Bài giảng rối loạn chuyển hóa glucid

Rối loạn chuyển hóa Glucid
PGS.TS Đỗ Hòa Bình
MC TIấU
1. Trình bày vai trò của nội tiết, thần kinh trong
điều hoà glucose máu
2. Trình bày nguyên nhân, biểu hiện và hậu quả
của hạ glucose máu.
3. Trình bày bệnh nguyên, bệnh sinh của bệnh tiểu
đ ờng týp I và týp II.
4. Nêu biến chứng và hậu quả của bệnh tiểu đ ờng.
1.ĐẠI CƯƠNG
1.1. Vai trß cña glucid ®èi víi c¬ thÓ.
Là thành phần chính của thức ăn và nguồn năng
lượng chính của cơ thể, tham gia tạo thành chất
cơ bản của tổ chức liên kết, màng tế
bào,hormon, men, vitamin, kháng nguyên,
kháng thể, vv

Nguồn cung cấp
- Glucid thức n
- Glycogen của gan: l ợng
glycogen dự tr của gan có thể
bổ sung và duy tri glucose máu
trong 5-6 giờ.
- Glycogen của cơ: co cơ tạo
a.lactic; về gan; tổng hợp lại
thành glucose.
- Tân tạo glucose từ sản phẩm
chuyển hoá của protid.
Tiêu thụ
- Thoái hoá trong tế bào

cho n ng l ợng, CO
2
, H
2
O.
- Tổng hợp lipid, và một số
acid amin.
- Thải qua thận nếu
glucose máu v ợt quá 1,6
g/l.
1.2. Tiªu ho¸, hÊp thu, vËn chuyÓn.

Khi gluxit vào trong tế bào→ photphoryl hoá dưới
tác dụng của men hexokinaza→ glucoza -6-
photphat.
Glucoza -6- photphat là một hợp chất cơ bản
trong chuyển hoá của glucoza.
G
G
Ruột
Ruột
Máu
Máu
> 1,6 g/l
> 1,6 g/l
Dịch gian bào
Dịch gian bào
Mỡ
Mỡ
Gan

Gan
Cơ
Cơ
Glycogen
Glycogen
Oxi hóa
Oxi hóa
Thận
Thận
Ngưỡng thận
Ngưỡng thận
PHÂN BỐ GLUCOSE TRONG CÁC DỊCH CƠ THỂ
PHÂN BỐ GLUCOSE TRONG CÁC DỊCH CƠ THỂ
HẤP THỤ GLUCID
Ống Ruột
Niêm mạc ruột non
Niêm mạc ruột non
Khuếch tán
Khuếch tán
Hexokinase
Hexokinase
ATP
ATP
Tế bào
Tế bào
Máu
Máu
G
G
G6P

G6P
G
G
G
G
G
G
Khuếch tán
Khuếch tán
ADP
ADP
P
P
Phosfatase
Phosfatase
1.3.ĐIỀU HOÀ ĐƯỜNG MÁU
1.3.1. Vai trò của gan.
Gan tổng hợp glycogen dự trữ, tân tạo
glucoza,thoái biến glycogen để giữ cho nông độ
đường máu luôn luôn hằng định. Động vật sau
khi cắt bỏ gan thấy đường máu giảm không
phục hồi.
G – 6P
G – 6P
→→ C
→→ C
O
O

2
2
+ H
+ H
2
2
O
O
Tinh bột
Tinh bột
Lactat
Lactat
Glycogen
Glycogen
Cơ
Cơ
Lactat
Lactat
PS tạp
PS tạp
osamin
osamin
a.uronic
a.uronic
G
G
→ C
→ C
O
O

2
2
Sữa
Sữa
Lactose
Lactose
Não
Não
G
G
Glycogen
Glycogen
H
H
2
2
O
O
CO
CO
2
2
Glycogen
Glycogen
Máu
Máu
G
G
(Khử độc đào thải… steroid…)
(Khử độc đào thải… steroid…)

Gan
Gan
G
G
A.Glucuronic
A.Glucuronic
1.3.2. Vai trò c a h n i ti t :ủ ệ ộ ế
Bao g m 2 h th ng i l p nhauồ ệ ố đố ậ
-H th ng làm ệ ố gi mả ng máu : đườ insulin.
-H th ng làm ệ ố t ng ă ng máu , ph c t p đườ ứ ạ
h n, bao g m ơ ồ nhi uề hormon
ĐƯỜNG HUYẾT VÀ ĐIỀU HÒA ĐƯỜNG HUYẾT
ĐƯỜNG HUYẾT VÀ ĐIỀU HÒA ĐƯỜNG HUYẾT


Gly
Gly
(nội sinh)
(nội sinh)
Ngoại
Ngoại
sinh
sinh
G
G
CO
CO
2
2
Thức ăn

Thức ăn
Lactat
Lactat
MÁU
MÁU


G
G
0,7-1,1 g/L
0,7-1,1 g/L
H
H
2
2
O
O
Gây
Gây
↓
↓
ĐH: insulin (
ĐH: insulin (
TB
TB
β
β
của tụy
của tụy
)

)
Gây
Gây
↑
↑
ĐH: adrenalin (
ĐH: adrenalin (
TTT
TTT
), glucagon
), glucagon
(TB
(TB
α
α
c
c
ủ
ủ
a t
a t
ụ
ụ
y)
y)
T4 = thyroxin (
T4 = thyroxin (
gi
gi
áp

áp
), glucocorticoid (
), glucocorticoid (
VTT
VTT
), hormon GH = tăng
), hormon GH = tăng
tr
tr
ưở
ưở
ng
ng
(y
(y
ê
ê
n),
n),
ACTH (
ACTH (
y
y
ê
ê
n
n
).GC
).GC
Gan

Gan
Các mô (cơ, mỡ, TK)
Các mô (cơ, mỡ, TK)
H th ng ệ ố t ngă ng máu : bao g m nhi u đườ ồ ề
hormon.
-==Adrenalin : ho t hoá men photphorylaza gan ạ ở
và c do ó bi n ơ đ ế glycogen thành glucoza, gây
t ng ng máu.ă đườ
-==Glucagon : do t bào alpha tu o ti t ra, c ế ỵ đả ế ơ
ch tác d ng nh adrenalin (song không có tác ế ụ ư
d ng v i men photphorylaza c ).ụ ớ ở ơ
-= ACTH và glucococticoit: t ng ă t o glycogen ạ t ừ
axit lactic, protein.
-==Tác d ng t ng ng máu c a STH và ụ ă đườ ủ
thyroxin c ch ch a rõ???… ơ ế ư
CƠ CHẾ ĐIỀU HÒA ĐƯỜNG HUYẾT CỦA ADRENALIN VÀ GLUCAGON
CƠ CHẾ ĐIỀU HÒA ĐƯỜNG HUYẾT CỦA ADRENALIN VÀ GLUCAGON
Adr (gan, cơ)
Adr (gan, cơ)
Insulin
Insulin
Glucagon (gan)
Glucagon (gan)
Adenyl Cyclase
Adenyl Cyclase
Prot.Kinase A
Prot.Kinase A
Protein Kinase I
Protein Kinase I
ATP

ATP
AMPv
AMPv
Phosforylase Kinase I
Phosforylase Kinase I
P Phosforylase
P Phosforylase
Kinase A
Kinase A
Phosforylase I
Phosforylase I
Phosforylase A
Phosforylase A
Glycogen
Glycogen
G 1P
G 1P
G 6P
G 6P
Glucose
Glucose
Glucose
Glucose
Máu
Máu
Màng TB gan
Màng TB gan
+
+
-

-
1.3.3 .Vai trò của hệ thần kinh :
Kích thích giây phó giao cảm thấy đường máu
giảm ( do tăng tiết insulin ),trái lại kich thich dây
giao cảm thấy đường máu tăng (do tăng tiết
catêcholamin ). Khi xúc cảm mạnh thấy đường
máu tăng và tiết sinh đường niệu .
2. RI LON CHUYN HO GLUCID .
2.1. Rối loạn glucose máu.
2.1.1. Giảm glucose máu: Khi nồng độ glucose
máu d ới 0,8 g/l.
- Nguyên nhân:
+ Cung cấp thiếu: khẩu phần hàng ngày thiếu về l
ợng (đói)
+ Rối loạn khả năng hấp thu glucid: Thiếu enzym
tiêu glucid của tụy và ruột. Giảm diện tích hấp
thu của ruột( cắt đoạn ruột, tắc ruột, viêm ruột)
+ Rối loạn khả năng dự trữ: Gan giảm khả năng dự
trữ glucid trong các bệnh lý của gan glucose
máu giảm vì khối nhu mô giảm & giảm khả năng
tân tạo glucid từ các sản phẩm khác cũng làm
giảm l ợng glucose máu.
+ Tăng mức tiêu thụ: tiêu thụ glucid tăng (co cơ,
run do chống rét), sốt kéo dài
+ Rối loạn điều hoà của hệ thần kinh- nội tiết: C
ờng phó giao cảm, ức chế giao cảm.
Giảm tiết các nội tiết tố có tác dụng làm tăng
glucose máu, hoặc tăng tiết insulin.
+ Thận giảm khả năng tái hấp thu glucose (tức hạ
thấp ng ỡng hấp thu glucose): do rối loạn quá

trình phosphoryl hoá ở tế bào ống thận (bệnh
bẩm sinh).

- Biểu hiện và hậu quả:
+ Thiếu G6P trong tế bào, kích thích gây cảm giác đói (nồng độ
d ới 0,8 g/l).
+ Ruột tăng co bóp (cồn cào), dạ dày tăng tiết dịch, khi nồng độ
d ới 0,7 g/l (do hệ phó giáo cảm bị kích thích)
+ Run tay chân, tim nhanh, vã mồ hôi, mắt hoa, rã rời chân tay,
có thể xỉu (khi nồng độ d ới 0,6 g/l): do các trung tâm ở não
thiếu glucose, và hệ giao cảm bị kích thích.
+ Khi glucose máu giảm nặng (d ới 0,5 g/l), mọi tế bào thiếu
năng l ợng, các chức phận bị rối loạn nhất là tế bào não, tim ,
ng ời bệnh bị sây sẩm và có thể bị hôn mê. Tr ờng hợp giảm
glucose máu nặng và đột ngột có thể t vong.
2.1.2. Tăng glucose máu
. Khi l ợng glucose máu > 1,2 g/l.
- Nguyên nhân: Th ờng ng ợc với tình trạng giảm glucose
máu ở trên.
+ Xảy ra trong và sau bữa ăn
+ Giảm tiêu thụ
+Thiếu vitamin B
1
: B
1
là coenzym của nhiều enzym giữ vai
trò khử carboxyl, oxy hoá acid pyruvic và acid alpha
cetoglutaric. Thiếu vitamin B
1
làm cho 2 acid trên không

vào đ ợc chu trình Krebs, gây ứ trệ acid pyruvic.
+ H ng phấn thần kinh, nhất là hệ giao cảm (khi tức
giận, hồi hộp, lo lắng, sợ hãi).
+ Bệnh nội tiết: các bệnh gây giảm tiết insulin,
tăng tiết các hormon đối lập, tăng hoạt tính
insulinase, có kháng thể chống insulin. Điển
hình nhất là bệnh tiểu đ ờng.
2.2. Bệnh tiểu đ ờng (đái tháo đ ờng).
Bệnh tiểu đ ờng đ ợc y văn mô tả từ thế kỷ XI với 4
triệu chứng chính:

Ăn nhiều.

Uống nhiều.

Đái nhiều.

Gầy nhiều.
Thêm triệu chứng n ớc tiểu ngọt

Nguyên nhân gây bệnh: rất phức tạpã gọi bệnh
tiểu đ ờng là hội chứng tiểu đ ờng.