trang
Bảng 1. Kết quả một số nghiên cứu về chỉ số nhuộm Oxford sau phẫu thuật ĐTTT
.................................................................................................................................22
Bảng 2. Kết quả một số nghiên cứu về chỉ số BUT sau phẫu thuật ĐTTT.............24
Bảng 3. Kết quả một số nghiên cứu về chỉ số ST sau phẫu thuật ĐTTT................26
Bảng 4. Kết quả một số nghiên cứu về chỉ số OSDI sau phẫu thuật ĐTTT............30
Bảng 5. Kết quả một số nghiên cứu về nước mắt nhân tạo.....................................32

iii

DANH MỤC HÌNH
Trang
Hình 1. Đơn vị chức năng tuyến lệ............................................................................3
Hình 2. Mơ hình đơn vị chức năng tuyến lệ..............................................................4
Hình 3. Phân loại khơ mắt.........................................................................................6
Hình 4. Chu trình lập lại của viêm bề mặt nhãn cầu.................................................8
Hình 5. Cơ chế bệnh sinh của khơ mắt....................................................................10
Hình 6. Cơ chế bệnh sinh của khơ mắt theo DEWS II............................................11
Hình 7. Nhuộm bề mặt GM với fluorescein để chuẩn đốn KM............................21
Hình 8. Test TBUT..................................................................................................23
Hình 9. Test Schirmer..............................................................................................25
Hình 10. Cơ chế hoạt động của diquafosol sodium................................................39
Hình 11. Sự cải thiện chỉ số BUT sau khi sử dụng diquafosol trong nghiên cứu của
Koh..........................................................................................................................41
Hình 12 . Sự cải thiện độ nhuộm GM sau khi sử dụng diquafosol trong nghiên cứu
của Koh....................................................................................................................42


1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Khô mắt (KM) là một trong nhiều bệnh lý mắt thường gặp nhất, là một vấn
đề y tế công cộng ngày càng quan tâm và một trong nhiều tình trạng có thể thấy rõ
bởi các bác sỹ nhãn khoa [75]. Các triệu chứng của bệnh lý KM bao gồm khô,
cộm, ngứa, nhạy cảm với ánh sáng, nặng mi, đỏ mắt, đau mắt và mệt mỏi. KM có
thể dẫn đến viêm kết mạc chấm điểm, thiếu biểu mô vĩnh viễn, viêm giác mạc
dạng sợi, viêm kết giác mạc rìa trên và giảm thị lực [63],[38]. KM có thể ảnh

hưởng lớn đến chất lượng cuộc sống của bệnh nhân thông qua việc giảm khả năng
lái xe, đọc sách báo, sử dụng máy tính và xem tivi [68].
Có nhiều ngun nhân và yếu tố dẫn đến KM như tuổi cao, giới tính nữ,
bệnh lý mơ liên kết, đái tháo đường, tăng huyết áp, sử dụng kính áp trịng, sử dụng
các thuốc giống với thuốc kháng histamine, các thuốc kháng cholinergic, các thuốc
chống trầm cảm, các thuốc tránh thai và các thuốc nhỏ mắt chứa chất bảo quản và
các bệnh lý bề mặt nhãn cầu như viêm kết mạc mạn tính, viêm mi mắt, viêm tuyến
meibo và mộng thịt [95],[73],[78].
Một số thủ thuật phẫu thuật cũng có thể dẫn đến tình trạng KM và làm tăng
triệu chứng của tình trạng KM trước đó. Các thủ thuật có thể kể ra là PRK, LASIK
và phẫu thuật ĐTTT [43],[51],[4]. Với tần suất ĐTTT và số ca phẫu thuật phaco
ngày càng nhiều, việc nghiên cứu ảnh hưởng của quá trình phẫu thuật phaco lên
tình trạng KM của bệnh nhân là điều quan trọng.


2

A. SƠ LƯỢC VỀ KHƠ MẮT
1. Định nghĩa khơ mắt
Tại hội thảo Khô Mắt Quốc Tế (DEWS) lần I năm 2007, KM được định
nghĩa là “một rối loạn đa yếu tố liên quan đến nước mắt và bề mặt nhãn cầu dẫn
đến các triệu chứng khó chịu, giới hạn thị lực và bất ổn định màng phim nước mắt
với các tổn thương tiềm ẩn cho bề mặt nhãn cầu. KM thường đi kèm với tăng nồng
độ osmol của phim nước mắt và viêm bề mặt nhãn cầu” [27]. Đến năm 2017, hội
thảo DEWS lần II định nghĩa lại KM “là một bệnh đa yếu tố của bề mặt nhãn cầu
liên quan đến sự mất tính nội cân bằng của màng phim nước mắt kèm theo các
triệu chứng nhãn cầu, do sự bất ổn định và tăng thẩm thấu của màng phim nước
mắt, viêm và tổn thương bề mặt nhãn cầu và bất thường của thần kinh bề mặt nhãn
cầu gây ra” [46]. Sự khác biệt giữa định nghĩa DEWS I và DEWS II chính là việc
thêm thuật ngữ mất tính nội cân bằng của màng phim nước mắt. Thuật ngữ này

được thêm vào phản ánh sự hiểu biết của giới khoa học về tầm quan trọng của các
khía cạnh tính cân bằng của màng phim nước mắt và bề mặt nhãn cầu.
DEWS đưa ra một khái niệm mới là Đơn vị chức năng tuyến lệ (LFU), trong
đó các phần của LFU tương tác với nhau, gắn bó chặt chẽ với nhau. LFU là một hệ
thống lồng ghép bao gồm tuyến lệ, bề mặt nhãn cầu (giác mạc (GM), kết mạc và
tuyến meibomius), các mí mắt và các thần kinh giao cảm và vận động liên kết các
thành phần này với nhau [27]. Bất thường của bất kỳ thành phần nào của LFU đều
có thể lây truyền sang tồn bộ hệ thống thông qua mạng lưới thần kinh liên kết
rộng khắp từ đó dẫn đến phim nước mắt bất ổn định và khơng thể tái tạo. Phim
nước mắt khi đó có những thay đổi bất thường như tăng thẩm nồng độ osmol nước
mắt, có sự hiện diện của chất trung gian tiền viêm và các protease, từ đó làm cho
phim nước mắt khơng cịn hỗ trợ các chức năng bình thường của bề mặt nhãn cầu
[27].


3

Hệ thống thần kinh
trung ương

Hướng tâm

Ly tâm

Bề mặt nhãn cầu


Giác mạc

Tuyến lệ chính và



Kết mạc

phụ



Tuyến meibo

Hình 1. Đơn vị chức năng tuyến lệ
(Nguồn: Bhavsar AS, Bhavsar SG, Ja SM (2011) "A review on recent advances in dry eye:
Pathogenesis and management". Oman Journal of Ophthalmology, 4, (2), 50-56)


4

Hình 2. Mơ hình đơn vị chức năng tuyến lệ
(Nguồn: Iannucci M, Riviello M (2017) "What does "dry eye"mean today? ". Review of
Optometry, August, 4-10)

KM có thể được nhìn nhận như là một thể bệnh nhẹ, tuy nhiên trong thực tế
KM có thể ảnh hưởng đến thị lực, từ đó ảnh hưởng đến chất lượng chất lượng cuộc
sống của bệnh nhân thông qua việc giảm khả năng lái xe, đọc sách báo, sử dụng
máy tính và xem tivi. Thơng thường thị lực của bệnh nhân KM là 20/20, tuy nhiên
khi màng phim nước mắt bất ổn định do KM gây ra sẽ dẫn đến lệch quang sai và
tán xạ [11] từ đó ảnh hưởng đến chất lượng thị lực của bệnh nhân [70]. Nghiên cứu
của Li khảo sát chất lượng thị lực của bệnh nhân KM. Kết quả nghiên cứu cho thấy
nhóm KM có các điểm chất lượng thị lực thấp hơn so với nhóm có mắt bình

thường. Cụ thể thị lực chung của nhóm KM và nhóm chứng là 60 và 75 (p< 0,001),
điểm hoạt động thị lực khoảng cách gần là 87,5 và 100 (p< 0,001), điểm hoạt động
thị lực khoảng cách xa là 91,67 và 100 (p< 0,001), điểm chức năng thị lực là -0,37
và -4,05 (p< 0,001) [62]. Nghiên cứu của Miljanovic cũng đánh giá tác động của


5

bệnh lý KM lên chất lượng thị lực của bệnh nhân. Kết quả khảo sát cho thấy sau
khi hiệu chỉnh theo tuổi, đái tháo đường, tăng huyết áp và các yếu tố khác, bệnh
nhân KM có khả năng mắc phải các vấn đề trong đọc sách báo (OR=3,64, 95% CI
2,45–5,40, p< 0,0001); làm việc (OR=3,49, 95% CI: 1,72–7,09, p= 0,001); sử dụng
máy vi tính (OR=3,37, 95% CI: 2,11–5,38, p < 0,0001); xem tivi (OR=2,84, 95%
CI: 1,05–7,74, p=0,04); lái xe trong ngày (OR=2,80, 95% CI 1,58–4,96, p<
0,0001); và lái xe ban đêm (OR=2,20, 95% CI 1,48–3,28, p<0,0001) [68]. Nghiên
cứu của Deschamps đánh giá thị lực khi lái xe ở bệnh nhân có bệnh lý KM. Kết
quả chỉ ra rằng tỷ lệ các mục tiêu bị bỏ lỡ cũng như thời gian đáp ứng ở bệnh nhân
KM tăng cao có ý nghĩa thống kê khi so với nhóm chứng (p< 0,01). Cụ thể hơn,
chức năng thị lực của bệnh nhân KM suy giảm nhiều hơn trong các trường hợp cụ
thể chẳng hạn lái xe đến gần vòng xoay hoặc ngã rẽ. Ở bệnh nhân KM, thời gian
đáp ứng có tương quan thuận với điểm OSDI của bệnh nhân (p< 0,05) [25].
2. Phân loại khơ mắt
KM được phân thành hai loại chính: KM do thiếu nước mắt và KM do bay
hơi. KM do thiếu nước mắt là do giảm tiết nước mắt tuyến lệ, thường làm cho
phim nước mắt tăng thẩm thấu nhiều hơn và có thể dẫn đến phóng thích các yếu tố
viêm. KM do thiếu nước mắt cịn được phân nhóm phụ thành KM do hội chứng
Sjogren hoặc KM không do hội chứng Sjogren, với đa số nguyên nhân là do biến
đổi liên quan đến tuổi. KM do bốc hơi nước mắt xảy ra khi mất nước quá mức và
có thể là do các yếu tố nội tại hoặc bên ngoài. Suy giảm chức năng tuyến
Meibomius là cơ chế chính dẫn đến KM do bốc hơi nước mắt.

6

Hình 3. Phân loại khơ mắt
(Nguồn: Iannucci M, Riviello M (2017) "What does "dry eye"mean today? ". Review of
Optometry, August, 4-10)

3. Nguyên nhân và yếu tố nguy cơ gây khô mắt
Trong thập kỷ vừa qua, khoa học đã có nhiều tiến bộ trong việc hiểu biết về
cơ chế bệnh sinh của bệnh lý KM. Việc chấp nhận vai trò của viêm trong bệnh lý
KM là một trong nhiều yếu tố giúp cho việc hiểu biết về cơ chế và điều trị KM.
Việc phát hiện ra mối liên quan giữa viêm và giảm tiết nước mắt và các tổn thương
sau đó của bề mặt nhãn cầu đã đưa đến sự thống nhất trong khái niệm KM [97].
Tuổi cao và giới tính nữ (đặt biệt là phụ nữ tuổi tiền và hậu mãn kinh) được
biết là hai yếu tố nguy cơ của KM [28]. Các nghiên cứu về hormone cho thấy
hormone sinh dục có ảnh hưởng đến tình trạng bề mặt nhãn cầu thông qua ảnh
hưởng lên việc tiết nước mắt, chức năng tuyến meibo và mật độ tế bào đài kết mạc
[22]. Sự thiếu hụt androgen mạn tính sẽ đi kèm với sự suy giảm chức năng tuyến
meibo [56]. Phụ nữ hậu mãn kinh sử dụng liệu pháp thay thế hormone – đặc biệt là
thuốc chỉ chứa estrogen- có tần suất KM cao hơn so với những phụ nữ không sử
dụng liệu pháp [94].


7

Các yếu tố khác có thể dẫn đến KM bao gồm đeo kính sát trịng thời gian
dài, phẫu thuật khúc xạ như mổ LASIK hoặc PRK [32], phẫu thuật ĐTTT, hút
thuốc lá [58], sử dụng máy tính trong thời gian dài, xem tivi và đọc sách báo kéo
dài dẫn đến những triệu chứng của KM [12]. Tình trạng độ ẩm thấp của nhiều mơi

trường như mơi trường văn phịng, xe hơi có điều hịa, buồng máy bay và thời tiết
cực nóng hoặc cực lạnh cũng ảnh hưởng đến KM [107]. Một số loại thuốc cũng có
thể gây ra KM [28]. Việc sử dụng thường xuyên (> 4-6 lần/ngày) các thuốc nhỏ
mắt có chất bảo quản (trong đó có các thuốc điều trị glocom và nước mắt nhân tạo)
cũng có thể dẫn đến KM bởi vì chất bảo quản chứa một số độc chất như
benzalkonium chloride [29].
4. Cơ chế bệnh sinh của khơ mắt
Hiện nay đã có nhiều tiến bộ trong việc hiểu biết cơ chế bệnh sinh của KM.
Hiện tượng viêm bề mặt nhãn cầu gần đây được chứng minh đóng vai trị quan
trọng trong cơ chế bệnh sinh của KM. Tình trạng viêm ở bệnh nhân KM được xem
như là nguyên nhân và cũng là hệ quả của việc tổn thương tế bào. Một chu trình
lập lại giữa viêm và KM sẽ dẫn đến các biến chứng đe dọa thị lực của bệnh nhân.
Các nghiên cứu cho thấy các cytokines viêm và mạng lưới các metalloproteinase
đóng vai trị quan trọng trong cơ chế bệnh sinh KM giúp hiểu biết hơn về bệnh lý
KM và khám phá ra các thuốc điều trị mới.


8

KM
Biến đổi tính
ổn định và
thành phầm
phim nước mắt

Suy giảm chức
năng đơn vị
chức năng
tuyến lệ

Viêm và tế bào
tự chết theo
chương trình
trên bề mặt
nhãn cầu

Hình 4. Chu trình lập lại của viêm bề mặt nhãn cầu
(Nguồn: Bhavsar AS, Bhavsar SG, Ja SM (2011) "A review on recent advances in dry eye:
Pathogenesis and management". Oman Journal of Ophthalmology, 4, (2), 50-56)

Bệnh hoặc sự suy giảm chức năng của bất kỳ phần nào trong đơn vị chức
năng tuyến lệ đều có thể phá vỡ sự cân bằng giữa tiết và phân giải các thành phần
nước mắt trên bề mặt nhãn cầu, từ đó làm bất ổn định màng phim nước mắt với
việc chậm trễ thanh thải nước mắt gây ra khó chịu nhãn cầu cũng như bất thường
về biểu mô đưa đến KM [30]. Bất kỳ tình trạng nào dẫn đến sự kích thích nhanh
chóng đơn vị chức năng tuyến lệ (ví dụ như KM) đều sẽ dẫn đến viêm thần kinh
bên trong các tiểu thùy của tuyến lệ từ đó dẫn đến việc trình diện kháng nguyên và
sản xuất cytokine, cuối cùng đưa đến việc kích hoạt các tế bào T. Thơng thường
khi khơng có tình trạng viêm, các tế bào T sẽ đi vào chương trình chết tế bào tự
nhiên. Tuy nhiên khi có tình trạng viêm, các tế bào này sẽ được kích hoạt, trở nên
kháng lại chương trình chết tế bào và tiết ra các cytokine tiền viêm, đưa đến kích
hoạt thêm nhiều tế bào T khác [41]. Một trong nhiều nguyên nhân gây ra suy giảm


9

chức năng tuyến lệ trong hội chứng Sojogren là sự thâm nhiễm tế bào lympho của
tuyến lệ làm tổn thương các thùy tiết nước mắt. Sự hiện diện của tình trạng thâm
nhiễm lympho tập trung và tăng sản xuất các cytokine tiền viêm là những đặc điểm
đặc trưng của việc viêm tuyến lệ [113]. Việc phóng thích các cytokine viêm bởi

các tế bào viêm thâm nhiễm và các tế bào biểu mô tuyến lệ bị tổn thương sẽ càng
làm suy giảm chức năng tế bào biểu mô nhãn cầu hoặc càng làm tăng chết theo
chương trình của các tế bào biểu mơ [112].
Chết theo chương trình của biểu mơ bề mặt nhãn cầu được xem như là một
bước đầu dẫn đến quá trình viêm và suy giảm các yếu tố xuất phát từ tuyến lệ.
Điều này được chứng minh thông qua việc tăng biểu lộ các dấu chỉ sinh học tiền
chết theo chương trình (ví dụ: Fas, Fas ligand, CD40, CD40 ligand) bởi biểu mô
kết mạc [13].
Bệnh hoặc suy giảm chức năng đơn vị chức năng tuyến lệ dẫn đến những
thay đổi trong thành phần và tính ổn định của phim nước mắt. Những thay đổi này
sẽ gây ra các hệ quả xấu lên bề mặt nhãn cầu. Các đặc trưng phổ biến của suy giảm
chức năng đơn vị là tăng nồng độ osmol nước mắt [36]. Có nhiều báo cáo cho thấy
rằng tăng nồng độ osmol dẫn đến viêm.


10

Suy giảm chức năng LFU

Viêm bề mặt nhãn cầu





Tăng sản xuất cytokine
Kích hoạt tế bào T
Mạng lưới
metalloproteiase

Thay đổi thành phần nước mắt

Biến đổi về lipid, nước, protein
và phân bố chất nhầy

Bất ổn định màng phim nước mắt
Chết theo tế
bào

Khó chịu
Bệnh Khơ mắt

Hình 5. Cơ chế bệnh sinh của khơ mắt
(Nguồn: Bhavsar AS, Bhavsar SG, Ja SM (2011) "A review on recent advances in dry eye:
Pathogenesis and management". Oman Journal of Ophthalmology, 4, (2), 50-56)

Androgen quan trọng trong việc cung cấp sự hỗ trợ dinh dưỡng LFU cũng
như tạo ra một môi trường tiền viêm chung [7]. Giảm nồng độ androgen có thể dẫn
đến mất mơi trường kháng viêm trong tuyến lệ. Tuyến meibomius cũng là một cơ
quan đích của androgen. Khi nồng độ androgen trong tuần hồn giảm xuống (ví dụ
trong kỳ kinh nguyệt) các mô tuyến lệ trở nên dễ tổn thương với viêm do miễn
dịch. Sự suy giảm androgen tương đối có thể giải thích tần suất KM ngày càng
nhiều ở phụ nữ. Sự biến đổi phân bố chất nhầy hoặc glucose hóa chất nhầy trên bề
mặt của các tế bào biểu mô đỉnh cũng liên quan đến cơ chế bệnh sinh của KM [23].
Như vậy, có thể tóm tắt là sự suy giảm của bất kỳ thành phần nào của LFU
có thể dẫn đến sự bất ổn định màng phim nước mắt với sự thay đổi thành phần
màng phim nước mắt, sự khó chịu nhãn cầu và bệnh bề mặt nhãn cầu. Kết quả cuối


11

cùng chính là viêm bề mặt nhãn cầu, bắt đầu một chu trình lập lại giữa KM và
viêm.

Hình 6. Cơ chế bệnh sinh của khô mắt theo DEWS II
(Nguồn: Iannucci M, Riviello M (2017) "What does "dry eye"mean today? ". Review of
Optometry, August, 4-10)

5. Điều trị khô mắt
Việc điều trị KM đòi hỏi một giải pháp đa dạng bao gồm bảo vệ nước mắt
và thay thế nước mắt thông qua nhiều phương pháp chẳng hạn như nút chặn tuyến
lệ, các thuốc kháng viêm mới và các thủ thuật phẫu thuật. Các phương pháp điều
trị KM bao gồm:
 Thủ thuật bảo tồn nước mắt: Bệnh nhân được chẩn đoán KM nhẹ có thể sử
dụng các biện pháp hành vi và mơi trường nhằm bảo tồn nước mắt thông qua
việc giảm bay hơi nước mắt chẳng hạn như nghỉ ngơi giữa lúc đọc sách, hạ thấp
màn hình máy tính để giảm nâng mi, sử dụng kính bảo vệ khi đi ngồi trời và
làm ẩm môi trường xung quanh [81]. Chặn tuyến lệ là một phương pháp bảo tồn
nước mắt tốt và cần được xem xét cho bệnh nhân thiếu hụt nước mắt khi các


12

phương pháp tăng cường nước mắt khác không hữu hiệu. Có thể sử dụng nút
chặn tuyến lệ hoặc các biện pháp chặn vĩnh viễn như đốt nhiệt, hoặc sử dụng
laser argon [5].
 Nước mắt nhân tạo: Cho đến nay phương pháp này vẫn là phương pháp chính
để điều trị KM từ nhẹ đến vừa [61]. Nước mắt nhân tạo giúp cải thiện tạm thời
các triệu chứng nóng mắt, mờ mắt... Các thuốc nhỏ mắt nhân tạo chứa các chất
bảo quản, đặc biệt là benzylkonium chloride, khó dung nạp và gây hại trong các

trường hợp KM từ vừa đến nặng nếu sử dụng thường xuyên.
 Liệu pháp kháng viêm: Liệu pháp kháng viêm được xem như là liệu pháp điều
trị tiệt căn đầu tiên trong điều trị KM bởi vì mục đích của thuốc này chính là
ngăn chặn dây chuyền viêm. Một số thuốc kháng viêm dùng trong điều trị KM
bao gồm:
o Cyclosporine A (CsA): CsA là một loại peptide chiết xuất từ nấm giúp ngăn
việc hoạt hóa tế bào T và sản xuất cytokine viêm [67]. Gần đây, một số
nghiên cứu thử nghiệm lâm sàng đa trung tâm xác nhận độ an toàn và hiệu
quả của CsA trong điều trị KM [9], [57], [93].
o Corticosteroids: Nhiều nghiên cứu đã đưa ra kết luận rằng thuốc
corticosteroid dạng nhỏ mắt cũng như dùng tồn thân có nhiều lợi ích trong
việc điều trị KM từ vừa đến nặng [45]. Corticosteroid rất hiệu quả trong việc
đáp ứng nhanh thông qua ức chế không đặc hiệu nhiều khía cạnh của đáp
ứng viêm.
o Thuốc kháng sinh: Mặc dù thường được sử dụng làm thuốc kháng sinh,
tetracycline cũng có đặc tính kháng viêm. Ngồi ra, Doxycycline đường
uống có thể được sử dụng ở tất cả bệnh nhân có KM với bệnh tuyến meibo
đi kèm [80].


13

o Acid béo cơ bản: Omega3 và Omega6 là những acid béo có tiền tố
eicosanoid là những hormone hoạt hóa cục bộ liên quan đến quá trình viêm.
Các bằng chứng cho thấy rằng việc sử dụng bổ trợ EFA omega3 có lợi ích
trong việc điều trị và phịng ngừa bệnh lý KM [88].
o Huyết thanh tự thân: huyết thanh và plasma chứa nhiều yếu tố tiền viêm, các
chất ức chế cytokines viêm và các chất ức chế MMP. Chúng có khả năng ức
chế chất trung gian của dòng thác viêm của bề mặt nhãn cầu gây KM [30].
o Các loại thuốc điều trị mới với đặc tính kháng viêm: Nhiều nghiên cứu tiếp

tục phát triển các loại thuốc mới có tính kháng viêm trong điều trị KM. Một
loại thuốc hứa hẹn là kháng thể đơn dịng kháng CD4 [44]. Có một số báo
cáo đề xuất rằng hydroxychloroquine có hiệu quả điều trị KM [37]. Cũng có
các báo cáo cho thấy DA-6034 (7-carboxymethyloxy-3’,4’,5- trimethoxy
flavone) có hiệu quả điều trị KM trên mơ hình viêm tuyến lệ của thỏ và có
tiềm năng điều trị KM cấp [6].
 Thuốc kích thích tiết nước mắt: Các thuốc này là thuốc đối vận cholinergic kích
thích tiết nước mắt nội sinh thông qua tuyến lệ và/hoặc biểu mô bề mặt nhãn
cầu [39]. Gần đây, cevinmeline một thuốc đối vận thụ thể acetylcholine được
duyệt trong sử dụng điều trị các triệu chứng KM ở bệnh nhân có hội chứng
Sjogren [77]. CF101, một thuốc đối vận thụ thể adenosine A(3) cũng được
nghiên cứu cho thấy có sự cải thiện có ý nghĩa thống kê trong thời gian vỡ phim
nước mắt ở bệnh nhân KM vừa đến nặng [6].
 Vật lý trị liệu: Gần đây một số phương pháp vật lý trị liệu như châm cứu và
yoga được thử nghiệm trong điều trị KM [60].
 Phẫu thuật: Ở bệnh nhân sử dụng các loại thuốc điều trị KM không hiệu quả thì
phẫu thuật được xem như là phương pháp điều trị tốt.


14

o Chặn tuyến lệ: là một trong nhiều cách hiệu quả và thực tế nhất trong bảo
tồn nước mắt. Mục đích của phương pháp này chính là giảm việc thốt vật lý
của phim nước mắt xuống hệ tuyến lệ mũi.
o

Khâu dính mi và sa mi bằng độc tố botulinum: chúng sẽ làm giảm độ cao
của khe mi mắt từ đó làm giảm bốc hơi nước mắt.

o Cấy tuyến nước bọt: được báo cáo là thành công ở bệnh nhân suy giảm chức

năng tuyến lệ với chức năng tuyến nước bọt khơng bị tổn hại (ví dụ như hội
chứng Sjoren), teo tuyến lệ gây ra do phóng xạ hoặc loại bỏ tuyến lệ do phẫu
thuật. Mặc dù kết quả có vẻ hứa hẹn, vẫn có nhiều hạn chế về độ phức tạp
của kỹ thuật và sự biến đổi tính rõ ràng của màng phim nước mắt và các
thành phần cũng như khả năng tiết nước mắt trong khi ăn.


15

B. KHÔ MẮT TRONG PHẪU THUẬT ĐỤC THỦY TINH THỂ
1. Tần suất khô mắt sau phẫu thuật ĐTTT
Tuần suất KM sau phẫu thuật ĐTTT rất thay đổi tùy thuộc vào nhiều yếu tố
bao gồm cơng cụ chẩn đốn KM, định nghĩa KM, tình trạng KM của bệnh nhân
trước khi phẫu thuật. Nghiên cứu của Kasetsuwan trên đối tượng là bệnh nhân
ĐTTT khơng có KM trước phẫu thuật ghi nhận tỷ lệ KM sau phẫu thuật khi sử
dụng bộ công cụ OSDI là 9,8%, còn sử dụng test BUT là 68,4%, Oxford Schema là
58,7%, và ST1 là 11,9% [49]. Nghiên cứu của Chao và cộng sự sử dụng bộ tiêu chí
bao gồm SGOD > 15, OSDI > 40, BUT < 10 và ST < 10 để chẩn đoán KM và kết
quả cho thấy tỷ lệ KM sau phẫu thuật phaco là 0% [17]. Một nghiên cứu gần đây
nhất của Trattler sử dụng thang đo ITF (International Task Force) để định nghĩa
KM. Kết quả nghiên cứu cho thấy có 25% bệnh nhân có ITF độ 0 (khơng có KM)
và 75% có KM với độ ITF từ 1 đến 3. Như vậy tỷ lệ KM sau phẫu thuật phaco
trong nghiên cứu này là 75% [101].
2. Các yếu tố nguy cơ gây khô mắt trong phẫu thuật ĐTTT
Có nhiều yếu tố có thể tác động đến môi trường bề mặt nhãn cầu trong phẫu
thuật ĐTTT dẫn đến KM. Các yếu tố này có thể bao gồm:
 Các thuốc gây tê nhãn cầu và các thuốc nhỏ mắt chứa chất bảo quản như
benzalkonium chloride cũng có tác động lên bề mặt GM từ đó gây ra tình trạng
KM ở bệnh nhân [104].
 Kích thước vết rạch: Các nghiên cứu cho thấy thời gian phục hồi thần kinh GM

do vết rạch lớn sẽ dài hơn so với vết rạch nhỏ [86],[76]. Nghiên cứu của Oh sử
dụng đường rạch 2,8 mm và kết quả cho thấy độ nhạy cảm GM giảm sau ngày 1
nhưng sau đó cải thiện dần đến mức trước phẫu thuật sau 1 tháng hậu phẫu.
Trong khi đó nghiên cứu của Khanal [51] sử dụng vết rạch 4,1 mm và ghi nhận
độ nhạy cảm GM giảm sau 1 ngày nhưng phục hồi dần đến mức trước phẫu