Nghiên cứu biến đổi sức căng cơ tim ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên sau can thiệp động mạch vành qua da thì đầu bằng phương pháp siêu âm đánh dấu mô.

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ QUỐC PHÒNG

VIỆN NGHIÊN CỨU KHOA HỌC Y DƯỢC LÂM SÀNG 108

NGUYỄN ANH TUẤN

NGHIÊN CỨU BIẾN ĐỔI SỨC CĂNG CƠ TIM (GLS)
ỞBỆNH NHÂN SAU NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP CÓ ST CHÊNH
LÊN ĐƯỢC CAN THIỆP ĐỘNG MẠCH VÀNH QUA DA THÌ ĐẦU
BẰNG PHƯƠNG PHÁP SIÊU ÂM ĐÁNH DẤU MÔ

LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC

HÀ NỘI - 2023


BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ QUỐC PHÒNG

VIỆN NGHIÊN CỨU KHOA HỌC Y DƯỢC LÂM SÀNG 108

NGUYỄN ANH TUẤN

NGHIÊN CỨU BIẾN ĐỔI SỨC CĂNG CƠ TIM (GLS)
ỞBỆNH NHÂN SAU NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP CÓ ST CHÊNH
LÊN ĐƯỢC CAN THIỆP ĐỘNG MẠCH VÀNH QUA DA THÌ ĐẦU
BẰNG PHƯƠNG PHÁP SIÊU ÂM ĐÁNH DẤU MÔ

LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC

Người hướng dẫn khoa học:
TS. Nguyễn Thị Thu Hoài
PGS.TS. Phạm Nguyên Sơn
Chuyên ngành : Nội Tim mạch
Mã số

: 62.72.01.41

HÀ NỘI - 2023


LỜI CAM ĐOAN

Tôi là Nguyễn Anh Tuấn nghiên cứu sinh Viện Nghiên cứu Y Dược Lâm
sàng 108 chuyên ngành Nội Tim mạch xin cam đoan:
1. Đây là luận án do chính bản thân tơi thực hiện dưới sự hướng dẫn của

Cơ TS. Ngũn Thị Thu Hồi và Thầy PGS.TS. Phạm Ngun Sơn
2. Cơng trình này hồn tồn khơng trùng lặp với bất kỳ nghiên cứu nào

khác đã công bố ở Việt Nam
3. Các số liệu, thông tin trong nghiên cứu là hồn tồn chính xác, trung

thực và khách quan, đã được xác nhận và chấp thuận của cơ sở nơi
nghiên cứu
Tơi xin hồn tồn chịu trách nhiệm trước Pháp ḷt về những cam kết này.
Hà Nam, ngày 10 tháng 4 năm 2023
Người viết cam đoan

Nguyễn Anh Tuấn


MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ................................................................................................... 1
Chương 1. TỔNG QUAN.................................................................................. 3
1.1. Tổng quan nhồi máu cơ tim........................................................................ 3
1.1.1. Định nghĩa nhồi máu cơ tim....................................................................3
1.1.2. Sinh lý bệnh nhồi máu cơ tim cấp...........................................................4
1.1.3. Biến chứng sau nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên........................... 5
1.1.4. Tiên lượng nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên.................................13
1.2. Vai trò của siêu âm tim đánh dấu mô 2D trong đánh giá chức năng tim...17
1.2.1. Khái niệm sức căng và tốc độ căng.......................................................17
1.2.2. Siêu âm đánh dấu mô 2D...................................................................... 19
1.2.3. Ứng dụng siêu âm đánh dấu mô trong đánh giá chức năng tim............22
1.2.4. Ứng dụng lâm sàng của siêu âm đánh dấu mô......................................25
1.2.5. Các yếu tố ảnh hưởng đến sức căng......................................................26
1.2.6. Ưu, nhược điểm của siêu âm đánh dấu mô 2D..................................... 28
1.3. Một số nghiên cứu ứng dụng siêu âm tim đánh dấu mô 2D ở bệnh nhân

nhồi máu cơ tim...............................................................................................30
1.3.1 Đánh giá chức năng tim ở bệnh nhân Nhồi máu cơ tim.........................30
1.3.2. Đánh giá biến cố tim mạch chính, tử vong sau nhời máu cơ tim..........31
1.3.3. Đánh giá tái cấu trúc thất trái sau nhồi máu cơ tim...............................32
1.3.4. Đánh giá suy tim sau nhồi máu cơ tim..................................................32

Chương 2. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU......................34
2.1. Đối tượng nghiên cứu................................................................................34
2.1.1. Nhóm bệnh............................................................................................34

2.1.2. Nhóm chứng..........................................................................................35
2.2. Phương pháp nghiên cứu...........................................................................35
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu:..............................................................................35


2.2.2. Cỡ mẫu và cách chọn mẫu.................................................................... 35
2.2.3. Thời gian và địa điểm nghiên cứu.........................................................36
2.2.4. Các bước tiến hành nghiên cứu............................................................. 36
2.2.5. Biến số và chỉ số nghiên cứu.................................................................37
2.2.6. Quy trình chụp và can thiệp ĐMV qua da............................................ 40
2.2.7. Quy trình kỹ thuật siêu âm tim:.............................................................42
2.2.8. Một số tiêu chuẩn, định nghĩa áp dụng trong nghiên cứu.....................51
2.2.9. Xử lý số liệu.......................................................................................... 55
2.3. Đạo đức nghiên cứu.................................................................................. 56

Chương 3. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU..............................................................58
3.1. Đặc điểm về các đối tượng nghiên cứu......................................................58
3.1.1. Đặc điểm chung.....................................................................................58
3.1.2. Một số đặc điểm lâm sàng của nhóm NMCT có ST chênh lên.............60
3.1.3. Một số đặc điểm cận lâm sàng của nhóm NMCT có ST chênh lên 61
3.1.4. Phân tầng nguy cơ theo thang điểm TIMI, GRACE và các biến cố chính

trong thời gian theo dõi của đối tượng nghiên cứu......................................... 67
3.2. Biến đổi sức căng cơ tim thất trái (GLS) bằng phương pháp siêu âm đánh

dấu mô 2D ở bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên được can
thiệp động mạch vành qua da thì đầu...............................................................68
3.3. Giá trị dự báo biến cố tim mạch chính và tử vong của sức căng cơ tim thất

trái (GLS) ở bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên được can

thiệp động mạch vành qua da thì đầu............................................................... 81
3.3.1. Giá trị dự báo biến cố tim mạch chính của GLS...................................81
3.3.2. Giá trị dự báo tử vong của GLS............................................................ 85
3.3.3. Giá trị dự báo tái cấu trúc thất trái của GLS......................................... 89

Chương 4. BÀN LUẬN....................................................................................92
4.1. Đặc điểm nhóm bệnh nhân NMCT có ST chênh lên................................. 92
4.1.1. Đặc điểm chung.....................................................................................92


4.1.2. Một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng..............................................94
4.1.3. Phân tầng nguy cơ theo thang điểm TIMI, GRACE và các biến cố tim

mạch trong thời gian theo dõi của đối tượng nghiên cứu..............................101
4.2. Biến đổi sức căng cơ tim thất trái (GLS) bằng phương pháp siêu âm đánh

dấu mô 2D ở bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên được can
thiệp động mạch vành qua da thì đầu.............................................................105
4.3. Giá trị dự báo biến cố tim mạch chính và tử vong của sức căng cơ tim thất

trái (GLS) ở bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên được can
thiệp động mạch vành qua da thì đầu............................................................. 115
4.3.1. Giá trị dự báo biến cố tim mạch chính của sức căng cơ tim thất trái

(GLS) ở bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên được can thiệp
động mạch vành qua da thì đầu.....................................................................115
4.3.2. Giá trị dự báo tử vong của sức căng cơ tim thất trái (GLS) ở bệnh nhân

sau nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên được can thiệp động mạch vành qua
da thì đầu....................................................................................................... 118

4.3.3. Giá trị dự báo tái cấu trúc thất trái của sức căng cơ tim thất trái (GLS) ở

bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên được can thiệp động
mạch vành qua da thì đầu..............................................................................121
KẾT LUẬN....................................................................................................125
KIẾN NGHI................................................................................................... 127
DANH MỤC CÁC CÔNG TRÌNH KHOA HỌC ĐA CÔNG BỐ LIÊN QUAN
ĐẾN LUẬN ÁN
TÀI LIỆU THAM KHẢO
Phụ lục Ia: BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU
Phụ Lục Ib: BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU NHÓM CHỨNG
Phụ lục II


CÁC CHỮ VIẾT TẮT
- AUC

: Area Under Cover – Diện tích dưới đường cong

- BMI

: Body mass index – Chỉ số khối cơ thể

- BNP

: Brain Natriuretic Peptide – Peptide lợi niệu não

- CI

: Cardiac Output Index – Chỉ số tim

- CRP.hs

C-Reactive Protein high sensitivity – Protein phản ứng C
độ nhạy cao

- ĐMV

: Động mạch vành

- EDV

: End diastolic volume - Thể tích cuối tâm trương thất trái

- ESV

: End systolic volume - Thể tích cuối tâm thu thất trái

- EF

: Ejection Fraction – Phân suất tống máu thất trái

- GLS

: Global longitudinal strain – Sức căng dọc cơ tim

- HATT

: Huyết áp tâm thu

- HATTr

: Huyết áp tâm trương

- HR

: Hazart Ratio – Tỷ số rủi ro

- HSBA

: Hồ sơ bệnh án

- hs-TnT

: High-sensitive Troponin T - Troponin T độ nhạy cao

- KTPV

: Khoảng tứ phân vị

- LAD

: Left Anterior Descending – Động mạch liên thất trước

- LCX

: Left Circumflex Atery – Động mạch mu

- MACE

: Major Adverse Cardiac Event – Biến cố tim mạch chính

- MMP

: Matrix Metalloproteinase – Metalloproteinase của chất
nền

- NMCT

: Nhồi máu cơ tim cấp

- NT-proBNP :

N-Terminal pro B-type Natriuretic Peptide

- RCA

: Right Coronary Artery – Động mạch vành phải

- TV

: Trung vị

- VĐV

: Vận động vùng


DANH MỤC CÁC BẢNG
Bảng 2.1. Biến số và chỉ số nghiên cứu............................................................37

Bảng 2.2. Giá trị chẩn đoán của một xét nghiệm theo AUC.............................56
Bảng 3.1. Đặc điểm nhân trắc của các đối tượng nghiên cứu........................... 58
Bảng 3.2. Số lượng các yếu tố nguy cơ tim mạch trên 1 bệnh nhân.................60
Bảng 3.3. Một số đặc điểm lâm sàng................................................................ 60
Bảng 3.4. Một số đặc điểm công thức máu của nhóm NMCT có ST chênh lên
lúc nhập viện.................................................................................................... 62
Bảng 3.5. Đặc điểm một số dấu ấn sinh học của nhóm NMCT có ST chênh lên
lúc nhập viện....................................................................................................62
Bảng 3.6. Một số đặc điểm sinh hóa máu của nhóm NMCT cấp có ST chênh lên
lúc nhập viện....................................................................................................63
Bảng 3.7. Đặc điểm tổn thương động mạch vành..............................................64
Bảng 3.8. Đặc điểm siêu âm tim của nhóm NMCT có ST chênh lên sau can thiệp
ĐMV 1 ngày và nhóm chứng........................................................................... 65
Bảng 3.9. Thay đổi một số thông số siêu âm tim theo thời gian....................... 66
Bảng 3.10. Phân tầng nguy cơ theo thang điểm TIMI, GRACE....................... 67
Bảng 3.11. Các biến cố tim mạch chính MACE trong 6 tháng..........................67
Bảng 3.12. Thay đởi GLS theo nhóm can thiệp sớm (< 12 giờ) và can thiệp muộn
(≥ 12 giờ)......................................................................................................... 69
Bảng 3.13. Thay đổi GLS theo nhóm có và không có tăng huyết áp................69
Bảng 3.14. Thay đổi GLS theo nhóm Killip..................................................... 70
Bảng 3.15. Thay đổi GLS theo nhóm động mạch thủ phạm.............................71
Bảng 3.16. Thay đổi GLS theo số nhánh tổn thương ĐMV..............................72
Bảng 3.17. Thay đổi GLS theo điểm Gensini (TV = 53,8)............................... 73
Bảng 3.18. Thay đổi GLS theo nhóm TIMI sau can thiệp................................ 74
Bảng 3.19. Thay đổi GLS theo nhóm TMP sau can thiệp.................................74
Bảng 3.20. Liên quan giữa GLS và NT-proBNP............................................... 75


Bảng 3.21. Thay đổi GLS theo nhóm EF.........................................................77
Bảng 3.22. Tương quan giữa GLS với một số đặc điểm siêu âm tim................78

Bảng 3.23. Thay đổi GLS theo thang điểm tiên lượng TIMI............................ 79
Bảng 3.24. Thay đổi GLS theo thang điểm tiên lượng GRACE.......................80
Bảng 3.25. Một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của nhóm MACE và không
MACE..............................................................................................................81
Bảng 3.26. Giá trị dự báo MACE sau 6 tháng của một số yếu tố.....................83
Bảng 3.27. Các yếu tố tiên lượng MACE sau 6 tháng...................................... 84
Bảng 3.28. Một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của nhóm sống và nhóm tử
vong................................................................................................................. 85
Bảng 3.29. Giá trị dự báo tử vong sau 6 tháng của một số yếu tố.....................87
Bảng 3.30. Các yếu tố tiên lượng tử vong sau 6 tháng......................................88
Bảng 3.31. Một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của nhóm tái cấu trúc thất
trái và nhóm không tái cấu trúc thất trái sau 6 tháng.........................................89
Bảng 3.32. Liên quan giữa GLS với biến cố tái cấu trúc thất trái..................... 90
Bảng 3.33. Giá trị dự báo tái cấu trúc thất trái sau 6 tháng của một số yếu
tố......................................................................................................................91
Bảng 4.1. Tỷ lệ MACE sau NMCT có ST chênh lên trong một số nghiên
cứu.................................................................................................................103
Bảng 4.2. Tỷ lệ tái cấu trúc thất trái sau NMCT có ST chênh lên trong một số
nghiên cứu......................................................................................................104


DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ
Biểu đồ 3.1. Phân bố theo tuổi và giới..............................................................59
Biểu đồ 3.2. Các yếu tố nguy cơ tim mạch.......................................................59
Biểu đồ 3.3. Phân loại Killip.............................................................................61
Biểu đồ 3.4. Phân vùng tổn thương trên điện tâm đồ........................................61
Biểu đồ 3.5. Tỷ lệ tái cấu trúc thất trái sau 6 tháng...........................................68
Biểu đồ 3.6. Thay đổi GLS theo thời gian........................................................68
Biểu đồ 3.7. Tương quan giữa GLS sau can thiệp 1 ngày và điểm Gensini.......73
Biểu đồ 3.8. Thay đổi GLS theo nhóm NT-pro BNP (TV = 120,6)...................75

Biểu đồ 3.9. Thay đổi GLS theo nhóm hs-TnT (TV = 1,4)...............................76
Biểu đồ 3.10. Tương quan giữa GLS sau can thiệp 1 ngày và hs-TnT lúc nhập
viện..................................................................................................................76
Biểu đồ 3.11. Liên quan GLS và MACE...........................................................82
Biểu đồ 3.12. Giá trị của GLS dự báo MACE trong 6 tháng............................82
Biểu đồ 3.13. Đường cong Kaplan-Meier thể hiện tỷ lệ xuất hiện MACE theo
thời gian của 2 nhóm GLS < -9,5% và nhóm GLS ≥ -9,5%.............................83
Biểu đồ 3.14. Liên quan giữa GLS ở nhóm và tử vong và nhóm sống.............86
Biểu đồ 3.15. Giá trị GLS dự báo tử vong trong 6 tháng..................................86
Biểu đồ 3.16. Đường cong Kaplan-Meier thể hiện tỷ lệ xuất hiện sống còn theo
thời gian của 2 nhóm GLS < -8,4% và nhóm GLS ≥ -8,4%.............................87
Biểu đồ 3.17. Giá trị GLG dự báo tái cấu trúc thất trái sau 6 tháng..................90
Biểu đồ 3.18. Đường cong Kaplan-Meier thể hiện tỷ lệ xuất hiện tái cấu trúc
thất trái theo thời gian của 2 nhóm GLS < -9,8% và nhóm GLS ≥ -9,8%........91


DANH MỤC CÁC SƠ ĐỒ
Sơ đồ 1.1. Quá trình tổn thương cơ tim đến giảm chức năng tim.....................10
SƠ ĐỒ NGHIÊN CỨU....................................................................................57

DANH MỤC CÁC HÌNH
Hình 1.1. Hình ảnh đại thể, vi thể của tái cấu trúc thất trái.................................8
Hình 1.2. Một số cơ chế suy tim sau NMCT......................................................9
Hình 1.3. Mô tả sức căng, tốc độ căng của một vật..........................................19
Hình 1.4. Hình thành mẫu đốm. A: Giao thoa của 2 chùm tia phản xạ. B: Mẫu
đốm được tạo ra bởi sự giao thoa ngẫu nhiên của các chùm tia phản xạ............20
Hình 1.5. Theo dõi đốm bằng phương pháp khớp khối.....................................21
Hình 1.6. Sức căng cơ tim theo chiều dọc.........................................................22
Hình 1.7. Sức căng cơ tim theo hướng chu vi...................................................23
Hình 1.8. Sức căng cơ tim theo hướng bán kính...............................................24

Hình 1.9. Cấu trúc xoắn ốc, xoay và xoắn của cơ tim.......................................25
Hình 2.1. Cách tính điểm Gensini.....................................................................41
Hình 2.2. Máy siêu âm Vivid E9 (GE, Hoa Kỳ)...............................................43
Hình 2.3. Đo phân suất tống máu thất trái bằng phương pháp Simpson............44
Hình 2.4. Doppler xung qua van hai lá..............................................................46
Hình 2.5. Doppler mô tại vòng van hai lá..........................................................47
Hình 2.6. Sức căng dọc ở mặt cắt 3 buồng......................................................49
Hình 2.7. Sức căng dọc ở mặt cắt 4 buồng......................................................50
Hình 2.8. Sức căng dọc ở mặt cắt 2 b̀ng......................................................50
Hình 2.9. Sức căng dọc tồn bộ thất trái...........................................................50


1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Nhồi máu cơ tim (NMCT) có ST chênh lên là tình trạng hoại tử một
vùng cơ tim thường do tắc nghẽn cấp hoàn toàn động mạch vành (ĐMV) với
đặc trưng có ST chênh lên trên điện tâm đồ. Trong những năm gần đây, đã có
nhiều tiến bộ trong chẩn đoán và điều trị NMCT có ST chênh lên đặc biệt là
các biện pháp tái tưới máu như nong và đặt stent ĐMV và sự tiến bộ của điều
trị nội khoa với nhiều thuốc ức chế kết tập tiểu cầu, các thuốc kháng đông, các
thuốc điều trị suy tim mới... Tuy nhiên, suy tim sau NMCT và các biến cố tim
mạch chính (Major adverve cardiac events - MACE) như: tử vong, NMCT tái
phát, đột quỵ não, suy tim nhập viện...cung như một số biến cố khác như: loạn
nhịp tim, tái cấu trúc thất trái...vẫn là các biến chứng thường gặp [1].
Có nhiều các phương pháp theo dõi, đánh giá bệnh nhân NMCT cấp tư
phương pháp đơn giản dựa vào lâm sàng như phân độ Killip đến các xét
nghiệm cận lâm sàng như nồng độ các dấu ấn sinh học troponin siêu nhạy, các
peptid bài niệu, các thăm dò về điện tâm đồ, siêu âm tim, chụp cắt lớp vi tính
đa dãy, chụp cộng hưởng tư tim, các phương pháp y học hạt nhân...Việc lượng

giá chức năng tim đóng vai trò rất quan trọng trong chỉ định điều trị, tiên
lượng và dự báo biến cố tim mạch ở bệnh nhân sau NMCT. Siêu âm tim đã
trở thành lựa chọn thường quy để đánh giá chức năng thất trái và phân tầng
nguy cơ sau NMCT cấp. Các thông số siêu âm tim đã được chứng minh có giá
trị tiên lượng là thể tích thất trái, phân suất tống máu thất trái (EF), chỉ số vận
động vùng (VĐV), mức độ hở van hai lá, tỷ số E/e’, kích thước nhĩ trái, chức
năng thất phải [2], chỉ số Tei [3]... Trong các thông số kể trên, EF và chỉ số
VĐV thường được sử dụng trong thực hành lâm sàng. Tuy nhiên các thông số
này vẫn còn một số nhược điểm. EF có thể bình thường nếu vùng NMCT
không nằm trong trường quan sát trên siêu âm tim 2D, hoặc có những vùng
thành tim co bóp bù hoặc do thay đổi tiền gánh như trong hở van hai lá, thay
đổi hậu gánh như trong hẹp van động mạch chủ...Ngồi ra EF cịn là một
thơng số phụ thuộc vào công


thức hình học. Việc đánh giá rối loạn vận động vùng cung thường mang tính
chủ quan và địi hỏi người làm siêu âm phải được đào tạo bài bản, có kinh
nghiệm.
Siêu âm đánh dấu mô cơ tim là một phương pháp siêu âm tim mới giúp
lượng giá khách quan chức năng thất trái và phát hiện sớm những thay đổi kín
đáo của chức năng vùng thành tim và tồn bộ thất trái, không phụ thuộc vào
góc của chùm tia siêu âm, được cho là có ý nghĩa hơn EF trong lượng hóa
chức năng thất trái [4], [5]. Việc định lượng sức căng cơ tim theo chiều dọc
(GLS) giúp phát hiện sớm những vùng suy giảm chức năng co bóp của tim
theo chiều dọc, qua đó giúp nhận diện sớm những bệnh nhân có nguy cơ cao
xuất hiện các biến cố sau NMCT ngay cả khi EF bình thường [6]. GLS cung
có giá trị giúp dự báo tái cấu trúc thất trái ở những bệnh nhân NMCT cấp [7],
[8]. Các nghiên cứu trên thế giới đã cho thấy giá trị của sức căng cơ tim trong
lượng giá ổ nhồi máu và tiên lượng bệnh nhân NMCT cấp [9], [10]. Tại Việt
Nam chúng tôi chưa thấy tác giả nào nghiên cứu về giá trị của sức căng cơ tim

ở bệnh nhân NMCT cấp có ST chênh lên. Do đó, chúng tôi tiến hành nghiên
cứu đề tài: “Nghiên cứu biến đổi sức căng cơ tim (GLS) ở bệnh nhân sau
nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên được can thiệp động mạch vành
qua da thì đầu bằng phương pháp siêu âm đánh dấu mô” nhằm hai mục
tiêu:
1. Khảo sát biến đổi sức căng cơ tim thất trái (GLS) bằng phương pháp

siêu âm đánh dấu mô 2D ở bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh
lên được can thiệp động mạch vành qua da thì đầu.
2. Giá trị dự báo biến cố tim mạch chính và tử vong của sức căng cơ

tim thất trái (GLS) ở bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên
được can thiệp động mạch vành qua da thì đầu.


Chương 1
TỔNG QUAN
1.1. Tổng quan nhồi máu cơ tim
1.1.1. Định nghĩa nhồi máu cơ tim

Năm 2018 định nghĩa toàn cầu lần thứ 4 về NMCT cấp ra đời. Theo
định nghĩa này, thuật ngữ “nhồi máu cơ tim” được sử dụng khi có tình trạng
tổn thương cơ tim cấp với bằng chứng lâm sàng của thiếu máu cơ tim cục bộ
cấp và sự tăng troponin với ít nhất có một giá trị đạt mức 99% bách phân vị
của giới hạn trên của người bình thường, và kèm theo ít nhất một trong các
tiêu chuẩn sau:
+ Triệu chứng cơ năng của thiếu máu cục bộ cơ tim
+ Thay đổi mới trên điện tâm đồ do thiếu máu cơ tim
+ Xuất hiện của sóng Q bệnh lý trên điện tâm đồ
+ Bằng chứng về sự mới mất hình ảnh cơ tim còn sống hoặc mới rối

loạn vận động vùng
+ Xác định có huyết khối trong mạch vành bằng chụp mạch vành hoặc
mổ tử thi.
Định nghĩa này chia NMCT thành 5 túyp
+ NMCT túyp I: Là NMCT được gây ra bởi bệnh mạch vành (BMV) do
xơ vữa tạo thành huyết khối và thường được thúc đẩy bởi sự vỡ, nứt hoặc xói
mòn của mảng vữa xơ.
+ NMCT túyp II: Là NMCT được gây nên bởi mất cân bằng gữa cung
cấp oxy và nhu cầu oxy cơ tim.
+ NMCT túyp III: Bệnh nhân tử vong, với triệu chứng nghi ngờ thiếu
máu cơ tim kèm theo thay đổi điện tâm đồ khả năng là mới xuất hiện hoặc
rung thất nhưng tử vong trước khi lấy mẫu máu để đánh giá xét nghiệm men
tim, hoặc trước khi men tim tăng lên ở mức có thể xác định được, hoặc
NMCT được phát hiện bởi khám nghiệm sau tử vong.


+ NMCT túyp IV: Là NMCT liên quan đến can thiệp ĐMV được định
nghĩa bằng sự tăng troponin > 5 lần 99% bách phân vị của giới hạn trên của
người bình thường ở những bệnh nhân có giá trị ban đầu bình thường.
+ NMCT túyp V: Là NMCT liên quan đến phẫu thuật bắc cầu nối chủ
vành được định nghĩa bằng sự tăng troponin > 10 lần 99% bách phân vị của
giới hạn trên của người bình thường ở những bệnh nhân có giá trị ban đầu
bình thường [11].
NMCT có ST chênh lên điển hình là NMCT túyp I được gây nên bởi sự
nứt vỡ hay sói mòn mảng xơ vữa tư đó hình thành nên huyết khối gây tắc lòng
mạch vành, dẫn đến hoại tử xuyên thành và gây biến đổi đoạn ST chênh lên
trên điện tâm đồ.
1.1.2. Sinh lý bệnh nhồi máu cơ tim cấp

NMCT là tình trạng hoại tử cơ tim do tắc nghẽn dòng máu đến nuôi cơ

tim. Một số nguyên nhân thường gặp gây NMCT đó là do mảng xơ vữa bị
nứt, vỡ, loét, bị xói mòn, do co thắt ĐMV hoặc do huyết khối tư nơi khác gây
nên [12], [13]. Tuy nhiên, cơ chế chủ yếu của NMCT cấp là do sự không ổn
định và nứt ra đột ngột của mảng xơ vữa. Hậu quả là hình thành hút khối
gây lấp kín tồn bộ lòng mạch, dẫn đến thiếu máu cơ tim đột ngột và hoại tử
cơ tim.
Sự giảm dịng máu đến ni cơ tim dẫn đến tình trạng giảm chức năng
và hoại tử tế bào cơ tim thông qua những thay đổi về chuyển hóa và sinh hóa
trong tế bào [14]. Tế bào cơ tim không chết ngay lập tức khi xuất hiện thiếu
máu cơ tim mà phải cần một khoảng thời gian nhất định. Quá trình hoại tử tế
bào cơ tim đòi hỏi ít nhất tư 2 đến 6 giờ và phụ thuộc vào các ́u tố bao gờm:
t̀n hồn bàng hệ đến vùng thiếu máu, tình trạng tắc nghẽn dai dẳng hay ngắt
quãng, sự nhạy cảm của tế bào cơ tim với tình trạng thiếu máu, tình trạng tiền
thích nghi [15]. Thay đổi đầu tiên của tế bào cơ tim bị thiếu máu đó là sự dịch
chuyển tư chuyển hóa ái khí sang yếm khí dẫn đến kết quả thiếu hụt ATP và
tích luy acid lactic cung như ion canxi ở trong tế bào. Những thay đổi ban đầu


này làm cho tế bào bị nhiễm acid lắng đọng các gốc tự do và tăng tính thấm
màng tế bào [16]. Sau đó vài giờ thì nhân tế bào bị co lại rồi biến mất. Sự xuất
hiện của các bạch cầu đơn nhân và các nguyên bào sợi cung như sự vắng mặt
của bạch cầu đa nhân là dấu hiệu của quá trình hàn gắn tổn thương.
Quá trình hàn gắn tổn thương dẫn đến hình thành tổ chức sẹo. Quá trình
trình này thường mất khoảng 4 tuần [17]. Như vậy, trong vòng 6 giờ đầu kể tư
khi khởi phát triệu chứng vẫn có thể cứu vãn được những tế bào cơ tim bị
thiếu máu ở những vùng mà lợi ích có thể đạt được tư việc tái tưới máu.
1.1.3. Biến chứng sau nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên
1.1.3.1. Tái cấu trúc thất trái sau nhồi máu cơ tim

a/. Khái niệm tái cấu trúc thất trái [18]

Khái niệm tái cấu trúc thất trái được sử dụng lần đầu tiên vào năm 1982
bởi Hockman và Buckey để mô tả sự thay đổi của tổ chức hoại tử thành tổ
chức sẹo trong bệnh cảnh NMCT. Năm 2000 một đồng thuận quốc tế về tái
cấu trúc thất trái đã đưa ra một định nghĩa đầy đủ về khái niệm này [19], tư đó
khái niệm tái cấu trúc thất trái được sử dụng khá phổ biến cho đến ngày nay:
Tái cấu trúc là một nhóm các thay đổi phân tử, tế bào và khoảng kẽ mà biểu
hiện lâm sàng là thay đổi về kích thước, khối lượng, hình dạng và chức năng
của tim sau khi bị tổn thương. Tái cấu trúc có thể là sinh lý hoặc có thể là đáp
ứng bệnh lý.
b/. Sinh lý bệnh tái cấu trúc thất trái sau NMCT
Nhồi máu cơ tim làm mất một số lượng tế bào cơ tim có chức năng co
bóp của tim do đó làm tăng gánh nặng cho tim và dẫn đến những thay đổi đặc
biệt của quá trình tái cấu trúc thất trái ở vùng rìa ổ nhồi máu và vùng xa ổ
nhồi máu. Hoại tử tế bào cơ tim và việc tăng gánh nặng cho tim đã hoạt hóa
một loạt các thay đổi sinh hóa ở trong tế bào dẫn đến những thay đổi ban đầu
và quá trình sửa chữa sau đó bao gồm giãn, phì đại và sẹo lắng đọng collagen.
Tái cấu trúc thất trái thường bắt đầu vài giờ sau NMCT và kéo dài vài tuần
hoặc vài


tháng sau đó cho đến khi khả năng căng giãn của vùng sẹo collagen cân bằng
với lực căng giãn buồng tim. Sự cân bằng này đã xác định kích thước, vị trí và
mức độ thay đởi của vùng hoại tử cung như mức độ lan rộng của vùng cơ tim
bị đờ ‘stunning’ [20]. Tái cấu trúc thất trái được chia thành hai giai đoạn theo
thời gian, đó là giai đoạn sớm (trong vòng 72 giờ đầu) và giai đoạn muộn (sau
72 giờ) [21], [22].
*Tái cấu trúc sớm [20],[21], [22]
Giãn ổ nhời máu là hậu quả của sự thối giáng các thanh ngang của
khung collagen có chức năng kết nối các tế bào cơ tim với nhau bởi serin
protease và của Matrix Metalloproteinase (MMP) hoạt hóa được giải phóng tư

bạch cầu đa nhân trung tính. Kết quả tạm thời của sự thoái giáng collagen gây
nên sự trượt của các sợi cơ tim hoại tử do đó gây nên giãn rộng ổ nhồi máu.
Giãn vùng nhồi máu được xác định là mỏng đi về chiều dày cơ tim theo
hướng bán kính nhưng lại tăng chiều dài cơ tim theo hướng chu vi của vùng
cơ tim bị nhồi máu. Đây là cơ chế quan trọng nhất xuất hiện ngay sau NMCT
bởi lẽ nó là cơ chế đầu tiên có tác dụng ngay sau NMCT và nó có ảnh hưởng
nhất định đến tái cấu trúc thất trái [21]. Giãn ổ nhồi máu xuất hiện trong vịng
vài giờ sau tởn thương cơ tim dẫn đến hậu quả làm mỏng thành tim và giãn
thất trái và làm tăng áp lực thành tim cả thì tâm thu và tâm trương. Tăng áp
lực lên thành tim là yếu tố kích thích mạnh mẽ cho quá trình phì đại thất trái
thông qua cơ quan cảm thụ áp lực truyền tín hiệu vào trong tế bào và một
phần thơng qua sự giải phóng angiotensin II làm tăng tổng hợp các đơn vị co
cơ. Áp lực thành là yếu tố rất quan trọng qút định đặc tính của b̀ng thất
trái.
Đáp ứng thích nghi này có tác dụng bảo tờn của thể tích tống máu
(stroke volume) thơng qua sự tăng co bóp của vùng không nhồi máu ở xa. Mặt
khác do đáp ứng thích nghi này nên lực tạo ra ở vùng cơ tim lành đối diện
vùng nhồi máu sẽ lớn hơn bình thường và lớn hơn vùng nhồi máu do đó cung
có tác dụng gây giãn vùng nhồi máu [23]. Giãn vùng nhồi máu gây nên biến
dạng vùng rìa


và vùng phía xa tởn thương. Theo ḷt Frank/Starling nó kích thích làm tăng
co bóp cơ tim. Sự thay đởi về huyết động đã kích thích hệ thần kinh giao cảm
làm tăng tổng hợp catecolamin ở tuyến thượng thận và các cúc tận cùng của
hệ thần kinh giao cảm, kích thích hoạt động của hệ Renin – Angiotensin –
Aldosterol và làm tăng sản xuất các peptide lợi niệu nhĩ và thất. Tăng co bóp
cơ tim và tăng tần số tim dẫn đến kết quả làm tăng vận động thành tim ở vùng
không bị nhồi máu và làm bù trư lại tình trạng rối loạn huyết động trước đó.
Thêm vào đó các peptide lợi niệu có tác dụng giãn mạch, làm giảm sức cản

mạch hệ thống và cải thiện được chức năng tim.
* Tái cấu trúc muộn [20], [22]
Tái cấu trúc muộn bao gồm phì đại và giãn vùng cơ tim không bị nhồi
máu dẫn đến tăng khối lượng cơ tim, giãn buồng tim và thay đổi hình dạng
tim tư hình elip chuyển sang hình cầu. Quá trình tái cấu trúc muộn thường
diễn ra nhiều tuần sau nhồi máu.
+ Tái cấu trúc và phì đại thất trái [20]
Phì đại là một đáp ứng thích nghi trong giai đoạn tái cấu trúc sau
NMCT để bù trư lại sự tăng tải cho tim và làm giảm nhẹ sự giãn thất trái và
ổn định chức năng co bóp của tim. Phì đại tế bào cơ tim khởi đầu bằng sự
hoạt hóa hệ thần kinh thể dịch, giãn tế bào cơ tim, sự hoạt động của hệ Renin
– Angiotensin
– Aldosterol tại chỗ và các yếu tố nội tiết khác.
+ Quá trình hình thành sẹo nhồi máu [24]
Tế bào cơ tim rất ít có khả năng tái sinh, vì vậy khi hoại tử tế bào cơ
tim sẽ được thay thế bằng tổ chức xơ hóa. Quá trình xơ hóa và hình thành sẹo
nhồi máu là quá trình rất quan trọng giúp phòng ngưa vỡ thành tim sau nhồi
máu cơ tim. Tuy nhiên quá trình này không chỉ xảy ra ở vùng hoại tử cơ tim
mà còn xảy ra ở vùng xung quanh và vùng xa ổ nhồi máu do đó làm thay đổi
giãn năng (compliance) của cơ tim làm tăng độ cứng của thành tim vì vậy có
thể dẫn đến suy giảm chức năng tim.


+ Giãn thất trái
Ở giai đoạn tái cấu trúc sớm, vùng nhồi máu giãn ra, mỏng đi. Theo
luật Frank/Starling nó kích thích làm tăng co bóp cơ tim nên có tác dụng bảo
tờn thể tích tống máu. Tuy nhiên sau giai đoạn tái cấu trúc sớm, vùng cơ tim
lành phía xa ổ nhồi máu vẫn chịu tác động của một loạt các yếu tố vật lý, thần
kinh thể dịch làm tế bào cơ tim bị phì đại, kéo dài ra cùng với quá trình xơ
hóa khoảng kẽ làm thay đổi hình dạng và cấu trúc tim do đó làm tăng thể tích

b̀ng tim và chuyển hình dạng tim tư hình elip sang hình cầu [18], [21], [25]

Hình 1.1. Hình ảnh đại thể, vi thể của tái cấu trúc thất trái
Nguồn: Konstam MA (2011) [25]
1.1.3.2 Suy tim sau nhồi máu cơ tim cấp
a/. Đặc điểm chung
Suy tim là một biến chứng thường gặp của NMCT. Nghiên cứu dịch tễ
chỉ ra rằng tỷ lệ bệnh nhân có triệu chứng suy tim sau NMCT vào khoảng
25%. Trong đó khoảng 40% có biểu hiện suy giảm chức năng tâm thu thất trái
[26]. Giảm chức năng tim sau NMCT làm tăng nguy cơ tử vong gấp 3-4 lần
so với nhóm không có suy tim và giảm chức năng tâm thu thất trái sau NMCT
[27]. Những bệnh nhân suy tim có giảm chức năng tâm thu thất trái có nguy
cơ cao


xuất hiện các biến cố như vỡ tim, ngưng tim, đột quỵ, thời gian nằm viện lâu
hơn, loạn nhịp thất, nhồi máu cơ tim tái phát.
b/ Cơ chế sinh lý bệnh của suy tim sau NMCT
Có nhiều cơ chế dẫn đến suy tim sau NMCT, tuy nhiên có một số cơ
chế phối hợp với nhau thường gặp như sau: đờ cơ tim, hoại tử cơ tim, hở van
hai lá do tổn thương cơ nhú, bệnh tim có sẵn tư trước, quá tải dịch và thuốc
cản quang, suy thận, các biến chứng cơ học như thủng vách tim, ép tim cấp…
Suy tim muộn sau NMCT phản ánh hậu quả của chết tế bào, hình thành sẹo và
tái cấu trúc thất trái [28].
X

Hình 1.2. Một số cơ chế suy tim sau NMCT
Nguồn: Cahill TJ (2017) [28]
* Kích thước sẹo nhời máu
Kích thước ổ nhồi máu thay đổi theo thời gian. Ban đầu, vùng hoại tử

có xu hướng giãn rộng do phù, thâm nhiễm các tế bào viêm, chảy máu, sau đó
tổ chức hoại tử được thay thế dần dần bằng tổ chức xơ và hình thành nên tổ
chức sẹo. Tổ chức sẹo đạt được kích thước ởn định sau khoảng 30 ngày [29],
[30].
* Đờ cơ tim
Heydrickx và cộng sự mô tả hiện tượng giảm co bóp kéo dài của vùng
cơ tim sau khi đã được tái tưới máu ở chó. Hiện tượng này gọi là đờ cơ tim


[31]. Có hai giả thuyết chính cho hiện tượng này đó là: giả thuyết về gốc tự do
oxy hóa và giả thuyết về quá tải nồng độ ion canxi. Giả thuyết về gốc tự do
oxy hóa cho rằng tế bào bị ngộ độc các gốc tự do (gốc hydroxyl, anion
superoxide) được sinh ra trong quá trình tắc nghẽn hoặc trong lúc tái tưới
máu. Giả thuyết về quá tải nồng độ ion canxi cho rằng. Tình trạng thiếu máu
sau tái tưới máu làm tổn thương bơm canxi và các kênh ion của lưới
sarcoplasmic [32]. Về mặt cấu trúc, các tế bào cơ tim bị đờ dường như bình
thường khi quan sát dưới kính hiển vi.
* Tái cấu trúc thất trái [18]
Mặc dù tái cấu trúc thất trái dẫn đến giảm chức năng tim nhưng cơ chế
cơ bản của hiện tượng này vẫn chưa được hiểu biết một cách đầy đủ. Những
yếu tố chính liên quan đến hiện tượng này đó là: Chết tế bào, chuyển hóa
năng lượng, stress oxy hóa, phản ứng viêm, collagen, các protein co cơ, vận
chuyển canxi, thay đổi hình dạng và hoạt động hệ thần kinh thể dịch.

Sơ đồ 1.1. Quá trình tổn thương cơ tim đến giảm chức năng tim
Nguồn: Azevedo PS [18]


1.1.3.3. Rối loạn nhịp tim

Rối loạn nhịp và rối loạn dẫn truyền là biến chứng khá thường gặp ở
bệnh nhân NMCT làm tăng nguy cơ đột tử cho bệnh nhân. Có ít nhất 75% các
bệnh nhân NMCT có rối loạn nhịp xung quanh giai đoạn nhồi máu Các rối
loạn nhịp đó là (rối loạn nhịp nhanh, rối loạn nhịp chậm). Cơ chế gây rối loạn
nhịp trong giai đoạn sớm và muộn của NMCT thường khác nhau và có liên
quan đến rối loạn chuyển hóa, thay đổi điện sinh lý tế bào, tăng hoạt động
giao cảm và kích thích hệ phó giao cảm, suy giảm chức năng thất trái và quá
trình hình thành sẹo nhồi máu.
Các rối loạn nhịp hay gặp là [33]
a/. Rối loạn nhịp trên thất:
Hay gặp nhất là rung nhĩ. Tỷ lệ xuất hiện rung nhĩ khoảng 2,3 – 21%
trong các bệnh nhân NMCT nằm viện. Rung nhĩ xuất hiện làm tăng nguy cơ
biến chứng cho bệnh nhân. Tuy nhiên trong nhiều trường hợp bệnh nhân có
dung nạp tốt mà khơng cần điều trị nào đáng kể ngồi thuốc chống đông. Nếu
có rối loạn huyết động cần xử trí nhanh chóng bằng sốc điện, tuy nhiên có thể
tái phát sau đó. Cơ chế gây rung nhĩ sau NMCT được cho là do thiếu máu
hoặc nhồi máu tâm nhĩ, thiếu oxy hoặc hạ kali máu, viêm màng ngoài tim và
do tăng áp lực tâm trương thất trái và áp lực nhĩ trái. Mặt khác khi rối loạn
huyết động dẫn đến tăng áp lực mao mạch phởi bít và tăng áp lực nhĩ trái, tư
đó hình thành rung nhĩ [34]. Kiểm sốt nhịp bằng thuốc cịn hạn chế khi dùng
cordarone. Kiểm soát tần số bằng thuốc chẹn beta giao cảm được khuyến cáo
sử dụng nếu không có chống chỉ định.
b/. Rối loạn nhịp thất:
Đây là loại rối loạn nhịp hay gặp trong giai đoạn sớm của NMCT. Hay
gặp nhất là ngoại tâm thu thất. Tuy nhiên cung có khoảng 6% đến 8% xuất
hiện nhanh thất hoặc rung thất có ảnh hưởng đến huyết động – đây là những
rối loạn nhịp nguy hiểm đe dọa trực tiếp tính mạng người bệnh. Tái tưới máu
cơ tim là

biện pháp quan trọng để làm giảm biến chứng nguy hiểm này. Nhanh thất và
rung thất cung có thể xuất hiện tại thời điểm tái tưới máu cơ tim. Nếu nhanh
thất, rung thất xuất hiện sau 48 giờ kể tư khi khởi phát triệu chứng sẽ là tiên
lượng tồi cho bệnh nhân và cần được đánh giá cấy máy khử rung phòng ngưa
đột tử cho bệnh nhân. Cơ chế của rối loạn nhịp thất trong NMCT là do đa yếu
tố bao gồm: thiếu máu cơ tim tiến triển, rối loạn huyết động, bất thường điện
giải (hạ kali máu, hạ magie máu), rối loạn chuyển hóa (thiếu oxy, nhiễm acid),
các vòng vào lại và do tăng tính tự động [35]
c/. Nhịp chậm xoang và blốc nhĩ thất:
Nhịp chậm xoang khá thường gặp trong những giờ đầu ở bệnh nhân
NMCT có ST chênh lên đặc biệt ở nhồi máu thành dưới. Nhìn chung không
đáng nguy hiểm, nhưng nếu có tụt huyết áp thì nên xử trí bằng tiêm Aptropin
tĩnh mạch. Blốc nhĩ thất độ cao hoặc vô tâm thu có thể gặp 23% đến 35% ở
các bệnh nhân NMCT có sốc tim. Blốc nhĩ thất độ I, độ II mobitz I ít khi ảnh
hưởng tới huyết động. Nếu blốc nhĩ thất độ cao (độ II mobitz II hoặc độ III)
có thể được chỉ định cấy máy tạo nhịp tim.
1.1.3.4. Nhồi máu cơ tim tái phát

Là một trong những biến chứng nguy hiểm dẫn đến tử vong ở bệnh
nhân NMCT cấp có ST chênh lên được can thiệp ĐMV qua da. Tỷ lệ NMCT
tái phát khoảng 1,8% trong vòng 30 ngày, 4% trong vòng 1 năm và 6,9%
trong vòng 3 năm. Huyết khối trong stent đóng vai trò quan trọng trong cơ
chế gây NMCT tái phát. Có rất nhiều yếu tố tiên lượng NMCT tái phát. Một
vài yếu tố thường gặp đó là: Hút thuốc lá, Đái tháo đường, Tiền sử NMCT,
can thiệp ĐMV trước đó, phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành trước đó, bệnh
động mạch ngoại biên, lọc máu…[36]
1.1.3.5. Biến chứng cơ học

Thường xảy ra trong những ngày đầu tiên sau NMCT cấp có ST chênh
lên. Đây là loại biến chứng nguy hiểm, đe dọa tính mạng, cần được phát hiện

nhanh chóng và xử trí kịp thời. Nếu huyết áp tụt đột ngột, đau ngực tái phát
hoặc thấy có tiếng thổi mới ở tim thì cần nghĩ tới biến chứng cơ học và nên
làm siêu âm tim ngay lập tức để đánh giá. Một số biến chứng cơ học thường
gặp là vỡ thành tự do, đứt dây chằng, cột cơ gây hở hai lá cấp…[33]
1.1.3.6. Các biến chứng khác

Viêm màng ngoài tim có thể xảy ra sớm sau vài ngày đầu sau khi bị
NMCT hoặc có thể xuất hiện muộn sau vài tháng (hội chứng Dressler) do hiện
tượng tự miễn. Đột quỵ não gặp khảng 2,1% sau 1 năm [37] là những biến
chứng cung dễ gặp phải ở bệnh nhân NMCT cấp.
1.1.4. Tiên lượng nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên

Có nhiều phương pháp tiên lượng bệnh nhân NMCT như dựa vào các
đặc điểm lâm sàng, các xét nghiêm cận lâm sàng như siêu âm tim,
coongjh]ơngr tư tim, xạ hình tưới máu cơ tim hoặc các thang điểm tiên lượng.
1.1.4.1. Siêu âm tim trong tiên lượng NMCT cấp

Siêu âm tim là phương pháp không xâm lấn, đơn giản có thể thực hiện
nhiều lần để chẩn đoán và theo dõi bệnh nhân NMCT cấp. Có nhiều thông số
khác nhau trên siêu âm tim được sử dụng để tiên lượng bệnh nhân NMCT.
Trong đó có hai thông số thường được sử dụng đó là EF và chỉ số VĐV.
Nhiều nghiên cứu đã chứng minh EF là yếu tố tiên lượng độc lập ở bệnh nhân
NMCT cấp. Nghiên cứu của Han M. M và cộng sự trên 126 bệnh nhân NMCT
cấp, siêu âm tim được thực hiện trong vòng 12 giờ đầu nhập viện. Kết quả cho
thấy EF ở nhóm MACE là 48 ±15 (%) giảm hơn nhóm không có MACE là 57
± 11 (%) (p < 0,001). Trong phân tích đa biến dự báo MACE sau 1 năm thì
chỉ có EF là yếu tố tiên lượng độc lập duy nhất có giá trị dự báo MACE với
OR = 9 (95% CI: 3,24 – 24,99), p < 0,001 [38]. Cong Tao nghiên cứu 127

bệnh nhân NMCT cấp ST chênh lên lần đầu được can thiệp mạch vành trong
vòng 48 giờ và được theo dõi trong vòng 16,9 ± 1,9 tháng có 9,4% bệnh nhân
xuất hiện MACE bao gồm (tử vong do mọi nguyên nhân, suy tim nhập viện).
Trong phân


tích đa biến thì EF có giá trị tiên lượng MACE với OR = 1,91 (95% CI: 1,18 –
3,10), p < 0,01. Tại điểm cắt EF với ≤ 46,2% có giá trị xác định MACE với độ
nhạy = 66,7 % và độ đặc hiệu = 90,4 % [39]. Kamal và cộng sự nghiên cứu 50
bệnh nhân NMCT cấp có ST chênh lên được can thiệp ĐMV qua da và siêu
âm tim đánh giá trong quá trình nằm viện. Sau 6 tháng theo dõi, kết quả cho
thấy EF nhóm sống cao hơn nhóm tử vong với giá trị trung bình lần lượt là
55,22 ± 9,39 % và 45,67 ± 7,12 % với p < 0,05 [40]. Nghiên cứu của Emed và
cộng sự trên 362 bệnh nhân NMCT cấp có ST chênh lên cho thấy EF ở nhóm
tử vong trong viện thấp hơn rõ rệt so với nhóm sống (34 ± 10,9 % so với 49,6
± 9,4 %; p < 0,001) [41]. Nghiên cứu của tác giả Brezinov và cộng sự trên
8938 bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp trong đó có 51% bệnh nhân là
NMCT có ST chênh lên. Kết quả nghiên cứu cho thấy khi so sánh với nhóm
có EF ≥ 50 % thì nhóm (30 % ≤ EF < 50 %) có nguy cơ tử vong trong 1 năm
cao hơn với HR = 1,83 (95% CI: 1,49 – 2,24), p < 0,001. Nhóm EF < 30%
có nguy cơ tử vong
trong 1 năm là cao nhất với HR = 4,49 (95% CI: 3,57 – 5,61), p < 0,001[42].
Như vậy có thể nói EF có giá trị tiên lượng bệnh nhân NMCT cấp nói chung
và bệnh nhân NMCT có ST chênh lên nói riêng. Có nghĩa là chức năng tim có
vai trò quan trọng đối với tiên lượng bệnh nhân NMCT cấp. Để đánh giá chức
năng tim bằng siêu âm tim, ngồi phương pháp đo EF khá thơng dụng, gần
đây nởi nên phương pháp đánh giá sức căng cơ tim được cho là có khả năng
phát hiện sớm những thay đổi chức năng tim kín đáo thậm chí ngay cả khi EF
trong giới hạn bình thường.
1.1.4.2. Cộng hưởng tư tim

Cộng hưởng tư gần đây nổi lên như là tiêu chuẩn vàng để đánh giá chức
năng tim do có nhiều tính ưu việt như không phụ thuộc vào công thức hình
học, độ nét khơng gian và thời gian tốt và có tính lặp lại cao. Để đánh giá
chức năng thất trái người ta sẽ vẽ đường viền nội mạc vào cuối thì tâm trương
tư đỉnh tới đáy tim, tư đó phần mềm sẽ tính được EDV, ESV và chức năng
tâm thu thất