Faculté de Médecine - part 3 pot

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6 BILAN PREOPERATOIRE
6.1 Examen clinique
palpation abdominale à la recherche d’une masse épigastrique et d’une hépatomégalie
métastatique, d’adénopathie sus-claviculaire gauche (ganglion de troisier), d’une ascite et au
toucher rectal, de nodules péritonéaux dans le cul-de-sac de Douglas.
6.2 Réalisation d’un transit oeso-gastro-duodénal (TOGD)
Elle permet de localiser et d’apprécier l’extension de la lésion en préopératoire (atteinte du
cardia ou du pylore). On peut voir une grosse lacune irrégulière (image de soustraction) dans
les formes végétantes, une infiltration rigide ou une niche (image d’addition) dans les formes
ulcérées. Ces images anormales, qui peuvent être associées, sont constantes sur tous les
clichés.
6.3 Réalisation d’une écho-endoscopie
Il s’agit de l’examen le plus performant afin d’apprécier en préopératoire l’extension en
profondeur de la tumeur et de rechercher des adénopathies péri-gastriques suspectes.
6.4 Tomodensitométrie abdominale (TDM)
La TDM sera préférée à l’échographie abdominale, à la recherche de métastases hépatiques,
d’une ascite, d’un épaississement de la paroi, d’une extension aux organes de proximité ou
d’adénopathies métastatiques.
6.5 Une radiographie de thorax
à la recherche de métastases pulmonaires.
6.6 Autres examens en fonction des points d’appel (douleurs osseuses…).
6.6.1 Une consultation d’anesthésie
et la réalisation des examens préopératoires habituels
(hémostase, ECG…)
6.6.2 Le dosage des marqueurs tumoraux (ACE) n’a pas d’intérêt dans le bilan
préopératoire, mais pour le suivi du malade. Si les marqueurs sont élevés en préopératoire et
négatifs en postopératoire et s’élèvent de nouveau lors du suivi, cela signe la reprise évolutive
de la maladie.

7 TRAITEMENT
7.1 CHIRURGIE
Le traitement chirurgical est la seule méthode thérapeutique curative du cancer gastrique. Il
repose sur une résection de l’estomac ou gastrectomie. Celle-ci peut être totale ou partielle
(4/5), associée à un curage ganglionnaire (lymphadénectomie) et résection du grand épiploon
(omentectomie). La continuité digestive est rétablie en réalisant une anastomose oeso-jéjunale
ou gastro-jéjunale selon le type d’exérèse gastrique.
Pour que l’exérèse soit carcinologique, il faut des marges de résection saine d’au moins 5 cm
et un curage ganglionnaire complet. En cas de tumeur antro-pylorique, on a le choix entre une
gastrectomie totale et une gastrectomie du 4/5, en cas de tumeur fundique, il faut
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impérativement réaliser une gastrectomie totale.
Lorsque la tumeur atteint le cardia, si celle-ci s’étend préférentiellement sur l’estomac, on
réalise une gastrectomie totale. En revanche, si l’extension remonte plutôt sur l’œsophage, il
faut réaliser l’exérèse d’une partie de l’œsophage (oesogastrectomie polaire superieure).
7.2 TRAITEMENT COMPLEMENTAIRE
Après une exérèse à visée curative d’un cancer gastrique, lorsqu’il existe des critères de
mauvais pronostic (tumeur envahissant profondément la paroi gastrique ou les ganglions) il
est souvent proposé de réaliser une chimiothérapie (le plus souvent faite d’une association de
5FU et Cis-platine) ou une radio-chimiothérapie adjuvante.
Cependant, ces traitements n’ont pas fait complètement la preuve de leur efficacité en terme
d’augmentation de la survie et doivent être proposés dans le cadre d’études contrôlées.
7.3 TRAITEMENT PALLIATIF.
Dans la mesure du possible, il faut enlever la tumeur, à cause du risque de sténose et
d’hémorragie digestive. On réalise alors une gastrectomie de « propreté » qui n’a plus pour
but de guérir le malade. En cas de tumeur trop volumineuse, non extirpable, il est possible de
réaliser une chimiothérapie ou une radio-chimiothérapie première permettant de diminuer la
taille de la tumeur et parfois de pouvoir réaliser l’exérèse de celle-ci dans un second temps.

En cas de métastase hépatique ou péritonéale, il est possible de réaliser une chimiothérapie
palliative permettant d’allonger la survie et d’améliorer le confort de vie du patient.
En cas de tumeur sténosante du pylore, on peut être amené à réaliser une dérivation digestive
(anastomose gastro-jéjunale) pour permettre au patient de s’alimenter et lorsque le patient
n’est pas opérable, de réaliser lors d’une endoscopie la résection partielle au laser de la
tumeur ou la mise en place d’une endo-prothèse, afin de permettre au patient de s’alimenter.
7.4 EFFETS SECONDAIRES INDESIRABLES DE LA GASTRECTOMIE
7.4.1 Ulcère anastomotique.
En cas de gastrectomie partielle, le reflux du liquide bilio-pancréatique peut entraîner un
ulcère anastomotique pouvant entraîner une hémorragie, une perforation et une fistule
digestive.
7.4.2 Carence en vitamine B 12.
Après gastrectomie totale, la vitamine B 12 n’est plus absorbée du fait de l’absence de
sécrétion de facteur intrinsèque. Cette carence en vitamine B 12 entraîne une anémie
macrocytaire et mégaloblastique (équivalent d’une anémie de Biermer). Il faut donc réaliser
impérativement une prévention de celle-ci par l’injection régulière de vitamine B 12 en
intramusculaire (1 mg tous les mois).
7.4.3 Prise en charge nutritionnelle.
Après une gastrectomie, les patients doivent avoir un suivi nutritionnel : avoir des apports
énergétiques et protéiques suffisants, des repas fractionnés (au moins 5 par jour), une
réintroduction progressive des aliments sucrés et une denture en bon état.
Plusieurs syndromes peuvent apparaîtrent après une gastrectomie, comme le « dumping
syndrome » (malaise général avec gêne épigastrique immédiatement post-prandiale, calmé par
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le décubitus, résultant de l’inondation brutale du grêle par les aliments hypertoniques),
syndrome du petit estomac (sensation de plénitude et de tension épigastrique en fin de repas,
cédant avec une diminution du volume des repas et un fractionnement plus important de ceux-
ci), des troubles tardifs de la glycorégulation (crises d’hypoglycémie fonctionnelles post-

prandiales tardives dues à un excés d’apport en glucide d’absorption rapide, disparaissant
avec une adaptation de la diététique), une diarrhée (troubles moteurs dus à la vagotomie
tronculaire, la pullulation microbienne…)
8 PRONOSTIC
Le pronostic des cancers de l’estomac dépend du stade p T N M. (« p » pour pièce)
Deux éléments sont péjoratifs, l’envahissement de la séreuse et l’existence d’adénopathie
métastatique (en plus des métastases à distance).
La survie globale des cancers de l’estomac à 5 ans est de moins de 8 %. Après chirurgie à
visée curative, elle est de l’ordre de 25 % à 5 ans.
En présence de métastases viscérales, la survie à 5 ans à nulle. En revanche, lorsqu’il s’agit
d’une tumeur superficielle, en l’absence d’envahissement ganglionnaire, la survie est de
l’ordre de 90 % à 5 ans

Tis : carcinome intra-épithélial
T1 : tumeur envahissant la muqueuse ou la sous muqueuse
T2 : tumeur envahissant la musculeuse ou la sous séreuse
T3 : tumeur envahissant la séreuse
T4 : tumeur envahissant les structures adjacentes

N0 : pas d’atteinte ganglionnaire
N1 : de 1 à 6 ganglions envahis
N2 : de 7 à 15 ganglions envahis
N3 : plus de 15 ganglions envahis

M0 : pas de métastase viscérale
M1 : métastase viscérale ou péritonéale

Survie à 5 ans :
T1N0 : 90%
T2N0 : 58%

T3N0 : 50%
T4N0 : 20%
TxN1 : 20%
TxN2 : 10%
TxN3 et M +: 0
9 CONCLUSION
Le cancer de l’estomac reste une tumeur de mauvais pronostic dans notre pays, du fait d’une
découverte souvent trop tardive du cancer, à stade ou la chirurgie ne peut plus être curative.
L’amélioration des moyens de conservation alimentaire et l’amélioration du dépistage précoce
permettront de diminuer encore la fréquence de cette tumeur.
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Enfin le développement des traitements complémentaires permet d’espérer une amélioration
de la de survie après chirurgie.
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Pancréatite chronique
Philippe Marteau et Sophie Couve
Service d’hépato-gastroentérologie, Hôpital Européen Georges Pompidou

Objectifs (question N° 269 du programme officiel)
• Diagnostiquer une pancréatique chronique.
• Argumenter l'attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient.


POINTS IMPORTANTS
• L'alcoolisme chronique est la cause essentielle de la pancréatite chronique (PC)
en France.

• Le diagnostic de PC est évoqué à l'interrogatoire sur les données suivantes :
homme, alcoolisme chronique, douleurs sus-ombilicales intenses, transfixiantes,
diminuées par l'antéflexion et augmentées par les repas, amaigrissement.
• Les calcifications pancréatiques sont pathognomoniques de la PC. Elles se voient
sur l'abdomen sans préparation quand elles sont volumineuses et sur la
tomodensitométrie plus sensible.
• L'échoendoscopie est l’examen le plus sensible.
• Les principales complications de la PC sont les pseudo-kystes, compressions de la
voie biliaire principale, sténoses duodénales, le diabète, la malabsorption et la
malnutrition.
• Le sevrage alcoolique est indispensable.

1 INTRODUCTION
La pancréatite chronique (PC) est, dans sa forme habituelle, caractérisée par une sclérose
associée à une destruction progressive et irréversible du parenchyme pancréatique exocrine.
Cette destruction peut être focale, segmentaire ou diffuse et s'associe à des degrés variables à
des anomalies des canaux pancréatiques, avec des zones de sténose et de dilatation. Les îlots
de Langherans sont longtemps préservés. On admet que le processus initial de la maladie est
une précipitation de protéines et de calcium, entraînant des micro-obstructions canalaires.
La PC habituelle doit être distinguée de la PC obstructive où il existe, en amont d'un obstacle
sur le canal de Wirsung (sténose cicatricielle, tumeur), une dilatation des canaux
pancréatiques avec une atrophie parenchymateuse diffuse et régulière. Dans cette affection,
les calcifications canalaires sont rares et le parenchyme pancréatique, en aval de l'obstacle, est
normal. Les lésions d'amont peuvent régresser après la levée de l'obstacle.

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2 Causes
2.1 l'alcoolisme

C'est la cause essentielle de PC. Il existe une relation linéaire entre le niveau de
consommation d'alcool et le risque de survenue d'une PC. La durée moyenne de prise d'alcool
avant que la maladie ne se manifeste cliniquement est de 10 à 15 ans. La prédominance
masculine est considérable (10 hommes pour 1 femme). L'âge de début est en moyenne de 40
ans.
La physiopathologie de la PC alcoolique est mal connue. Plusieurs mécanismes sont
proposés :
−L’alcool altère la sécrétion pancréatique : il existe une diminution de la sécrétion de
bicarbonates, une augmentation de la sécrétion de protéïnes et de la viscosité du suc
pancréatique aboutissant à la formation de précipités proteïques intra-canalaires qui
s’organisent et se calcifient. L’obstruction diffuse des canaux secondaires puis primaires est
responsable d’anomalies ductulaires et de mécanismes inflammatoires et fibrosants peri-
ductulaires.
−La séquence nécrose-fibrose : selon cette théorie il existe une relation entre la nécrose liée à
des poussées aiguës et le processus cicatriciel à l’origine de la destruction du parenchyme
pancréatique.
−La toxicité directe de l’alcool et des phénomènes d’ischémie sont également impliqués.
−Un déficit en lithostatine (protéine permettant la solubilisation du calcium dans le suc
pancréatique) pourrait favoriser la précipitation des protéines dans les canaux pancréatiques.
Ce déficit pourrait être génétiquement transmis et prédisposer au développement des lésions
pancréatiques.
2.2 Les autres causes
L'hypercalcémie est responsable de 1 % des PC calcifiées et est généralement en rapport avec
une hyperparathyroïdie. La pancréatite chronique tropicale se voit exclusivement dans les
régions situées entre 30° de latitude au Nord et au Sud de l'Équateur, chez les sujets jeunes et
dénutris. Elle semble due à une malnutrition protéique. La pancréatite chronique obstructive
est en rapport avec un obstacle, le plus souvent tumoral. Les autres causes sont
exceptionnelles et comportent des pancréatites auto-immunes, la pancréatite familiale ou
héréditaire, la mucoviscidose, les maladies inflammatoires de l'intestin. La PC reste
idiopathique dans 10 % des cas.

3 DIAGNOSTIC
3.1 Diagnostic positif
3.1.1 Signes cliniques
La douleur, signe majeur, a les caractères suivants :
• Siège : sus-ombilical médian ou latéralisé à gauche, ou épigastrique, ou de l'hypochondre
gauche ; plus rarement dorsal.
• Irradiation : souvent transfixiante, plus rarement vers la gauche ou en ceinture.
• Intensité : souvent très grande.
• Position antalgique : antéflexion, avec compression de l'épigastre par le poing.
• Horaire : souvent post-prandiale précoce, déclenchée par les repas, ce qui entraîne une
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restriction alimentaire souvent majeure.
• Elle n'est pas calmée par les anti-acides et ne s'accompagne pas d'inhibition respiratoire. Elle
est parfois atténuée par l'aspirine. Elle peut mener à une toxicomanie.
L'amaigrissement est constant en période douloureuse, lié surtout à la peur alimentaire mais
également à l'anorexie et parfois à la malabsorption ou à un diabète déséquilibré.
La diarrhée graisseuse conséquence de l'insuffisance pancréatique exocrine, survient
tardivement dans l’évolution.
L'examen physique est souvent négatif, en dehors de la maigreur, dans les pancréatites non
compliquées. Il devra rechercher une masse sus-ombilicale qui peut témoigner d'un pseudo-
kyste, des signes de cholestase (prurit, ictère) dus à une compression du cholédoque. De plus,
il appréciera le degré de dénutrition et recherchera les autres complications de l'éthylisme
chronique.
3.1.2 Examens complémentaires morphologiques (tableau 1)
• Radiographie de l'abdomen sans préparation (ASP)
L'ASP peut montrer des calcifications, signe pathognomonique de la maladie. La probabilité
actuarielle pour un malade d'avoir des calcifications est d'environ 55 % à 5 ans, 75 % à 10 ans
et 85 % à 15 ans après l'apparition du premier symptôme.

• Échographie et tomodensitométrie (TDM)
Les principaux signes échographiques et tomodensitométriques de la PC sont donnés dans le
tableau 2.
Les modification de la structure générale du parenchyme peuvent être focales sous forme de
noyau de pancréatite hétérogène avec parfois des calcifications et des images liquidiennes, ou
diffuses avec une hyperéchogénicité.
L’échographie n'est pas très sensible pour le diagnostic des calcifications pancréatiques. Elle
est performante pour la détection de la dilatation du Wirsung, des pseudokystes, de la
dilatation des voies biliaires et la thrombose de la veine splénique. Plus de 20 % des examens
échographiques ne permettent pas d'analyser le pancréas du fait des gaz.
La tomodensitométrie spiralée (ou hélicoïdale) pratiquée avec injection est plus performante.
C’est l’examen principal.

Tableau 1 – Comparaison des principaux examens utiliséspour le diagnostic de
pancréatite chronique

Sensibilité Spécificité Complications Coût *
ASP 30 %** 100 % 0 1
Échographie*** 60-70 % 80 % 0 2
Tomodensitométrie 70 à 80% 90 % 0 5
CPRE**** 80% 90 % à 100% + 7
Échoendoscopie5 80 à 90% 85 à 100% ± 2,5
* Par rapport à l'ASP.
** Ce chiffre concerne la présence de calcifications pancréatiques.
*** Il faut en plus tenir compte des 10 à 20 % d'échographies où le pancréas n'est pas
visualisé.
****Cholangio-pancréatographie rétrograde endoscopique.
A la phase précoce de la maladie la performance diagnostique de l’échoendoscopie est
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supérieure à la CPRE.

Tableau 2 – Séméiologie comparée des pancréatites chroniques et des cancers
pancréatiques en échographie et tomodensitométrie

Pancréatite
chronique
Cancer
1. Modifications de la taille (interprétation difficile)
• Atrophie + 0
• Hypertrophie globale + 0
• Hypertrophie focale + +
2. Calcifications + 0
3. Modifications du calibre de Wirsung
• Dilaté globalement + +
• Moniliforme + 0
4. Modification de la structure du parenchyme
• Noyau hétérogène + +
• Hyperéchogénicité diffuse + 0
5. Présence de collection liquidienne
• Pseudokyste + 0
• Ascite + +
6. Retentissement sur les organes de voisinage
• Dilatation voies biliaires + +
• Hypertension portale segmentaire ou thrombose porte + +

• Échoendoscopie
C’est l’examen le plus sensible en particulier dans les formes débutantes. Elle nécessite une
anésthésie. Les anomalies parenchymateuses visibles sont l’augmentation de l’échogénicité de

la glande qui devient hétérogène, l’apparition d’un aspect lobulé (ou aérolaire) du parenchyme
et à un stade évolué les dilatations canalaires et les calcifications. Les pseudo-kystes
pancréatiques sont caractérisés par des structures liquidiennes bien limitées anéchogènes.
• Cholangiopancréatographie par résonnance magnétique
Cet examen a l’avantage de ne pas nécessiter d’anesthésie et de bien visualiser les canaux
pancréatiques.
• La cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique (CPRE) a un intérêt diagnostique
mais n’est pas systématiquement pratiquée du fait de son caractère invasif (risque de
déclencher une poussée aiguë). Elle permet de visualiser les déformations caractéristiques des
canaux secondaires dans les formes débutantes et du canal de Wirsung dans les formes
évoluées : irrégularité, aspect monoliforme, calculs. Sa spécificité est proche de 100%. Elle
permet de mettre en évidence le caratère communiquant d’un faux kyste. Elle a aussi parfois
un intérêt thérapeutique : dilatation de sténose, ablation de calculs, mise en place de prothèse.
• Autres examens morphologiques
– L’endoscopie œsogastroduodénale n'a aucun intérêt pour le diagnostic positif de
pancréatite ; elle permet néanmoins d'exclure un ulcère gastro-duodénal, cause fréquente de
douleurs épigastriques et de détecter des varices œsophagiennes dues à une hypertension
portale segmentaire.
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– Le transit œsogastroduoénal peut être utile pour rechercher une compression gastrique ou
duodénale, parfois mal appréciée en endoscopie.
3.1.3 Examens complémentaires biologiques et fonctionnels
• Les enzymes pancréatiques (amylase, lipase) et urinaires (amylase) peuvent être augmentés
au moment des poussées aiguës et lorsqu'il existe un faux kyste ou un épanchement des
séreuses. Leur normalité n'exclut pas le diagnostic.
• Il faut rechercher systématiquement une cholestase infraclinique en mesurant les α-GT et
phosphatases alcalines.
• Un diabète doit être systématiquement recherché.

• L'examen des selles permet de rechercher une diarrhée et une stéatorrhée.

En pratique, les principaux éléments du diagnostic de PC sont la présence de calcifications
pancréatiques et/ou d'anomalies de taille et de structure du pancréas, associée à une dilatation
irrégulière du canal de Wirsung. Les explorations morphologiques ont largement supplanté les
explorations fonctionnelles pour le diagnostic de PC.
3.2 Complications
3.2.1 Poussées de pancréatite aiguë
Les poussées de pancréatite aiguë sont fréquentes au début de l'évolution des pancréatites
chroniques. Leur tableau ne diffère pas des poussées de pancréatite aiguë d'autre étiologie. La
pancréatite aiguë alcoolique survient toujours sur une pancréatite chronique préexistante.
3.2.2 Pseudo-kystes
Deux types de pseudo-kystes peuvent apparaître au cours de la pancréatite chronique : les
pseudo-kystes nécrotiques, qui succèdent à une poussée aiguë, et les pseudo-kystes par
« rétention » à liquide clair qui se développent à partir d'un kyste canalaire. Leur incidence
croit avec l'évolution (30 % à 5 ans, 60 % à 15 ans). Les pseudo-kystes nécrotiques se
compliquent plus fréquemment d'hémorragie, de surinfection ou de rupture. Leur régression
spontanée est possible, principalement en cas de pancréatite non calcifiée, lorsque leur
diamètre est inférieur à 6 cm, avant 6 semaines d'évolution et lorsqu'ils sont uniques. Les
pseudo-kystes à liquide clair siègent préférentiellement au niveau de la tête du pancréas, et ont
un développement intra-pancréatique. Leur principale complication est la compression du
cholédoque, parfois responsable d'une cholestase, généralement anictérique. La régression
spontanée est très rare. Le diagnostic des pseudo-kystes repose essentiellement sur
l'échographie, la tomodensitométrie ou l'échoendoscopie.
3.2.3 Sténoses ou compression de la voie biliaire principale
Il s'agit d'une complication fréquente, dont l'incidence est de l'ordre de 20 % après dix ans
d'évolution de la PC. Les signes cliniques peuvent comporter un prurit, ou un ictère et
beaucoup plus rarement, des poussées d'angiocholite. Ce tableau peut être dû à une
compression du cholédoque par une hypertrophie de la tête pancréatique, ou par un pseudo-
kyste céphalique. En présence d'une cholestase ictérique ou non chez un sujet ayant une

pancréatite chronique, il faut aussi se méfier d'une origine hépatique (cirrhose ou hépatite
alcoolique). Le diagnostic de sténose ou compression cholédocienne repose sur l'échographie
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et l'échoendoscopie, plus rarement sur la cholangiopancréatographie IRM ou la CPRE qui
comporte un risque d'infection des voies biliaires et n'est donc à faire qu'immédiatement avant
l'intervention.
3.2.4 Sténose duodénale ou pylorobulbaire
Elle est rare et se manifeste par des vomissements. Elle peut être due à une hypertrophie de la
tête du pancréas ou à un pseudo-kyste.
3.2.5 Hémorragies digestives (hématémèse ou méléna)
Elles peuvent être la conséquence de la rupture de varices œsophagiennes par hypertension
portale segmentaire, par compression ou thrombose de la veine splénique ou par cirrhose
associée, ou à des érosions vasculaires ou à la rupture d'un pseudo-anévrisme au sein d'un
faux kyste.
3.2.6 Fistules et épanchements des séreuses
Ils siègent le plus souvent dans la plèvre gauche ou dans le péritoine. Ils sont le plus souvent
en rapport avec une fistule faisant communiquer le système canalaire pancréatique avec la
séreuse, et se constituent à l'occasion des poussées aiguës de la pancréatite. Une ascite peut
révéler la pathologie pancréatique. Le liquide est habituellement riche en protéines et surtout
en amylase ; le dosage d'amylase dans le liquide pleural ou péritonéal doit être fait
systématiquement devant un épanchement séreux dont la cause n'est pas évidente.
3.2.7 Insuffisance pancréatique
• La probabilité de présenter des troubles de la glycorégulation est de 60 à 80 % après 15 ans
d'évolution. Le diabète est insulino-dépendant dans près d'un tiers des cas.
• L'insuffisance pancréatique exocrine est une complication tardive, qui survient parallèlement
aux troubles de la glycorégulation. Elle se manifeste par un syndrome de malabsorption avec
selles grasses et amaigrissement. Elle est rarement révélatrice.
3.3 Démarche diagnostique

La démarche diagnostique est résumée dans la figure 1. Les principaux diagnostics
différentiels de la PC sont l'ulcère gastro-duodénal, la lithiase biliaire, le cancer du pancréas et
certaines colopathies fonctionnelles hyperalgiques. L'interrogatoire, l'examen physique et une
première série d'examens complémentaires simples apportent une certitude diagnostique dans
50 à 70 % des cas ; ils permettent également d'exclure le diagnostic d'ulcère gastro-duodénal
et de lithiase biliaire. En l'absence de diagnostic, il est raisonnable de faire dans l'ordre une
TDM et en cas de doute diagnostique persistant une échoendoscopie. Si une lésion focale
nodulaire fait hésiter entre un noyau de pancréatite et un cancer du pancréas, l'examen clef est
la ponction pancréatique guidée par l'échographie, la TDM au cours d'une échoendoscopie
pour histologie (plus fiable que la cytologie).
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Figure 1 : démarche diagnostique devant une suspicion de pancréatite chronique



4 HISTOIRE NATURELLE
4.1 Chronologie
Les premiers signes apparaissent après 10 à 15 ans d'intoxication alcoolique, en général vers
35 à 40 ans ; ce sont des douleurs dans 80 % des cas, et parfois de véritables poussées de
pancréatite aiguë. Dans les premières années, douleurs, poussées de pancréatites aiguës,
pseudokystes et compressions de la voie biliaire principale sont les manifestations les plus
fréquentes. Entre cinq et dix ans, les poussées aiguës sont plus rares mais les pseudo-kystes et
les compressions de la voie biliaire principale se voient encore. Au-delà de dix ans, douleurs,
pseudo-kystes et compression biliaire diminuent de fréquence ; les calcifications sont
pratiquement constantes et l'insuffisance pancréatique exocrine et endocrine peut survenir.
C'est à ce stade que l'on peut voir apparaître les autres complications de l'alcoolisme,
notamment la cirrhose.
4.2 Mortalité

Il existe une surmortalité d'environ 30 %, mais la PC n’est directement responsable du décès
dans moins d'un tiers des cas. Les trois causes principales de décès sont les hépatopathies
alcooliques, les cancers (ORL, œsophagiens et bronchiques) et les décès post-opératoires.

Douleurs (souvent typiques)
Amaigrissement
Homme
Ethylisme chronique
Tomodensitométrie du pancréas
Diagnostic certain (80%)
Doute (20%)
Cholangio-pancréatographie IRM
(ou CP rétrograde endoscopique)
Rechercher aussi
- Cholestase (γ-GT, phosphatases alcalines)
- Diabète (glycémie à jeun)
- Autres complications de l’alcool
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5 PRINCIPES DU TRAITEMENT MÉDICAL
5.1 Traitement médical
Aucun traitement n'est actuellement capable de guérir la PC. Les objectifs du traitement
médical sont : (a) d'éviter la progression de la maladie ; (b) de réduire les douleurs ; (c) de
compenser l'insuffisance pancréatique éventuelle exocrine et endocrine ; (d) d'assurer un
équilibre nutritionnel.
• La suppression totale et définitive de toute boisson alcoolisée est essentielle.
• Le régime alimentaire tiendra compte de l'état nutritionnel, du degré de tolérance glucidique
et de l'importance du syndrome de malabsorption. Dans l'ensemble, il faut assurer un apport
calorique élevé, avec des ingesta lipidiques en quantité modérée.

• Le traitement du diabète repose sur les anti-diabétiques oraux au début puis rapidement sur
l'insuline.
• La correction de la malabsorption des graisses repose sur l'administration d'extraits
pancréatiques au début et au milieu des repas.
• Le traitement des douleurs est difficile. Il repose essentiellement sur l'arrêt de l'alcool, les
antalgiques et les anti-cholinergiques. On discute parfois des désobstructions canalaires.
5.2 Traitement chirurgical
Le traitement chirurgical est indiqué dans les complications de la maladie et dans les formes
où le traitement médical ne permet pas de maîtriser les douleurs. Les interventions de
dérivation doivent être préférées aux exérèses dont les indications sont réduites (tableau 3).

Tableau 3 – Indications chirurgicales dans la pancréatite chronique

Complications
• Pseudo-kyste : dérivation kysto-digestive
• Sténose VBP : anastomose bilio-digestive
• Sténose duodénale : gastro-entérostomie
Douleurs rebelles
• Wirsung dilaté : dérivation wirsungo-jéjunale
• Wirsung non dilaté : résection pancréatique

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Pancréatite aiguë

Philippe Marteau et Antoine De Leusse
Service d’hépato-gastroentérologie, Hôpital Européen Gorges Pompidou

Objectifs (question N° 268 du programme officiel)

• Diagnostiquer une pancréatite aiguë
• Identifier les situations d'urgence et planifier leur prise en charge

POINTS IMPORTANTS
• Il existe deux formes de pancréatites aiguës (PA) : œdémateuses et nécrosantes.
• Les pancréatites oedémateuses sont les plus fréquentes (80 à 85 %) et ont une
évolution bénigne.
• Les pancréatites nécrosantes (15 à 20 %) engagent le pronostic vital.
• La cause principale de la PA est la lithiase biliaire.
• L'alcool est la 2e cause de PA mais dans ce cas, il s'agit le plus souvent d'une
“poussée” révélatrice ou évolutive d'une pancréatite chronique.
• Le diagnostic de pancréatite aiguë est porté sur l’association d’une douleur
abdominale évocatrice et d’une élévation de la lipasémie supérieure à 3N.
• Lors de la prise en charge initiale, la tomodensitométrie avec injection de produit
de contraste est utile en cas de doute diagnostique. Sinon, elle est indispensable
pour apprécier l'extension et la sévérité des lésions pancréatiques et péri-
pancréatiques, évaluées au mieux à J3.
• L'échographie est le premier examen pour reconnaître l'origine lithiasique d'une
PA.
• Les critères clinico-biologiques de Ranson et tomodensitométriques de Balthazar
permettent d'apprécier le pronostic.
• Le traitement en urgence est avant tout symptomatique (soutien des fonctions
vitales) et nutritionnel.

1 DÉFINITION
La pancréatite aiguë (PA) se définit classiquement comme une atteinte inflammatoire
(pouvant aller jusqu'à la nécrose) du pancréas. Il s'agit d'une affection aiguë ayant une
importante mortalité et morbidité ; en revanche, une restitution ad integrum clinique,
biologique et morphologique est obtenue à plus long terme si la cause initiale ou les facteurs
déclenchants de la maladie sont supprimés.

La PA alcoolique survient au contraire presque toujours sur des lésions de pancréatite
chronique.
La pathogénie exacte de la PA n'est pas connue. L’autodigestion puis la nécrose des tissus
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pancréatiques et péripancréatiques est le principal déterminant de la sévérité de la PA. Elle
entraîne des complications systémiques parfois léthales liées à l'inflammation et font le lit de
la surinfection bactérienne.
2 FRÉQUENCE
La PA est une maladie rare (5 000 cas par an en France). Elle peut survenir à tous les âges,
mais surtout chez l’adulte, l’âge médian étant de 60 ans. Il existe une légère prédominance
masculine (6 cas sur 10).
3 ÉTIOLOGIE
Les principales causes de PA sont rapportées dans le tableau 1.
3.1 lithiase biliaire
Elle représente la première cause de PA en France (50 %). La pancréatite résulte d'une
migration d'un calcul vésiculaire dans la voie biliaire principale. Les calculs petits (< 5 mm) et
nombreux (> 4) sont le plus à risque de migrer. Le risque de récidive est de 25 %. Le
« sludge » vésiculaire ou « boue biliaire » expose au même risque.

Tableau 1 – Étiologie des pancréatites aiguës

• Métaboliques :
– alcool ++
– hypertriglycéridémie majeure
– hypercalcémie
• « Mécaniques » :
– lithiase biliaire +++
– post-opératoires +

– post-traumatiques
– post-pancréatographie rétrograde+
– tumeurs du pancréas+
•
Médicamenteuses
•
Infectieuses (virus, bactéries, parasites)
•
Diverses
- mucoviscidose
- vascularites (lupus…)
- Maladies cryptogénétiques de l'intestin
- ischémie
- familiale
•
Idiopathiques (10 à 20%)
+ à +++ : indiquent les causes les plus fréquentes
3.2 L'alcoolisme chronique
L’alcoolisme chronique est la deuxième cause de PA en France (30 à 50 %). La PA alcoolique
survient sur une pancréatite chronique préexistante plus ou moins latente.
3.3 Les autres causes
Bien que très diverses, elles ne représentent toutes ensemble que moins de 20 % des causes de
PA.
Les hypertriglycéridémies majeures s'intègrent dans le cadre des hyperlipoprotéinémies de
type I, V ou IV.
Les hypercalcémies de toute cause (hyperparathyroïdie, myélome) peuvent aboutir à une PA
dans 5 à 30 % des cas.
Les PA post-opératoires, post-traumatiques et après cathétérisme rétrograde de la papille, sont
responsables de 6 % des PA ; elles sont souvent cliniquement et anatomiquement sévères.
Les tumeurs pancréatiques et de l'ampoule de Vater ou les tumeurs intracanalaires papillaires

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et mucineuses du pancréas (TIPMP) peuvent se révéler par une PA.
Les PA médicamenteuses relèvent souvent d'un mécanisme immunoallergique. Les
médicaments pour lesquels une imputabilité forte a été identifiée sont : l’azathioprine, la 6-
mercaptopurine, le furosémide, l’acide valproïque, la pentamidine.
Les PA infectieuses sont très rares. Les principaux agents responsables sont le
cytomégalovirus, le VIH, le virus ourlien, les virus coxsackie, les mycobactéries et le
mycoplasme. Dans certaines régions, l'ascaris représente une cause relativement fréquente de
PA.
Des PA ont été rapportées au cours de certaines maladies systémiques (lupus, vascularites) et
des maladies inflammatoires chroniques intestinales.
Les pancréatites familiales et génétiques peuvent se manifester avant l'âge de 10 ans, dans un
contexte familial plus ou moins évocateur. Une mutation du gène du trypsinogène cationique
est détectée chez 50 % des familles. Les gènes impliqués dans les autres cas ne sont pas
encore identifiés. Certains cas relèvent de mutations du gène CFTR de la mucoviscidose.
Enfin, les PA idiopathiques représentent 10 à 320 % des PA. Cxe diagnostic nécessite d’avoir
tout fait pour éliminer des micro-calculs (et notamment une échoendoscopie qui est l’examen
le plus sensible dans cette recherche).
4 DIAGNOSTIC
4.1 Diagnostic clinique
La douleur abdominale est quasi constante (95 % des cas). Elle est intense, siège au niveau de
la partie haute de l'abdomen, irradie de façon transfixiante. Elle s'accompagne habituellement
de nausées et de vomissements (80 %), parfois d'un arrêt des matières et des gaz. La position
en « chien de fusil » ou la compression de la région épigastrique soulage la douleur dans la
forme typique. De début brutal, la crise douloureuse se prolonge en l'absence de traitement
plusieurs jours. L'état général peut s'altérer rapidement avec possible survenue d’un état de
choc.
L'examen clinique de l'abdomen est peu contributif. Une sensibilité et/ou un empâtement

épigastrique, plus rarement une défense, sont parfois notés au niveau de l'angle costo-
vertébral gauche de l'épigastre ou de l'hypochondre gauche. Le météorisme (75 %) témoigne
généralement d'une occlusion fonctionnelle. Le toucher rectal est normal. Un ictère est présent
dans 20 % des cas et oriente vers une origine lithiasique.
La discordance entre la gravité des signes fonctionnels et généraux et la pauvreté de l'examen
clinique doit faire évoquer le diagnostic.
Les tableaux trompeurs sont nombreux et peuvent faire errer le diagnostic vers une
perforation intestinale, une cholécystite aiguë, une angiocholite (parfois associée à la
pancréatite), une occlusion, un infarctus du myocarde ou un infarctus du mésentère.
4.2 Diagnostic biologique
Le diagnostic biologique repose avant tout sur le dosage de lipasémie dont une élévation
supérieure à 3N est la valeur seuil significative. C'est un signe précoce, apparaissant dans les
2 à 12 heures qui suivent le début des symptômes. L’amylasémie et l’amylasurie sont moins
spécifiques (et donc potentielle source d’erreur en cas d’augmentation à moins de 3 fois la
normale). L'importance de l'élévation des enzymes pancréatiques n'a pas de valeur
pronostique.
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La mesure du trypsinogène de type 2 sur bandelette urinaire pourrait être proposée dans les
services d’urgence pour éliminer l’hypothèse d’une pancréatite aiguë, en raison du faible taux
de faux négatif.
D’autres examens biologiques ont un intérêt pronostique (cf score de Ranson, CRP).
4.3 Diagnostic morphologique
4.3.1 Abdomen sans préparation
Il peut être normal ou montrer une dilatation d'une anse grêle proximale (anse sentinelle). Il a
pour principal intérêt de vérifier l’absence de pneumo-péritoine.
4.3.2 Radiographie pulmonaire
Elle permet parfois d'objectiver un épanchement pleural, le plus souvent gauche, dont la
ponction révèle la haute teneur en amylase.

4.3.3 Échotomographie
La visualisation du pancréas est souvent difficile et ne peut être effectuée dans le cadre des
PA que dans 45 à 60 % des cas en raison de la distension gazeuse intestinale. Elle est utile au
diagnostic étiologique en recherchant une lithiase vésiculaire.
4.3.4
Tomodensitométrie (TDM) avec injection de produit de contraste
Il s'agit de l'examen le plus performant pour apprécier la gravité et l'extension des lésions
pancréatiques et péri-pancréatiques lorsqu’il estréalisé à 72 heures après le début des
douleurs. A l'admission du patient, il est indiqué en cas de doute diagnostique ou de forme
compliquée d’emblée. Cet examen permet de suivre l'évolution de la PA, de différencier
l'œdème de la nécrose, de préciser l'extension de la nécrose, et de mettre en évidence une
collection. Un aspect normal en tomodensitométrie n'exclut pas le diagnostic de PA mais
témoigne généralement d'une forme relativement bénigne.
4.3.5
Échoendoscopie
Elle peut être utile au diagnostic étiologique de la PA lorsqu'elle retrouve une lithiase
vésiculaire ou de la voie biliaire méconnue par l'échographie, ou des signes de pancréatite
chronique débutante chez un alcoolique ou encore une petite tumeur. Elle sera réalisée à
distance de l’épisode de pancréatite aiguë sauf en cas d’angiocholite aiguë ou d’ictère
obstructif (lithiase de la voie biliaire principale).

4.4 Diagnostic étiologique
Les examens biologiques à visée étiologique sont la recherche d’une hypercalcémie ou d’une
hypertriglycéridémie majeure.
Une lithiase de la voie biliaire principale doit être une impérativement recherchée. Les
arguments en faveur de l'origine lithiasique d'une PA sont : l'âge supérieur à 55 ans, le sexe
féminin, la présence d'un ictère, une forte élévation des ASAT, une élévation des
phosphatases alcalines, une amylasémie supérieure à 4 000 UI/L. Les examens à visée
morphologique (échographie, TDM, et surtout, échoendoscopie) permettent le plus souvent de
retrouver le calcul.

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5 PRONOSTIC
La PA oedémateuse (80 à 85 % des cas) a généralement une évolution bénigne mais la PA
nécrosante (15 à 20 % des cas) a un pronostic sévère (mortalité de 40 %). La recherche de
facteurs pronostiques est importante pour rapidement orienter le malade en unité de soins
intensifs quand cela est indiqué.
5.1 Critères clinico-biologiques
L'indice clinico-biologique actuellement le plus utilisé est celui décrit par Ranson (tableau 2)
dont la totalité des critères n'est obtenue qu'à la 48e heure de l'hospitalisation

Tableau 2 – Facteurs de gravité de la pancréatite aiguë – Critères de Ranson

À l'admission : À la 48e heure :
• Age > 55 ans • Hématocrite : diminution ≥ 10 %
• Globules blancs> 16 000 / µL • Azotémie : augmentation > 8 mmol/L
• Glycémie > 2 g/L. • Calcémie : < 2 mmol/L
• LDH > 350 UI/L. • Troisième secteur > 6 L*
• SGOT > 250 UI/L. • PaO2 < 60 mmHg
• Déficit en bases** : diminution>5mEq/L
* S'apprécie par le bilan entrées (apports intraveineux), sorties (diurèse, pertes fécales et
insensibles). ** S'apprécie par la réserve alcaline.

La présence de trois facteurs ou plus est en faveur d'une pancréatite grave et le pronostic
s'aggrave parallèlement au nombre de critères positifs. On estime qu'au-delà de 3 critères, le
risque de décès est de 33 % ; il passe à 58 % au-delà de 5 critères et atteint 100 % au-delà de 7
critères.
Une élévation de la C réactive proteine à plus de 150 mg/L à la 48ème heure est aussi un
facteur de mauvais pronostic.

5.2 Critères morphologiques
L'autre approche de la gravité des PA repose sur la TDM ou l’IRM en cas de contre indication
à l’injection de produit de contraste (insuffisance rénale, allergie …). On utilise l’indices de
gravité de Balthazar de la PA qui repose sur l’évaluation de l’aspect du pancréas et de
l’étendue de la nécrose (tableau 4)
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78

Tableau 3 – Index de sévérité tomodensitométrique de la PA selon Balthazar

Tomodensitométrie Après injection
Stade A : pancréas normal 0 pt Pas de nécrose 0 pt
Stade B : élargissement de la glande 1 pt Nécrose < 1/3 glande 2 pts
Stade C : infiltration de la graisse
pancréatique 2 pts
Nécrose > 1/3 et < 1/2 glande 4 pts
Stade D : une coulée de nécrose 3 pts Nécrose > 1/2 glande 6 pts
Stade E : plus d'une coulée de nécrose 4 pts

Score total des deux colonnes (max. 10 pts) Pourcentage de mortalité
0-3 3
4-6 6
7-10 17

6 ÉVOLUTION ET PRINCIPES DU TRAITEMENT
6.1 Evolution
Malgré les scores de Ranson et de Balthazar (tableaux 3 et 4), l'évolution reste parfois difficile
à prévoir. La PA œdémateuse évolue le plus souvent favorablement. Pour la PA nécrosante,
plusieurs phases peuvent être distinguées :

• La phase immédiate (entre 8 et 10 jours d'évolution) est grave car peuvent apparaître une
insuffisance respiratoire, un choc hypovolémique, une insuffisance rénale, une hémorragie
digestive, une nécrose intestinale ou gastrique. Ces formes compliquées imposent une prise en
charge en réanimation.
• La phase secondaire (de 10 jours à 1 mois) est marquée par le risque d'évolution de la
nécrose vers une surinfection et/ou l'apparition de collections qui peuvent s'abcéder. La TDM
permet de localiser les collections, éventuellement de les ponctionner (si on les considère
infectées) et si besoin de guider un geste de drainage percutané radiologique ou chirurgical.
• Au-delà d'un mois, l'évolution peut encore se faire vers l'apparition d'abcès et surtout de
collections, improprement appelées pseudokystes (cavités dépourvues de paroi propre).
Lorsqu'elles sont symptomatiques, ces collections nécessitent généralement une évacuation
par drainage per-endoscopique, per-cutané ou chirurgical.
6.2 Traitement médical
6.2.1 Mesures générales
• Patient laissé à jeun jusqu’à 48 heures sans douleur.
Sonde naso gastrique en aspiration en cas de vomissement
Supprimer la douleur ( analgésiques non morphiniques ou morphiniques).
• Au cours des formes sévéres
Correction d’un choc hypovolémique.
Éviter la dénutrition. Dans cette phase de catabolisme intense, la nutrition se fait par voie
entérale en site jéjunal (pas de stimulation de la sécrétion pancréatique exocrine) et le plus
Paris V - Pôle 2 – Hépato-gastroentérologie – R Jian 19/01/2005

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précocément possible. La nutrition parentérale est indiquée si la nutrition entérale n’est pas
tolérée.
Traiter les complications rénales et respiratoires éventuelles.
6.2.2
Autres mesures thérapeutiques
L'aspiration gastrique n'a pour seul mérite que de traiter l'iléus paralytique et ne doit être

maintenue que pendant la durée de celui-ci. Il n'a pas été montré de bénéfice des anti-
cholinergiques, des anti-sécrétoires gastriques ni de la somatostatine. L'antibiothérapie
prophylactique ne diminue pas le taux des complications infectieuses, principale cause de
décès dans les PA, et il vaut mieux ne prescrire les antibiotiques que lorsque ces
complications sont déclarées.
6.3 Traitement endoscopique et chirurgical
6.3.1 Traitement de la lithiase biliaire (pancréatite biliaire)
En cas d’angiocholite ou d’ictère obstructif, la sphinctérotomie endoscopique, lorsqu'elle est
possible, doit être proposée en première intention, et réalisée dès que possible, au mieux dans
les 48 premières heures. Elle permet l’extraction de lithiase de la voie biliaire principale et
doit donc être complétée, à distance de l'épisode aigu, en général 4 à 8 semaines après, par
une cholécystectomie.
Le traitement chirurgical, en l'absence de traitement endoscopique, consiste à opérer
électivement la lithiase biliaire après 2 à 3 semaines. En effet, dans les formes sévères,
l'intervention précoce comporte un risque d'aggravation. La chirurgie biliaire permet le
traitement complet de la lithiase, quel que soit son siège (cholécystectomie, désobstruction et
drainage).
6.3.2
Traitement des abcès pancréatiques
Le moment opportun de la chirurgie pancréatique reste controversé mais un geste semble
justifié lorsque les données cliniques, et parfois morphologiques, évolutives traduisent la
collection ou l'abcédation d'un foyer de nécrose. Il est volontiers précédé par une ponction
guidée sous TDM de la collection. Si celle ci n'est pas infectée, on s'arrête là. En cas
d'infection, on réalise, en association à une antibiothérapie, un drainage chirurgical ou
percutané de la collection. De façon générale, on évite au maximum toute exérèse
pancréatique.
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80
Tumeurs du pancréas

D’après les objectifs des universitaires en hépato-gastroentérologie

Objectifs question N° 155 du programme officiel)
Diagnostiquer une tumeur du pancréas.

Les tumeurs du pancréas sont classées en tumeurs exocrines, tumeurs endocrines et tumeurs
développées aux dépens du tissu conjonctif (exceptionnelles).
L’adénocarcinome canalaire est la tumeur la plus fréquente (80 % de l’ensemble).
On distingue d’autre part, selon l’aspect macroscopique, les tumeurs solides et les tumeurs
kystiques (cystadénome et cystadénocarcinome).

1 Adénocarcinome canalaire
1.1 Signes révélateurs
Les principaux symptômes révélateurs d’un adénocarcinome du pancréas varient en fonction
de la topographie de la tumeur.

– les adénocarcinomes de la tête du pancréas se révèlent souvent par un ictère cholestatique,
d’apparition progressive, sans fièvre, associé à des douleurs intenses, épigastriques, à
irradiation dorsale et une altération de l’état général majeure due à une anorexie souvent
associée à un syndrome dépressif. L’ictère peut être précédé d’une cholestase anictérique avec
un prurit. On peut palper une hépatomégalie due à la cholestase et surtout une grosse vésicule
tendue, signe de valeur lorsqu’il est présent ;
– les cancers de la partie gauche du pancréas (corps et queue) se manifestent plus tardivement
par des douleurs liées à l’envahissement du plexus solaire. Elles peuvent être extrêmement
intenses et les antalgiques courants rapidement inefficaces. L’altération de l’état général est
souvent majeure. Il arrive que l’on palpe une masse épigastrique sensible ;
– l’apparition ou l’aggravation d’un diabète, initialement non insulinodépendant, doit faire
rechercher systématiquement ce cancer chez un homme de plus de 40 ans sans antécédent
familial de diabète.
Quelle que soit la localisation anatomique, certains cas peuvent se traduire par des douleurs

uniquement dorsales d’allure rhumatologique, certains cas peuvent être révélés par une
thrombose portale.
Le cancer du pancréas peut également se révéler par des métastases, surtout hépatiques,
parfois douloureuses, parfois dans un contexte d’altération de l’état général. La présence
d’une tumeur pancréatique est alors généralement évidente sur les examens d’imagerie mais
la confirmation histologique est nécessaire pour adapter les traitements
radiochimiothérapiques. Cette biopsie peut se faire par échographie, scanner ou
échoendoscopie.
Dans plus de 90 % des cas, le diagnostic d’adénocarcinome est fait à un stade où plus aucun
traitement chirurgical à visée curative n’est possible en raison de métastases ou d’un
envahissement local d’un vaisseau majeur.

Paris V - Pôle 2 – Hépato-gastroentérologie – R Jian 19/01/2005

81
1.2 Examens biologiques
Ils sont peu utiles au diagnostic
L’élévation du taux sérique de l’antigène CA
19.9
est présente dans 80 % des cas, mais sa
valeur prédictive positive est faible, surtout en cas de cholestase. En effet, une cholestase,
même due à une pathologie bénigne, peut être associée à une élévation du CA
19.9
. De plus, le
CA
19.9
n’est pas sensible pour la détection des petites tumeurs. Ces données expliquent
pourquoi, globalement, son utilité diagnostique est faible.
1.3 Imagerie
1.3.1 L’échographie abdominale est l’examen de première intention. Elle peut suffire au

diagnostic positif dans les cancers de la tête du pancréas où elle montre une dilatation de
l’ensemble des voies biliaires et éventuellement la tumeur. On observe parfois une dilatation
du canal pancréatique principal en amont d’une sténose. La tumeur elle-même, sous forme
d’une masse hypoéchogène mal limitée déformant le pancréas et envahissant les organes de
voisinage, n’est pas toujours visible en échographie. L’échographie peut aussi montrer des
métastases hépatiques évidentes. Dans ce dernier cas, il est inutile de faire des examens
supplémentaires en dehors de ceux nécessaires à la preuve histologique.
1.3.2
La TDM permet le diagnostic et le bilan d’extension, notamment vasculaire,
ganglionnaire et rétropéritonéal. Elle recherche des signes directs (masse focale ou diffuse le
plus souvent hypodense) et indirects (dilatation biliaire ou du canal pancréatique principal,
atrophie parenchymateuse d’amont). La tumeur n’est pas visible au scanner dans environ 10
% des cas. C’est pourquoi la connaissance des signes indirects est essentielle.
1.3.3
L’échoendoscopie est surtout utile au diagnostic des petites tumeurs (moins de 20
mm). Elle n’a d’intérêt et ne doit être faite que si l’échographie et le scanner ne montrent pas
de signes évidents de non-résécabilité. En pratique, elle ne devrait être faite que dans moins
de 10 % des cas.
1.3.4
La CPRE n’est réalisée à titre diagnostique que dans des cas particuliers. Son intérêt
est thérapeutique.
1.4 Bilan d’extension
1.4.1 L’échographie abdominale recherche des métastases hépatiques, une ascite
(carcinose péritonéale) et des adénopathies cœlio-mésentériques et rétropéritonéales.
1.4.2
La TDM précise, outre les éléments précédents, l’extension locorégionale notamment
vasculaire. Depuis l’avènement de la technique hélicoïdale, le scanner est l’examen le plus
utile au diagnostic et au bilan d’extension des adénocarcinomes pancréatiques.
1.4.3
L’écho-Doppler est utilisé pour déceler un envahissement vasculaire, veineux plus

fréquent qu’artériel.
1.4.4
L’échoendoscopie peut apporter des éléments complémentaires pour l’évaluation de
l’extension tumorale.
Paris V - Pụle 2 Hộpato-gastroentộrologie R Jian 19/01/2005

82
1.4.5
Pour certains auteurs, la clioscopie permet de dộpister une carcinose pộritonộale ou
hộpatique non vue sur les autres examens.
Des ộvaluations objectives des examens complộmentaires sont faire pour dộfinir les
explorations les plus performantes, les moins coỷteuses et les mieux adaptộes la prise de
dộcisions utiles au malade en fonction de paramốtres cliniques et de lespoir thộrapeutique
(attitude dộcisionnelle plus que diagnostique).
1.5 Stratộgie diagnostique et thộrapeutique
1.5.1 Tumeur inextirpable en raison de mộtastases ou de lenvahissement locorộgional,
surtout vasculaire, ou contre-indication chirurgicale liộe au terrain.
La ponction guidộe sous scanner ou sous ộchoendoscopie permet dobtenir une preuve
histologique avant de discuter un traitement chimiothộrapique ou radiochimiothộrapique, dont
lefficacitộ nest pas dộmontrộe sur la durộe de survie. En revanche, ces traitements semblent
amộliorer la qualitộ de vie, notamment les douleurs.
1.5.2
Tumeur apparemment extirpable et terrain ne contre indiquant pas lintervention :
laparotomie exploratrice (ou clioscopie) sans exộrốse en cas de mộtastases hộpatiques, de
carcinose pộritonộale ou dadộnopathies tumorales distance de la tumeur (cliaques ou
interaortico-caves), passộes inaperỗues aux examens prộcộdents ;
pancrộatectomie partielle adaptộe au siốge de la tumeur (duodộno-pancrộatectomie
cộphalique ou splộno-pancrộatectomie gauche) avec curage ganglionnaire.
1.5.3
Traitement palliatif de lictốre et du prurit au cours des cancers inextirpables

On peut pratiquer une anastomose bilio-digestive chirurgicale ou poser une prothốse biliaire
par voie endoscopique ou transhộpatique.
Le choix entre ces deux mộthodes est fonction de lộtat gộnộral du malade, de lexistence
dune carcinose pộritonộale contre-indiquant la chirurgie, de lassociation une stộnose
digestive. Dans ce dernier cas, lintervention chirurgicale permet dassocier une dộrivation
digestive la dộrivation biliaire. La pose de prothốse duodộnale sous contrụle endoscopique
ou radiologique est dộsormais possible et peut ờtre associộe une prothốse biliaire.
1.5.4
Autres mesures thộrapeutiques utiles
Le traitement mộdical vise calmer la douleur par des antalgiques (opiacộs le plus souvent),
des infiltrations splanchniques (par de lalcool absolu, du phộnol, des corticoùdes ou des
produits anesthộsiques, sous guidage scanographique ou ộchoendoscopique). Lintộrờt de la
chimiothộrapie et de la radiothộrapie titre palliatif est en train dờtre dộmontrộ.
1.6 Pronostic
Il est trốs mauvais. Seulement moins de 5 % de lensemble des patients sont vivants 5 ans
aprốs le diagnostic. Parmi les malades dont la tumeur nest pas rộsộcable et qui ne sont pas
traitộs par chimiothộrapie, 50 % sont morts entre 4 et 5 mois aprốs le diagnostic.
Parmi les patients opộrộs ô visộe curative ằ (cest--dire dont tout le tissu tumoral
macroscopiquement visible a ộtộ extirpộ), le taux de survie 5 ans est de 10 30 %. Le
rộsultat est dautant meilleur que la tumeur est plus petite et quil ny a pas denvahissement
ganglionnaire histologique.
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83
2 Tumeurs endocrines
Les tumeurs endocrines du pancréas sont classées en fonction de leur caractère non sécrétant
ou sécrétant. Les premières se traduisent par un syndrome tumoral. Pour les secondes, la
symptomatologie est plus évocatrice en raison des effets des hormones produites par la
tumeur. Ces tumeurs peuvent être uniques et sporadiques ou multiples (touchant le pancréas
mais aussi l’hypophyse, les parathyroïdes, la thyroïde, les surrénales) et s’intégrer alors dans

une néoplasie endocrine multiple (NEM), qui est d’origine génétique.
– Insulinome : insuline, hypoglycémie.
– Gastrinome : gastrine, syndrome de Zollinger-Ellison

– Vipome : VIP, syndrome de Verner-Morrison (diarrhée cholériforme).
– Glucagonome : glucagon, diabète, éruption cutanée.
– Somatostatinome, calcitoninome ; PPome, carcinoïde du pancréas, etc.
Le risque de malignité est exceptionnel pour les insulinomes, de 20 à 40 % pour les
gastrinomes, fréquent pour les glucagonomes.
3 Tumeurs kystiques
– Cystadénome séreux, tapissé d’un revêtement cubique, qui ne dégénère pas ;
– Cystadénome mucineux dont l’épithélium est formé de cellules cylindriques, mucipares,
susceptible de dégénérer en cystadénocarcinome de mauvais pronostic.
L’indication d’exérèse en cas de cystadénome mucineux est formelle. Cependant, la
distinction avec un cystadénome séreux est parfois très difficile et peut justifier des
explorations invasives à titre diagnostique en cas de doute.
La plupart des tumeurs citées dans les autres paragraphes peuvent (rarement) se présenter sous
une forme kystique (adénocarcinome, tumeurs endocrines).

Paris V - Pôle 2 – Hépato-gastroentérologie – R Jian 19/01/2005

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Diarrhée aiguë
Philippe Marteau
Service d’hépato-gastroentérologie, Hôpital Européen Georges Pompidou

Objectifs (question N° 302 du programme officiel)
• Devant une diarrhée aiguë chez l'adulte, argumenter les principales hypothèses
diagnostiques et justifier les examens complémentaires pertinents.
• Argumenter l'attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient.

POINTS IMPORTANTS
• Il faut différencier la diarrhée hydrique du syndrome dysentérique car la
conduite à tenir est différente dans ces 2 formes de diarrhée aiguë (DA).
• L’origine des DA est principalement infectieuse (penser aussi aux causes
médicamenteuses) et 40 % des diarrhées infectieuses sont d’origine virale
• Devant une toxi-infection alimentaire : rechercher d’autres cas dans l’entourage
et s’il en existe déclarer à la DASS (environ 6500 foyers de TIAC déclarés par an
en France).
• Une diarrhée banale de moins de 3 jours ne nécessite aucun examen
complémentaire et, au plus, un traitement par lopéramide.
• Les indications de la coproculture sont limitées: syndrome dysentérique, DA avec
fièvre élevée, persistance de la diarrhée.
• Devant un syndrome dysentérique il faut demander immédiatement une recto-
sigmoïdoscopie avec biopsies, coproculture et examen parasitologique des selles
• En cas de prise actuelle ou récente d’antibiotiques : penser à Clostridium difficile
et rechercher (demande spécifique) ce germe et sa toxine dans les selles

1 ÉPIDÉMIOLOGIE
La diarrhée aiguë (DA) peut se définir comme une modification brutale de la fréquence
et/ou de la consistance des selles, évoluant depuis moins de 3 semaines. L'origine infectieuse
est largement prépondérante (ce qui est très différent de la situation des diarrhées chroniques,
d’où l’intérêt de bien séparer les deux).
La prévalence des DA infectieuses varie en fonction de la saison, de la localisation
géographique, du groupe d'âge et des conditions d’hygiène. Dans le tiers monde, les DA sont
responsables de 5 à 10 millions de morts par an et représentent la première cause de mortalité
infantile. En milieu occidental ou industrialisé, leur incidence (environ 1 épisode par adulte et
par an en France) en fait toujours un problème majeur de santé publique (même si la mortalité
est très basse, limitée aux malades fragilisés par leur âge ou des co-morbidités). Les
techniques actuelles permettent de découvrir l'origine des DA dans près de 50 % des cas, mais

Paris V - Pôle 2 – Hépato-gastroentérologie – R Jian 19/01/2005

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ces techniques étant nombreuses, coûteuses et longues, elles ne sont le plus souvent pas mises
en œuvre. En effet, les DA sont, en règle générale, sur terrain sain et en pays développé, des
maladies courtes, bénignes et guérissant spontanément sans qu'un diagnostic étiologique ne
soit utile. En revanche, il existe des formes sévères qu'il est important de reconnaître rapi-
dement afin de proposer un traitement adapté.

2 PHYSIOPATHOLOGIE
2.1 Diarrhée bactérienne
Deux mécanismes peuvent être impliqués dans les diarrhées microbiennes.
2.1.1
Invasion muqueuse et/ou production d'une cytotoxine
Dans ce cas, la DA est liée à la pénétration des micro-organismes dans les cellules de
l'épithélium intestinal et/ou à la production d'une cytotoxine. L'atteinte siège principalement
au niveau de l'iléon distal et du côlon. Cette invasion est souvent responsable d'un
syndrome
dysentérique et de lésions muqueuses macroscopiques (iléite et/ou colite).
2.1.2
Production d'une entérotoxine ou adhésion entérocytaire
Une diarrhée hydro-électrolytique peut être liée à une entérotoxine qui stimule l'adényl-
cyclase membranaire et provoque une sécrétion d'électrolytes et d'eau. Il n'existe dans ce cas
ni lésion muqueuse histologique, ni bactériémie.
2.2 Diarrhée virale
Elle peut être due à des rotavirus, des adénovirus entériques, des calicivirus (incluant le
virus de Norwalk) et des astrovirus. Ils entraînent des anomalies morphologiques de la
muqueuse duodéno-jéjunale (atrophie villositaire, allongement des cryptes, dystrophie
entérocytaire) responsables d'un syndrome de malabsorption transitoire.
2.3 Diarrhées parasitaires

Entamoeba histolytica envahit la paroi colique et produit aussi probablement une
cytotoxine.
Giardia lamblia entraîne des lésions microvillositaires et parfois une atrophie
villositaire.
Cryptosporidium crée une diarrhée de mécanisme mal connu.
3 DIAGNOSTIC
3.1 Clinique
3.1.1 Caractères de la diarrhée et signes associés
Il faut savoir séparer le syndrome dysentérique de la diarrhée simple car la conduite à
tenir face à ces deux situations cliniques est différente. Les principaux éléments à faire
préciser sont la fréquence des évacuations, la consistance (molle ou liquide), le volume, la
présence de pus et/ou sang. Les signes associés à rechercher sont principalement représentés
par des vomissements, des borborygmes, des douleurs abdominales et des signes systémiques
(fièvre, signes extradigestifs). Le regroupement de ces signes permet d'orienter vers le
mécanisme invasif ou sécrétoire de la diarrhée (
tableau 1).
Le
syndrome dysentérique associe évacuations anormales glairo-sanglantes, faux besoins,