Viêm TS.BS. Trương Thị Thanh Tâm

VIÊM
TS.BS. TRƯƠNG THỊ THANH
TÂM

1


1. ĐẠI CƯƠNG
 Là phản ứng phức tạp của cơ thể khởi
phát sau khi tổn thương gây chết hoặc
không chết tế bào (tế bào diệt túc chủ,
KST, vi khuẩn)
 Có các biểu hiện là : sưng, nóng, đỏ, đau
kèm theo rối loạn chức năng của cơ quan bị
viêm
2


 Ngày nay :
o Quan điểm lâm sàng : đáp ứng có hại cho cơ

thể
o Quan điểm sinh lý bệnh học :
 Viêm là một đáp ứng bảo vệ với mục

đích đưa cơ thể trở lại bình thường như trước
khi bị tổn thương, và để duy trì hằng định
nội môi.
 Khi phản ứng viêm gia tăng quá mức → có

hại cho túc chủ : gây đau đớn, tổn thương

mô lành, rối loạn chức năng
⇒ Viêm là biểu hiện cục bộ của một phản
ứng toàn thân.
3


o Quan điểm miễn dịch học :
 Có liên quan giữa hiện tượng viêm và
quá trình mẫn cảm.
 Viêm giúp cơ thể nhận biết được các
yếu tố xâm nhập nhờ vào các đại
thực bào trong việc trình diện kháng
nguyên.
o Phân loại : viêm cấp, viêm mạn
4


o Diễn

tiến

của

quá

trình

viêm

(inflammatory process).

Tổn thương tế
bào (cellular
injury)
Viêm cấp (Acute inflammatory)
Khỏi (Healing)
Tạo u hạt (granuloma formation)
Khỏi (Healing)
5


Tổn thương
tế bào
Viêm cấp
tính
Viêm mạn
tính
Thành lập u
hạt

Lành vết
thương
Lành vết
thương

Lành vết
thương
Diễn tiến của quá trình viêm

6

2. NGUYÊN NHÂN
2.1. Nguyên nhân bên ngoài :
 Vi khuẩn : thường nhất
 Yếu tố viêm khác : vật lý, hóa học, cơ học,
sinh học (đáp ứng miễn dịch : kết hợp KN-KT)
2.2. Nguyên nhân bên trong :
 Sự hoại tử tổ chức do : Nghẽn mạch, xuất
huyết, viêm tắc động mạch, rối loạn thần
kinh dinh dưỡng, miễn dịch...
7


3. VIÊM CẤP
 Rối loạn tuần hoàn sớm nhất : co các
tiểu động mạch trong thời gian ngắn nhất
→ giãn mạch → tăng tính thấm thành mạch
→ thoát tế bào và protein huyết tương
 Các tế bào tham gia viêm :
o BC trung tính, BC đơn nhân : thực bào
o BC ái toan : kiềm chế phản ứng viêm
o BC ái kiềm
o Tế bào mast
o Tiểu cầu
8


 Hệ thống bổ thể : hoạt hóa, hỗ trợ
viêm và miễn dịch, phá hủy tế bào
 Hệ thống đông máu : bao vây vi khuẩn,

tác động qua lại với tiểu cầu, chống
chảy máu
 Hệ thống kinin : kiểm soát tính thấm
thành mạch
 Globuline miễn dịch
9


3.1. Vai trò của tế bào trong viêm :
 Tác nhân gây viêm → tế bào Mast phóng
hạt
 Tế bào Mast phóng hạt phóng thích :
o Histamine
o Chất hóa ứng đọng bạch cầu ái toan
o Serotonin/ từ tiểu cầu
 Histamine và serotonine có tác động :
o Co thắt cơ trơn mạch máu lớn, dãn tiểu
động mạch, dãn tiểu tónh mạch sau mao
mạch → tăng lượng máu đến mô
o Co thắt tế bào nội mô → tăng tính thấm
thành mạch
10


 Chất hóa ứng động :
o Thu hút BC đến mô thương tổn → thực bào
o Thu hút BC trung tính : thực bào
o BC ái toan : điều hòa các chất trung gian
từ tế bào Mast.
 Tế bào Mast tổng hợp các :

o Leucotriene và PG
o Leucotriene có tác động như Histamine
o PG : có 4 loại (E, A, F, B). PGE 1 và E2 : tăng
tính thấm thành mạch, co cơ trơn, dãn tiểu
tónh mạch sau mao mạch.
11


12


 Tác nhân gây viêm → tác động tế bào mast
→ phóng hạt
 Tác nhân gây viêm gồm :
o Cơ học
o Vật lý (nhiệt độ, tia cực tím, tia xạ)
o Hóa học (độc tố, protease từ mô, nọc
độc...)
o Miễn dịch
 Tế bào mast phóng thích chất có sẵn bao
gồm :
o Histamine
o Chất hóa hướng động BC trung tính
o Chất hóa hướng động BC ái toan
o Serotonine từ tiểu cầu
13


 Histamine và serotonine gây :
o Co thắt cơ trơn mạch máu lớn, giãn

tiểu động mạch, tiểu tónh mạch sau mao
mạch → tăng lượng máu đến mô
o Co thắt tế bào nội mô → tăng tính
thấm thành mạch
o Các chất hóa ứng động BC bị thu hút
đến mô bị tổn thương
BCTT : thực bào
BC ái toan : điều hòa chất trung gian
từ tế bào Mast
Tế bào Mast tổng hợp Leucotriene (LT),
Prostaglandin (PG), (EAFB), E1E2, tăng tính
thấm cơ trơn
14


15


16


3.2. Vai trò của hệ thống protein huyết
tương :
a) Hệ thống bổ thể (complement system) :
 Có ít nhất 10 loại, chiếm 10% protein huyết tương
 Vai trò quan trọng trong viêm (quan trọng nhất)

→ Hoạt hóa theo đường cổ điển (kết hợp KN-KT)
→ Hoặc theo đường tắt (hoạt hóa bởi chất sinh học
như : vi khuẩn, vi nấm, nội độc tố)

17


* Hệ bổ thể :
 Diệt khuẩn (nhờ phần cuối của hệ bổ thể)
 Tăng phản ứng viêm (nhờ C3a, C5a)
→ C3a, C5a có được khi hoạt hóa từ C1 đến C5,
gồm :
o Opsimin hóa
o Hóa hướng động bạch cầu (chemotatic factor)
→ Tế bào Mast phóng hạt C3a, C5a bị bất hoạt
bởi carboxy-peptidase B (enzyme có sẵn trong
huyết tương)
18


19


b) Hệ thống đông máu (clotting system) :
 Fibrin thoát khỏi lòng mạch do tăng tính
thấm) → tạo thành mạng lưới để bắt giữ
dịch viêm, vi khuẩn, vật lạ.
 Vai trò hệ thống đông máu :
o Ngăn sự khuếch tán vi khuẩn
o Giữ vi khuẩn, vật lạ tại nơi xảy ra thực bào
mạnh nhất
o Tạo khung để chữa và làm lành vết thương
20

 Hệ thống đông máu được hoạt hóa bởi :
o Chất từ nơi tổn thương và nhiễm khuẩn :
collagen, protease, kallicrein, plasmin, nội độc
tố vi khuẩn.
c) Hệ thống kinin (kinin systems) : là bradykin
có tác động :
 Giãn mạch
 Tác động cùng với PG → đau
 Gây co cơ trơn ngoài mạch máu tăng tính
thấm thành mạch (do tác động cùng với PG
nhóm E)
 Tăng hóa hướng động
21


22


Kininogen
Prekallicrein

Kallicrein
Bradykinin



Bradykinin bị hủy hoại rất nhanh bởi kinase
trong huyết tương và mô

23


d) Sự kiểm soát và tác động qua lại bởi
kinase trong huyết tương và mô :
 Sự hoạt hóa một lượng lớn protein trong huyết
tương nhằm bảo vệ cơ thể chống lại nhiễm
trùng vì :
o Quá trình viêm rất quan trọng để bảo vệ
o Các chất hoạt tính sinh học được tạo ra mạnh →
tổn thương túc chủ
24


3.3. Những biến đổi chủ yếu trong viêm
cấp :
 Rối loạn tuần hoàn tại ổ viêm : sớm nhất, 4
hiện tượng :
o Rối loạn vận mạch
o Thành lập dịch viêm
o BC xuyên mạc
o Thực bào
 Rối loạn chuyển hóa
 Tổn thương tổ chức
 Tăng sinh tế bào

25