Faculté de Médecine - part 7 potx

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12.2 FORME SYMPTOMATIQUE
Quand il a existé une ou plusieurs crises de colique hépatique, le traitement est chirurgical
consiste à l’ablation de la vésicule biliaire (cholécystectomie).
12.2.1
Cholécystectomie traditionnelle.
C'est un geste simple, qui n'entraîne aucune séquelle. Les récidives, qui seront
cholédociennes, sont d'environ 5% des cas. On admet que plus de la moitié de ces récidives
correspond en fait à des calculs résiduels, les autres cas étant des récidives vraies.
12.2.2
Cholécystectomie sous coelioscopie (ou laparoscopie).
Depuis le début des années 90, la cholécystectomie est faite dans la grande majorité des cas
sous coelioscopie. La morbidité de l'abord laparoscopique n'est pas supérieure et les suites
opératoires sont plus courtes (<2 jours en moyenne), avec une reprise plus rapide des
activités.
Les seules contre-indications formelles à la coelioscopie sont la cirrhose avec insuffisance
hépato-cellulaire, les coagulopathies réfractaires, l’insuffisance cardiaque et le choc septique.
En dehors de ces contre-indications, la cholécystectomie par laparotomie n'est plus pratiquée
actuellement que dans les cas de cholécystite aiguë sévère où la dissection est difficile sous
laparoscopie, et souvent sous forme d'une conversion per-opératoire. Les patients doivent être
informés préalablement de l’éventualité de la conversion per-opératoire.
12.2.3
Cholangiographie per-opératoire
Elle peut être faite au cours d’une cholécystectomie aussi bien sous laparotomie que sous
laparoscopie. Pour certains chirurgiens, ce geste est systématique, alors qu’il n’est fait que
sélectivement (suspicion de lithiase cholédocienne ou d’anomalie anatomique) pour d’autres.
12.2.4
Les indications résiduelles du traitement médical de dissolution (sels biliaires)
Elles sont devenues exceptionnelles en raison de ses multiples inconvénients (durée de

traitement, fréquence des contre-indications, faible taux de succès et taux de récidive élevé),.
Il est réservé aux très rares contre-indications chirurgicales formelles ou aux refus de la
chirurgie. Les autres traitements non chirurgicaux (lithotritie extra-corporelle, dissolution de
contact) ont été abandonnés.
12.3 CHOLECYSTITE AIGUE
Le traitement associe une antibiothérapie probabiliste adaptée aux germes intestinaux (en
général une beta-lactamine) ou au(x) germe(s) identifié(s) dans les hémocultures, et la
cholécystectomie. Celle-ci doit être faite rapidement, dans les jours suivant l'admission et non
après une période de "refroidissement", qui rend le geste plus difficile.
12.4 LITHIASE CHOLEDOCIENNE
Le traitement de la LVBP peut faire appel à trois catégories de techniques: la chirurgie par
laparotomie, la plus classique et la plus ancienne; la sphinctérotomie endoscopique, décrite
pour la première fois en 1974, associée à de nombreuses méthodes instrumentales d’extraction
des calculs; et, depuis une dizaine d'années, la chirurgie par laparoscopie.
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12.4.1
La chirurgie par laparotomie, dite « ouverte »
Elle associe une cholécystectomie, une cholédocotomie et la fermeture du cholédoque par une
suture simple (cholédocotomie dite « idéale ») ou le plus souvent sur un drain en T (drain de
Kehr) qui permet à la fois la cicatrisation dirigée du cholédoque et le contrôle radiologique de
la VBP 8 à 10 jours après le geste chirurgical. Le taux de succès est de plus de 90%. Le taux
de complications est étroitement lié à l’âge et la mortalité peut dépasser 15% chez les sujets
âgés ou à haut risque chirurgical. A distance, on observe un taux de lithiase dite « résiduelle »
de la VBP d’environ 5% et des lésions des voies biliaires (fistules, sténoses ) dans moins de
0,5% des cas. La durée d’hospitalisation postopératoire est en moyenne de 10 à 14 jours.
12.4.2
Le traitement endoscopique
Il repose sur la sphinctérotomie endoscopique (SE), ou section diathermique du sphincter

commun bilio-pancréatique et du sphincter propre de la VBP. Ce geste ouvre un large accès
au canal cholédoque, permettant une exploration instrumentale à l’aide de sondes à panier ou
à ballonnet inspirées des instruments chirurgicaux. Le taux de succès de cette méthode est de
l’ordre de 85% mais dépasse 95% dans les équipes expérimentées et disposant d’un
équipement complet. La morbidité liée bau geste est inférieure à 10% et la mortalité liée au
geste est de 1%, indépendemment de l'âge. Les complications à long terme de la
sphinctérotomie ont une fréquence comparable à celles de la chirurgie ouverte. Les
indications classiques de la SE sont:
•
Lithiase résiduelle (ou récidivante) après cholécystectomie
•
Pancréatite aiguë biliaire grave avec ictère obstructif
•
Angiocholite vraie
•
Malades à haut risque chirurgical ayant une lithiase de la VBP
12.4.3
Le traitement laparoscopique de la LVBP
Il s’est développé à la suite de la cholécystectomie laparoscopique, apparue en 1988.
Toutefois, contrairement à l’approche laparoscopique de la vésicule, qui s’est très rapidement
généralisée, le traitement laparoscopique de la LVBP n’est encore l’apanage que de quelques
équipes bien outillées, expérimentées et motivées. Les taux de succès rapportés par certaines
équipes sont supérieurs à 80%. Toutefois, il s’agit toujours de malades sélectionnés, de sorte
que ces résultats ne peuvent pas être comparés à ceux des séries endoscopiques et de chirurgie
ouverte. Les taux de morbidité et de mortalité rapportés sont comparables à ceux de la
chirurgie par laparotomie.
12.4.4
Stratégies diagnostique et thérapeutique
La mise en oeuvre des différents moyens diagnostiques disponibles dépend du
contexte dans lequel se présente une suspicion de lithiase de la VBP et du projet

thérapeutique. En dehors des cas d'urgence déjà cités constituant une indication formelle au
drainage endoscopique, on peut distinguer schématiquement 3 circonstances: 1) le sujet sans
facteur de risque chirurgical ayant une lithiase vésiculaire symptomatique en apparence non
compliquée ou une suspicion de lithiase de la VBP; 2) le sujet cholécystectomisé; 3) le sujet à
haut risque chirurgical.
•
Dans la première situation, la probabilité d’une lithiase de la VBP est faible (8 à 10%). Il
n’est donc pas justifié de pratiquer systématiquement des explorations invasives et
coûteuses afin de s’assurer de la liberté de la VBP. En revanche, il est utile de rechercher
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des facteurs prédictifs de lithiase de la VBP afin de proposer une exploration à des
malades sélectionnés: signes cliniques (douleur, fièvre, ictère), biologiques (perturbations
des tests hépatiques notamment) et morphologiques (en particulier le diamètre de la VBP).
Lorsqu’aucun facteur n’est présent, le risque de lithiase de la VBP est de 1 à 3%. Aucun
examen complémentaire ne doit alors être proposé. Lorsqu' un ou plusieurs facteurs
prédictifs de lithiase de la VBP sont présents, le taux de lithiase peut dépasser 30%. Une
échoendoscopie, une cholangio-IRM, une CPRE ou une cholangiographie per-opératoire
peut alors être envisagée. Si une lithiase de la VBP est présente, le traitement comportera
soit une sphinctérotomie endoscopique suivie de cholécystectomie, soit un abord
chirurgical de la VBP dans le même temps (coelioscopique ou par laparotomie) que la
cholécystectomie. Le choix de l'examen de confirmation de l'existence d'une lithiase de la
VBP (échoendoscopie, cholangio-IRM, CPRE ou cholangiographie per-opératoire)
dépend des possibilités locales d’accès à ces techniques et du projet thérapeutique
(endoscopique ou chirurgical).
•
Chez le malade cholécystectomisé, le traitement d’une éventuelle lithiase de la VBP est la
sphinctérotomie endoscopique. Elle pourra être précédée d'une échoendoscopie ou d'une
cholangio-IRM afin d'éviter un geste invasif inutile en l'absence de calcul.

•
Chez le malades à haut risque, le traitement de la lithiase de la VBP sera également le plus
souvent une sphinctérotomie endoscopique, en raison de la morbidité opératoire plus
faible que celle de l’abord chirurgical de la VBP chez ces malades. Cependant, le choix de
la méthode d’exploration n’est pas univoque. Si le risque de la cholédocotomie peut être
jugé excessif, celui d’une cholécystectomie peut être considéré comme acceptable. Dans
ce cas, l’échoendoscopie est l’examen diagnostique à recommander: négative, elle évitera
un geste endoscopique plus invasif. Révélant une lithiase de la VBP, elle conduira à
pratiquer une sphinctérotomie, qui pourra dans certaines équipes être réalisée durant la
même anesthésie. Si au contraire, le risque opératoire de la cholécystectomie parait
excessif (malade nonagénaire par exemple), il est parfaitement licite de proposer de
réaliser une CPRE et une sphinctérotomie endoscopique de principe, qui permettra de
prévenir en grande partie les risques d’une nouvelle migration lithiasique dans la VBP
(mais non celui d’une cholécystite).
•
La démarche thérapeutique découle directement de ces considérations diagnostiques. Elle
laisse cependant place à des divergences d’appréciation concernant la place respective des
traitement chirurgicaux et endoscopiques. La place du traitement endoscopique est à peu
près unanimement reconnue dans les situations 2 et 3 : la lithiase « résiduelle » après
cholécystectomie, car il serait déraisonnable de pratiquer une seconde intervention alors
que la vésicule n’est plus en place et qu’on dispose d’une alternative moins agressive; la
LVBP du sujet âgé ou à haut risque, car on a vu que la mortalité liée à la sphinctérotomie
était indépendante de l’âge - et relativement peu du terrain viscéral-, au contraire du
traitement chirurgical. La majorité des malades ayant une LVBP n’entrent pas dans ces 2
catégories; les 3 options thérapeutiques évoquées sont alors envisageables et doivent être
combinées à une attitude pratique concernant la vésicule biliaire lithiasique. A l’heure
actuelle, à défaut d’arguments scientifiques solides favorisant clairement l’une de ces
options, l’attitude pratique doit donc être fondée sur les équipements et les réseaux de
compétences existant localement.
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Appendicite

Jean Pierre Béthoux
Service d’hépato-gastroentérologie, Hôtel Dieu

Objectifs (question N° 224 du programme officiel)
• Diagnostiquer une appendicite chez l'enfant et chez l'adulte.
• Identifier les situations d'urgence et planifier leur prise en charge.

Inflammation aiguë de l’appendice.
Grand polymorphisme clinique.
Urgence chirurgicale abdominale la plus fréquente.

1 EPIDEMIOLOGIE
- 40 à 60 pour 10 000 habitants en France,
-
Incidence des appendicites vraies plus faible que celle des appendicectomies,
-
Fréquence en diminution depuis plusieurs décennies,
-
Rares chez l’enfant de moins de trois ans,
-
Atteint essentiellement l’adolescent et l’adulte jeune (1/3 des patients ont entre 17 et 20
ans),
-
Sexe masculin prédominant avant 25 ans, puis le sex-ratio s’équilibre.
2 ANATOMIE
- Naît à la partie inférieure du cæcum,

-
2 à 3 cm sous la jonction iléo-cæcale,
-
Meure 7 à 12 cm de long,
-
Base d’implantation large à la naissance, rétrécit à partir de 2 ans,
-
Situation variable en raison des variations de la position du cæcum, après sa migration
embryonnaire,
-
Appendice sous-hépatique, méso-cœliaque, iliaque, pelvien,
-
Direction encore plus variable : rétro-cæcale, méso-cœliaque, en péritoine libre ou en
rétro-péritonéal.
-
Muqueuse de type colique, mais les éléments glandulaires sont rares.
-
Nombreux follicules lymphoïdes dans la muqueuse et la sous-muqueuse, surtout chez le
sujet jeune.
3 PHYSIOPATHOLOGIE
- Infection appendiculaire exceptionnelle par voie hématogène,
-
Le plus souvent infection par obstruction de la lumière de l’appendice (stercolithe, corps
étranger, parasite),
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-
Obstruction - augmentation de pression - pénétration microbienne intra-muqueuse –
œdème - hyperhémie - infiltrats (= appendicites catarrhales) – pus – névrose suppurée

pan-pariétale (= appendicites phlegmoneuses) – pertes de substances étendues
(appendicites ulcérées) – appendicites gangreneuses,
-
Perforations appendiculaires (péritonites localisées, ou généralisées en un, deux ou trois
temps, selon l’importance des défenses locales).
4 DIAGNOSTIC

4.1 FORME TYPIQUE
- Douleur abdominale aiguë spontanée,
-
Epigastrique, péri-ombilicale puis en fosse iliaque droite,
-
A type de brûlure ou de colique lancinante,
-
Début progressif, parfois brutal,
-
Anorexie,
-
Constipation, parfois diarrhée,
-
Nausées, parfois vomissements,
-
Température à 38°C,
-
Langue saburrale, érythrose des pommettes (anglo-saxons),
-
Attitude en psoïtis,
-
Douleur provoquée et défense en fosse iliaque droite,
-

Douleur à la décompression de la fosse iliaque droite (signe de Blumberg),
-
Douleur en fosse iliaque droite lors de la palpation de fosse iliaque gauche (signe de
Rowsing),
-
Douleur à au toucher vaginal ou au toucher rectal,
-
NFS : hyper leucocytose avec polynucléose,
-
ASP : niveau hydroaérique cæcal ou de la dernière anse grêle, grisaille de la fosse
iliaque droite, disparition de l’ombre du psoas droit,
-
Echographie : épaississement de l’appendice ( image en cocarde plus nette chez
l’enfant),
-
Scanner abdominal : avec et sans injection, diamètre appendiculaire supérieur à 7 mm,
efficace chez le sujet gras et en cas de doute.
4.2 FORMES COMPLIQUEES
- Précoces ou par diagnostic retardé (antibiothérapie intempestive),
- Péritonites généralisées d’emblée ou en deux temps après une accalmie trompeuse :
douleurs diffusant depuis la fosse iliaque droite à l’ensemble de l’abdomen, contracture
généralisée, toucher rectal très douloureux, fièvre à 39 °C, forte hyper leucocytose.
Chirurgie en urgence.

- Péritonites localisées (abcès appendiculaire), avec masse douloureuse en fosse iliaque
droite, parfois accessible au toucher rectal, iléus réflexe, rupture possible dans un
organe de voisinage ou dans le péritoine (péritonite en trois temps), fistulisation à la
peau.

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4.3 FORMES SELON LA LOCALISATION
- Appendicites pelviennes,
-
Appendicites rétro-cæcales,
-
Appendicites méso-cœliaques,
-
Appendicites sous hépatiques.
4.4 FORMES SELON LE TERRAIN
- Formes du jeune enfant ou du nourrisson : plus souvent péritonites. A part : la forme
toxique.
-
Formes du vieillard : pseudo tumorale, signes atténués,
-
Formes de la femme enceinte : pseudo-pyélonéphrites, pseudo-cholécystites.
5 DIAGNOSTIC DIFFERENTIELS
- Autres syndromes douloureux abdominaux,
-
Syndromes urinaires,
-
Syndromes pulmonaires,
-
Autres causes médicales (hépatites, diabète, infarctus du myocarde…)
6 TRAITEMENT
Il est chirurgical : appendicectomie par laparotomie ou par cœlioscopie, plus ou moins
drainage selon la septicité et le degré de complication.
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Péritonite aiguë

Jean-Pierre Béthoux
Service d’hépato-gastroentérologie, Hôtel Dieu

Objectifs (question N° 275 du programme officiel)
• Diagnostiquer une péritonite aiguë.
• Identifier les situations d'urgence et planifier leur prise en charge.

DEFINITION : inflammation aigue localisée ou diffuse de séreuse péritonéale suite à une
agression bactérienne ou chimique .C’est une urgence médicochirurgicale.

1 ANATOMIE :
• Péritoine : feuillet pariétal, feuillet viscéral et cavité péritonéale.
•
Surface considérable avoisine celle de la peau.
•
Les récessus et les replis péritonéaux définissent les péritonites localisées.
•
La séreuse péritonéale : mésothélium, lamina pro pria sur un tissu conjonctif vasculo-
nerveux.
•
Grande capacité de sécrétion, absorption et de défense.
•
Innervation mixte type somatique et viscérale ; afférences somatiques C6L2.
2 PHYSIOPATHOLOGIE :
2.1 AGRESSION PERITONEALE :
• Agression mécanique ou chimique : brûlure acide ou biliaire.
•

Agression bactérienne : par perforation d’un organe creux de l’étage sous méso colique.
2.2 TYPES DE PERITONITES
• Primitives : absence de foyer infectieux primaire intra péritonéal .Elles sont souvent mono
microbiennes : pneumocoque, streptocoque, Bk.
•
Secondaires traumatiques ou par perforation d’un organe creux .Elles sont poly
microbiennes faites de la flore digestive de l’étage concerné.
•
Tertiaires : rupture secondaire d’un abcès intra péritonéal, péritonites post opératoires.
2.3 RETENTISSEMENT :
• Local : brûlure, exsudation plasmatique ,3°secteur et iléus réactionnel.
•
Général : hypo volémie, translocation microbienne, choc septique et défaillance multi
viscérale.
3 ETIOLOGIES ET CLASSIFICATION
3.1 PERITONITES PRIMITIVES :
• P à pneumocoque et à streptocoque.
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•
P. tuberculeuse.
•
P. par infection d’ascite chez le cirrhotique.
3.2 PERITONITES SECONDAIRES :
• Perforations gastro-duodénales : d’origine ulcéreuse ou néoplasique
•
Péritonites biliaires : cholécystites aigues lithiasiques et non lithiasiques.
•
Péritonites d’origine hépatiques : rupture d’abcès hépatiques.

•
Perforations intestinales : grêliques ou coliques par diverticules, colites inflammatoires,
colites ischémiques ou tumorales.
•
Péritonites par perforation appendiculaires.
•
Péritonites génitales : ovariennes, utérines, ou par salpingites.
•
Péritonites urinaires : rupture vésicales, des voies urinaires.
•
Péritonites traumatiques : plaies et contusions abdominales ; instrumentales post
endoscopiques.
3.3 PERITONITES TERTIAIRES :
Péritonites post opératoires : par désunion anastomotiques ou lâchage de suture.
4 DIAGNOSTIC
Le diagnostic des péritonites est avant tout clinique ; la symptomatologie est représentée par
le syndrome péritonéal
.
4.1 SIGNES CLINIQUES :
4.1.1 Signes fonctionnels :
•
DOULEURS ABDOMINALES : intenses, d’installation brutale ou progressive, le plus
souvent permanentes et parfois paroxystiques. Elles peuvent être diffuses ou localisées ; le
siège initial a une orientation étiologique.
•
VOMISSEMENTS : signe le plus précoce mais inconstant ; alimentaire ou bilieux voire
fécaloïde dans les formes tardives ; parfois remplacés par des nausées ou un hoquet
témoignant de l’irritation diaphragmatique.
•
TROUBLES DU TRANSIT : diarrhées temporaires initiales suivies d’un arrêt de matières

et des gaz par iléus paralytiques.
4.1.2
Signes généraux :
•
FIEVRE : précoce ou tardive, quasi constante accompagnée parfois de frissons signe de
septicémie.
•
FACIES PERITONEAL : signe de déhydratation.
•
TACHYCARDIE ET TACHYPNEE.
4.1.3
Signes physiques :
•
CONTRACTURE ABDOMINALE : signe pathognomonique qui suffit a lui seul de poser
le diagnostic de péritonite aigue .Elle concerne les muscles de la paroi abdominale ;
permanente, douloureuses et invincible. Elle est visible et palpable localisée ou généralisée
aboutissant au classique ventre de bois. Elle peut être précédée par une défense localisée au
point de départ de la péritonite.
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•
INHIBITION RESPIRATOIRE : disparition réflexe de la respiration abdominale.
•
DISTENSION ET TYMPANISME ABDOMINALE
•
SILENCE AUSCULTATOIRE : iléus intestinal paralytique.
•
TOUCHERS PELVIENS : douloureux.
4.2 SIGNES BIOLOGIQUES :

• Hyperleucocytoses à polynucléaire neutrophile : GB supérieur à 15000/mm3
•
Amylasémie : 2à3 fois la normale.
•
CRP : élevée.
•
Le reste du bilan biologique : ionogramme sanguin, fonction rénale et le bilan d’hémostase
sont pratiqués pour évaluer le retentissement systémique et dans le cadre du bilan
préopératoire.
4.3 SIGNES RADIOLOGIQUES :
• ASP : grisaille diffus, disparition des lignes claires pré péritonéales ; image de
pneumopéritoine ; images de niveaux hydroaériques.
•
ECHOGRAHIE ET TDM ABDOMINALE : intérêt dans les péritonites localisées (abcès
intra péritonéaux) et le diagnostic étiologique.
5 FORMES CLINIQUES
5.1 FORMES EVOLUTIVES :
• Péritonite sthénique : forme de début.
•
Péritonite asthénique : forme tardive, toxique, sujet âgé, immunodéprimé. Signes généraux
marqués, contrastant avec la pauvreté des signes physiques.
5.2 FORMES ETIOLOGIQUES :
• Péritonites appendiculaires : contracture maximum en fosse iliaque droite.
•
Péritonites par perforation ulcéreuse gastro-duodénale : début brutal, douleur intense
épigastrique, contracture, notion de maladie ulcéreuse ou prise de médicaments
gastrotoxiques.
•
Péritonites par perforation colique : sigmoïdites diverticulaires, cancer colique gauche.
Symptômes débutent dans la fosse iliaque gauche. Sont d’emblée septiques, la fièvre est

constante.
•
Péritonite d’origine génitale : pelvipéritonite débutant par une douleur hypogastrique
bilatérale associée à des pertes vaginales purulentes. Le plus souvent, chez la femme jeune.
•
Péritonite biliaire : compliquant une cholécystite aiguë lithiasique ou d’emblée,
particulièrement grave. Par diffusion ou perforation ou gangrène de la vésicule biliaire.
•
Péritonite postopératoire : diagnostic difficile, les signes généraux et les troubles
psychiques prennent le devant du tableau clinique. La défense et la contracture sont parfois
absentes. Pronostic sévère : 40% de mortalité.
5.3 AUTRES FORMES :
• Formes localisées.
•
Péritonites primitives.
•
Péritonites post traumatiques.
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190
•
Péritonites iatrogènes (post endoscopique).
6 DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
Distinguer les affections générales à retentissement digestif :
•
Lésions pariétales : atteinte musculaire, zona.
•
Traumatisme rachidien : responsable de péritonisme, atteinte médullaire C6-L2.
•
Affection thoracique à expression abdominale : IDM, dissection aortique, péricardite,

pleurésie.
•
Autres syndromes de l’abdomen : pancréatite aiguë, colique néphrétique, colique hépatique,
douleurs utéro-ovariennes.
•
Affection métabolique : coma diabétique, insuffisance rénale, coliques saturnines.
•
Affections vasculaires : aortites abdominales, syndrome solaire.
7 COMPLICATIONS
Pas de guérison spontanée ; des complications sont à craindre en cas de traitement tardif ou
mal adapté.
7.1 Complications générales :
• Etat de choc et défaillance multi viscérale.
•
Insuffisance rénale aiguë.
•
Insuffisance respiratoire.
•
Insuffisance hépatique.
7.2 Complications loco-régionales :
• Abcès sous phréniques : sous diaphragmatiques, sous hépatiques.
•
Abcès de la fosse iliaque droite, fosse iliaque gauche et les Abcès pelviens.
8 TRAITEMENT
C’est une urgence thérapeutique médico-chirurgicale.
8.1 Réanimation : Elle est systématique
• Mise en place d’une sonde d’aspiration naso-gastrique.
•
Rééquilibre hydro électrolytique et correction de la volémie.
•

Traiter le choc septique : antibiothérapie adaptée et à large spectre.
•
Rétablir les grandes fonctions : ventilatoire, rénale, circulatoire.
8.2 Chirurgie : également systématique
• Voies d’abord : laparotomie ou laparoscopie.
•
Lavage péritonéal :
o Evacuation de l’empyème.
o Ablation des fausses membranes.
o Lavage abondant, 5 à 10 litres de sérum physiologique.
o Drainage de la cavité péritonéale.
•
Traitement de la cause : Il est variable depuis la suture d’une perforation ulcéreuse gastro-
duodénal jusqu'à la colectomie segmentaire sans rétablissement de continuité digestive dans
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les perforations des sigmoïdites diverticulaires.

UN PRINCIPE FONDAMENTAL : pas d’anastomose digestive au milieu septique
.
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Diverticulose colique et sigmoïdite

Franck Zinzindohoué
Service d’hépato-gastroentérologie, Hôpital Européen Georges Pompidou

Objectifs (question N° 234 du programme officiel)
• Diagnostiquer une diverticulose colique et une sigmoïdite.
• Identifier les situations d'urgence et planifier leur prise en charge.
• Argumenter l'attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient.

Points importants
• La diverticulose colique est faite de diverticules de pulsion qui se forment sur le
cadre colique en commençant par la fin, à partir le charnière recto-sigmoidienne.
• Elle se compose de multiples diverticules, par opposition au diverticule solitaire
du caecum.
• Il s’agit d’un état prémorbide et non d’une maladie.
• Son incidence dans les pays industrialisés est devenue très élevée ce qui explique
la fréquence de ses complications

1 Rappel anatomique
Le colon fait suite à l’intestin grêle et est la partie terminale du tube digestif qui précède le
rectum. Il comprend successivement le caecum, le colon droit ou ascendant, le colon
transverse, le colon gauche ou descendant, le colon iliaque et le colon sigmoïde. La charnière
recto-sigmoïdienne est la jonction avec le rectum au niveau du cul de sac de douglas. C’est
une zone de haute pression qui précède le rectum sous péritonéal.
2 Epidémiologie
2.1 Données générales
La diverticulose est rare avant 40 ans, elle atteint 30% des sujets de 60 ans et plus de 50% des
sujets après 80 ans. Elle devient symptomatique dans 10 à 20% des cas. Son Sexe-ratio est
voisin de 1.
Elle atteint les populations qui ont une alimentation de type occidental, riche en aliments
carnés et hydrocarbonnés, et pauvre en fibres. Les populations migrantes ont le même risque
que les populations autochtones au bout de quelques années, lorsque leur alimentation est
celle de leur région d’accueil.
2.2 Facteurs de risque

La modification des habitudes alimentaires est à l’origine de l’apparition de diverticules. En
effet, la baisse de la quantité de fibres dans la ration alimentaire rend le bol alimentaire moins
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consistant et sa progression plus difficile d’où une hyperpression intraluminale responsable de
l’apparition de diverticules de pulsion sur le colon péritonisé. Il n’existe pas de diverticule sur
le rectum, qui est sous péritonéal.
3 Anatomopathologie
3.1.1 Aspect microscopique :
Leur paroi est composée de la muqueuse, de la musculaire muqueuse et de la séreuse lorsqu’il
ne sont pas sur le bord mésocolique. Ils sont alors fréquemment recouverts par des franges
graisseuses. La paroi colique est épaissie par une sclérose hyaline. Il s’y associe une
hypertrophie musculaire et une sclérolipomatose.
3.1.2
Aspect macroscopique :
Le colon comporte des diverticules muqueux situés au points d’entrée des vaisseaux coliques
droits qui constituent autant de zones de faiblesse entre les bandelettes musculaires. Leur
nombre, maximal en amont de la charnière recto-sigmoïdienne qui est une zone de haute
pression, diminue à mesure que l’on s’en éloigne vers l’amont.
3.1.3
Localisation
Les diverticules siègent sur le colon sigmoïde, débutant juste en amont de la charnière recto-
sigmoïdienne qui est une zone de haute pression. Il atteignent le colon gauche dans 30% des
cas et le colon droit dans 4% des cas.
4 Complications
Elles sont infectieuses, hémorragiques et sténosantes.
4.1 Complications infectieuses
Classification de Hinchey
•

Stade I : abcès péricolique
•
Stade Iia : abcès à distance
•
Stade Iib : abcès pelvien complexe ou associé à une fistule
•
Stade III : péritonite purulente généralisée
•
Stade IV : péritonite stercorale généralisée
4.1.1
Poussée de sigmoïdite diverticulaire
Il s’agit de la complication la plus fréquente. Elles est révélatrice dans 50% des cas, et
complique 10 à 20% des diverticuloses. Dans de nombreux cas, le diverticule incriminé
contient un stercolite. Le collet se ferme du fait d’un épaississement muqueux dû à
l’inflammation et il se forme un empyème dû à la pullulation microbienne. Une inflammation
de la paroi colique se constitue alors.
4.1.2
L’abcès péricolique
Il fait suite à une perforation du diverticule. Le plus souvent il est de localisation pelvienne,
dans le cul de sac de Douglas.
Paris V - Pôle 2 – Hépato-gastroentérologie – R Jian 19/01/2005

194
4.1.3
Les fistules
Il s’agit d’un mode de guérison des abcès par leur drainage spontané dans un viscère adjacent,
le grêle, le colon, la vessie ou le vagin si il existe une antécédent d’hystérectomie.
4.1.4
Les péritonites
Il s’agit de la complication la plus grave. Elle engage le pronostic vital et nécessite un

traitement en urgence. Elle peut être inaugurale, en un temps, ou faire suite à la formation
d’un abcès secondairement rompu.
4.2 Les hémorragies
Elles sont dues à une érosion du sommet du diverticule, sur des vaisseaux coliques dans la
paroi. Plus fréquentes à droite, la rareté des diverticules du colon droit explique que lors d’une
hémorragie, celle-ci puisse provenir de n’importe quel segment, plus souvent à gauche en
nombre absolu.
4.3 Les sténoses
Il s’agit de la classique pseudo-tumeur inflammatoire. La paroi est le siège de nombreux
micro-abcès et d’un épaississement considérable.
5 Diagnostic
5.1 Circonstances de découverte
Asymptomatique dans 80 % des cas, la diverticulose est alors découverte fortuitement à
l’occasion d’un lavement opaque ou d’une endoscopie réalisés pour un autre motif. La plupart
de ces patients restent sans symptôme ni complication. La diverticulose peut être découverte
lors d’une complication infectieuse ou hémorragique.
5.2 Diagnostic Clinique
Il ne concerne que les complications.
Les symptômes peuvent être non spécifiques faits de douleurs abdominales le plus souvent
localisées dans la fosse iliaque gauche. Attribuées à l’augmentation de la pression colique,
elles sont souvent aggravées par la prise d’aliments et soulagées par l’émission de gaz ou de
selles. L’examen de la fosse iliaque gauche peut montrer une tension sans défense. Les autres
symptômes peuvent être des troubles du transit à type de constipation et/ou de diarrhée, des
saignements. Ils doivent faire rechercher une complication ou une pathologie associée, en
particulier un cancer du colon. Le cancer qui peut s’infecter ou saigner mime parfois en tout
point une diverticulite et il est indispensable de redresser le diagnostic.
En cas de diverticulite, il peut s’agir d’une douleur de la fosse iliaque gauche, d’une occlusion
(une fois sur deux) et d’un syndrome septique avec une fièvre supérieure ou égale à 38,5° C
(une fois sur cinq). La fistule colovésicale se reconnaît à la pyurie, la pneumaturie et parfois la
fécalurie, et la fistule colovaginale à l’émission de gaz, de pus ou de selles par le vagin. La

péritonite est sans spécificité, bien que le début des signes en fosse iliaque gauche puisse
orienter vers la portion colique en cause.
A la palpation, la douleur est maximale en fosse iliaque gauche, qui est le siège d’une défense.
L’abdomen peut être modérément distendu s’il existe un iléus. On sent parfois un empâtement
profond correspondant au sigmoïde inflammatoire. Le TR recherche une douleur vive au cul
Paris V - Pôle 2 – Hépato-gastroentérologie – R Jian 19/01/2005

195
de sac de Douglas, et l’on perçoit parfois un bombement qui signe la présence d’un abcès.
Cas particuliers
Le tableau clinique de la péritonite généralisée compliquant une diverticulose n’a
aucune spécificité.
Les hémorragies surviennent habituellement de façon isolée et ne s’accompagnent
d’aucune douleur ni de signes infectieux. Elles sont parfois inaugurales. Il faudra évoquer
alors les différents diagnostics de rectorragie, dont la diverticulose.
6 Diagnostic différentiel
Le seul diagnostic différentiel qui doive être systématiquement recherché et éliminé de façon
formelle est le cancer du colon.
7 Bilan diagnostique
Le diagnostic morphologique repose essentiellement sur l’imagerie. La coloscopie sera faite à
distance de l’épisode infectieux (1 mois) pour diminuer le risque de perforation. Elle a pour
but de s’assurer du diagnostic et d’éliminer un cancer colique.
7.1 L’imagerie medicale
7.1.1 Le cliché d’abdomen sans préparation
Il tend à disparaître au profit du scanner. On y voit des signes indirects tels des niveaux
hydroaériques siégeant sur le colon et parfois aussi sur le grêle en cas d’occlusion, une anse
sentinelle en fosse iliaque gauche signant un iléus localisé ou un rectum vide de gaz. La
présence d’un pneumopéritoine signe une perforation, donc une péritonite, dont le traitement
impose une intervention en urgence.
7.1.2

Le lavement opaque
Le lavement opaque en urgence est réalisé à la gastrografine et non à la baryte en raison du
risque de perforation, et donc passage du produit de contraste dans la cavité péritonéale. Cet
examen peut être réalisé dès les premières heures de l'hospitalisation mais il contre-indique la
réalisation d’un scanner dans un délais d’au moins 24 heures du fait des artéfacts dus au
produit de contraste. Il peut montrer des diverticules pointus, un rétrécissement allongé
irrégulier mais centré avec des angles de raccordement, avec des diverticules, voir une
sténose, le sigmoïde prenant parfois un aspect en «pile d'assiettes» ou en «accordéon». Du fait
des adhérences, l'anse sigmoïdienne est parfois fixe sur les différents temps et les différentes
incidences du lavement. Présence de produit opaque en dehors de la lumière colique signe une
perforation. La fuite extraluminale peut se présenter sous la forme d’une extravasation de
produit de contraste fusant à partir du sommet d'un diverticule perforé et dessinant une cavité
péricolique plus ou moins irrégulière, ou ce peut être l’opacification d'un trajet fistuleux
péricolique ou vers des organes pelviens ou digestifs.
7.1.3
L’échographie
Elle est moins souvent utilisée. La paroi du côlon est identifiée sous la forme d'une image
annulaire hypo-échogène sur les coupes transversales. Le centre hyper-échogène correspond
au contenu et peut se réduire à une fine ligne lorsque le côlon est vide. Sur une coupe
transversale stricte, cette paroi normale mesure 2 à 4 mm d'épaisseur en fonction du degré de
Paris V - Pôle 2 – Hépato-gastroentérologie – R Jian 19/01/2005

196
réplétion du côlon, selon qu’il est plus ou moins distendu. L'épaississement de la musculeuse
qui accompagne la diverticulose se voit bien en échographie. La paroi mesure alors plus de
5 mm d'épaisseur. Cet épaississement pariétal n'est cependant pas spécifique de diverticulose
et peut s'observer dans une large variété de pathologies coliques telles que tumeur,
inflammation, infection, ischémie et hémorragie. Les diverticules ne sont pas toujours visibles
mais il est parfois possible de voir des images hyper-échogènes entourées d'un fin liseré hypo-
échogène qui correspondent à des diverticules aérés.

7.1.4
TDM abdomino-pelvienne
Le scanner est l’examen de référence lorsqu’on suspecte une diverticulite sigmoïdienne. Il est
réalisé avec opacification colique transanale aux hydrosolubles, ce qui permet d'objectiver
non seulement les modifications intraluminales mais aussi et surtout les anomalies
transmurales et la diffusion du processus inflammatoire et infectieux autour du colon. Il
montre le plus souvent une prise de contraste des fascia et de la graisse péricolique qui signe
l’inflammation locale. Des diverticules sont visibles dans plus de 80 % des cas, et un
épaississement de la paroi colique de plus de 4 mm dans 70 % des cas. Les abcès péri-
coliques sont diagnostiqués sous la forme de lésions kystiques prenant le contraste en
périphérie. Les fistules colovésicales et colovaginales sont les plus fréquentes, mais le trajet
est rarement opacifié au scanner. Les fistules internes peuvent intéresser le vagin, les trompes,
le grêle, le colon et le psoas, entraînant un abcès du psoas gauche.
7.2 La biologie
Il s’agit de signes d’inflammation et de sepsis non spécifiques : hyperleucocytose entre 10 et
15 000 GB/mm3 et augmentation de la CRP et de la VS
8 Evolution sans traitement et pronostic spontané
Le risque évolutif, une fois la poussée de diverticulite guérie, est la survenue d’une récidive
sur un mode septique grave, tel un abcès ou une péritonite. Les troubles du transit et les
douleurs chroniques sont aussi un motif de traitement.
9 Principes thérapeutiques
Les diverticules en tant que tels ne se traitent pas. Le traitement médical à pour but de traiter
les complications, et par ordre de fréquence, le sepsis. En dehors des péritonites où
l’intervention chirurgicale est réalisée en urgence, le traitement chirurgical lorsqu’il est
indiqué doit être différé. La survenue d'une seconde poussée est fréquente (45 %) et 90 % des
patients garderont des symptômes invalidants. L’indication opératoire est posée, et une
résection colique est proposée 1 à 2 mois après une deuxième poussée, après la première
poussée chez les sujets de moins de 40 ans, ou après une poussée unique mais sévère (fistule,
abcès). La résection de la charnière recto-sigmoïdienne (qui constitue la zone de haute
pression) et du sigmoïde (où siègent les diverticules qui se sont compliqués) prévient les

récidives. Il est inutile de réséquer toute la longueur de colon portant des diverticules.
9.1 Le traitement médical
Le traitement de la sigmoïdite doit être débuté en milieu chirurgical dès que le diagnostic est
posé. Le traitement antibiotique dirigé contre des bactéries intestinales aéro et anaérobies
consiste en l'administration intraveineuse d'une triple association comportant une
Paris V - Pôle 2 – Hépato-gastroentérologie – R Jian 19/01/2005

197
bétalactamine, un aminoside et un imidazolé. On y associe la mise à jeun du patient,
l'administration d'antalgiques et d'antispasmodiques, de la glace sur le ventre, ainsi qu'une
rééquilibration hydroélectrolytique. La pose d'une sonde nasogastrique peut se justifier devant
un syndrome occlusif. Ce traitement est poursuivi jusqu'à disparition des symptômes soit
environ 8 à 10 jours. L'alimentation est réintroduite progressivement en évitant la prise de
fibres pendant les premières semaines. Un relais par une antibiothérapie est entrepris pour une
durée variable, en général 2 à 3 semaines supplémentaires. Il n’existe pas de traitement
préventif des rechutes. On peut néanmoins conseiller une alimentation riche en fibres à
distance de l’épisode infectieux.
Le traitement des abcès de plus de 3 cm est réalisé par ponction aspiration ou ponction
drainage guidé sous contrôle échographique ou TDM. On peut ainsi isoler le germe
responsable, et écourter la période symptomatique. Le drain est laissé en place 8 à 10 jours.
9.2 La chirurgie
La voie d’abord, par laparotomie ou par coelioscopie, ne change pas le type de résection. En
diminuant le préjudice pariétal, la coelioscopie offre un meilleur confort post opératoire et
diminue la durée d’hospitalisation.
La résection recto-sigmoïdienne emportant la charnière peut être faite en plusieurs temps
opératoires selon le contexte. Idéalement on réalise une chirurgie en 1 temps avec
rétablissement immédiat de la continuité digestive.
La technique en 2 temps consiste à réaliser une colostomie de dérivation protégeant des
complications d’une fistule anastomotique. Cette colostomie ne diminue pas le taux de fistule
post opératoire, mais en atténue les conséquences infectieuses. Le rétablissement de la

continuité est réalisé 4 à 6 semaines plus tard, après avoir vérifié l’intégrité de l’anastomose
au moyen d’un lavement opaque.
Parfois, la première intervention est réalisée en urgence, lors d’une péritonite. Toute
anastomose est alors à proscrire du fait du risque accru de fistule anastomotique. On réalise
dans ce cas un montage dit de Hartmann qui consiste en une résection sans anastomose. On
réalise la résection du colon perforé. Le moignon rectal est fermé et abandonné dans le pelvis.
Le côlon proximal est amené en colostomie terminale en fosse iliaque gauche. L'intervention
est terminée par la mise en place systématique d'un drainage du pelvis et du moignon rectal
par un sac de Mikulicz, extériorisé par l'extrémité inférieure de l'incision et laissé en place
14 jours. Le rétablissement de continuité est réalisé à froid, et constitue le second temps
opératoire et est réalisé 8 à 12 semaines plus tard
La technique en 3 temps consisterait à réaliser le rétablissement de continuité d’une
intervention de Hartmann sous couvert d’une colostomie refermée 4 à 6 semaines plus tard au
cours du 3ème temps opératoire.
Le traitement chirurgical des fistules et des abcès réside dans le traitement de leur cause, et
donc de la sigmoïdite ou de ses séquelles. Il est indiqué d’interposer le grand épiploon pour
isoler l’anastomose des zones cruentées ou fistuleuses. Il est rarement nécessaire de réaliser
un geste spécifique sur la vessie ou le vagin, où l’orifice est le plus souvent très petit et
cicatrise spontanément.
Au total, le traitement chirurgical en urgence se limite à la prise en charges des péritonites,
toutes les autres interventions sont réalisées à froid, plusieurs semaines après l’épisode
infectieux.
Paris V - Pôle 2 – Hépato-gastroentérologie – R Jian 19/01/2005

198
9.3 Prise en charge des hémorragies digestives diverticulaires
Elle est complexe car il est difficile de faire la preuve de l’origine exacte du saignement. Cela
revient à faire le diagnostic étiologique de rectorragies. On doit recourir à la coloscopie,
l’artériographie parfois lorsque le saignement est abondant. Le plus souvent, la prescription de
la purge préalable à la coloscopie permet l’évacuation des caillots, et le tarissement du

saignement.
Paris V - Pụle 2 Hộpato-gastroentộrologie R Jian 19/01/2005

199
HẫPATITES VIRALES AIGUES

Stanislas Pol, Hộlốne Fontaine, Anaùs Vallet-Pichard
Unitộ d'Hộpatologie, Hụpital Necker, Paris.
Objectifs (question 83 du programme officiel)
Diagnostiquer une hộpatite virale.
Argumenter l'attitude thộrapeutique et planifier le suivi du patient.

1 LES VIRUS DES HẫPATITES
1.1 LE VIRUS DE L'HEPATITE B
1.1.1 Les particules virales
Le virus de l'hộpatite B, ses diffộrentes particules et antigốnes ont ộtộ identifiộs depuis 1965.
Le virion (ou particule virale infectieuse) a ộtộ dộcrit par Dane en 1970 ; il comporte une
enveloppe externe et une capside (ộgalement appelộe noyau). L'enveloppe porte des
dộterminants antigộniques qui dộfinissent l'antigốne de surface du virus (antigốne HBs).
L'antigốne HBs induit la synthốse d'anticorps anti HBs qui protốgent en rốgle l'individu contre
une nouvelle infection par le virus de l'hộpatite B (rộalisant ainsi une immunisation active).
L'antigốne HBs est une protộine complexe et des variations dans sa composition ont permis de
dộcrire diffộrents sous-type du virus dont la rộpartition est variable suivant les pays.
L'antigốne HBs est prộsent la surface des particules de Dane et sur des enveloppes virales
vides, non infectieuses. Habituellement ces enveloppes vides sont en excốs par rapport aux
particules complốtes et elles sont les seules dộtectộes dans le sộrum en l'absence de
multiplication du virus. Sur l'enveloppe de la particule de Dane a ộgalement ộtộ localisộ un
rộcepteur qui pourrait intervenir dans la pộnộtration du virus dans les hộpatocytes).
Dans la particule de Dane se trouve une capside qui porte les dộterminants antigộniques de
l'antigốne HBc (Ag HBc). Cet antigốne viral est trốs immunogốne et induit la synthốse

prộcoce et importante d'anticorps anti-HBc de type IgM puis IgG. L'antigốne HBc ộtant
essentiellement situộ dans la capside virale il n'est pas dộtectộ dans le sộrum par les
techniques radioimmunologiques standards. Seul l'anti-HBc y est mis en ộvidence et
l'interprộtation de ce rộsultat n'est pas toujours simple quand l'anti HBc est isolộ : guộrison ou
infection persistante ? L'ộvolution sộrologique d'une infection par le VHB est
schộmatiquement prộsentộe page 25 : l'Ag HBs est dộtectộ environ 3 semaines avant les
signes cliniques et disparaợt gộnộralement dans le mois suivant ; sa persistance au del de 2
mois fait craindre le passage la chronicitộ de l'infection virale. L'anti-HBs est dộtectộ de
faỗon retardộe (3 6 mois).
L'anticorps anti-HBc apparaợt dốs la dộbut de la symptomatologie et persiste pendant la phase
d'infection aiguở puis pendant la phase de guộrison : la prộsence de l'anticorps anti-HBc elle
seule ne permet donc pas de distinguer entre infection actuelle et guộrison ; l'intộrờt de la
recherche de l'anticorps anti-HBc est l'existence d'une "fenờtre" : pộriode schộmatiquement
situộe entre les deuxiốme mois et quatriốme mois aprốs le dộbut des signes cliniques oự
Paris V - Pôle 2 – Hépato-gastroentérologie – R Jian 19/01/2005

200
l'antigène HBs a déjà disparu et où l'anticorps anti-HBs peut ne pas être encore détecté : dans
cette situation seul l'anticorps anti-HBc témoigne de l'infection VHB. L'antigène HBe apparaît
peu avant l'ictère et disparaît rapidement après le début des signes cliniques, l'anticorps anti-
HBe apparait plus précocement que l'anticorps HBs. Au stade d'une hépatite aiguë banale la
recherche de l'antigène HBe et de l'anticorps anti-HBe n'apporte cependant pas de
renseignement supplémentaire.
Le problème pratique est la surveillance de ce malade pour dépister un portage chronique du
virus qui se définira par la persistance de l'antigène HBs pendant plus de 6 mois d'évolution.
1.1.2
Portage chronique du virus :
Ce portage chronique apparaît dans 5 à 10 % des cas chez les adultes mais de façon beaucoup
plus fréquente chez les enfants infectés tôt dans la vie (jusqu'à 80 % chez les nouveaux-nés
infectés à la naissance).

Lorsque l'antigène HBs est détecté d'une façon chronique dans le sérum, on distingue
schématiquement deux phases : multiplication du virus dans les hépatocytes avec excrétion de
particules infectieuses ; dans cette situation l'antigène HBe est détecté dans le sérum ainsi
qu'une activité enzymatique ADN polymérase ou la présence de l'ADN du virus B dans le
sérum. Cette phase de multiplication virale et d'infectiosité du sérum est suivie d'une seconde
phase marquée par l'absence de l'antigène HBe et la présence de l'anticorps anti-HBe qui
témoignent de l'arrêt de la multiplication du virus, de la faible infectiosité du sérum bien que
le malade reste porteur du virus dans les hépatocytes.
On considère actuellement que les meilleurs marqueurs de multiplication virale et
d'infectiosité du sérum sont, outre l'antigène HBe, la recherche d'une activité enzymatique
ADN polymérase et celle de l'ADN VHB dans le sérum (Hybridotest

, Pasteur, ou
Genostics

, Abbott).
1.1.3
Prévalence des infections par le virus de l'hépatite B.
Le virus de l'hépatite B est une maladie infectieuse largement diffusée dans le monde : on
estime à plus de 200 millions le nombre de porteurs chroniques du virus de l'hépatite B sur le
globe ; on distingue schématiquement :
— Des régions à forte prévalence de l'antigène HBs (Afrique, Asie du Sud Est) où 5 à 10 %
de la population est porteuse chronique du virus de l'hépatite B.
— Des régions à prévalence intermédiaire : entre 2 à 5 % de la population générale est
porteuse chronique du virus de l'hépatite B (Italie, Afrique du Nord, Espagne du Sud, Grèce,
Japon).
— Des régions de prévalence faible (Europe du nord et Etats-Unis d'Amérique). On considère
par exemple qu'en France environ 0,3 % de la population générale est porteuse chronique de
l'antigène HBs.
1.1.4

Mode de transmission du virus de l'hépatite B :
— Transfusions sanguines.
— Injections intraveineuses (essentiellement chez les toxicomanes).
— Relations sexuelles avec une personne infectée par le virus.
— Transmission mère-enfant.
D'une manière générale le virus de l'hépatite B est donc essentiellement transmis par les
secrétions et par le sérum.
Paris V - Pôle 2 – Hépato-gastroentérologie – R Jian 19/01/2005

201
Lorsqu'on étudie la répartition des porteurs chroniques du virus de l'hépatite B en France on
peut distinguer de grandes variations de fréquence : l'hépatite B est particulièrement fréquente
chez les toxicomanes, chez les homosexuels et chez les prostituées. Il est important de noter
que ces "populations à risque" sont donc les mêmes que pour l'infection par le virus du
syndrome d'immunodéficience acquise (VIH). En effet on a pu constater qu'environ 80 à 90 %
des sujets infectés par le VIH ont également été exposés au virus de l'hépatite B puisqu'ils ont
des anticorps (anti-HBs et anti-HBc) qui témoignent d'une infection antérieure ; de plus
environ 10 % des sujets infectés par le VIH sont antigène HBs positif et donc infectés par le
virus B.
Transmission verticale du virus de l'hépatite B : c'est un facteur très important de la
dissémination du virus dans des régions comme l'Asie : en effet une femme enceinte infectée
au 3ème trimestre de la grossesse peut transmettre le virus à son enfant ; on admet que cette
transmission se fait essentiellement au moment de l'accouchement par contamination du sang.
Ce risque de transmission est d'autant plus fort que la mère présente des signes de
multiplication du virus B : antigène HBe, ADN VHB dans le sérum, activité ADN
polymérase. Ce fait a donc deux implications essentielles :
la recherche de l'antigène HBs
est obligatoire au cours d'une grossesse ; chez une femme porteuse de l'antigène HBs au
troisième trimestre de la grossesse on doit organiser une prévention de l'hépatite chez le
nouveau-né : immunoglobulines et vaccination. Le risque de portage chronique du virus est

en effet particulièrement élevé chez le nouveau-né infecté à la naissance (30 à 80 % des cas).
1.1.5
Distinction entre une hépatite aiguë B et un portage chronique du virus B compliqué
par une surinfection liée au virus Delta ou à un autre virus hépatitique.
Il est apparu au cours des dernières années qu'un certain nombre d'hépatites "B aiguës"
reflétaient en fait un portage chronique asymptomatique du virus B compliqué par la
surinfection par un virus C ou par le virus delta, voire par le virus A, avec une
symptomatologie d'hépatite aiguë.
La distinction entre une hépatite aiguë B et un portage chronique du virus B est basée sur la
détection des anticorps anti-HBc de classe IgM qui s'ils sont présents à un taux fort reflètent
une hépatite B réellement aiguë récente ; au contraire la présence de l'antigène HBs sans IgM
anti-HBc à un taux détectable témoigne d'un portage chronique ancien du virus.
1.2 LE VIRUS "DELTA"
Le virus delta est responsable d'hépatites aiguës ou chroniques appelées hépatites D. Ce virus
a été isolé (1978) en Italie. Les infections par le virus delta semblent évoluer de façon
endémique en Italie, en Amérique du Sud et certaines régions d'Afrique Noire ; elles semblent
par contre actuellement rares en Asie. En Europe du Nord et aux Etats-Unis le virus infecte
principalement les toxicomanes et les hémophiles. Le virus delta est un virus "défectif" : sa
multiplication sur les hépatocytes nécessite la présence du virus B ; une infection delta ne peut
donc survenir que chez un patient infecté par le virus B : il peut s'agir d'une infection
simultanée par les deux virus ou d'une surinfection par le virus delta chez un porteur
chronique du virus B.
La particule virale delta est composée de l'enveloppe de surface du virus B (portant l'antigène
HBs) et d'un noyau dans lequel sont situés l'ARN viral et la protéine delta.
Le diagnostic d'une infection par ce virus repose sur la mise en évidence dans le sérum de
l'antigène delta et de l'anticorps anti-delta ; en pratique l'antigène delta n'est détectable que
Paris V - Pôle 2 – Hépato-gastroentérologie – R Jian 19/01/2005

202
pendant quelques jours lors de l'infection.

Le virus delta semble avoir une action cytoxique responsable d'hépatites aiguës grave et
d'hépatites chroniques actives. Sa mise en évidence est donc souvent un facteur pronostique
péjoratif. Le traitement est moyennement efficace (cf. chapitre hépatites chroniques).
1.3 LE VIRUS DE L'HEPATITE A (VHA)
1.3.1 Les particules virales :
Le virus de l'hépatite A est un virus totalement différent du virus de l'hépatite B : il s'agit d'un
virus ARN, sans enveloppe, pour lequel la virémie est extrêmement brève (environ 1 semaine
en moyenne). Cette brièveté rend assez bien compte du peu de risque de transmission par voie
sanguine. Contrairement au virus B, le virus A est présent dans les matières fécales mais
absent des sécrétions (également à l'opposé du virus B).
Le temps d'incubation varie entre 1 à 3 mois.
1.3.2
Les réactions sérologiques permettant d'identifier les hépatites liées au virus de
l'hépatite A
L'hépatite A entraine l'apparition d'anticorps anti-VHA. Lorsqu'existent de tels anticorps, il
faut s'assurer qu'il ne s'agit pas d'anticorps présents antérieurement et qui seraient donc sans
rapport avec l'hépatite actuelle. A cet effet il faut titrer les anticorps HAV de classe IgM : leur
présence permettra d'affirmer le diagnostic d'hépatite aiguë récente liée au virus de l'hépatite
A. Il n'y a pas de portage chronique du VHA ni d'hépatite chronique provoqués par le virus de
l'hépatite A.
1.3.3
Prévalence des infections par le virus A.
Les infections par le virus de l'hépatite A sont d'autant plus fréquentes et plus précoces que le
niveau d'hygiène est bas. En France, on peut estimer qu'à l'âge de 20 à 30 ans le tiers de la
population a rencontré le virus de l'hépatite A. Au contraire dans des pays comme l'Afrique la
quasi totalité de la population l'a rencontré à cette période.
1.3.4
Le mode de transmission.
Le virus A est transmis par voie entérale par les matières fécales. L'hépatite évolue par
épidémie. Il n'y a pas de transmission du virus par des sécrétions contrairement au virus de

l'hépatite B.
1.4 LE VIRUS DE L'HEPATITE C (VHC)
Le diagnostic d'infection par des virus "NonA-NonB" a été pendant longtemps porté par
exclusion : il s'agissait d'hépatites n'ayant pas les marqueurs sérologiques de l'hépatite A et de
l'hépatite B. Le virus de l'hépatite C (VHC) a été identifié en 1989-90 par la Compagnie
Américaine Chiron et plusieurs équipes japonaises puis deux autres virus "NonA-NonB" ont
été identifiés, les virus de l'hépatite E et de l'hépatite G.
Le virus de l'hépatite C est l'agent étiologique majeur des hépatites NonA-NonB dans leur
forme post-transfusionnelle ou sporadique.
Le virus de l'hépatite C est un virus à ARN d'environ 10 kb ; il se rapproche du groupe de
virus appelés flavi et pesti virus (p.m. les virus de la fièvre jaune et de la dengue font partie du
groupe des flavivirus). On distingue schématiquement dans son organisation génétique une
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région appelée "non structurale" qui code pour des protéines probablement impliquées dans la
réplication virale et une région dite structurale qui code pour les protéines permettant la
synthèse de la capside et de l'enveloppe virale. Une région située dans la partie 5' du génome
est très conservée parmi les différents isolats et pourrait jouer un rôle dans la régulation
d'expression des protéines virales.
Des études très nombreuses de séquences nucléotidiques ont montré qu'il existe au moins 5
sous-types bien distincts de VHC dans le monde. La variabilité génétique est importante dans
certaines régions du génome viral et en particulier dans les protéines d'enveloppe, expliquant
les difficultés pour certains tests diagnostiques et ultérieurement pour les perspectives de
vaccination.
La variabilité génétique du VHC a d'importantes implications cliniques. Ainsi le génotype 1b
est associé à des maladies plus sévères (cirrhose avec ou sans hépatocarcinome) que d'autres
génotypes, à des récidives plus sévères de l'infection virale C sur les greffons hépatiques et à
une moins bonne réponse au traitement par Interféron-α.
Il faut noter que, malgré la connaissance de la séquence de l'ARN VHC, aucune équipe n'a pu

à présent obtenir la culture in vitro du virus ni la visualisation des particules virales en
microscopie électronique. Enfin l'ARN du virus de l'hépatite C, contrairement à l'ADN VHB,
ne s'intègre pas dans le génome cellulaire des cellules infectées.
Les tests diagnostiques
Les tests sérologiques sont basés actuellement sur la détection d'anticorps dirigés contre des
protéines codées par la région non structurale et contre des protéines codées par la région
structurale (essentiellement la capside). Ces tests, dits de "seconde génération" ont permis
d'augmenter considérablement la fiabilité des premiers tests et de dégager un grand nombre de
notions épidémiologiques. Ils présentent cependant un certain nombre de limitations :
— La séroconversion VHC est retardée au cours d'une infection aiguë (environ 4 à 6
semaines).
— De rares porteurs chroniques du virus C peuvent être séronégatifs.
— La transmission mère-enfant est observée chez environ 5% des enfants nés de mères
infectées et virémiques.
— Il y a un test actuellement disponible pour la détection d'antigène du virus de l'hépatite C
dont les performances sont comparables aux tests génomiques. La détection de l'ARN du
virus de l'hépatite C par les techniques de "polymerase chain reaction" est réalisée en routine :
elle permet une estimation directe de la multiplication virale. Il est aussi possible de mesurer
la virémie quantitative et de carctériser le virus en cause (génotype et sous-type), intéressante
(si la virémie est positive) pour préciser les chances de succés thérapeutique, de définir les
durées de traitement et d’établir par des analyses phylogénétiques les mécanismes de
transmission et d’évolution des quasi-espèces virales.
Mode de transmission
Les deux modes de transmission majeurs connus actuellement sont la transfusion sanguine
(les donneurs de sang sont maintenant testés de façon systématique pour la présence
d'anticorps antiVHC) et la toxicomanie utilisant des drogues administrées par voie intra-
veineuse.
Deux facteurs de transmission apparaissent d'importance plus faible (contrairement au virus
B) :
— la transmission sexuelle : des cas indiscutables ont été décrits mais elle semble beaucoup

plus rare que pour le virus de l'hépatite B.
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— la transmission mère-enfant : on assiste généralement à une disparition des anticorps
maternels jusqu'au 12ème mois après la naissance. Des cas de transmissions mère-enfant sont
possibles dans environ 5% des cas et chez environ 20% des mères co-infectées par le virus
VIH.
Prévalence des infections VHC
On peut distinguer schématiquement des régions avec une forte endémie comme le Japon ou
l'Europe du Sud (Italie du Sud, Espagne où la prévalence varie entre 1,2 à 1,5 % de la
population générale), des zones à prévalence moyenne (en Europe du Nord (et en France en
particulier) la prévalence se situe autour de 0,5 à 0,6 % de la population générale), et des
zones de prévalence très faible (comme l'Australie) où la prévalence de l'infection chronique
est de l'ordre de 0,2 à
0,3 %.
Évolution des infections VHC
Les infections VHC se compliquent fréquemment d'un portage chronique du virus ; environ
50 à
80 % des sujets infectés deviendront porteurs chroniques du VHC. Parmi ces patients infectés
de façon chronique, il y a probablement 10 à 20 % de porteurs sains du virus définis par des
patients ayant des transaminases constamment normales, un foie histologiquement normal et
pourtant une virémie détectable. De plus environ 20 % des porteurs chroniques risquent de
développer une cirrhose dans les années qui suivent. Par contre le risque d'évolution du virus
de l'hépatite C vers une hépatite fulminante est exceptionnelle.
1.5 LE VIRUS DE L'HEPATITE E (VHE)
Le virus de l'hépatite E est un virus à ARN (calicivirus) qui est impliqué dans des formes
rares en France d'hépatites évoluant comme les hépatites A par épidémie avec une
transmission entérale. Elles ont été surtout décrites en fait en Inde et en Afrique du Nord ;
comme l'hépatite A elles ne risquent pas d'évoluer vers la chronicité mais on a pu décrire des

hépatites fulminantes chez des femmes enceintes.
1.6 LES NOUVEAUX VIRUS HEPATOTROPES : VHG ET TTV
Le virus de l'hépatite C (VHC), isolé en 1988, a permis d'expliquer l'essentiel des hépatites
aiguës post-transfusionnelles et des hépatites chroniques antérieurement appelées non A-non
B mais ne rendait pas compte de l'essentiel des hépatites résiduelles post-transfusionnelles
observées après l’implantation des mesures drastiques d’hémovigilance. Grâce au
développement de la biologique moléculaire, le virus de l'hépatite G (VHG ou GBV-C) a été
identifié en 1996 et celui du TTV (transfusion-transmitted virus) en 1997.
1.6.1
Le VHG
Le VHG a été identifié en 1996 en utilisant des méthodes de criblage immunologique à partir
de sujets ayant fait une hépatite non A-non B-non C-non D-non E. Ce virus appelé GBV-C ou
VHG, appartient comme le VHC dont il parfaitement distinct, au groupe des flaviviridae. Son
organisation génomique est proche de celle précédemment décrite pour le VHC avec lequel il
ne partage que 20% d'homologie structurale, définissant un nouveau genre dans cette famille
de virus hépatotropes.
Sa transmission est principalement parentérale. La transmission materno-foetale et sexuelle
semble cependant supérieure à celle observée avec le VHC.
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Il peut être à l'origine d'hépatites aiguës spontanément résolutives ou d'hépatites fulminantes
(des mutations spécifiques ont été identifiées expliquant le caractère fulminant associé à
certaines souches). Il peut être à l'origine d'infections chroniques avec une fréquence moindre
que le VHC (de l'ordre de 20 à 50 %).
Le diagnostic d'une infection active repose sur l'identification de l'ARN viral par PCR. Un test
sérologique détecte des anticorps contre une protéine d'enveloppe E2. Comme pour d'autres
virus (VHA, VHE), l'apparition de ces anticorps neutralisants s'accompagne de la disparition
de l'ARN viral chez les sujets ayant une hépatite aiguë ou chronique, ce qui la distingue de
l'infection

virale C.
Les analyses épidémio-sérologiques montrent : 1. une prévalence des anticorps anti-VHG de
l'ordre de 1 à 3 % chez les donneurs de sang de même qu'une prévalence comparable de la
détection directe de l'ARN du VHG dans cette population; 2. la détection de l'ARN du VHG
chez 10 à 20 % des patients ayant des hépatites aiguës ou chroniques sans autre marqueur
d'infection active ; 3. la possibilité d'infections multiples notamment par le VHC et le VHG,
particulièrement chez les polytransfusés et les toxicomanes intra-veineux (30 % environ):
cette co-infection ne s'accompagne pas de lésions histologiques plus sévères que l'infection
liée au seul VHC. C'est pourquoi il est actuellement suggéré que le virus de l'hépatite G, en
dehors des hépatites fulminantes, peut donner des infections aiguës ou chroniques mais qui
n'ont habituellement pas de retentissement clair sur le plan anatomo-pathologique ; 4.
l'efficacité de l'Interféron-α pour normaliser l'hypertransaminasémie des patients infectés,
mais la rechute semble fréquente à l'arrêt du traitement et indépendante d'une infection
associée par le VHC.
En résumé des données préliminaires actuellement disponibles, on retiendra de l'infection
virale G une prévalence variant de 2 % (USA et Europe du Nord) à 15 % (Afrique de l'Ouest),
un rôle pathogène discutable, une détection du virus par une PCR ou des anticorps
neutralisants par un test sérologique de type Elisa en cours de développement.
1.6.2
Le TTV
En 1997, des chercheurs japonais ont isolé un clone ADN d'un nouveau virus humain par
l'analyse du sérum d'un patient ayant une hépatite post-transfusionnelle d'étiologie inconnue :
ce nouveau virus a été nommé TTV pour "transfusion-transmitted virus".
Les travaux initiaux établissent que le virus TTV est un virus non enveloppé, ayant un ADN
simple brin de 3739 nucléotides. L'analyse phylogénétique identifie 4 groupes génétiques
différents correspondant aux types 1a et 1b, 2 et 3. Le virus TTV partage de nombreuses
caractéristiques des parvovirus bien que sa densité soit moindre, son génome plus grand et
qu'il n'ait pas d'homologie de séquence avec les parvovirus connus.
L’ADN du TTV est fréquemment détecté chez les donneurs de sang (2 à 10 %), au cours des
hépatites fulminantes non A-non G (19 à 41 %) et des hépatites chroniques quelle qu’en soit

l’étiologie (cryptogénétique, B ou C) (25 à 45 %). Deux tiers des patients ayant un ADN du
TTV détectable ont un antécédent de transfusion ou d'usage parentéral de drogue. La moitié
des sujets infectés a des tests biologiques hépatiques normaux et la plupart n'a pas de lésion
histologique notable.
L'ensemble des études actuelles montre que l'infection par le TTV est : 1. fréquente au Japon
comme en Europe ; 2. à transmission parentérale chez deux tiers des patients mais on ne peut
exclure une transmission non parentérale ; 3. indépendante des infections par le VHC, le VHB