PHẦN i các NGUYÊN tắc CHĂM sóc QUANH PHẪU THUẬT

PHẦN I: CÁC NGUYÊN TẮC CHĂM
SÓC QUANH PHẪU THUẬT
1, CÁC ĐÁP ỨNG CHUYỂN HÓA ĐỐI
VỚI CHẤN THƯƠNG, DỊCH, CÂN
BẰNG ĐIỆN GIẢI VÀ SHOCK
-Các đáp ứng chuyển hóa đối với chấn thương:
Để tăng khả năng sinh tồn, tất cả các loài động vật đều có một
hệ thống cơ chế đóng vai trị tại chỗ hay tồn thân để phục hồi
tình trạng trước chấn thương. Trong khi các cơ chế này đóng vai
trị quan trọng thường ngày, thì trong trường hợp phẫu thuật nó
có thể có hại. Bằng cách làm giảm bớt các đáp ứng chuyển hóa
với chấn thương thì khả năng tử vong, bệnh tật, và thời gian hồi
phục có thể được cải thiện đáng kể. Việc hiểu biết về các vấn đề
đáp ứng chuyển hóa với chấn thương là cơ sở cho phẫu thuật
hiện đại. Việc giảm các đáp ứng chuyển hóa (hay stress) đối với
phẫu thuật làm tăng khả năng vượt qua phẫu thuật của bệnh
nhân.

-Các đặc điểm của đáp ứng chuyển hóa đối
với chấn thương


Theo quan điểm thơng thường thì đáp ứng
chuyển hóa với chấn thương được chia
thành 2 giai đoạn (pha): giai đoạn “suy tàn”
(ebb) và giai đoạn lan tràn (flow). Trong giai
đoạn “ebb” xảy ra trong suốt vài giờ đầu tiên
sau chấn thương, bệnh nhân lạnh và hạ
huyết áp (shock). Khi được truyền dịch và
truyền máu, shock có thể hồi phục và trong
một vài trường hợp khác không thể hồi

phục. Nếu bệnh nhân có thể sống sót qua
phase “ebb”, bệnh nhân đi vào pha “flow”,
pha này được chia thành hai phần. Giai đoạn
dị hóa ban đầu kéo dài khoảng một tuần
đươc đặc trưng bởi tốc độ chuyển hóa cao,
phân giải protein và chất béo, thất thoát nito
của cơ thể (cân bằng nito (-)) và sụt cân.
Qua 2-4 tuần, sẽ đi vào giai đoạn đồng hóa,
trong giai đoạn này sự dự trữ protein và chất


béo sẽ được phục hồi và hồi phục được cân
nặng (cân bằng nito (+)). Hầu hết các hiểu
biết về đáp ứng chuyển hóa hiện đại vẫn dựa
trên những nguyên tắc cơ bản này.
-Các yếu tố điều hòa đáp ứng chuyển hóa
đối với chấn thương
+Đáp ứng viêm cấp
Các tế bào viêm và cytokines là những chất
trung gian cơ bản của quá trình đáp ứng
viêm cấp. Các tổn thương vật lí tạ mơ sẽ gây
ra sự hoạt hóa tại chỗ của các tế bào như đại
thực bào giải phóng ra các loại cytokines
(Bảng 1.1). Một vài trong các cytokines này,
như interleukin-8 (IL-8), sẽ tụ tập được một
lượng lớn các đại thực bào và bạch cầu trung
tính đến vùng tổn thương. Những yếu tố
khác như yếu tố hoại tử u alpha (TNFalpha), IL-1 và IL-6, hoạt hóa những tế bào

viêm này thực hiện vai trị loại bỏ mơ chết
và giết vi khuẩn. Mặc dù những cytokines
này được sản xuất và đóng vai trị tại chỗ
(hoạt động cận tiết), nhưng sự giải phóng
của chúng vào trong hệ tuần hồn làm khởi
phát các đặc điểm hệ thống của đáp ứng
chuyển hóa, như sốt (IL-1) và đáp ứng của
protein cấp (IL-6) (hoạt động nội tiết). Các
chất thúc đẩy quá trình viêm
(prostaglandins, kinins, bổ thể, proteases và
các gốc tự do) và các yếu tố chống viêm như
chất chống oxy hóa (như: gluththione,
vitamin A và C), chất ức chế proteases (như:
alpha2-macroglobulin) và IL-10 cũng được
giải phóng (hình 1.1). Tình trạng lâm sàng
của bệnh nhân phụ thuộc vào mức độ viêm
duy trị tại chỗ và mức độ cân bằng giữa các
yếu tố thúc đẩy và yếu tố chống viêm.


-Lớp nội mơ và các mạch máu
Sự trình diện của các phân tử dính trên tế
bào nội mơ gây ra sự kết tụ bạch cầu và sự
xuyên mạch của bạch cầu (Hình 1.1). Quá
trình tăng lưu lượng máu tại chỗ do giãn
mạch (do giải phóng kinins, prostaglandins
và NO), cũng như tăng tính thấm mao mạch,
tăng vận chuyển các tế bào viêm, oxy và các
chất dinh dưỡng quan trọng cho quá trình
lành chấn thương. Các phân tử keo (chủ yếu

là albumin) thất thốt vào mơ bị tổn thương
gây ra phù.
Sự lộ ra yếu tố mơ, thúc đẩy q trình đơng
máu, trong đó q trình hoạt hóa tiểu cầu sẽ
làm giảm chảy máu nhưng có nguy cơ gây
ra huyết khối và thiếu máu mơ. Nếu q
trình viêm trở nên lan rộng, thì đông máu


diễn ra trên diện rộng lúc đó gây ra tình
trạng đông máu nội mạch lan tỏa (DIC).
Bảng 1.1 Các cytokines liên quan đến q trình
viêm cấp tính
Cytokines
Các hoạt động tương ứng
TNF-alpha
Thúc đẩy q trình viêm;
giải phóng bạch cầu từ tủy
xương; hoạt hóa bạch cầu
và và tế bào nội mơ
IL-1
Sốt; hoạt hóa tế bào T và
đại thực bào
IL-6
Sự phát triển và biệt hóa
của TB lympho; sự hoạt
hóa đáp ứng protein cấp
IL-8
Hóa hướng động với bạch
cầu trung tính và TB T

IL-10
Ức chế chức năng miễn
dịch
IL-interleukin, TNF-yếu tố hoại tử u.


-Q trình kích thích thần kinh và hoạt hóa
giao cảm
Mơ tổn thương và bị viêm sẽ gây ra sự kích
thích các dây thần kinh đau dẫn truyền đến
đồi thị qua sừng sau tủy sống và qua bó gai
thị bên, và gây ra các đáp ứng chuyển hóa
theo 2 cách quan trọng nhất:
1.Sự hoạt hóa của hệ thống thần kinh giao
cảm gây ra giải phóng noradrenaline từ đầu
tận thần kinh giao cảm và adrenalin từ tủy
thượng thận, kết quả là làm nhanh nhịp tim,
tăng lưu lượng tim và các thay đổi trong
chuyển hóa carbohydrate, chất béo và
protein. Can thiệp làm giảm kích thích giao
cảm, như gây tê ngồi màng cứng hay gây tê
tủy sống, có thể làm dịu bớt q trình này.
2.Kích thích giải phóng tuyến hormones
tuyến n.


-Đáp ứng nội tiết đối với phẫu thuật
Phẫu thuật gây ra sự thay đổi phức tạp trong
cách mà tuyến nội tiết duy trì thăng bằng
dịch trong cơ thể và chuyển hóa các chất, do

việc thay đổi nồng độ hormone trong hệ tuần
hoàn sau chấn thương (Bảng 1.2). Sự thay
đổi này có thể do sự kích thích trực tiếp
tuyến hoặc do sự thay đổi theo cơ chế
feedback.
Hoạt hóa đại thực bào
-Sự thực bào
-Sự giải phóng cytokines
-Sự giải phóng prostanoid
-Sự giải phóng proteases

Vi khuẩn xâm nhập
Sự kích thích các
đầu tận thần kinh

Thốt máu vào
mơ tổn thương

Dịng huyết tương hoạt hóa
-Đơng máu/Tiểu cầu
-Bổ thể

Kết tập bạch cầu đa nhân trung tính
-Sự thực bào
-Giải phóng cytokines
-Giải phóng proteases
Sự kết dính của
bạch cầu đa nhân
trung tính và tb nội
mơ, và sự xun

mạch của BCĐN
trung tính

Hoạt hóa tế bào nội mơ
- Giãn mạch
-Tăng tính thấm mao mạch

Thất thốt dịch và protein
- Phù mơ

Các q trình xảy ra tại mô bị tổn
thương


Bảng 1.2 Sự thay đổi hormones trong đáp ứng với
phẫu thuật và chấn thương
Tuyến yên
Tuyến
Tuyến
Các
thượng thận tụy
tuyến
khác
Tăng GH
Adrenalin
Glucagon Renin
tiết ACTH
Cortisol
AngioProlactin
Aldosterone

tensin
ADH/arginine
vasopressin
TSH
Khôn LH
g đổi FSH
Testosterone
Giảm
Insulin
Oestrogen
T3, T4
tiết