Chiến lược toàn cầu về bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính 2006

CHIẾN LƯC TOÀN CẦU
VỀ BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH













CHIẾN LƯC TOÀN CẦU VỀ CHẨN ĐOÁN,
ĐIỀU TRỊ VÀ PHÒNG NGỪA
BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH





CẬP NHẬT NĂM 2006
CHIẾN LƯC TOÀN CẦU
VỀ BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH

CHIẾN LƯC TOÀN CẦU VỀ CHẨN ĐOÁN,
ĐIỀU TRỊ VÀ PHÒNG NGỪA
BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH







CẬP NHẬT NĂM 2006
CHIẾN LƯC TOÀN CẦU VỀ CHẨN ĐOÁN,
ĐIỀU TRỊ VÀ PHÒNG NGỪA
BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH (2006)

Klaus F. Rabe, MD, PhD
BAN ĐIỀU HÀNH
Leiden University Medical Center

Leiden, The Netherlands
A. Sonia Buist, MD, Chair

Roberto Rodriguez Roisin, MD
Hospital Clinic
Oregon Health & Science University
Barcelona, Spain
Portland, Oregon, USA
Thys van der Molen, MD
Antonio Anzueto, MD
University of Groningen
(Representing the American Thoracic
Society)
Groningen, The Netherlands
Chris van Weel, MD
University of Texas Health Science Center
(Representing the World Organization of
Family Doctors
San Antonio, Texas, USA
Peter Calverley, MD
(WONCA))
University Hospital Aintree
University of Nijmegen
Liverpool, UK
Nijmegen, The Netherlands
Teresita S. deGuia, MD

Philippine Heart Center
BAN THƯ KÝ
Quezon City, Philippines
Yoshinosuke Fukuchi, MD

(Representing the Asian Pacific Society for

Respirology)
Klaus F. Rabe, MD, PhD, Chair
Leiden University Medical Center
Tokyo, Japan
Leiden, The Netherlands
Christine Jenkins, MD
A. G. Agusti, MD (Effective June 2006)
Woolcock Institute of Medical Research
Hospital Universitari Son Dureta
Sydney, NSW, Australia
Palma de Mallorca, Spain
Nikolai Khaltaev, MD
Antonio Anzueto, MD
(Representing the World Health
Organization)
University of Texas Health Science Center
San Antonio, Texas, USA
Geneva, Switzerland
Peter J. Barnes, MD
James Kiley, PhD
National Heart and Lung Institute
(Representing the National Heart, Lung, and
Blood Institute,
London, UK
A. Sonia Buist, MD
National Institutes of Health,
Oregon Health & Science University
Department of Health and Human Services)
Portland, Oregon, USA
Bethesda, Maryland, USA

Peter Calverley, MD
Ali Kocabas, MD
University Hospital Aintree
Cukurova University School of Medicine
Liverpool, UK
Balcali, Adana, Turkey
Marc Decramer, MD (Effective June 2006)
Mará Victorina López, MD
University Hospital
(Representing the Latin American Thoracic
Society)
Leuven, Belgium
Yoshinosuke Fukuchi, MD
Montevideo, URUGUAY
President
Ewa Nizankowska-Mogilnicka, MD
Asian Pacific Society for Respirology
University School of Medicine
Tokyo, Japan
Krakow, Poland
Paul Jones, MD (Effective June 2006)
3
Prof. E.M. Irusen
St. George's Hospital Medical School
London, UK
South Africa Thoracic Society
Roberto Rodriguez Roisin, MD
University of Stellenbosch
Hospital Clinic
Cape Town, South Africa

Yousser Mohammad, MD
Barcelona, Spain
Jorgen Vestbo, MD (Effective June 2006)
Tishreen University School of Medicine
Hvidovre University Hospital
Lattakia, Syria
Jaromir Musil, PhD
Hvidovre, Denmark
Jan Zielinski, MD
Stanislav Kos, MD, PhD
Institute of TB and Lung Diseases
F. Salajka, PhD
Warsaw, Poland
Vladimir Vondra, MD, PhD

Czech Association Against COPD

Prague, Czech Republic
Vesna Petrovic, MD
CỘNG TÁC VIÊN
JUDAH Association for Asthma and COPD

Serbia
Leonardo Fabbri, MD

University of Modena & Reggio Emilia
CÁC NHÀ PHÊ BÌNH
Modena, Italy

James C. Hogg, MD

St. Paul’s Hospital
Bart Celli, MD
Vancouver, British Columbia, Canada
Caritas St. Elizabeth's Medical Center
Christine Jenkins, MD
Brighton, Massachusetts, USA
Woolcock Institute of Medical Research
M.W. Elliott, MD
Sydney, NSW, Australia
St. James's University Hospital
Ewa Nizankowska-Mogilnicka, MD
West Yorkshire, UK
University School of Medicine
H.A.M. Kerstjens, MD, PhD
Krakow, Poland
University Medical Center Groningen
Sean Sullivan, MD
Groningen, The Netherlands
University of Washington
Peter Lange, MD
Seattle, Washington, USA
Hvidovre Hospital
Thys van der Molen, MD
Hvidovre, Denmark
University of Groningen
Carlos M. Luna, MD
Groningen, The Netherlands
President, ALAT
Chris van Weel, MD
Buenos Aires, Argentina

University of Nijmegen
Dennis Niewoehner, MD
Nijmegen, The Netherlands
University of Minnesota

Minneapolis, Minnesota, USA

Jim Reid, MD
Dunedin School of Medicine
CÁC LÃNH ĐẠO VỀ GOLD CỦA
CÁC QUỐC GIA CÓ ĐÓNG GÓP
Ý KIẾN
University of Otago
Dunedin, New Zealand
Sanjay Sethi, MD

VA Medical Research
Lorenzo Corbetta, MD
Buffalo, New York, USA
Università di Firenze
Peter Sterk, MD
Firenze, Italy
Leiden University Medical Center
Maia Gotua, MD, PhD
Leiden, The Netherlands
Center of Allergy & Immunology
Tbilisi, Georgia
Gérard Huchon, MD
University of Paris
Paris, France

4
CÁC CHỮ VIẾT TẮT

- Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD): Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.
- Epidermal Growth Factor Receptor (EGFR): Thụ thể của yếu tố tăng trưởng biểu mô.
- Forced expiratory volume in one second (FEV
1
): Thể tích thở ra tối đa trong một giây đầu tiên.
- Forced vital capacity (FVC): Dung tích sống gắng sức.
- Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD): Chiến lược toàn cầu về
bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.
- International Classification of Disease (ICD): Cập nhật lần thứ 8 của phân loại quốc tế về bệnh tật.
- Lower Limit of Normal (LLN): Giới hạn dưới của giá trò bình thường.
- Meta-analysis: Phân tích hệ thống.
- Transforming growth factor beta-1 (TGF-β1): Yếu tố tăng trưởng biến đổi beta-1.
- Tumor Necrosis Factor Alpha (TNF- ∝): Yếu tố hoại tử khối u-∝.
- World Health Organization (WHO) : Tổ chức y tế thế giới.

5
LỜI NÓI ĐẦU

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
(Chronic Obstructive Pulmonary Disease:
COPD) vẫn còn là một vấn đề sức khỏe cộng
đồng chính. Đây là nguyên nhân đứng hàng thứ
4 về bệnh tật và tử vong mạn tính ở Hoa Kỳ.
Theo một nghiên cứu được xuất bản bởi Tổ
chức y tế thế giới và Ngân hàng thế giới,
COPD được dự đoán là đứng hàng thứ năm vào
năm 2020 về gánh nặng bệnh tật trên toàn thế

giới. Ngoài ra, mặc dù COPD đã được các thầy
thuốc quan tâm nhiều hơn trong những năm gần
đây, bệnh vẫn còn không được quan tâm hoặc
làm ngơ từ phía cộng đồng cũng như từ phía
quan chức y tế.
Vào năm 1998, nhằm nỗ lực gia tăng
sự chú ý về cách điều trò, phòng ngừa cho bệnh
COPD, một nhóm các nhà khoa học đã cùng
bàn bạc với Viện Máu, Tim, Phổi, Huyết học
Hoa Kỳ và Tổ chức y tế thế giới để đề ra chiến
lược toàn cầu cho bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
(Global Initiative for Chronic Obstructive Lung
Disease: GOLD). Mục đích quan trọng nhất của
GOLD là nhằm gia tăng kiến thức về COPD,
giúp đỡ cho hàng triệu người phải chết sớm
hoặc bò các biến chứng của COPD.
Bước đầu tiên trong chương trình
GOLD là phải chuẩn bò một báo cáo đồng
thuận “Chiến lược toàn cầu cho chẩn đoán,
điều trò và phòng ngừa COPD” được xuất bản
vào năm 2001. Báo cáo được viết bởi một Hội
đồng chuyên gia, được giáo sư Romain
Pauwels, Belgium chủ trì cùng một nhóm các
chuyên gia y tế từ nhiều lãnh vực khác nhau
như hô hấp, dòch tể học, kinh tế-xã hội học, sức
khỏe cộng đồng và giáo dục sức khỏe. Hội
đồng chuyên gia đã xem xét các hướng dẫn
hiện có và thông tin mới về cơ chế bệnh sinh
của COPD, tập hợp lại thành báo cáo đồng
thuận. Ấn bản hiện mới được cập nhật vẫn giữ

nguyên đònh dạng như ấn bản đồng thuận ban
đầu, nhưng được bổ sung thêm nhiều thông tin
mới so với ấn bản năm 2001.
Từ khi ấn bản đồng thuận đầu tiên
được xuất bản vào năm 2001, một mạng lưới
chuyên gia quốc tế, là những nhà lãnh đạo
GOLD của các quốc gia được hình thành để
cung cấp các khuyến cáo. Nhiều người trong số
các chuyên gia này đã khởi động các nghiên
cứu về nguyên nhân và tần suất của COPD tại
đất nước họ và đề xuất các sáng kiến mới nhằm
cập nhật và phổ biến các hướng dẫn điều trò
COPD. Thay mặt cho các bệnh nhân COPD,
chúng tôi trân trọng những đóng góp to lớn của
các nhà lãnh đạo GOLD của các quốc gia.
Mặc dù đã có những thành tựu đáng kể
trong vòng 5 năm qua kể từ khi ấn bản đầu tiên
được xuất bản, vẫn còn rất nhiều công việc
đang chờ đợi phía trước nhằm kiểm soát vấn đề
sức khỏe cộng đồng quan trọng này. Chiến lược
toàn cầu về bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
(GOLD) sẽ tiếp tục làm cho COPD được chú ý
nhiều hơn nữa bởi các quan chức chính phủ,
quan chức y tế, nhân viên y tế và cả cộng đồng
và một sự phối hợp hành động của các ban
ngành liên quan là cần thiết.
Tôi rất biết ơn các thành viên trong
ban khoa học của GOLD, những người đã
chuẩn bò cho ấn bản cập nhật này. Chúng tôi sẽ
tiếp tục công việc với các tổ chức liên quan và

các nhà lãnh đạo GOLD của các quốc gia để
đạt được mục tiêu của chiến lược này.
Chúng tôi cũng đánh giá cao sự tài trợ
từ các công ty Altana, Astrazenece, Boehringer
Ingelheim, Chiesi, GlaxoSmithKline, Mitsubishi
Pharma, Nikken Chemical, Novartis và Pfizer
cho việc cập nhật các ấn phẩm này.




A. Sonia. Buist, MD
Portland, Oregon, USA
Chủ tòch Ủy ban Điều hành GOLD
6
CHIẾN LƯC TOÀN CẦU VỀ CHẨN ĐOÁN,
ĐIỀU TRỊ VÀ PHÒNG NGỪA
BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH

GIỚI THIỆU

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) là
một nguyên nhân chính của bệnh tật và tử vong
trên toàn thế giới. Nhiều người mắc bệnh này
trong nhiều năm và tử vong chủ yếu là do bệnh
hoặc các biến chứng của bệnh. COPD là nguyên
nhân tử vong đứng hàng thứ 4 trên thế giới
1
. Tần
suất sẽ tăng cao hơn nữa và tử vong có thể tiên

đoán được trong những thập kỷ tới
2
.
Mục đích của “Chiến lược toàn cầu về
bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (GOLD)” là nhằm
tăng kiến thức về COPD và giảm tỷ lệ bệnh tật và
tử vong do bệnh. Mục đích của GOLD là nhằm
cải thiện sự phòng ngừa và điều trò COPD thông
qua nỗ lực của những người liên quan về tất cả
các khía cạnh chăm sóc sức khỏe và chính sách
chăm sóc sức khỏe của toàn thế giới và khuyến
khích nhiều nghiên cứu sâu rộng hơn về bệnh có
tần suất tương đối cao này. Vẫn còn thái độ thờ ơ
về COPD trong số các nhân viên y tế, là do nguồn
lực tương đối hạn hẹp cho phòng ngừa tiên phát
và thứ phát (như tránh các yếu tố gây ra COPD
hoặc tiến triễn của bệnh), quan điểm đang thònh
hành xem COPD là một bệnh đa phần bệnh nhân
phải tự chòu đựng và thất vọng với các chế độ
điều trò hiện có. Mục đích quan trọng khác của
GOLD là chống lại thái độ buông xuôi này bằng
cách phổ biến thông tin về các điều trò hiện có (cả
điều trò bằng thuốc và điều trò không thuốc) và
bằng cách làm việc với một mạng lưới các chuyên
gia là những nhà lãnh đạo quốc gia về GOLD để
tiến hành các chương trình điều trò COPD có hiệu
quả, phù hợp với điều kiện thực tế của hệ thống
chăm sóc sức khỏe của từng nơi.
Thuốc lá vẫn tiếp tục là nguyên nhân
chính của COPD cũng như của nhiều bệnh khác.

Giảm hút thuốc lá trên toàn thế giới sẽ đưa đến
lợi ích sức khỏe đáng kể và làm giảm tần suất của
COPD và các bệnh khác có liên quan đến thuốc
lá. Có một nhu cầu cấp bách trong việc cải thiện
các chiến lược nhằm làm giảm mức tiêu thụ
thuốc lá. Tuy nhiên, thuốc lá không phải là
nguyên nhân duy nhất của COPD và thậm chí,
thuốc lá không phải là nguyên nhân chính của
COPD ở một số nơi trên thế giới.
Ngoài ra, không phải tất cả những người
hút thuốc lá đều có biểu hiện COPD trên lâm
sàng, điều này gợi ý là một số các yếu tố đi kèm
có thể liên quan đến việc xác đònh mức độ nhạy
cảm của từng cá thể. Vì vậy, tầm soát các yếu tố
nguy cơ của COPD, những biện pháp làm giảm
phơi nhiễm với các yếu tố nguy cơ này và cơ chế
phân tử và tế bào liên quan đến bệnh sinh của
COPD tiếp tục là những khía cạnh quan trọng cần
được nghiên cứu nhằm phát minh ra các phương
pháp điều trò hiệu quả hơn giúp làm chậm hoặc
ngưng tiến triễn của bệnh.
Một chiến lược giúp đạt được các mục
tiêu của GOLD là cung cấp cho các nhân viên,
viên chức y tế và cộng đồng các thông tin về
COPD và những khuyến cáo đặc biệt về các chiến
lược phòng ngừa và điều trò hiệu quả nhất. Hướng
dẫn GOLD, chiến lược toàn cầu cho chẩn đoán,
điều trò và phòng ngừa COPD dựa trên những khái
niệm hiện có giá trò nhất về bệnh sinh của COPD
và những bằng chứng sẵn có về các chiến lược

phòng ngừa và điều trò hiệu quả nhất. Hứơng dẫn
GOLD, được xây dựng bởi các chuyên gia chăm
sóc và nghiên cứu bệnh nhân COPD và được xem
xét bởi nhiều chuyên gia khác nhằm cung cấp
thông tin về COPD cho thầy thuốc chuyên khoa
hô hấp và những thầy thuốc khác có quan tâm đến
bệnh này. Các tài liệu này được xem như là một
nguồn truyền đạt thông tin cho nhiều nhóm độc
giả khác nhau, gồm một bảng tóm tắt cho các nhà
quản lý, một hướng dẫn bỏ túi cho các nhân viên
y tế và một hướng dẫn cho bệnh nhân
2
.
Hướng dẫn này không phải là một sách
giáo khoa hoàn chỉnh về COPD mà chỉ là một tóm
tắt những hiểu biết hiện tại về COPD. Mỗi
chương bắt đầu bằng tóm tắt những điểm chính là
tinh hoa của những hiểu biết hiện tại. Các chương
về gánh nặng COPD và các yếu tố nguy cơ cho
thấy tầm quan trọng của COPD trên toàn cầu và
các yếu tố nguyên nhân khác có liên quan đến
COPD. Chương bệnh học, bệnh sinh và sinh lý
bệnh ghi nhận những hiểu biết hiện tại và những
vấn đề chưa được giải quyết về các cơ chế dẫn
7
đến COPD cũng như những bất thường về cấu trúc
và chức năng của phổi là đặc trưng của bệnh.
Phần chính của GOLD thì dành hết cho
điều trò COPD và đưa ra một kế hoạch điều trò
gồm 4 phần: (1). Đánh giá và theo dõi bệnh (2).

Giảm phơi nhiễm với yếu tố nguy cơ (3). Điều trò
COPD giai đoạn ổn đònh (4). Điều trò đợt kòch phát
cấp
Các khuyến cáo điều trò được đưa ra
tương ứng với độ nặng của bệnh, dùng một phân
loại đơn giản về độ nặng để dễ thực hiện trên lâm
sàng. Ở những nơi thích hợp, nên chú ý việc giáo
dục sức khỏe cho bệnh nhân. Một chương mới ở
phần cuối của hướng dẫn này nhằm giúp độc giả
cải biên các khuyến cáo cho phù hợp với bối cảnh
chăm sóc sức khỏe của từng nơi.
Phần lớn dân số thế giới sống ở những
nơi không đủ phương tiện y khoa, nguồn lực tài
chánh nghèo nàn, hạn chế tiếp xúc với với các
khuyến cáo điều trò toàn cầu và các qui đònh
không phù hợp. Vì vậy, khuyến cáo này phải được
cải biên cho phù hợp với từng nơi tùy theo nguồn
lực y tế. Những người tham gia biên soạn khuyến
cáo này mong muốn có sự tương tác giữa các
nhóm bệnh nhân và thầy thuốc ở tất cả các tuyến
y tế và tại nhiều cơ sở y tế khác nhau, không
ngừng tìm tòi các tiếp cận mới và sáng tạo để
bệnh nhân COPD có được sự chăm sóc tốt nhất và
khởi động các chương trình phát hiện và phòng
ngừa sớm bệnh lý này. GOLD là một đối tác trong
chương trình khởi đầu vào tháng 3 năm 2006 bởi
Tổ chức y tế thế giới và liên minh toàn cầu để
phòng chống các bệnh hô hấp mạn tính (the
Global Alliance Against Chronic Respiratory
Disease-GARD). Thông qua ban điều hành GOLD

và cùng với sự hợp tác với chương trình GARD,
bệnh nhân COPD được chăm sóc tốt hơn đáng kể
trong những thập kỷ tới.
PHƯƠNG PHÁP
A. Chuẩn bò cập nhật hàng năm: Ngay
lập tức sau khi xuất bản hướng dẫn lần đầu vào
năm 2001, Ban điều hành đã có một cuộc gặp với
Ban thư ký, có trách nhiệm trong việc giữ các tài
liệu cập nhật của GOLD bằng cách xem xét các
nghiên cứu đã công bố, đánh giá ảnh hưởng của
nghiên cứu này trên các khuyến cáo điều trò của
hướng dẫn GOLD và công bố cập nhật hàng năm
hướng dẫn này trên Website của GOLD. Cập nhật
lần đầu được công bố vào tháng tháng 7 năm
2003, dựa trên các nghiên cứu từ tháng 1 năm
2001 đến tháng 12 năm 2002. Cập nhật lần 2 vào
tháng 7 năm 2004 và lần 3 vào tháng 7 năm 2005,
mà mỗi lần cập nhật đều có xem xét kết quả của
các nghiên cứu từ tháng 1 đến tháng 12 của năm
trước.
Cập nhật hàng năm bắt đầu bằng việc
Ban thư ký truy cập trên Pubmed
(
) bằng các từ tìm kiếm
sau đây:
1. COPD OR chronic bronchitis OR emphysema,
All Fields, All Adult, 19+ years, only items with
abstracts, Human, sorted by author và
2. COPD OR chronic bronchitis OR emphysema
AND systematic, All Fields, All Adult, 19+ years,

only items with abstracts, Human, sorted by
author. Ngoài ra, nghiên cứu trong các tạp chí
được các chuyên gia kiểm đònh (peer-reviewed
journals) nhưng không xuất hiện khi truy cập
Pubmed vẫn có thể được xem xét bởi các thành
viên của Ban thư ký miễn là phải cung cấp đầy đủ
bản tóm tắt và toàn văn bằng tiếng Anh.
Tất cả thành viên của các ban đều được
nhận một bản tổng kết các trích dẫn và tất cả các
bảng tóm tắt. Mỗi bảng tóm tắt được đưa cho 2
thành viên của ban (các thành viên này không
biết ai là tác giả của nghiên cứu) nên bất kỳ thành
viên nào cũng có cơ hội cho ý kiến về một bảng
tóm tắt. Mỗi thành viên đánh giá các bảng tóm tắt
hoặc nếu cần là toàn văn bằng cách trả lời các
câu hỏi chuyên biệt được viết ra từ một bảng câu
hỏi ngắn và phải chỉ rõ liệu các dữ kiện khoa học
đưa ra có ảnh hưởng đến các khuyến cáo của
hướng dẫn GOLD hay không. Nếu có, thì thành
viên này được yêu cầu chỉ rõ những điểm nào cần
thay đổi. Ban thư ký GOLD họp mặt thường kỳ để
thảo luận từng nghiên cứu xem có ảnh hưởng đến
việc điều trò COPD không và có đạt được sự đồng
thuận về những điểm cần thay đổi trong khuyến
cáo hay không. Kết quả được xác đònh thông qua
bỏ phiếu.
Những nghiên cứu bắt gặp được tiêu
chuẩn tìm kiếm cho mỗi lần cập nhật hàng năm
(khoảng 100 đến 200 bài báo mỗi năm) chủ yếu
ảnh hưởng đến chương 5 (điều trò COPD). Danh

sách các nghiên cứu được Ban thư ký xem xét mỗi
năm cùng với các nghiên cứu mới được cập nhật
hàng năm được công bố trên Website của GOLD
http://www/goldcopd.org.

B. Chuẩn bò cho cập nhật mới vào năm
2006: Vào tháng 1 năm 2005, ban thư ký GOLD
đã khởi đầu công việc cập nhật hướng dẫn GOLD.
8

Trong một cuộc họp 2 ngày, ban thư ký đã xác
đònh cấu trúc của lần cập nhật này nên duy trì như
hướng dẫn của năm 2001 nhưng mỗi chương được
xem xét và thay đổi cẩn thận tương ứng với các y
văn mới vừa được xuất bản. Ban thư ký đã họp
vào tháng 5 và tháng 9 năm 2005 để đánh giá tiến
độ và để có được sự đồng thuận về các thông tin
được cung cấp trong mỗi chương. Trong quá trình
làm việc, ban thư ký đã có cam kết là xây dựng
một tài liệu tiếp cận được với độc giả toàn cầu,
dựa trên phần lớn các y văn khoa học hiện có,
càng súc tích càng tốt, trong cùng thời điểm đó họ
cũng nhận ra rằng một trong những giá trò của
GOLD là cung cấp những thông tin chính về điều
trò COPD dựa trên những nguyên tắc khoa học.
NHỮNG VẤN ĐỀ MỚI TRONG
KHUYẾN CÁO NÀY


1. Khuyến cáo nhấn mạnh: COPD được

đặc trưng bởi tắc nghẽn luồng khí mạn tính và một
số những thay đổi bệnh học trong phổi, có ảnh
hưởng ngoài phổi đáng kể và các bệnh kèm theo
quan trọng sẽ góp phần vào độ nặng của bệnh.

2. Trong đònh nghóa COPD, cụm từ “có
thể phòng ngừa và có thể điều trò được” đã thống
nhất với các khuyến cáo của ATS/ERS nhằm có
một cái nhìn lạc quan hơn cho bệnh nhân, khuyến
khích nhân viên y tế có vai trò chủ động hơn trong
việc xây dựng các chương trình phòng ngừa
COPD và khuyến khích những chương trình điều
trò hiệu quả để điều trò bệnh nhân COPD.
Vào tháng 1 năm 2006, ban thư ký đã
họp với ban điều hành trong 2 ngày để xem xét kỹ
hơn về các chương. Tại kỳ họp này, các thành
viên xem xét các y văn của năm 2005 và sử dụng
tiêu chuẩn tương tự để tìm kiếm chứng cứ cho lần
cập nhật này. Danh sách các nghiên cứu được sử
dụng trong năm 2005 được công bố trên Website
của GOLD. Tại buổi họp vào tháng 1, tình hình
công việc cho thấy có thể hoàn thành cập nhật
vào mùa hè năm 2006 và Ban thư ký đã yêu cầu
các nghiên cứu công bố sớm vào đầu năm 2006
phải được xem xét cẩn thận về ảnh hường của
chúng đến các khuyến cáo. Tại kỳ họp tiếp theo,
vào tháng 5 năm 2006, các nghiên cứu đáp ứng
tiêu chuẩn tìm kiếm được xem xét và tập hợp lại
thành bản phác thảo của các chương. Cuộc họp
lần cuối được tổ chức vào tháng 9 năm 2006, tại

thời điểm này, những nghiên cứu hiện diện trước
31 tháng 7 năm 2006 đều được xem xét ảnh
hưởng của chúng đến các khuyến cáo.

3. Phân loại hô hấp ký về độ nặng của
COPD hiện tại chia thành 4 giai đoạn: giai đoạn 1
(nhẹ), giai đoạn 2 (trung bình), giai đoạn 3 (nặng),
giai đoạn 4 (rất nặng). Giai đoạn 0 (nguy cơ) hiện
diện trong hướng dẫn năm 2001 hiện không được
xem như là một giai đoạn của COPD bởi vì không
đủ bằng chứng cho thấy những bệnh nhân đủ tiêu
chuẩn nguy cơ (ho và khạc đàm mạn tính, hô hấp
ký bình

thường) sẽ tiến triễn đến giai đoạn 1. Tuy nhiên,
tầm quan trọng về thông tin sức khỏe cho cộng
đồng rằng ho và khạc đàm mạn tính không phải là
triệu chứng thông thường vẫn không thay đổi.
4. Phân loại hô hấp ký về độ nặng tiếp
tục sử dụng tỷ lệ cố đònh FEV
1
/FVC sau giãn phế
quản < 0,7 để xác đònh tắc nghẽn luồng khí. Sử
dụng tỷ lệ cố đònh (FEV
Đònh kỳ trong quá trình chuẩn bò cập nhật
lần này (tháng 5 và tháng 9 năm 2005, tháng 5 và
tháng 9 năm 2006), đại diện ban thư ký GOLD đã
họp với những nhà lãnh đạo về GOLD của các
quốc gia để thảo luận về điều trò COPD và những
vấn đề đặc biệt của mỗi chương. Những nhà lãnh

đạo về GOLD của các quốc gia gồm có đại diện
của hơn 50 nước và phần lớn đều tham gia vào
các buổi thảo luận này. Ngoài ra, những nhà lãnh
đạo về GOLD của các quốc gia được mời xem xét
viết phê bình cho bản thảo và các phê bình của họ
được ủy ban xem xét. Khi ủy ban hoàn thành công
việc, một số chuyên gia khác được mời viết lời
phê bình cho bản thảo với tư cách là nhà phê bình.
Tên của những nhà phê bình và những nhà lãnh
đạo về GOLD của các quốc gia tham gia viết lời
phê bình được đề cập ở phần trước.
1
/FVC) thì gặp khó khăn ở
bệnh nhân lớn tuổi tắc nghẽn nhẹ do quá trình lão
hóa bình thường ảnh hưởng đến các thể tích phổi.
Giá trò tham khảo sau giãn phế quản ở nhóm dân
số này là cần thiết để tránh nguy cơ chẩn đoán
quá mức.
5. Ở chương 2, gánh nặng của COPD,
cung cấp các tài liệu tham khảo cho các dữ kiện
được đề cập từ nghiên cứu tần suất thực hiện ở
một số nước, sử dụng phương pháp chuẩn và cả hô
hấp ký cho thấy khoảng ¼ người trưởng thành trên
40 tuổi có tắc nghẽn luồng khí đựơc xếp như giai
đoạn 1 (COPD nhẹ hoặc nặng hơn). Bằng chứng
cũng cho thấy tần suất của COPD (giai đoạn 1:
COPD nhẹ và nặng hơn) ở người đang hút thuốc
lá và đã ngưng hút thuốc lá cao hơn đáng kể so
9
với người không hút thuốc lá. Tần suất cũng cao

hơn ở người trên 40 tuổi so với dưới 40 tuổi và ở
nam cao hơn nữ. Chương này cũng cung cấp một
số dữ kiện về bệnh tật và tử vong trong COPD.
MỨC ĐỘ BẰNG CHỨNG

Mức độ bằng chứng được đề cập trong
phần khuyến cáo điều trò ở chương 5, điều trò
COPD. Mức độ bằng chứng được in đậm trong
ngoặc đơn sau câu tương ứng (ví dụ: bằng chứng
A). Vấn đề phương pháp liên quan quan đến bằng
chứng từ các phân tích hệ thống (meta-analysis)
đã được xem xét cẩn thận
6. Khuyến cáo cũng nhấn mạnh thuốc lá
là yếu tố nguy cơ thường gặp nhất của COPD và
việc loại bỏ yếu tố nguy cơ này là một bước quan
trọng để phòng ngừa và kiểm soát COPD. Tuy
nhiên, cũng nên xem xét những yếu tố nguy cơ
khác của COPD nếu được. Những yếu tố này gồm
bụi nghề nghiệp và hóa chất, ô nhiễm trong nhà
do các chất đốt sinh khối và sưởi ấm ở những nơi
thông khí kém. Yếu tố nguy cơ sau cùng đặc biệt
quan trọng ở phụ nữ các nước đang phát triển.
3
.
Bảng mức độ bằng chứng (bảng A) được
sử dụng trong các hướng dẫn GOLD trước đây và
vẫn tiếp tục được sử dụng cho lần chuẩn bò hướng
dẫn này. Ban thư ký GOLD gần đây đã đưa ra
một tiếp cận mới về mức độ bằng chứng
4

và
những kế hoạch xem xét lại việc giới thiệu tiếp
cận này trong các hướng dẫn trong tương lai.
7. Chương 4, bệnh học, bệnh sinh và sinh
lý bệnh tiếp tục với chủ đề khói thuốc lá và các
hạt độc khác gây ra viêm ở phổi, một đáp ứng
bình thường nhưng dường như được khuếch đại lên
ở bệnh nhân COPD. Chương này đã được xem xét
và cập nhật đáng kể.
8. Điều trò COPD tiếp tục được chia
thành 4 phần: (1). Đánh giá và theo dõi bệnh; (2).
Giảm yếu tố nguy cơ; (3). Điều trò COPD giai
đoạn ổn đònh; (4). Điều trò đợt kòch phát cấp. Tất
cả các phần đều được cập nhật dựa trên các y văn
được xuất bản gần nhất. Hướng dẫn này nhấn
mạnh tiếp cận toàn diện để điều trò COPD ổn đònh
là tùy từng bệnh nhân cụ thể nhằm làm giảm triệu
chứng và cải thiện chất lượng cuộc sống cho họ.
9. Ở phần 4, điều trò đợt kòch phát cấp,
một đợt kòch phát cấp của COPD được đònh nghóa
là một biến cố trong diễn tiến tự nhiên của bệnh,
được đặc trưng bởi sự thay đổi so với tình trạng
hiện tại về khó thở, ho và/hoặc khạc đàm của
bệnh nhân, mà nó vượt khỏi giới hạn của một sự
biến thiên bình thường, khởi phát cấp tính và có
thể là bằng chứng cho sự thay đổi trong điều trò
thuốc ở bệnh nhân COPD.
10. Yêu cầu đối với nhân viên y tế là
phải đảm bảo chẩn đoán COPD chính xác và
những bệnh nhân COPD phải được điều trò hiệu

quả. Việc xác đònh tính hiệu quả sẽ tùy thuộc vào
nguồn lực y tế đòa phương và việc quan trọng phải
làm là xây dựng chiến lược điều trò hiệu quả nhất
phù hợp với điều kiện từng nơi. Chương về áp
dụng GOLD tại các nước và những vấn đề trong
thực hành lâm sàng được đưa vào nhưng vẫn còn
là vấn đề cần được chú trọng thêm.


10
Bảng A: Mô tả các mức độ bằng chứng

Loại
bằng
chứng
Nguồn bằng chứng Đònh nghóa
A
Các thử nghiệm lâm sàng
ngẫu nhiên có đối chứng
(RCTs). Đầy đủ dữ kiện.
Bằng chứng từ kết quả của các RCTs được thiết kế tốt, cung
cấp các kết quả nhất quán trong dân số được khuyến cáo. Bằng
cứng A đòi hỏi một số lượng nghiên cứu đáng kể với cỡ mẫu
lớn.
B
Các thử nghiệm lâm sàng
ngẫu nhiên có đối chứng
(RCTs). Dữ kiện hạn chế.
Bằng chứng từ kết quả của các nghiên cứu can thiệp, mà chỉ
có một số nhỏ bệnh nhân, phân tích post-hoc hoặc dưới nhóm

của các RCTs hoặc phân tích hệ thống của các RCTs. Nói
chung, mức bằng chứng B cho thấy hiện chỉ có một số ít thử
nghiệm lâm sàng, cỡ mẫu nhỏ, được thực hiện trong một dân số
khác với dân số đích của khuyến cáo hoặc kết quả chưa nhất
quán.
C
Các thử nghiệm lâm sàng
không ngẫu nhiên.
Nghiên cúu quan sát
Bằng chứng từ kết quả của các thử nghiệm lâm sàng không
ngẫu nhiên, không đối chứng hoặc từ các nghiên cứu quan sát.

D
Có sự đồng thuận của
chuyên gia
Bằng chứng này chỉ được sử dụng trong trường hợp một số
hướng dẫn cho thấy có thể có ích nhưng y văn lâm sàng không
đủ để làm thay đổi mức bằng chứng. Sự đồng thuận của các
chuyên gia dựa vào kinh nghiệm lâm sàng hoặc kiến thức
nhưng không đủ các tiêu chuẩn được đề cập ở trên.


TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. World Health Report. Geneva: World Health Organization. Available from URL:
2000.
2. Lopez AD, Shibuya K, Rao C, Mathers CD, Hansell AL, Held LS, et al. Chronic obstructive pulmonary
disease: current burden and
future projections. Eur Respir J 2006;27(2):397-412.
3. Jadad AR, Moher M, Browman GP, Booker L, Sigouin C, Fuentes M, et al. Systematic reviews and meta-

analyses on treatment of
asthma: critical evaluation. BMJ 2000;320(7234):537-40.
4. Guyatt G, Vist G, Falck-Ytter Y, Kunz R, Magrini N, Schunemann H. An emerging consensus on grading
recommendations? ACP J
Club 2006;144(1):A8-9. Available from URL: .
11


















CHÖÔNG 1

ÑÒNH NGHÓA
12
CHƯƠNG1: ĐỊNH NGHĨA

NHỮNG ĐIỂM CHÍNH

* Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) là một
bệnh lý có các ảnh hưởng ngoài phổi đáng kể
nhưng có thể phòng ngừa và điều trò được. Trên hệ
hô hấp, bệnh đặc trưng bởi tắc nghẽn luồng khí
không hồi phục hoàn toàn. Tắc nghẽn luồng khí
thường là tiến triễn và liên quan đến đáp ứng viêm
bất thường của phổi với các phân tử hoặc khí độc
hại.
* Tắc nghẽn luồng khí mạn tính ở COPD được gây
ra bởi sự kết hợp của bệnh đường dẫn khí nhỏ
(viêm tiểu phế quản tắc nghẽn) và phá hủy nhu mô
phổi (khí phế thủng) với mức độ khác nhau cho
từng bệnh nhân.
* COPD có một bệnh sử tự nhiên thay đổi và
không phải tất cả bệnh nhân COPD đều diễn tiến
giống nhau. Tuy nhiên, COPD thường là một bệnh
tiến triễn, nhất là khi bệnh nhân vẫn còn tiếp xúc
với các tác nhân độc hại.
* Ảnh hưởng của COPD trên từng bệnh nhân sẽ
tùy thuộc vào độ nặng của triệu chứng (nhất là
khó thở và giảm khả năng gắng sức), ảnh hưởng
của bệnh đến toàn thân và các bệnh khác đi kèm
chứ không chỉ là mức độ của tắc nghẽn luồng khí.

ĐỊNH NGHĨA

COPD được đặc trưng bởi tắc nghẽn
luồng khí mạn tính và những thay đổi bệnh học

trong phổi, có các ảnh hưởng ngoài phổi đáng kể.
Các bệnh kèm theo quan trọng của bệnh nhân có
thể góp phần vào độ nặng của bệnh. Vì thế, có
thể xem COPD như là một bệnh phổi nhưng các
bệnh kèm theo nặng cần phải được xem xét khi
đánh giá độ nặng của bệnh để xác đònh điều trò
thích hợp.
Dựa trên những hiểu biết hiện tại, GOLD
cho rằng: Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD)
là một bệnh lý có thể phòng ngừa và có thể điều
trò được với các ảnh hưởng ngoài phổi đáng kể,
góp phần vào độ nặng của bệnh. Thành phần phổi
của bệnh được đặc trưng bởi tắc nghẽn luồng khí
không hồi phục hoàn toàn. Tắc nghẽn luồng khí
thường là tiến triển và liên quan đến đáp ứng
viêm bất thường của phổi với các phân tử hoặc
khí độc hại.
Trên thế giới, thuốc lá là yếu tố nguy cơ
thường gặp nhất của COPD, mặc dù ở tại nhiều
nước, ô nhiễm không khí do chất đốt từ gỗ và các
chất đốt sinh khối khác cũng được xác đònh là một
yếu tố nguy cơ của COPD.

Tắc nghẽn luồng khí trong COPD

Đặc trưng của tắc nghẽn luồng khí trong
COPD là được gây ra bởi sự kết hợp của bệnh
đường dẫn khí nhỏ (viêm tiểu phế quản tắc
nghẽn) và phá hủy nhu mô phổi (khí phế thủng)
với mức độ khác nhau ở từng bệnh nhân (hình

1.1). Quá trình viêm mạn tính sẽ gây ra những
thay đổi cấu trúc và làm hẹp đường dẫn khí nhỏ.
Sự phá hủy nhu mô phổi do quá trình viêm sẽ làm
mất các chỗ gắn của phế nang với đường dẫn khí
nhỏ và làm giảm khả năng đàn hồi của phổi
(elastic recoil). Những thay đổi này làm đường
dẫn khí giảm khả năng duy trì trạng thái mở trong
thì thở ra. Tắc nghẽn luồng khí được đo lường tốt
nhất bằng hô hấp ký và đây là test thăm dò chức
năng phổi cho kết quả có thể lặp lại được và hiện
có sẵn ở nhiều nơi.

Hình 1.1: Cơ chế tắc nghẽn luồng khí
trong COPD

VIÊM
Bệnh đường dẫn khí nhỏ Phá hủy nhu mơ phổi
Viêm đường dẫn khí
Tái cấu trúc đường dẫn khí
Mất các chỗ gắn với phế nang
Giảm tính đàn hồi
TẮC NGHẼN LUỒNG KH
Í



Nhiều đònh nghóa trước đây về COPD đã
nhấn mạnh thuật ngữ “khí phế thủng” và “viêm
phế quản mạn” nhưng hai thuật ngữ này không
được đề cập trong đònh nghóa của hướng dẫn lần

này và kể cả những lần trước. Khí phế thủng hay
nói cách khác là sự phá hủy bề mặt trao đổi khí
của phổi (phế nang) là một thuật ngữ giải phẫu
bệnh, thường được sử dụng trên lâm sàng (nhưng
không chính xác) và chỉ mô tả được một vài bất
thường cấu trúc ở bệnh nhân COPD. Viêm phế
quản mạn, hay nói cách khác là sự hiện diện của
ho và khạc đàm trong ít nhất ba tháng của một
13
năm và trong hai năm liên tiếp là một thuật ngữ
có ích về mặt lâm sàng và dòch tể học. Tuy nhiên
thuật ngữ này không phản ánh được những ảnh
hưởng chính của tắc nghẽn luồng khí lên tình hình
bệnh tật và tử vong ở bệnh nhân COPD. Điều
quan trọng cần phải chú ý là ho và khạc đàm có
thể xuất hiện trước khi có tắc nghẽn luồng khí.
Ngược lại, một số bệnh nhân có thể tắc nghẽn
luồng khí đáng kể nhưng không có ho và khạc
đàm mạn tính.

COPD và các bệnh kèm theo

Do COPD thường xuất hiện ở tuổi trung
niên và ở những người hút thuốc lá trong một thời
gian dài nên bệnh nhân thường có thêm các bệnh
khác kèm theo hoặc do thuốc lá hoặc do tuổi tác
1
.
Bản thân COPD cũng có những ảnh hưởng ngoài
phổi đáng kể (ảnh hưởng toàn thân) có khả năng

dẫn đến nhiều bất thường khác nhau
2
. Dữ kiện từ
Phần Lan cho thấy 25% dân số từ 65 tuổi trở lên
có ít nhất là 2 bệnh khác kèm theo và 17% có 3
bệnh kèm theo
3
. Sụt cân, bất thường dinh dưỡng
và rối loạn chức năng cơ xương đã được nhận biết
là các ảnh hưởng ngoài phổi của COPD và bệnh
nhân COPD có nguy cơ cao bò nhồi máu cơ tim,
đau thắt ngực, loãng xương, nhiễm trùng hô hấp,
gãy xương, trầm cảm, đái tháo đường, rối loạn
giấc ngủ, thiếu máu và tăng nhãn áp
4
. COPD có
khả năng làm tăng nguy cơ mắc các bệnh khác,
đáng chú ý là ung thư phổi
5-6
. Liệu điều này là do
những yếu tố nguy cơ thường gặp (thuốc lá…) hay
ảnh hưởng của gen nhạy cảm hay giảm khả năng
thanh thải của chất gây ung thư thì vẫn chưa được
biết rõ.
Vì vậy, trong khi điều trò COPD cần phải
chú ý các bệnh kèm theo của bệnh nhân và ảnh
hưởng của chúng đến chất lượng cuộc sống người
bệnh. Cũng cần phải chú ý đến các chẩn đoán
phân biệt và đánh giá cẩn thận mức độ nặng của
các bệnh kèm theo ở bệnh nhân bò tắc nghẽn

luồng khí mạn tính.

BỆNH SỬ TỰ NHIÊN

Bệnh sử tự nhiên của COPD thì thay đổi
và không phải tất cả bệnh nhân COPD đều diễn
tiến giống nhau. Tuy nhiên, COPD thường là một
bệnh tiến triễn, nhất là khi bệnh nhân vẫn còn
tiếp xúc với các tác nhân độc hại. Ngưng tiếp xúc
với những tác nhân này, thậm chí khi tắc nghẽn
luồng khí đã xảy ra có thể làm cải thiện chức
năng phổi và làm chậm hoặc thậm chí làm ngưng
sự tiến triển của bệnh. Tuy nhiên, một khi COPD
đã xuất hiện thì COPD và các bệnh lý khác kèm
theo không thể nào được chữa khỏi và vì vậy cần
phải được điều trò liên tục. Điều trò COPD giúp
làm giảm triệu chứng, cải thiện chất lượng cuộc
sống, giảm các đợt kòch phát cấp và có thể làm
giảm tử vong.

Phân loại độ nặng dựa vào hô hấp ký

Vì mục đích giáo dục, một phân loại đơn
giản độ nặng của bệnh dựa vào hô hấp ký, chia
độ nặng của bệnh thành 4 giai đoạn đã được đề
nghò (hình 1.2). Hô hấp ký thì cần thiết cho chẩn
đoán và là phương tiện hữu ích để mô tả độ nặng
của những thay đổi giải phẫu bệnh trong COPD.
Những điểm cắt hô hấp ký được sử dụng (ví dụ tỷ
lệ FEV

/ FVC sau giãn phế quản < 0,7 hoặc FEV
1 1

< 80%, 50% hoặc 30% so với dự đoán được sử
dụng vì đơn giản. Giá trò của những điểm cắt này
trên lâm sàng vẫn chưa được kiểm đònh. Một
nghiên cứu trên mẫu dân số ngẫu nhiên cho thấy
FEV
1
/ FVC sau giãn phế quản > 0,7 trong tất cả
các nhóm đã ủng hộ cho việc sử dụng điểm cắt
0,7
9
.
Hình 1.2: Phân loại COPD theo hô hấp ký dựa
trên FEV
1
sau giãn phế quản
Giai đoạn Tiêu chuẩn
1: COPD nhẹ FEV
1
/FVC < 0,7
FEV
1
≥ 80% dự đoán
2: COPD
trung bình
FEV
1
/FVC < 0,7

50% ≤ FEV
1
≤ 80% dự đoán
3: COPD nặng FEV
1
/FVC < 0,7
30% ≤ FEV
1
≤ 50% dự đoán
4: COPD rất
nặng
FEV
1
/FVC < 0,7
FEV
1
< 30% dự đoán hoặc
FEV
1
< 50% dự đoán kèm suy
hô hấp mạn tính.
FEV
1
: Forced expiratory volume in one second;
FVC: Forced vital capacity; Suy hô hấp: PaO
2
< 8
kPa (60mmHg) có kèm hoặc không kèm PaCO
2
>

6,7 kPa (50mmHg) khi thở khí trời ở mực nước
biển.
Tuy nhiên, do quá trình lão hóa ảnh
hưởng đến các thể tích phổi, việc sử dụng tỷ lệ cố
đònh này có thể đưa đến chẩn đoán quá mức
COPD ở bệnh nhân lớn tuổi, đặc biệt là những thể
bệnh nhẹ. Việc sử dụng giới hạn dưới của giá trò
bình thường (Lower Limit of Normal: LLN) cho
14
FEV
1
/ FVC dựa trên phân phối bình thường và
xem 5% dưới cùng của dân số bình thường như là
bất thường là một cách để làm giảm khả năng
chẩn đốn sai. Về mặt nguyên lý, tất cả các nhà
chế tạo máy hô hấp ký có thể lập chương trình
tính toán này nếu phương trình tham khảo cho giới
hạn dưới của giá trò bình thường của tỷ số FEV
1
/
FVC (LLN) có sẵn. Tuy nhiên, phương trình tham
khảo sử dụng FEV
1
sau giãn phế quản và tiến
hành những nghiên cứu cắt dọc để xác đònh giá trò
của việc sử dụng LLN là cần thiết và cấp bách.

Hô hấp ký nên được thực hiện sau khi
cho một liều đầy đủ của thuốc giãn phế quản
đường hít (vd 400 μg salbutamol)

10
để giảm thiểu
sự biến thiên. Trong một nghiên cứu trên dân số
ngẫu nhiên nhằm xác đònh các giá trò tham khảo
của hô hấp ký, giá trò sau giãn phế quản khác
đáng kể so với giá trò trước giãn phế quản
9
. Hơn
nữa, test chức năng phổi sau giãn phế quản trong
cộng đồng đã cho thấy là có hiệu quả để nhận
diện những bệnh nhân bò COPD
11
.

Trong khi FEV
1
/ FVC sau giãn phế quản
và FEV
1
được sử dụng cho chẩn đoán và đánh giá
độ nặng của COPD, mức độ hồi phục của tắc
nghẽn luồng khí (Δ FEV
1
sau sử dụng thuốc giãn
phế quản hoặc glucocorticosteroids) không còn
được khuyến cáo dùng để chẩn đoán, chẩn đoán
phân biệt với hen suyễn hoặc tiên đoán đáp ứng
với điều trò lâu dài bằng giãn phế quản hoặc
glucocorticosteroids.

Các giai đoạn của COPD

nh hưởng của COPD lên bệnh nhân
không chỉ phụ thuộc vào mức độ tắc nghẽn luồng
khí mà còn phụ thuộc vào độ nặng của triệu
chứng (nhất là khó thở và giảm khả năng gắng
sức). Có một mối liên hệ không hoàn toàn giữa
mức độ tắc nghẽn luồng khí và các triệu chứng hô
hấp. Vì vậy, phân giai đoạn dựa trên hô hấp ký là
một tiếp cận thực tế nhằm mục đích thực hành, chỉ
nên được xem như là một công cụ giáo dục và là
một chỉ dẫn chung để tiếp cận điều trò ban đầu.
Triệu chứng điển hình của COPD là khó
thở mạn tính, ngày càng nặng; ho và khạc đàm.
Ho và khạc đàm mạn tính có thể xuất hiện nhiều
năm trước khi tắc nghẽn luồng khí xảy ra. Các
triệu chứng này giúp nhận dạng COPD ở những
người hút thuốc lá và những đối tượng nguy cơ
khác và giúp can thiệp sớm khi bệnh chưa trở
thành vấn đề sức khỏe chính.

Hình 1.3: Nguy cơ bò COPD
Mục đích chính của GOLD là tăng cường
sự hiểu biết cho nhân viên y tế và cộng đồng về ý
nghóa của các triệu chứng của COPD. Hiện tại, độ
nặng COPD được chia thành 4 giai đoạn dựa trên
hô hấp ký. Giai đoạn 1 (COPD nhẹ); giai đoạn 2
(COPD trung bình); giai đoạn 3 (COPD nặng) và
giai đoạn 4 (COPD rất nặng). Giai đoạn 0 (nguy
cơ) hiện diện trong hướng dẫn năm 2001 hiện

không được xem như là một giai đoạn của COPD
bởi vì không đủ bằng chứng cho thấy những bệnh
nhân đủ tiêu chuẩn nguy cơ (ho và khạc đàm mạn
tính, hô hấp ký bình thường) sẽ tiến triễn đến giai
đoạn 1. Tuy nhiên, tầm quan trọng về thông tin
sức khỏe cho cộng đồng rằng ho và khạc đàm
mạn tính không phải là triệu chứng thông thường
vẫn không thay đổi và sự hiện diện của chúng bắt
buộc phải tìm nguyên nhân.

Ngược lại, có thể có tắc nghẽn luồng khí
đáng kể mà không có ho và khạc đàm mạn tính.
Mặc dù COPD được đònh nghóa dựa trên tắc
nghẽn luồng khí, trong thực tế bệnh nhân thường
tìm đến với thầy thuốc vì một triệu chứng nào đó
của bệnh ảnh hưởng đến đời sống bệnh nhân (và
nhờ vậy có thể chẩn đoán được). Do đó, COPD có
thể được chẩn đoán tại bất kỳ giai đoạn nào của
bệnh.

Giai đoạn 1 (COPD nhẹ): đặc trưng bởi tắc
nghẽn luồng khí nhẹ (FEV
1
/FVC < 0,7; FEV
1
≥
80% dự đoán). Triệu chứng ho và khạc đàm mạn
tính có thể hiện diện nhưng không phải luôn luôn.
Ở giai đoạn này, bệnh nhân thường không biết
được chức năng phổi của họ bất thường.

Giai đoạn 2 (COPD trung bình): đặc trưng
bởi tắc nghẽn luồng khí xấu hơn (FEV
1
/FVC <
0,7; 50% ≤ FEV
1
≤ 80% dự đoán), với khó thở
thường xuất hiện khi gắng sức và ho, khạc đàm
đôi khi cũng hiện diện. Đây là giai đoạn mà bệnh
nhân phải tìm đến thầy thuốc bởi các triệu chứng
hô hấp mạn tính hoặc bởi một đợt kòch phát cấp
của bệnh.


Giai đoạn 3 (COPD nặng): đặc trưng bởi tắc
nghẽn luồng khí xấu hơn nữa (FEV
1
/FVC < 0,7;
30% ≤ FEV
1
≤ 50% dự đoán), khó thở nhiều hơn,
15
khả năng gắng sức giảm, mệt và các đợt kòch phát
cấp lặp đi lặp lại vốn gần như luôn luôn có ảnh
hưởng đến chất lượng cuộc sống của bệnh nhân.
Hen suyễn và COPD

COPD có thể cùng tồn tại với hen suyễn,
vốn là một bệnh lý tắc nghẽn đường dẫn khí mạn

tính khác được đặc trưng bởi quá trình viêm của
đường dẫn khí. Viêm mạn tính của đường dẫn khí
thì khác nhau ở hai bệnh (hình 1.4). Tuy nhiên,
những người hen suyễn mà có tiếp xúc với các tác
nhân độc hại đặc biệt là khói thuốc lá
Giai đoạn 4 (COPD rất nặng): đặc trưng bởi
tắc nghẽn luồng khí nặng (FEV
1
/FVC < 0,7; FEV
1

< 30% dự đoán hoặc FEV
1
< 50% dự đoán kèm
suy hô hấp mạn tính). Suy hô hấp được đònh nghóa
là PaO
2
< 8 kPa (60mmHg) có kèm hoặc không
kèm PaCO
2
> 6,7 kPa (50mmHg) khi thở khí trời ở
mực nước biển. Suy hô hấp cũng có thể dẫn đến
các ảnh hưởng trên tim như tâm phế (suy tim
phải). Các triệu chứng thực thể của tâm phế là
tónh mạch cổ nổi và phù mắt cá chân ấn lõm.
Bệnh nhân có thể ở giai đoạn 4 (COPD rất nặng)
nếu FEV
16
cũng có
thể có tắc nghẽn luồng khí cố đònh và có một tình

trạng phối hợp của viêm “giống hen suyễn” và
viêm “giống COPD”. Hơn nữa, có bằng chứng
dòch tể học cho thấy tự bản thân hen suyễn lâu dài
có thể dẫn đến tắc nghẽn luồng khí cố đònh
17
. Một
số bệnh nhân COPD có thể có những đặc điểm
giống như hen suyễn ở điểm có một tình trạng
viêm hỗn hợp với tăng bạch cầu ái toan
1
> 30% dự đoán nhưng có kèm theo các
biến chứng này. Ở giai đoạn này, chất lượng cuộc
sống bò sụt giảm nặng nề và các đợt kòch phát cấp
có thể đe dọa tính mạng.
18
. Vì vậy,
rất khó phân biệt hen suyễn và COPD ở một số
bệnh nhân với triệu chứng hô hấp mạn tính và tắc
nghẽn luồng khí cố đònh. Những nghiên cứu dựa
trên dân số

Ý kiến cho rằng chỉ có 15-20% người hút
thuốc lá bò COPD trên lâm sàng là một phát biểu
dễ gây nhầm lẫn. Nếu họ vẫn tiếp tục hút thuốc, ở
một thời điểm nào đó, tỉ lệ bất thường chức năng
phổi sẽ cao hơn nhiều
19-20
cho thấy tắc nghẽn luồng khí mạn
tính có thể xảy ra trong khoảng 10% ở những
người bằng và trên 40 tuổi hút thuốc lá lâu dài.

Nguyên nhân của tắc nghẽn luồng khí ở người
không hút thuốc lá cần phải được nghiên cứu
thêm.
13
. Không phải tất cả bệnh
nhân COPD đều có một diễn tiến bệnh đi theo
một đường thẳng như trong biểu đồ của Fletcher
và Peto, mà đây chỉ là đường biểu diễn trung bình
của nhiều bệnh nhân khác nhau

14
. Nguyên nhân
tử vong của bệnh nhân COPD chủ yếu là do bệnh
lý tim mạch, ung thư phổi và ở những người với
COPD nặng là suy hô hấp
Hình 1.4: Hen suyễn và COPD

HEN SUYỄNCOPD
Tác nhân nhạy cảm Tác nhân gây độc
Viêm đường dẫn khí
ở bệnh nhân hen
Lymphocyte-T CD4+
và Eosinophil
Viêm đường dẫn khí
ở bệnh nhân COPD
Có thể
hồi phục
được
Khơng thể
hồi phục

hồn tồn
Tắc nghẽn
luồng khí
Lymphocyte-T CD8+,
đại thực bào và Neutrophil
15
.


PHẠM VI CỦA BÁO CÁO

Báo cáo này không nhằm cung cấp một
thảo luận sâu về bệnh sử tự nhiên của những bệnh
kèm theo với COPD mà chủ yếu là tập trung trên
tắc nghẽn luồng khí mạn tính được gây ra bởi các
phân tử dạng hít và các chất khí. Nguyên nhân
thường gặp nhất trên thế giới là hút thuốc lá. Tuy
nhiên, tắc nghẽn luồng khí mạn tính cũng có thể
xảy ra ở những người không hút thuốc lá với các
triệu chứng tương tự và có thể liên quan với
những bệnh khác như hen suyễn, suy tim ứ huyết,
ung thư phổi, giãn phế quãn, lao phổi, viêm tiểu
phế quãn tắc nghẽn và bệnh phổi mô kẽ. Tắc
nghẽn luồng khí kém hồi phục có liên quan tới
những tình trạng này không được đề cập đến ở
đây ngoại trừ những tình trạng có trùng lấp với
COPD.

Lao phổi và COPD
Tại nhiều nước đang phát triển, lao phổi
và COPD rất phổ biến
21
. Ở những nước nơi mà lao
phổi rất phổ biến, các bất thường hô hấp thường
được quy là do bệnh này
22
. Ngược lại, ở những nơi
ít bò lao phổi thì chẩn đoán lao phổi có thể bò bỏ
sót. Vì thế, tất cả những người có triệu chứng của
COPD cần phải chẩn đoán phân biệt với lao phổi,
nhất là ở những nơi có lưu hành độ của bệnh lao
cao
23
.

16

TAØI LIEÄU THAM KHAÛO

1. Soriano JB, Visick GT, Muellerova H, Payvandi
N, Hansell AL.Patterns of comorbidities in newly
diagnosed COPD and asthmain primary care.
Chest 2005;128(4):2099-107.
2. Agusti AG. Systemic effects of chronic
obstructive pulmonary disease. Proc Am Thorac
Soc 2005;2(4):367-70.
3. van Weel C. Chronic diseases in general
practice: the longitudinal dimension. Eur J Gen

Pract 1996;2:17-21.
4. van Weel C, Schellevis FG. Comorbidity and
guidelines: conflicting interests. Lancet
2006;367(9510):550-1.
5. Stavem K, Aaser E, Sandvik L, Bjornholt JV,
Erikssen G, Thaulow E, et al. Lung function,
smoking and Mortality in a 26-year follow-up of
healthy middle-aged males. Eur Respir J
2005;25(4):618-25.
6. Skillrud DM, Offord KP, Miller RD. Higher risk
of lung cancer in chronic obstructive pulmonary
disease. A prospective,matched, controlled study.
Ann Intern Med 1986;105(4):503-7.
7. Tockman MS, Anthonisen NR, Wright EC,
Donithan MG. Airways obstruction and the risk for
lung cancer. Ann Intern Med 1987;106(4):512-8.
8. Lange P, Nyboe J, Appleyard M, Jensen G,
Schnohr P. Ventilatory function and chronic mucus
hypersecretion as predictors of death from lung
cancer. Am Rev Respir Dis 1990;141(3):613-7.
9. Johannessen A, Lehmann S, Omenaas ER, Eide
GE, Bakke PS, Gulsvik A. Post-bronchodilator
spirometry reference values in adults and
implications for disease management. Am J Respir
Crit Care Med 2006;173(12):1316-25.
10. Pellegrino R, Viegi G, Brusasco V, Crapo RO,
Burgos F, Casaburi R, et al. Interpretative
strategies for lung function tests. Eur Respir J
2005;26(5):948-68.
11. Johannessen A, Omenaas ER, Bakke PS,

Gulsvik A. Implications of reversibility testing on
prevalence and risk factors for chronic obstructive
pulmonary disease: a community study. Thorax
2005;60(10):842-7.
12. Rennard S, Vestbo J. COPD: the dangerous
underestimate of 15%. Lancet 2006;367:1216-9.
13. Lokke A, Lange P, Scharling H, Fabricius P,
Vestbo J. Developing COPD - a 25 years follow-
up study of the general population. Thorax
2006;61:935-9.
14. Fletcher C, Peto R. The natural history of
chronic airflow obstruction. BMJ
1977;1(6077):1645-8.
15. Mannino DM, Doherty DE, Sonia Buist A.
Global Initiative on Obstructive Lung Disease
(GOLD) classification of lung disease and
mortality: findings from the Atherosclerosis Risk
in Communities (ARIC) study. Respir Med
2006;100(1):115-22.
16. Thomson NC, Chaudhuri R, Livingston E.
Asthma and cigarette smoking. Eur Respir J
2004;24(5):822-33.
17. Lange P, Parner J, Vestbo J, Schnohr P, Jensen
G. A 15-year follow-up study of ventilatory
function in adults with asthma. N Engl J Med
1998;339(17):1194-200.
18. Chanez P, Vignola AM, O'Shaugnessy T,
Enander I, Li D, Jeffery PK, et al. Corticosteroid
reversibility in COPD is related to features of
asthma. Am J Respir Crit Care Med

1997;155(5):1529-34.
19. Menezes AM, Perez-Padilla R, Jardim JR,
Muino A, Lopez MV, Valdivia G, et al. Chronic
obstructive pulmonary disease in five Latin
American cities (the PLATINO study): a
prevalence study. Lancet 2005;366(9500):1875-81.
20. Centers for Disease Control and Prevention.
Surveillance Summaries. MMWR 2002:51(No. SS-
6).
21. Fairall LR, Zwarenstein M, Bateman ED,
Bachmann M, Lombard C, Majara BP, et al.
Effect of educational outreach to nurses on
tuberculosis case detection and primary care of
respiratory illness: pragmatic cluster randomised
controlled trial. BMJ 2005;331(7519):750-4.
22. de Valliere S, Barker RD. Residual lung
damage after completion of treatment for
multidrug-resistant tuberculosis.Int J Tuberc Lung
Dis 2004;8(6):767-71.
23. Bateman ED, Feldman C, O'Brien J, Plit M,
Joubert JR. Guideline for the management of
chronic obstructive
pulmonary disease (COPD): 2004 revision. S Afr
Med J 2004;94(7 Pt 2):559-75.
17

CHÖÔNG 2

GAÙNH NAËNG CUÛA COPD
18
CHƯƠNG 2: GÁNH NẶNG CỦA COPD


NHỮNG ĐIỂM CHÍNH

* COPD là nguyên nhân hàng đầu của bệnh tật và
tử vong trên toàn thế giới. Đây là một gánh nặng
kinh tế và xã hội đáng kể và ngày càng gia tăng.
* Tần suất, bệnh tật và tử vong của COPD thay
đổi giữa các nước và giữa các nhóm người khác
nhau trong cùng một nước nhưng nói chung, có
liên quan trực tiếp đến tần suất của hút thuốc lá
mặc dù ở nhiều nước, ô nhiễm không khí do chất
đốt từ gỗ và các chất đốt sinh khối khác đã được
xác đònh là một yếu tố nguy cơ của COPD.
* Tần suất và gánh nặng của COPD được tiên
đoán là gia tăng trong những thập kỷ tới do việc
tiếp xúc liên tục với các yếu tố nguy cơ của COPD
và sự thay đổi cấu trúc tuổi của dân số thế giới.
* COPD là một bệnh lý tốn kém, cả về chi phí trực
tiếp (giá của các nguồn lực chăm sóc sức khỏe

dùng để chẩn đoán và điều trò) và chi phí gián tiếp
(hậu quả tính bằng tiền của tàn tật, nghỉ làm, chết
sớm và chi phí cho người chăm sóc và gia đình vì
bệnh này).

GIỚI THIỆU

COPD là nguyên nhân hàng đầu của
bệnh tật và tử vong trên toàn thế giới. Đây là một
gánh nặng kinh tế và xã hội đáng kể và ngày
càng gia tăng. Tần suất, bệnh tật và tử vong của
COPD thay đổi giữa các nước và giữa các nhóm
người khác nhau trong cùng một nước, nhưng nói
chung, có liên quan trực tiếp đến tần suất của hút
thuốc lá mặc dù ở nhiều nước, ô nhiễm không khí
do chất đốt từ gỗ và các chất đốt sinh khối khác
đã được xác đònh là một yếu tố nguy cơ của
COPD. Tần suất và gánh nặng của COPD được
tiên đoán là gia tăng trong những thập kỷ tới do
việc tiếp xúc liên tục với các yếu tố nguy cơ của
COPD và sự thay đổi cấu trúc tuổi của dân số thế
giới (ngày càng có nhiều người sống lâu hơn và vì
vậy, sẽ đạt đến tuổi mà thông thường COPD sẽ
xuất hiện)

DỊCH TỂ HỌC

Trong quá khứ, nhiều đònh nghóa khác
nhau và không chính xác của COPD làm cho việc
xác đònh tần suất, bệnh tật và tử vong của COPD

gặp nhiều khó khăn. Hơn nữa, việc bỏ sót chẩn
đoán COPD làm cho số liệu thống kê thấp đáng
kể. Số liệu khác nhau ở từng nước và phụ thuộc
vào khả năng hiểu và nhận biết COPD của các
chuyên gia y tế, các đơn vò chăm sóc sức khỏe và
sự sẵn có của các loại thuốc dùng để điều trò
COPD
1
.
Có vài nguồn thông tin về gánh nặng của
COPD: Sách trắng về hô hấp của châu Âu
2
, xuất
bản năm 2003 (2003 European Lung White Book),
Website của Tổ chức y tế thế giới
(
), của Ngân hàng thế giới và
Tổ chức y tế thế giới
(
/>ase) và Website của từng nước như Trung tâm
kiểm soát và phòng ngừa bệnh tật của Hoa Kỳ
(
) và Điều tra về sức khỏe ở
Anh Quốc (
).

Tần suất


Các dữ kiện về tần suất COPD hiện có

cho thấy có sự dao động đáng kể là do có những
khác biệt trong phương pháp nghiên cứu, tiêu
chuẩn chẩn đoán và tiếp cận phân tích
3-4
. Các
phương pháp nghiên cứu thường là:
* Tự báo cáo về chẩn đoán COPD của
bác só hay về tình trạng tương đương.
* Hô hấp ký có dùng hoặc không dùng
thuốc giãn phế quản.
* Các bảng câu hỏi về triệu chứng hô
hấp.
Tần suất thấp nhất thường là ở phương
pháp dựa vào tự báo cáo về chẩn đoán COPD của
bác só hay về tình trạng tương đương. Ví dụ, số
liệu của phần lớn các nước cho thấy dưới 6% dân
số được bác só cho biết bò COPD. Số liệu này
phản ánh việc bỏ sót chẩn đoán COPD
5
hoặc là
do những bệnh nhân COPD nhẹ (giai đoạn 1)
không có bất kỳ triệu chứng nào hoặc có những
triệu chứng khác gợi ý COPD giai đoạn sớm (như
ho và khạc đàm mạn tính) mà không được bệnh
nhân hoặc nhân viên y tế xem là bất thường và là
dấu hiệu sớm của COPD
5
. Tuy nhiên, các số liệu
này cũng có giá trò nhất đònh bởi vì chúng phản
ánh một cách chính xác nhất về gánh nặng của

bệnh có biểu hiện lâm sàng, khi mà bệnh đủ nặng
để cần được chăm sóc y tế và vì thế, có khả năng
tạo ra chi phí trực tiếp và gián tiếp đáng kể.
19
Ngược lại, dữ kiện từ các nghiên cứu về
tần suất được thực hiện ở một số nước, sử dụng
phương pháp chuẩn và có dùng hô hấp ký ước
tính: khoảng ¼ người trưởng thành từ 40 trở lên có
thể có tắc nghẽn luồng khí được xếp loại như
COPD giai đoạn 1: COPD giai đoạn nhẹ hoặc có
thể nặng hơn
6-9
.
Do có sự khác biệt lớn giữa tần suất của
COPD theo đònh nghóa dựa vào sự tắc nghẽn
luồng khí và theo đònh nghóa COPD dựa vào bệnh
có ý nghóa lâm sàng, vẫn còn tiếp tục bàn cãi liệu
sử dụng đònh nghóa nào thì tốt hơn trong việc đánh
giá gánh nặng của COPD. Chẩn đoán và can thiệp
sớm có thể giúp nhận dạng số bệnh nhân có khả
năng tiến đến giai đoạn bệnh có biểu hiện lâm
sàng, nhưng cho đến hiện tại, vẫn còn chưa có đủ
dữ kiện ủng hộ việc tầm soát COPD trong cộng
đồng bằng hô hấp ký
10
.
Các tiêu chuẩn chẩn đoán khác nhau
cũng dẫn đến những ước lượng khác nhau và ít có
sự đồng thuận về tiêu chuẩn thích hợp nhất để có
thể sử dụng trong nhiều tình huống khác nhau (vd:

nghiên cứu dòch tể học, chẩn đoán lâm sàng) hoặc
điểm mạnh và điểm yếu của các tiêu chuẩn này.
Người ta cũng thấy rằng, đònh nghóa tắc nghẽn
luồng khí không hồi phục được dựa vào tỷ lệ
FEV
1
/FVC sau giãn phế quản < 0,7 sẽ dẫn đến
khả năng chẩn đoán sai đáng kể với bỏ sót chẩn
đoán (âm tính giả) ở những người trẻ tuổi và chẩn
đoán quá mức (dương tính giả) ở người trên 50
tuổi
11-13
. Điều này dẫn đến khuyến cáo là nên sử
dụng giới hạn dưới của giá trò bình thường của tỷ
lệ FEV
1
/FVC sau giãn phế quản hơn là sử dụng tỷ
lệ cố đònh để xác đònh tắc nghẽn luồng khí không
hồi phục hoàn toàn
14-15
. Tuy nhiên, cần có nhiều
thông tin hơn từ những nghiên cứu cắt dọc dựa
trên dân số để xác đònh kết quả cuối cùng ở các
cá thể được phân loại theo một trong 2 cách trên.
Rất nhiều yếu tố có thể ảnh hưởng đến
việc ước đoán tần suất của COPD, bao gồm
phương pháp chọn mẫu, tỉ lệ đồng ý tham gia,
chất lượng của hô hấp ký và hô hấp ký được thực
hiện trước hoặc sau giãn phế quản. Những mẫu
không dựa trên dân số và có tỉ lệ tham gia nghiên

cứu kém sẽ đưa đến các sai lệch do chọn lựa về
tần suất và đôi khi, rất khó xác đònh được hướng
sai lệch. Thở ra không đủ trong lúc đo hô hấp ký
khá thường gặp và sẽ dẫn đến tỷ lệ FEV
1
/FVC
cao giả tạo và vì vậy, đánh giá thấp hơn tần suất
thật sự của COPD. Dùng giá trò trước giãn phế
quản thay cho giá trò sau giãn phế quản sẽ dẫn
đến chẩn đoán quá mức tắc nghẽn luồng khí
không hồi phục. Trong tương lai, các nghiên cứu
về tần suất nên sử dụng hô hấp ký sau giãn phế
quản để xác đònh chẩn đoán COPD
16
.
Mặc dù có những phức tạp này, dữ kiện
hiện có vẫn giúp đưa ra một số kết luận về tần
suất của COPD. Việc tổng quan một cách có hệ
thống và làm các nghiên cứu phân tích hệ thống
(meta-analysis) đã được thực hiện ở 28 nước từ
năm 1990 đến năm 2004
3
và một nghiên cứu từ
Nhật Bản
17
cho thấy: Tần suất của COPD (Giai
đoạn 1: COPD nhẹ và nặng hơn) cao đáng kể ở
những người hiện đang hút thuốc lá và những
người có hút thuốc lá nhưng đã bỏ hút hơn là trong
nhóm không hút thuốc. Tần suất COPD cao hơn ở

người trên 40 tuổi so với người dưới 40 tuổi và ở
nam cao hơn ở nữ.
Nghiên cứu Mỹ La Tinh nhằm tầm soát
COPD (PLATINO) cho biết tần suất của tắc
nghẽn luồng khí sau giãn phế quản (Giai đoạn 1:
COPD nhẹ và nặng hơn) ở những người trên 40
tuổi trong 5 thành phố lớn của Mỹ La Tinh, mỗi
thành phố ở một nước khác nhau: Brazin, Chilê,
Mexico, Uruguay và Venezuela. Tại mỗi nước,
tần suất của giai đoạn 1: COPD nhẹ và nặng hơn
tăng dốc đứng so với tuổi (hình 2.1), với tần suầt
cao nhất là ở người trên 60 tuổi, thay đổi từ 18,4%
ở một thành phố của Mexico đến 32,1% ở thành
phố Mentevideo, Uruguay. Ở tất cả thành phố hay
quốc gia, tần suất ở nam đều cao hơn ở nữ.
Nguyên nhân của sự khác biệt trong tần suất ở 5
nước của 5 thành phố Mỹ La Tinh vẫn đang được
nghiên cứu
6
.
Ở 12 quốc gia và vùng lãnh thổ Châu Á-
Thái Bình Dương, một nghiên cứu dựa vào mẫu
ước đoán tần suất cho thấy tần suất trung bình của
COPD trung bình đến nặng ở những người bằng
và trên 30 tuổi là 6,3%. Tần suất ở 12 nước châu
Á thay đổi từ thấp nhất là 3,5% (Hong Kong và
Singapore) cho đến cao nhất là 6,7%(Việt Nam)
18
.
Hình 2.1:

Tần suất COPD theo tuổi trong
5 thành phố của Mỹ La Tinh
6
.

Tần suất tính dựa trên FEV
1
/FVC sau giãn phế
quản < 0,7 (Giai đoạn 1: COPD nhẹ và nặng
hơn)
20
Tổn thất do COPD

Các đo lường tổn thất cổ điển bao gồm số
lần khám bệnh, nhập cấp cứu và nhập viện. Mặc
dù cơ sở dữ liệu cho những đo lường này của
COPD ít khi có sẵn và cũng thường ít tin cậy hơn
là cơ sở dữ liệu về tử vong nhưng các số liệu hạn
chế hiện có vẫn cho thấy COPD tăng theo tuổi và
ở nam cao hơn ở nữ
19-21
. Tuy nhiên, trong các bộ
dữ kiện này, COPD giai đoạn sớm (giai đoạn 1:
COPD nhẹ và giai đoạn 2: COPD trung bình)
thường không được nhận biết, không được chẩn
đoán, không được điều trò và vì vậy, không được
chẩn đoán trong hồ sơ y khoa của bệnh nhân.
Tổn thất do COPD có thể bò ảnh hưởng
bởi nhiều tình trạng mạn tính khác đi kèm
22

(vd:
bệnh lý cơ xương, đái tháo đường) vốn không liên
quan trực tiếp đến COPD nhưng có ảnh hưởng đến
tình trạng sức khỏe của bệnh nhân hoặc có thể
làm giảm hiệu quả điều trò COPD. Ở bệnh nhân
với bệnh tiến triễn nặng (giai đoạn 3: COPD nặng
và giai đoạn 4: COPD rất nặng), các tổn thất của
COPD có thể bò qui nhầm là do các tình trạng kèm
theo khác.
Dữ kiện về tổn thất phụ thuộc nhiều vào
các số liệu có sẵn (vd: tỷ lệ nhập viện thì phụ
thuộc vào số giường bệnh có sẵn) và vì vậy, cần
phải được diễn giải thận trọng với sự hiểu rõ về
các sai lệch có thể có do số liệu gây ra. Mặc dù
có những hạn chế về dữ liệu của COPD, Sách
Trắng của châu Âu, xuất bản năm 2003 (The
European White Book) cung cấp dữ kiện đáng tin
cậy về số lần khám bác só trung bình của các bệnh
hô hấp chính ở 19 quốc gia trong cộng đồng kinh
tế Châu Âu
2
. Ở phần lớn các nước, số lần khám vì
COPD cao hơn nhiều so với hen suyễn, viêm phổi,
ung thư phổi và phế quản và lao phổi. Tại Hoa Kỳ
vào năm 2000, có 8 triệu lượt khám COPD ngoại
trú và ở phòng mạch tư; 1,5 triệu lượt nhập cấp
cứu và 673.000 lượt nhập viện
23
.
Một cách khác để tính tổn thất của

COPD là tính số năm bò mất đi do chết sớm hoặc
do sống chung với tình trạng tàn tật (years of
living with disability: YLD). Nghiên cứu gánh
nặng toàn cầu của COPD cho thấy: COPD làm
mất đi 1,68 năm do chết sớm hoặc do sống chung
với tình trạng tàn tật (years of living with
disability: YLD)/1.000 dân, chiếm 1,8% so với
tổng số năm phải mất đi do chết sớm hoặc do
sống chung với tình trạng tàn tật (years of living
with disability: YLD), với tổn thất ở nam cao hơn
là ở nữ (1,93% so với 1,42%)
8,24,25
.

Tử vong

Tổ chức y tế thế giới (World Health
Organization: WHO) xuất bản thống kê tử vong
hàng năm do các nguyên nhân trong tất cả các
vùng thuộc WHO. Thông tin có sẵn từ Website
Tuy nhiên, dữ kiện
cần được diễn giải thận trọng bởi vì sự không
đồng nhất trong thuật ngữ của COPD. Trước năm
1968 và cập nhật lần thứ 8 của phân loại quốc tế
về bệnh tật (International Classification of
Disease: ICD), thuật ngữ viêm phế quản mạn và
khí phế thủng được sử dụng rộng rãi. Trong những
năm 1970, thuật ngữ COPD thay thế dần thuật
ngữ cũ ở một vài nước chứ không phải là ở tất cả
các nước, làm cho việc so sánh tử vong do COPD

ở các nước khác nhau rất khó khăn. Tuy nhiên,
tình trạng này đã được cải thiện với cập nhật lần
thứ 9 và 10 của ICD, mà trong đó, tử vong do
COPD hoặc tắc nghẽn đường dẫn khí mạn tính đã
được đề cập trong bảng xếp loại “COPD và bệnh
cùng nhóm” (mã ICD-9 codes 490-496 và mã
ICD-10 codes J42-46).
Vì vậy, vấn đề tên gọi đã được giải
quyết một phần nhưng vấn đề kém nhận biết và
bỏ sót chẩn đoán COPD sẽ ảnh hưởng đến tính
chính xác của dữ kiện tử vong. Mặc dù COPD là
nguyên nhân tử vong tiên phát nhưng nó thường
được xem như là yếu tố góp phần cho tử vong
hoặc bò bỏ qua trong giấy ra viện và tử vong được
quy là do những tình trạng khác như bệnh lý tim
mạch.
Mặc dù có nhiều vấn đề về tính chính
xác trong dữ kiện tử vong của COPD, vẫn chưa rõ
là COPD có phải là một trong những nguyên nhân
tử vong quan trọng nhất ở phần lớn các nước hay
không. Nghiên cứu gánh nặng bệnh tật toàn
cầu
8,24,25
đã tiên đoán COPD, nguyên nhân tử
vong đứng hàng thứ 6 vào năm 1990, sẽ trở thành
nguyên nhân tử vong đứng hàng thứ 3 trên thế
giới vào năm 2020. Tử vong gia tăng là do việc
hút thuốc lá lan rộng và những thay đổi về nhân
chủng học ở phần lớn các nước do người dân sống
thọ hơn. Trong 2 nguyên nhân này, nguyên nhân

thay đổi nhân chủng học chiếm ưu thế hơn.
Khuynh hướng tỷ lệ tử vong theo thời
gian cung cấp thông tin quan trọng hơn nhưng một
lần nữa, những số liệu thống kê này bò ảnh hưởng
21
nặng bởi thuật ngữ, sự nhận biết về bệnh và các
sai lệch về giới tính trong chẩn đoán. Tử vong do
COPD thường là vết tích của vài thập kỷ sau khi
hút thuốc lá. Tỷ lệ tử vong chuẩn hóa theo tuổi
cho 6 nguyên nhân tử vong hàng đầu ở Hoa Kỳ từ
năm 1970 đến năm 2002
26
cho thấy, trong khi tử
vong do các tình trạng mạn tính này giảm trong
thời gian qua, tử vong do COPD vẫn tiếp tục tăng
(hình 2.2). Tử vong do COPD ở Canada, ở cả nam
lẫn nữ cũng tăng từ năm 1997. Tuy nhiên, ở Châu
Âu, có một khuynh hướng khác, với tử vong do
COPD đã giảm ở nhiều nước
7
. Không có nguyên
nhân rõ ràng về khuynh hướng khác biệt ở Bắc
Mỹ và Châu Âu, mặc dù các yếu tố giả đònh như
là sự hiểu biết, thuật ngữ và sai lệch trong chẩn
đoán có thể góp phần vào sự khác biệt này.

Hình 2.2:
Khuynh hướng tỷ lệ tử vong
được chuẩn hóa theo tuổi cho 6 nguyên nhân tử
vong hàng đầu ở Hoa Kỳ, từ năm 1970 đến năm

2002
26
.



Điều cần chú ý là khuynh hướng tử vong
do COPD đáng báo động ở phụ nữ. Tại Canada, tỷ
lệ tử vong do COPD ở phụ nữ tăng ở những năm
1990 và được mong đợi là chẳng mấy chốc sẽ
vượt qua tỷ lệ tử vong ở nam giới
21
. Tại Hoa Kỳ,
tử vong do COPD ở phụ nữ tăng đáng kể từ năm
1970. Vào năm 2000, tử vong do COPD tại Hoa
Kỳ ở nữ cao hơn ở nam. (59.936 so với 59.118),
mặc dù hiện tại, tỷ lệ tử vong ở nữ thấp hơn ở
nam một chút
27
.
Trên thế giới, tử vong do COPD tiếp tục
gia tăng. Nghiên cứu gánh nặng bệnh tật toàn
cầu
8,24,25
đã ước tính mẫu cơ bản, lạc quan và bi
quan về tử vong do COPD từ năm 1990 đến năm
2020, có xem xét đến tuổi thọ dự đoán của dân số
thế giới, sự gia tăng trong tỷ lệ hút thuốc lá, sự
giảm tử vong do các nguyên nhân khác như tiêu
chảy và các bệnh có liên quan đến HIV.

GÁNH NẶNG KINH TẾ VÀ
XÃ HỘI CỦA COPD



Gánh nặng kinh tế

COPD là một bệnh lý gây ra khá nhiều
tốn kém, cả chi phí trực tiếp (giá trò của các nguồn
lực chăm sóc sức khỏe dùng để chẩn đoán và điều
trò) và chi phí gián tiếp (hậu quả tính bằng tiền
của tàn tật, nghỉ làm, chết sớm và chi phí cho
người chăm sóc…)
2
. Ở các nước đã phát triển, các
đợt kòch phát cấp của COPD tạo ra gánh nặng lớn
cho hệ thống chăm sóc sức khỏe. Ở liên minh
châu Âu, tổng chi phí trực tiếp của các bệnh hô
hấp ước tính là khoảng 6% tổng ngân sách chăm
sóc sức khỏe, với COPD chiếm khoảng 56% (38,6
triệu Euros) của chi phí này
2
. Tại Hoa Kỳ vào
năm 2002, chi phí trực tiếp cho COPD là 18 tỉ và
chi phí gián tiếp là 14,1 tỉ
28
. Chi phí cho mỗi bệnh
nhân khác nhau ở mỗi nước bởi vì chi phí này phụ

thuộc vào chính sách chăm sóc sức khỏe ở mỗi
nước
7
.
Không có gì là ngạc nhiên, có một mối
liên hệ trực tiếp giữa độ nặng của COPD và chi
phí chăm sóc
29
và sự phân bố chi phí sẽ thay đổi
khi bệnh tiến triễn. Ví dụ, chi phí nằm viện và chi
phí cho thở oxygen liều thấp liên tục tăng lên khi
độ nặng của bệnh tăng, như được cho thấy trong
hình 2.3.
22

Hình 2.3:
Phân bố chi phí trực tiếp của COPD
theo độ nặng của bệnh
29
.



Sự hiện diện của COPD làm tăng đáng
kể tổng chi phí chăm sóc bệnh nhân, nhất là khi
chi phí điều trò nội trú rất đáng kể. Trong một
nghiên cứu về chi phí của bệnh liên quan đến
COPD ở Hoa Kỳ, dựa trên khảo sát chi phí y tế
quốc gia 1987, chi phí nhập viện tính trên đầu
người của bệnh nhân COPD cao gấp 2,7 lần ở

người không bò COPD (5.409 USD so với 2.001
USD)
30
. Trong một nghiên cứu chăm sóc y khoa
năm 1992, chương trình bảo hiểm y tế cho người
trên 65 tuổi của chính phủ Hoa Kỳ, chi phí bình
quân đầu người hàng năm của bệnh nhân COPD
(8.482 USD) gần bằng 2,5 lần chi phí cho người
không bò COPD (3.511 USD)
31
.

Bệnh nhân COPD thường được chăm sóc
chuyên khoa tại nhà của họ. Ở một vài nước, các
chương trình bảo hiểm y tế quốc gia chi trả cho
chi phí oxygen, chi phí chăm sóc điều dưỡng, phục
hồi chức năng và thậm chí thông khí cơ học tại
nhà mặc dù mức độ chi trả cho từng loại khác
nhau giữa các nước
32
. Bất kỳ một sự ước tính nào
về chi phí y tế trực tiếp cho chăm sóc tại nhà đều
đánh giá thấp hơn chi phí thực tế bởi vì thường
hay không tính giá trò công chăm sóc cho bệnh
nhân từ những người trong gia đình của họ. Ở các
nước đang phát triển, chi phí y tế trực tiếp ít quan
trọng hơn là ảnh hưởng của COPD đến năng lực ở
nơi làm việc và ở nhà. Bởi vì các đơn vò chăm sóc
sức khỏe không cung cấp các dòch vụ chăm sóc hỗ
trợ lâu dài cho những người bò tàn tật nặng, COPD

làm cho 2 người phải nghỉ việc-bệnh nhân và một
thành viên trong gia đình phải ở nhà để chăm sóc
cho họ.
Bởi vì sinh mạng con người thường là tài
sản quốc gia quan trọng nhất để phát triển đất
nước, chi phí gián tiếp của COPD có thể là mối đe
dọa nặng nề đến kinh tế của họ.

Gánh nặng xã hội

Do tử vong là viễn cảnh hạn hẹp về gánh
nặng bệnh tật của con người nên người ta mong
muốn tìm biện pháp khác vừa phù hợp, vừa có thể
đo lường được gánh nặng bệnh tật giữa các quốc
gia. Những tác giả của nghiên cứu gánh nặng
bệnh tật toàn cầu đã vạch ra một phương pháp để
ước tính tỷ lệ tử vong và khuyết tật được quy là do
những bệnh và tổn thương chính bằng cách sử
dụng một đo lường hỗn hợp gánh nặng của mỗi
vấn đề sức khỏe, chỉ số DALY (Disability-
Adjusted Life Year: DALY)
8,24,25
. DALY cho một
tình trạng bệnh đặc biệt là tổng số năm bò mất đi
do chết sớm hoặc do sống chung với tình trạng
khuyết tật có điều chỉnh theo độ nặng.
Vào năm 1990, COPD là nguyên nhân
đứng hàng thứ 12 của DALY trên thế giới, chiếm
khoảng 2,1% toàn bộ. Theo ước tính, COPD sẽ là
nguyên nhân đứng hàng thứ 5 của DALY trên thế

giới vào năm 2020, sau bệnh tim thiếu máu cục
bộ, trầm cảm nặng, tai nạn giao thông và tai biến
mạch máu não. Sự gia tăng đáng kể trong gánh
nặng toàn bộ của COPD trong vòng 20 năm nữa
phản ánh việc sử dụng thuốc lá gia tăng trong
nhiều nước và sự thay đổi cấu trúc tuổi trong dân
số ở các nước đang phát triển.

23
TAØI LIEÄU THAM KHAÛO

1. Tirimanna PR, van Schayck CP, den Otter JJ,
van Weel C, van Herwaarden CL, van den Boom
G, et al. Prevalence of asthma and COPD in
general practice in 1992: has it changed since
1977? Br J Gen Pract 1996;46(406):277-81.
2. European Respiratory Society. European Lung
White Book: Huddersfield, European Respiratory
Society Journals, Ltd; 2003.
3. Halbert RJ, Natoli JL, Gano A, Badamgarav E,
Buist AS, Mannino DM. Global burden of COPD:
systematic review and meta-analysis. Eur Respir J
2006.
4. Halbert RJ, Isonaka S, George D, Iqbal A.
Interpreting COPD prevalence estimates: what is
the true burden of disease? Chest
2003;123(5):1684-92.
5. van den Boom G, van Schayck CP, van Mollen
MP, Tirimanna PR, den Otter JJ, van Grunsven
PM, et al. Active detection of chronic obstructive

pulmonary disease and asthma in the general
population. Results and economic consequences
of the DIMCA program. Am J Respir Crit Care
Med 1998;158(6):1730-8.
6. Menezes AM, Perez-Padilla R, Jardim JR,
Muino A, Lopez MV, Valdivia G, et al. Chronic
obstructive pulmonary disease in five Latin
American cities (the PLATINO study): a
prevalence study. Lancet 2005;366(9500):1875-81.
7. Chapman KR, Mannino DM, Soriano JB,
Vermeire PA, Buist AS, Thun MJ, et al.
Epidemiology and costs of chronic obstructive
pulmonary disease. Eur Respir J 2006;27(1):188-
207.
8. Lopez AD, Shibuya K, Rao C, Mathers CD,
Hansell AL, Held LS, et al. Chronic obstructive
pulmonary disease: current burden and future
projections. Eur Respir J 2006;27(2):397-412.
9. Buist AS, Vollmer WM, Sullivan SD, Weiss
KB, Lee TA, Menezes AM, et al. The burden of
obstructive lung disease initiative (BOLD):
Rationale and Design. J COPD 2005;2:277-83.
10. Wilt TJ, Niewoehner D, Kim C, Kane RL,
Linabery A, Tacklind J, et al. Use of spirometry
for case finding, diagnosis, and management of
chronic obstructive pulmonary disease (COPD).
Evid Rep Technol Assess (Summ) 2005(121):1-7.
11. Hnizdo E, Glindmeyer HW, Petsonk EL,
Enright P, Buist AS. Case Definitions for Chronic
Obstructive Pulmonary Disease. J COPD

2006;3:1-6.
12. Roberts SD, Farber MO, Knox KS, Phillips
GS, Bhatt NY, Mastronarde JG, et al. FEV1/FVC
ratio of 70% misclasifies patients with obstructin
at the extremes of age. Chest 2006;130:200-6.
13. Celli BR, Halbert RJ, Isonaka S, Schau B.
Population impact of different definitions of
airway obstruction. Eur Respir J 2003;22(2):268-
73.
14. Pellegrino R, Viegi G, Brusasco V, Crapo RO,
Burgos F, Casaburi R, et al. Interpretative
strategies for lung function tests. Eur Respir J
2005;26(5):948-68.
15. Hankinson JL, Odencrantz JR, Fedan KB.
Spirometric reference values from a sample of the
general US population. Am J Respir Crit Care
Med 1999;159:179-87.
16. Sterk PJ. Let's not forget: the GOLD criteria
for COPD are based on post-bronchodilator FEV1.
Eur Respir J
2004;23:497-8.
17. Fukuchi Y, Nishimura M, Ichinose M, Adachi
M, Nagai A, Kuriyama T, et al. COPD in Japan:
the Nippon COPD Epidemiology study.
Respirology 2004;9(4):458-65.
18. COPD Prevalence in 12 Asia-Pacific Countries
and regions: Projections based on the COPD
prevalence estimation model. Regional COPD
Working Group. Respirology 2003;8:192-8.
19. National Heart, Lung, and Blood Institute.

Morbidity & Mortality: Chartbook on
Cardiovascular, Lung, and Blood Diseases.
Bethesda, MD: US Department. of Health and
Human Services, Public Health Service, National
Institutes of Health; 1998.
20. Soriano JR, Maier WC, Egger P, Visick G,
Thakrar B, Sykes J, et al. Recent trends in
physician diagnosed COPD in women and men in
the UK. Thorax 2000;55:789-94.
21. Chapman KR. Chronic obstructive pulmonary
disease: are women more susceptible than men?
Clin Chest Med 2004;25(2):331-41.
22. Schellevis FG, Van de Lisdonk EH, Van der
Velden J, Hoogbergen SH, Van Eijk JT, Van Weel
C. Consultation rates and incidence of intercurrent
morbidity among patients with chronic disease in
general practice. Br J Gen Pract
1994;44(383):259-62.
23. Centers for Disease Control and Prevention.
Surveillance Summaries. MMWR 2002:51(No. SS-
6).
24
24. Murray CJL, Lopez AD, editors. In: The global
burden of disease: a comprehensive assessment of
mortality and disability from diseases, injuries and
risk factors in 1990 and projected to 2020.
Cambridge, MA: Harvard University Press; 1996.
25. Murray CJ, Lopez AD. Alternative projections
of mortality and disability by cause 1990-2020:
Global Burden of Disease Study. Lancet

1997;349(9064):1498-504.
26. Jemal A, Ward E, Hao Y, Thun M. Trends in
the leading causes of death in the United States,
1970-2002. JAMA 2005;294(10):1255-9.
27. Mannino DM, Homa DM, Akinbami LJ, Ford
ES, Redd SC. Chronic obstructive pulmonary
disease surveillance United States, 1971-2000.
MMWR Surveill Summ 2002;51(6):1-16.
28. National Heart, Lung, and Blood Institute.
Morbidity and mortality chartbook on
cardiovascular, lung and blood diseases. Bethesda,
Maryland: US Department of Health and Human
Services, Public Health Service, National
Institutes of Health. Accessed at:
/>book.htm; 2004.
29. Jansson SA, Andersson F, Borg S, Ericsson A,
Jonsson E, Lundback B. Costs of COPD in Sweden
according to disease severity. Chest
2002;122(6):1994-2002.
30. Sullivan SD, Strassels S, Smith DH.
Characterization of the incidence and cost of
COPD in the US. Eur Respir J 1996;9(Supplement
23):S421.
31. Grasso ME, Weller WE, Shaffer TJ, Diette
GB, Anderson GF. Capitation, managed care, and
chronic obstructive pulmonary disease. Am J
Respir Crit Care Med 1998;158:133-8.

32. Fauroux B, Howard P, Muir JF. Home
treatment for chronic respiratory insufficiency: the
situation in Europe in 1992. The European
Working Group on Home Treatment for Chronic
Respiratory Insufficiency. Eur Respir J
1994;7:1721-6.
28. National Heart, Lung, and Blood Institute.
Morbidity and mortality chartbook on
cardiovascular, lung and blood diseases. Bethesda,
Maryland: US Department of Health and Human
Services, Public Health Service, National
Institutes of Health. Accessed at:
/>book.htm; 2004.
29. Jansson SA, Andersson F, Borg S, Ericsson A,
Jonsson E, Lundback B. Costs of COPD in Sweden
according to disease severity. Chest
2002;122(6):1994-2002.
30. Sullivan SD, Strassels S, Smith DH.

Characterization of the incidence and cost of
COPD in the US. Eur Respir J 1996;9(Supplement
23):S421.
31. Grasso ME, Weller WE, Shaffer TJ, Diette
GB, Anderson GF. Capitation, managed care, and
chronic obstructive pulmonary disease. Am J
Respir Crit Care Med 1998;158:133-8.
32. Fauroux B, Howard P, Muir JF. Home
treatment for chronic respiratory insufficiency: the
situation in Europe in 1992. The European
Working Group on Home Treatment for Chronic
Respiratory Insufficiency. Eur Respir J
1994;7:1721-6.
25