Cachier d urologie - part 1 pdf

UNIVERSITE CLAUDE BERNARD - LYON I
U. F. R. G R A N G E - B L A N C H E

cahier
d'

urologie
Pr. X. MARTIN - Pr. J.M. DUBERNARD
Service d'Urologie et de Chirurgie de la Transplantation
Pavillon V - Hôpital E. Herriot
Avec la participation de :

M. Colombel, M. Dawahra, B. Cuzin, S. Chassagne,
B. Chavrier, T. Gérard, L.C. Feitosa, P.J. Konan

•••
1999


UNIVERSITE CLAUDE BERNARD - LYON I
U. F. R. G R A N G E - B L A N C H E

cahier
d'

urologie
Pr. X. MARTIN - Pr. J.M. DUBERNARD
Service d'Urologie et de Chirurgie de la Transplantation
Pavillon V - Hôpital E. Herriot
Avec la participation de :

M. Colombel, M. Dawahra, B. Cuzin, S. Chassagne,
B. Chavrier, T. Gérard, L.C. Feitosa, P.J. Konan

1999


cahier
d'

urologie

sommaire

ADENOME DE PROSTATE ..........................................................

1

CANCER DE PROSTATE .............................................................

9

LITHIASE URINAIRE .................................................................

17

LA TUBERCULOSE UROGENITALE (TUG).....................................

25

LES BILHARZIOSES UROGENITALES ..........................................

35

AUTRES PARASITOSES ..............................................................

45

LES MALFORMATIONS UROGENITALES ......................................

51

TRAUMATISMES DU HAUT APPAREIL .........................................

81

TRAUMATISMES DU BAS APPAREIL ...........................................

87

PATHOLOGIE DES BOURSES .....................................................

93

RETRECISSEMENTS DE L’URETHRE DE L’ADULTE .....................

99

CANCER DU REIN NON METASTATIQUE ......................................

105

CANCER DU TESTICULE ............................................................

111

TUMEURS DE LA VESSIE ...........................................................

117

TUMEUR DE LA VOIE EXCRETRICE SUPERIEURE ......................

125

LA STERILITE D’ORIGINE MASCULINE ......................................

131

IMPUISSANCE............................................................................

137

INCONTINENCE CHEZ LA FEMME ..............................................

149

L'ENURESIE ..............................................................................

155

INCONTINENCE DES VESSIES NEUROLOGIQUES ........................

159

LES EXAMENS URODYNAMIQUES ...............................................

163

TRANSPLANTATION RENALE .....................................................

169


1
Adénome de prostate

Adénome de prostate

RETENIR
s
s
s
s

Seuls les symptômes de l’adénome de prostate (score IPSS) sont une indication au traitement médical
et chirurgical.
La taille de l’adénome, n’est pas une indication à elle seule.
Les indications du traitement chirurgical (résection ou adénomectomie) sont : la rétention urinaire, une
dysurie importante (débit <10ml/s), des symptômes invalidants, l’échec du traitement médical.
Le traitement de référence actuel est la résection endoscopique .

COMPRENDRE
Les hypertrophies prostatiques se réfèrent à l’augmentation de la taille de la prostate. La croissance de
cette glande est bi-phasique. A la puberté il existe une augmentation rapide de la taille qui se poursuit jusqu’à
la troisième décade, suivie d’un ralentissement de la croissance entre 31 et 55 ans, puis à nouveau d’une
augmentation progressive jusqu’à 90 ans. L’adénome est une formation tumorale bénigne. Le pourcentage
des hommes qui ont un adénome histologiquement identifiable par autopsie augmente tous les ans après la
4ème décade. Il existe donc une relation directe entre le vieillissement et l’augmentation du poids de la
prostate accompagnée par une augmentation de l’incidence d’un adénome histologique. Les données
corrèlent étroitement avec le développement des symptômes de l’obstruction urinaire chez l’homme. A 55
ans, environ 25 % des hommes vont noter une diminution de la force du jet, et cette incidence augmente avec
l’âge. Le risque pour un homme de 40 ans d’avoir des symptômes avant 80 ans est de 78 % et d’être opéré
de la prostate de 29 %.
Alors que le développement de l’adénome de prostate est un phénomène universel du vieillissement chez
l’homme, la cause et les origines de cette maladie ne sont pas identifiées. Il n’existe aucun facteur de risque
ni racial, ni alimentaire, ni d’autres habitus qui contribuent au développement de l’adénome.
1. PHYSIOPATHOLOGIE
L’adénome de prostate est une lésion histologiquement identifiée. Il s’agit d’un mélange hétérogène,
d’hypertrophie, stromal et glandulaire. Il existe, d’autre part, une influence variable de la croissance de
l’adénome sur la capsule qui correspond donc à la grande variabilité des symptômes et des différences de
réponse aux différents traitements.

cahier
d'

urologie


2
Adénome de prostate

1.1. Les origines de l’adénome de prostate
Quatre zones sont morphologiquement identifiables au sein de la glande prostatique (fig 1):
- le stroma fibro-musculaire antérieur ;
- la zone périphérique ;
- la zone centrale ;
- la zone péri-urétrale.
Cette dernière est une petite zone péri-urétrale sous-vésicale dans laquelle se développe des glandes
péri-urétrales prostatiques. Latéralement, les glandes s’étendent développées au-delà des limites de ces
zones formant des expansions au contact de la zone périphérique. Il s’agit d’une 5ème zone, dite de transition
qui est le site principal du développement de l’adénome.
Le développement de l’adénome comprend 3 processus indépendants.
1) Le développement des nodules au sein de la zone de transition
2) L’hypertrophie de la zone de transition
3) L’hypertrophie nodulaire au sein d’une zone de transition élargie
L’ensemble de ces mécanisme de prolifération, siège au niveau du col vésical et est donc responsable
d’obstruction.
1.2. Mécanismes de l’obstruction
L’adénome de prostate se présente comme une tumeur épithéliale et stromale développée aux dépends
des glandes de l’urètre prostatique proximal.
Au fur et à mesure de leur développement ces masses forment une configuration variable.
On peut séparer :
- les hypertrophies du lobe médian (30 %)
- les hypertrophies isolées d’un lobe latéral (14 %)
- les hypertrophies latérales des deux lobes médians (22%)
- les hyperplasies postérieures (14 %)
- les hyperplasies latérales et postérieures (17 %).
Il existe du fait de cette variabilité, une très faible corrélation entre la taille de la prostate et le degré de
l’obstruction.
1.3. L’obstruction dynamique
La capsule prostatique et le stroma de l’adénome représentent un organe dynamique qui est composé de

fibres musculaires lisses, de collagènes et d’une quantité variable de tissu glandulaire, riche en récepteur
adrénergique (alpha 1) et cholinergique. Ces éléments sont reponsables d’une tension variable de la prostate
en fonction du degré de stimulation nerveuse autonome. Cette composante dynamique est probablement
responsable de la variabilité des symptômes et répond à l’administration des antagonistes alpha moins.
1.4. La réponse du détrusor
L’obstruction chronique abouti à la perte de la compliance vésicale. Le détrusor obstrué développe une
hyperplasie avec hypertrophie des fibres musculaires lisses et une accumulation de collagènes. Ces
modifications aboutissent au développement d’une instabilité vésicale, par la perte du contrôle normal de la
réponse réflexe du détrusor. Les modifications structurelles sont responsables des symptômes irritatifs qui
sont souvent ressentis par le patient comme le symptôme altérant le plus la qualité de vie (réduction de la
capacité vésicale responsable de la pollakiurie nocturne et diurne et les mictions impérieuses).
A l’examen endoscopique de la vessie, il existe un épaississement de la musculature détrusorienne qui
est responsable de l’apparence caractéristique des trabéculations qui correspond à l’hypertrophie des fibres
musculaires lisses.

cahier
d'

urologie


3
Adénome de prostate
1.5. Etiologie
L’étiologie de l’adénome de prostate est certainement multifactorielle, toutefois pour développer un
adénome de prostate, deux conditions :
Sécrétion de testostérone normale et vieillissement sont indispensables. Les éléments actuels de la
discussion de l’étiologie de l’adénome de prostate portent sur plusieurs points :
1) Le stroma fibro-musculaire est indispensable au développement à l’organogénèse prostatique et fait
intervenir les facteurs de croissance BFGF, TGF-béta-1 et le TGF-béta-2.

2) Les cellules souches prostatiques sont probablement les cellules régulatrices de l’homéostasie
tissulaire prostatique. La modification de la régulation de l’homéostasie tissulaire avec le vieillissement de
l’organe est peut-être une des causes de l’hypertrophie par la diminution de la mort cellulaire.
3) Le rôle des oestrogènes reste à discuter. Il sont responsables chez le chien de développement
hyperplasique de la glande. Chez l’homme les oestrogènes circulants en très faible quantité n’ont apparament
aucune responsabilité dans le développement de l’hypertrophie prostatique.

DIAGNOSTIQUER
L’hypertrophie prostatique n’est pas à elle seule responsable des symptômes mais c’est le retentissement
de l’obstruction sur la vessie et sur le haut appareil qui détermine le degré de prostatisme.
1. Les symptômes
Initialement, le patient présente peu de symptômes du fait de la capacité du muscle détrusor de
compenser l’augmentation des résistances au flux urinaire. Avec l’augmentation de l’’obstruction, une
constellation de symptômes regroupés sous le terme prostatisme apparaissent:
1.1. Symptômes obstructifs
-

diminution du calibre et de la force du jet urinaire ;
retards et les hésitations du jet ;
gouttes post-mictionnelles ;
sensation de vidange incomplète vésicale ;
parfois et à un stade tardif, la rétention complète d’urine.

1.2. Symptômes irritatifs
- mictions impérieuses (instabilité vésicale)
- pollakiurie nocturne, symptôme difficile à évaluer du fait que de nombreuses personnes âgées ont une
augmentation de la diurèse associée à la modification de la sécrétion de l’hormone anti-diurétique. Il est
estimé que l’instabilité détrusorienne est présente dans 50 à 80 % des hommes qui ont des symptômes de
prostatisme.
L’ensemble de ces symptômes peut être quantifié à l’aide de score et d’auto-questionnaires comme l’IPSS

(International prostate symptome score, voir tableau page suivante ).

cahier
d'

urologie


4
Adénome de prostate

Tableau 1.
SCORE IPSS/QL

Au cours du dernier mois
ou des dernières semaines

jamais

rarement

parfois

souvent

fréquemment

toujours

1. Avez vous eu la sensation

de ne pas bien vider votre
vessie après avoir uriné ?

0

1

2

3

4

5

2. Avez eu besoin d’uriner à
nouveau moins de 2 heures
après avoir fini d’uriner ?

0

1

2

3

4

5

3. Avez vous constaté
l’interruption du jet
en urinant ?

0

1

2

3

4

5

4. Vous était-il difficile de
vous retenir pour uriner ?

0

1

2

3

4

5

5. Le jet était-il ralenti ?

0

1

2

3

4

5

6. Deviez vous pousser
pour uriner ?

0

1

2

3

4

5

Jamais

1 fois

2 fois

3 fois

4 fois

5 fois

0

1

2

3

4

5

7. Combien de fois vous
levez vous la nuit ?

Score= somme des questions 1 à 7 :

Si vous deviez passer le reste de votre vie avec vos troubles urinaires tels qu’ils sont
actuellement, comment le ressentiriez vous ?

Très
content

Content

Principalement
content

Moitié
content

Principalement
mécontent

Très
mécontent

0

1

2

3

4

5

cahier
d'

urologie


5
Adénome de prostate
1.3. Complications

- l’hématurie est plus fréquente dans l’adénome qu’elle ne l’est dans le cancer de prostate.
- la rétention complète d’urine. souvent précipitée par un épisode d’infection urinaire, d’ingestion
d’alcool, d’ingestion d’anti-cholinergiques, d’antidépresseurs, de tranquilisants ou de décongestionnants, elle
peut être l’évènement révélateur de l’adénome obstructif.
- Les mictions par regorgement ou fausse incontinence (fuite permanente d’urine), correspondent à un état
de distension vésicale complète et souvent associée à une insuffisance rénale en relation avec une dilation
des cavités urétéro-pyélocalicielles.
Afin d’éliminer au mieux les diagnostics différentiels, il est important de préciser par l’interrogatoire :
- l’absence de traumatisme urétral, d’urétrite ou d’une manoeuvre chirurgicale urétrale préalable
- des antécédents d’hématurie totale, de douleurs sus-pubiennes ou péniennes qui suggèrent l’existence
d’une tumeur vésicale
- des antécédents de lithiase urinaire, la survenue concomitente de douleurs abdominales évoquant une
colique néphrétique et de symptơme de rétention urinaire
- des antécédents neurologiques d’ó de facteur (diabète) susceptible porter atteinte au neuro-végétatif.
- noter les antécédents d’infection urinaire, de prostatite ou de maladie urologique.
- la prescription médicale actuelle et l’ensemble des antécédents médicaux et chirurgicaux du patient
seront également précisés.

2. EXAMEN CLINIQUE
1. Quantifier les symptômes par le Score Symptômatique (International Prostate Symptom Score). Il s’agi
d’un auto questionnaire qui est systématiquement rempli par le patient.
2. Identifier la diminution de la taille et de la force du jet urinaire, il est possible d’inspecter les mictions
du patient avant tout examen clinique .
L’examen proprement dit, commence par une inspection générale à la recherche d’éléments cliniques
suggérant une obstruction sévère avec retentissement sur la fonction rénale.
- perte de poids, oedème
- pâleur ou anémie évidente
- cardiomégalie ou oedème pulmonaire
- douleurs des fosses lombaires ou palpation d’un rein dilaté ou bien présence d’un globe vésical palpable
en sus-pubien.
3. Le toucher rectal est réalisé avec un doigtier correctement lubrifié à l’aide de l’index. Une exploration
à 360° en regard de la loge prostatique est réalisée. La prostate est palpée avec attention notant la taille, la
consistance et la forme de l’organe. L’hyperplasie prostatique est habituellement lisse, ferme et élastique. La
taille de la prostate à l’examen rectal, doit être estimée à moins de 30 g lorsque le sillon médian est palpé ou
bien à plus de 30 g lorsque le sillon médian n’est pas palpé. Cependant, il est difficile de donner avec précision
la taille de l’organe du fait de la possibilité du développement d’un lobe médian en position intra-vésicale. Il
faut rappeler enfin que la taille de la prostate n’est pas forcément liée avec l’intensité des symptômes et ne
constitue donc pas une indication thérapeutique à elle seule. Il est important lors de cet examen rectal de
noter l’existence d’une région ferme voire nodulaire qui suggérerait l’existence d’un cancer de prostate
associé et nécessiterait une prise en charge différente. Enfin, il faut considérer l’examen du rectum et de la
fréquence des tumeurs rectales chez l’homme. L’examen doit être terminé par l’examen des annexes des
organes génitaux externes masculins, du pénis et des testicules, enfin un examen neurologique à la
recherche d’un déficit.

4. EVALUATION URODYNAMIQUE
Celle-ci comprend l’analyse de la débitmétrie, la cystomanométrie et les études pressions-débits.
La mesure du débit mictionnel (mesure du volume mictionnel en fonction du temps) est facile à réaliser
et peut être inclue dans toute évaluation initiale de l’adénome. Le débit maximal est la valeur de référence.

Pour une interprétation correcte, il est important que la quantité urinée soit d’au moins 150 ml. Il est reconnu
actuellement que lorsque le débit est inférieur à 10 ml/sec, il existe une obstruction intra-vésicale et il n’est

cahier
d'

urologie


6
Adénome de prostate
pas nécessaire de poursuivre les examens des études urodynamiques. Si le débit mictionnel est entre 10 et
15, l’obstruction peut ne pas être précisée par une étude urodynamique plus performante (pression débit).
La cystomanométrie correspond à l’enregistrement des pressions intravésicales de remplissage et
mictionnelles est utile pour évaluer le retentissement sur la compliance vésicale mais n’a pas d’implication
diagnostique. Chez des patients qui ne présentent pas de symptôme obstructif mais qui ont un résidu postmictionnel important et l’apparence d’une vessie de lutte, un examen urodynamique plus avancé peut être
nécessaire (étude de pression-débit).
Les études pression débit peuvent être utiles pour documenter une obstruction cervico prostatique. Il
s’agit de l’évaluation du débit maximum au moment ou la pression intravésicale est à son maximum.
Les études urodynamiques sont particulièrement utiles lorsqu’il s’agit de patients âgés pour lesquels le
diagnostic d’obstruction cervico prostatique en relation avec un adénome pose un problème de diagnostic
différentiel d’affection neurologique (neuropathie diabétique, vessie neurogène périphérique).

5. IMAGERIE
Alors que l’urographie intraveineuse était l’examen standard pour évaluer les patients ayant des
symptômes à type d’obstruction, cet examen n’est aujourd’hui plus utile sauf lorsqu’il existe une pathologie
urologique associée (lithiase, hématurie macroscopique). L’échographie du haut appareil urinaire apporte
autant d’information pour l’évaluation du haut appareil à la recherche d’une dilatation urétéro-pyélocalicielle.
Par voie transrectale, cet examen peut également préciser la taille de la prostate, la présence d’un lobe
médian, l’existence d’un processus intravésical.

6. LA CYSTOSCOPIE
La cystoscopie peut aujourd’hui être réalisée en ambulatoire ou lors de la consultation. Dans le cas de
symptômes obstructifs, il peut être important de réaliser une endoscopie pour éliminer une sténose de l’urètre.
La cystoscopie permet d’autre part d’inspecter la vessie et de préciser l’existence de trabéculations (vessie
de lutte) ou d’un diverticule. Le col vésical est d’autre part examiné à la recherche d’un lobe médian
proéminent. La longueur de l’urètre prostatique peut être évaluée et aider à l’estimation de la taille de la
prostate.

7. DIAGNOTIC DIFFÉRENTIEL
Le diagnostic d’adénome de prostate ne pose habituellement pas de problème. Toutefois, les conditions
de l’obstruction du bas appareil urinaire chez l’homme peut simuler certaines infections : la sténose de l’urètre,
sténose du col vésical (antécédents de chirurgie urologique sur le col, RTUP), des lithiases vésicales et le
cancer de prostate.
Les patients porteurs d’une vessie neurologique ont souvent des symptômes irritatifs, des antécédents
d’infection neurologique ou de la mise en évidence lors de l’examen physique, de l’examen clinique, d’un
déficit des racines sacrées.
Les patients qui présentent un cancer de vessie et en particulier ceux qui ont un carcinome in situ diffus dans
la vessie peuvent se présenter avec des symptômes urinaires de type irritatif. Chez ces patients, les lésion
peuvent être difficiles à reconnaitre à la cystoscopie et une cytologie urinaire peut être nécessaire voire la
réalisation de biopsies étagées.

TRAITER
Du fait de la très grande fréquence de l’hypertrophie bénigne de la prostate chez les hommes de plus de
50 ans, la question majeure à laquelle doit répondre le spécialiste est qui doit on traiter et quand. Actuellement
on dispose d’alternative médicale aux interventions chirurgicales qui permettent d’obtenir une réponse
significative. C’est pour cette raison qu’il est nécessaire aujourd’hui de savoir non seulement qui doit être traité
et quand mais aussi comment. Il est donc essentiel de connaitre l’histoire naturelle de la maladie sans
traitement.

cahier
d'

urologie


7
Adénome de prostate
1. Histoire naturelle
De nombreuses études portant sur la surveillance seule des traitements avec un recul de 2 à 5 ans, ont
été publiées. Environ 1/3 à 2/3 des patients sont améliorés, de nombreux sont stables et de 10 à 45 % d’entre
eux nécessitent un traitement chirurgical. Globalement on reconnait un risque d’aggravation spontanée sans
traitement de l’aggravation des symptômes pour environ 30 % des patients mais il faut savoir que 20 % des
patients à un an ne présenteront plus de symptômes.
2. Les indications du traitement
Alors que de nombreux patients ne nécessitent pas de traitement il existe un nombre relatif d’indication
pour l’amélioration des symptômes de l’obstruction prostatique.
- l’insuffisance rénale, l’hydronéphrose, l’incontinence urinaire par regorgement. Il est clair que dans ces
circonstances, le traitement chirurgical est indispensable. On doit s’attendre cependant, en post-opératoire à
une reprise difficile des mictions du fait de l’altération du muscle vésical qui ne garantit plus des vidanges
correctes. Il est donc nécessaire de garder une sonde au minimum 2 mois. Certains vont drainer les urines
pendant cette période de temps avant de proposer un traitement chirurgical. Il est possible de surveiller la
récupération vésicale en faisant des examens urodynamiques.
- La rétention aiguë d’urine. Celle-ci est relativement fréquente et ne dépend pas de la taille de la prostate.
Certains mécanismes vont précipiter cette aggravation comme la prostatite, l’infarctus prostatique ou bien la
distension vésicale et certains médicaments. La rétention aigu‘ d’urine est une urgence thérapeutique qui
nécessite soit un sondage vésical, soit un drainage par voie sus-pubienne par un cathéter transcutané.
- Les infections urinaires récidivantes associées à une augmentation du résidu post-mictionnel. La plupart
des patients qui ont un résidu post-mictionnel important associé à des infections urinaires à répétition,
représentent une indication chirurgicale du fait du risque d’infection du haut appareil.

- L’instabilité vésicale. Celle-ci est responsable de mictions impérieuses et des signes irritatifs et présents
dans 50 à 80 % des patients. Les patients qui sont traités de manière conservatrice doivent être attentivement
surveillés sur la progression des symptômes irritatifs. La survenue d’incontinence par mictions impérieuses
est un signe d’altération significative de la vessie. Il est donc important dans cette situation de supprimer la
cause obstructive et de proposer une intervention chirurgicale.
- Les hématuries persistantes apparaissent rarement chez l’homme avec un adénome de prostate et sont
rarement sévères. Cependant, il est possible pour un patient de présenter une rétention urinaire en relation
avec une hématurie elle même en relation avec un infarctus prostatique qui constitue une indication
chirurgicale.
- Lorsque les symptômes de prostatisme sont sévères, et que le patient demande un traitement. Il s’agit
en fait de la cause la plus fréquente de traitement de l’adénome. Il est toutefois indispensable que l’urologiste
soit certain que les symptômes soient en relation avec un adénome de prostate et qu’il n’est pas nécessaire
d’envisager d’autres investigations avant de traiter.
3. Les traitements
3.1. Traitement médical
Les progrès réalisés dans le traitement médical de l’adénome de prostate reposent sur la physiopathologie
de son développement. Il est effectivement possible d’agir selon deux manières d’une part par la suppression
de la sécrétion de testostérone qui va directement en causant la régression de la glande dans sa globalité et
donc diminuer son volume. Le deuxième mécanisme est celui du relachement des fibres musculaires lisses,
riches en récepteur alpha et qui constitue l’élément majeur du stroma prostatique et de la capsule. On
distingue donc deux classes médicamenteuses :
a) les inhibituers de la 5 alpha réductase qui agissent en inhibant cet enzyme qui est responsable de la
transformation de testostérone en DHT intra-cellulaire. Il s’agit d’un enzyme dont la spécificité prostatique est
reconnue (pour la 5 alpha type 1). Son action locale est donc similaire à celle des autres traitements
hormonaux néanmoins du fait de la grande spécificité prostatique et en théorie il existe peu d’effets
secondaires à type de diminution de la libido etc... Exemple de prescription : CHIBRO PROSCAR® 5mg par
jour en une prise.
b) les alpha bloquants qui ont pour cible les récepteurs alpha 1 des fibres musculaires lisses de la capsule
et du stroma prostatique qui sont également spécifiques de la prostate et du col vésical. Les effets
secondaires sont représentés par les hypotensions orthostatiques qui peuvent être particulièrement grave

cahier
d'

urologie


8
Adénome de prostate
chez les patients sous traitement anti hypertenseur.
Exemple de prescription : XATRAL LP 5 mg ® 1 comprimé le matin et 1 comprimé le soir
c) la phytothérapie qui permettent d’améliorer les symptômes mais leur mode d’action reste à identifier.
Exemple de prescription : TADENAN ® PERMIXON®, entre 2 et 4 comprimés par jour.
d) d’autre médicaments à visée symptômatique peuvent être utilisés, il s’agit des anti cholinergiques qui
luttent contre les mictions impérieuses, mais qui sont à prescrire avec prudence du fait du risque de rétention
complète. Exemple de prescription : DRIPTANE®DITROPAN® _ comprimé trois fois par jour
3.2. Chirurgie
-

-

l’adénomectomie par voie sus-pubienne. Elle consiste à énucléer la partie adénomateuse de la prostate
laissant en place la capsule prostatique et ses enveloppes. Elle est réalisée par deux voies : transvésicale,
l’adénome est énucléé après avoir incisé son pourtour au niveau du col vésical et par voie rétropubienne,
c’est la capsule qui est incisée en premier qui permet l’énucléation de l’adénome.
La résection transurétrale de prostate est actuellement la technique de référence pour le traitement
chirurgical pour l’adénome de prostate. Il s’agit d’une résection endoscopique utilisant un bistouri
électrique. Il est actuellement possible de réaliser cette intervention sous vidéo-endoscopie. Le but est de
réséquer l’ensemble de l’adénome prostatique de dedans en dehors, en résequant totalement l’uretre
prostatique puis chacun des lobes, du col au veru montanum et en réalisant au fur et à mesure

l’hémostase.

3.3. Suites opératoires
La morbidité postopératoire a été considérablement réduite du fait des améliorations techniques de la
résection endoscopique, de la prophylaxie infectieuse et de l’anesthésie. Les complications sont rares (8%).
Elles comprennent:
- hématuries persistantes: l’hématurie postopératoire est habituelle. L’irigation au serum
physiologique permet de prévenir le caillotage intravésical. En cas de persistance et de perte
sanguines significative associées à des caillotages vésicaux malgrès irrigation, il est indiqué de
réintervenir pour compléter l’hémostase par endoscopie ou cerclage vésical
- infections urinaires febriles ou non sur sonde
- les complications de la chirurgie pelvienne (décompensations cardiovasculaires, phlebites, embolies
pulmonaires)
Plus à distance, il faut s’attendre à une amélioration nette des symptomes dans les premiers mois. Les
complications à distance sont:
- la sténose de l’urethre traitée par urethrotomie endoscopique
- l’incontinence urinaire d’effort ou totale. Son traitement est difficile. Il s’agit le plus souvent d’une
insuffisance sphinctérienne. La réeducation et les alpha mimétiques sont souvent éfficaces.
Rarement, l’incontinence est totale et la mise en place d’un sphincter artificiel se discutte

POUR EN SAVOIR PLUS
1) Serment, G., Rattier, C. Sémiologie des troubles mictionnels chez l’homme. Revue du Praticien. 1995, 45:292-298
2) Miano, L., Manieri, C., Les alphabloquants. Annales d’Urologie. 1992, 26:150-152
3) Cockett, A.J. World Health Organization consensus. Committee recommendations concerning the dignosis of BPH. Progrès
en Urologie. 1991, 1:957-972

cahier
d'

urologie

9
Cancer de la prostate

Cancer de la prostate

RETENIR
Première cause de cancer chez l’homme , deuxième cause de décès par cancer .
Le diagnostic précoce est possible par le toucher rectal et le dosage du PSA.
Dans les stades localisés (T1 a,b,c ou T2 a,b,c) les options thérapeutiques dépendent essentiellement de
l’espérance de vie du patient. Les différentes options thérapeutiques à ce stade sont: la prostatectomie
radicale, la surveillance et la radiothérapie.
Le traitement au stade des métastases repose sur la castration (chirurgicale ou chimique). L’efficacité du
traitement du cancer au stade des métastases est limité puisque la majorité des patients récidivent
(échappement hormonal) sous une forme résistante à tout traitement.

COMPRENDRE
Le cancer de la prostate est devenu le premier cancer diagnostiqué chez l’homme et la deuxième cause
de mortalité chez ces patients. Les options thérapeutiques au stades localisés sont toujours à débattre:
prostatectomie radicale, radiothérapie, surveillance simple. Il est difficile de déterminer quels sont les patients
qui vont présenter une morbidité substantielle liée à la maladie, les patients qui n’auront aucun symptôme et
dont la cause de décès sera différente. Le principal facteur déterminant du traitement radical est l’espérance
de vie d’au moins 10 ans, une tumeur au stade localisé, et un PSA inférieur à 20 ng/microlitre.
A un stade ultérieur (étendu localement ou métastases), le traitement repose sur la suppression hormonale
androgénique (castration) du fait de la dépendance du tissu prostatique aux hormones mâles (androgènes).
L’effet reste cependant limité dans le temps et la plupart des patients décèdent de progression tumorale
hormono-indépendante résistante à tout traitement (chimiothérapie et ou radiothérapie).
s Incidence
L’adénocarcinome est la première cause de cancer chez l’homme et la deuxième cause de mortalité par

cancer dans les pays occidentaux. Environ 21500 nouveaux cas sont diagnostiqués en France, ce qui
représente environ 19 % des cancers diagnostiqués chez l’homme et 10 % des causes de décès chez
l’homme.
L’incidence de ce cancer est certainement plus importante. Si l’on tient compte des études sur autopsie,
30 % des patients d’un âge supérieur à 50 ans ont des lésions microscopiques d’adénocarcinome prostatique.

cahier
d'

urologie


10
Cancer de la prostate
L’incidence des cancers de prostate mise en évidence lors d’une résection endoscopique varie de 10 à 15 %
des cas à 60 ans et dépasse les 40 % au-delà de 90 ans.
s Etiologie
Il est admis que le cancer se développe aux dépens de la zone périphérique mais certains cancers se
développent dans la prostate centrale. L’envahissement de la capsule postérieure est le premier stade de
progression locale. Suivi de l’envahissement des structures loco-régionales : l’urètre prostatique, le col
vésical, les pédicules vasculo-nerveux prostatiques latéralement et en arrière, les ganglions lymphatiques ilioobturateurs et à un stade plus tardif, le retropéritoine, le rectum et les métastases à distance essentiellement
osseuses ou hépatiques, pulmonaires et cérébrales.
s Le facteur endocrine
Le cancer de prostate se développe aux dépens d’un épithélium glandulaire actif (les patients castrés
avant la puberté ne développe pas de cancer de prostate). La croissance et les fonctions de la prostate sont
dépendants de la testostérone et de la dihydrotestostérone (métabolite de la testostérone par la 5 alpha
hydroxylase).
s Prédisposition génétique
Une prédisposition familiale du cancer de prostate a été mis en évidence. Le risque relatif est augmenté
lorsqu’il existe des antécédents familiaux, de la fratrie directe ou du père.

s Epidémiologie
Age.
Alors que les études autopsiques des patients de 90 ans, montrent que 70 % d’entre eux ont un cancer
de prostate, l’incidence des cancers cliniquement diagnotiqués est de 0,02 % chez les hommes âgés de 50
ans, à 0,8 % des hommes âgés de 80 ans. La médiane globale pour tous les stades de cancer cliniquement
diagnotiqués est de 70,5 ans. Il existe donc une grande disparité entre l’incidence et la mortalité, ce qui est
l’expression directe d’un grand spectre d’activité biologique de ce cancer. Certains patients vont souffrir d’une
progression rapide de leur maladie avec un risque de décès important alors que d’autres auront une
progression très lente sans expression clinique et dont la cause de décès sera différente.
Les études de surveillance simple pour les stades localisés de cancer de prostate, ont mis en évidence la
progression de ces stades entre la 5ème et la 10ème année qui suivent le diagnostic.
La race
Le cancer de prostate est essentiellement présent dans les pays occidentaux. La mortalité aux Etats-Unis
est de 15,5 pour 100000 chez les blancs et de 28,7 pour 100000 chez les noirs américains. Les groupes
orientaux, les indiens d’Amérique et les groupes hispaniques ont une incidence basse. L’importance des
facteurs d’environnement est démontrée par une augmentation de l’incidence de 6 fois des populations
immigrantes d’Asie.
s Anatomopathologie
Seul l’examen histologique des biopsies confirme le diagnostic. Il présente également un intérêt
pronostique dans l’evaluation du grade histologique. Il s’agit de la prolifération d’un contingent de cellules
épithéliales de différenciation glandulaire organisé en canaux et à disposition tubulo alvéolaire dans un stroma
conjonctif contenant des cellules musculaires lisses. Les glandes prostatiques normales sont composées
d’une couche de cellules sécrétoires et une assise de cellules basales qui les sépare du tissu conjonctif
adjacent. A l’inverse, les glandes tumorales sont souvent irrégulières, constituées d’une seule couche de
cellules dont le noyau augmenté de volume contient un ou plusieurs nucléoles. D’autre part, la couche de
cellules basales a disparu. Les adénocarcinomes représentent plus de 95% des carcinomes prostatiques. Ils
sont classés selon leur différenciation. (Grade 1 bien différencié, 2 moyennement, 3 indifférenciés) selon qu’ils
reproduisent plus ou moins les structures glandulaires normales.

cahier
d'

urologie


11
Cancer de la prostate
L’aspect de la structure histologique de la glande tumoral est corrélée au pronostique de la maladie. La
classification de Gleason est utilisée, elle repose sur l’évaluation des deux aspects histologiques: les
anomalies de la différenciation: taille, forme, fusion des glandes, espacement, et leur relation avec le stroma:
espacement des glandes, invasion apparente du stroma en périphérie de la tumeur (de I à V). Le score
totalise les deux contingents les plus fréquents .
Le diagnostic différenciel de l’adénocarcinome est essentielement l’hyperplasie atypique à larges glandes
ou la dysplasie intracanalaire (PIN néoplasie intraépithéliale) dont les atypies nucléaires ressemblent à celles
de l’adénocarcinome. La différence est la conservation de la couche de cellules basales. La dysplasie sévère
de grade III est souvent associée à l’adénocarcinome.
En dehors du grade, la mesure du foyer tumoral sur la biopsie et le franchissement de la capsule prostatique
dont l’identification est parfois possible à partir du matériel receuilli constituent des éléments suplémentaires
pour apprécier le pronostic.
Diagnostic final du stade
Il n’est possible que par l’examen de la pièce opératoire. Lorsque le patient est traité par prostatectomie
radicale. Cet examen permet d’apprécier les limites de la résection chirurgicale et de calculer le volume
tumoral. Les limites de l’exérèse sont évaluées par l’identification de l’envahissement de l’apex, du col vésical,
de la capsule prostatique et des marges de la résection latérale. Enfin par la définition de l’envahissement des
vésicules séminales, et des ganglions lymphatiques obturateurs.
EVOLUTION

s Invasion locale et loco-régionale.
La tumeur s’étend directement dans les tissus péri-prostatiques envahissant rarement le rectum en raison

de la présence de barrière naturelle dont le fascia de Denonviller. Entre 10 et 35 % des patients vont présenter
une obstruction urétérale en relation le plus souvent avec une extension loco-régionale. Le cancer peut
également se développer vers le col vésical et l’urètre responsable d’une dysurie voire d’une rétention d’urine
complète.
s Extension lymphatique
Se fait vers les chaines ilio-obturatrices, pré-sacrées et péri-sciatiques. Secondairement peuvent
apparaitrent des ganglions para-aortiques ou bien iliaques.
s Extension hématogène
Les métastases osseuses sont habituellement ostéoblastiques, envahissant le pelvis, le sacrum et le plus
souvent elles sont présentent chez 85 % des patients en phase terminale. Les métastases viscérales, le
poumon, le foie et les glandes surrénales sont rares.

DIAGNOSTIQUER
s SIGNES ET SYMPTÔMES

Le diagnostic du stade précoce repose sur le toucher rectal systématique et le dosage du PSA.
Au stade localisé, il n’existe habituelement aucun symtôme mictionnel. Les circonstances de découvertes
sont le plus souvent:
_ toucher rectal lors d’un examen systématique qui retrouve un nodule prostatique ou une induration
prostatique.
_ une élévation du PSA (prostatic serum antigen) marqueur spécifique réalisé à titre systématique ou dans
le cadre du bilan pour adénome de prostate.

cahier
d'

urologie


12

Cancer de la prostate
Au stade avancé localement, le diagnostic doit être évoqué devant
_ Une obstruction vésicale : dysurie et les symptômes en relation avec une hypertrophie prostatique (plus
rarement que l’hypertrophie bénigne de la prostate).
_ Des douleurs lombaires en relation avec une dilatation des cavités pyelocalicielles.
_ Un épisode hématurique (moins courante que lors de l’hypertrophie bénigne).
Au stade plus tardif des métastases
Devant des douleurs osseuses de type inflammatoires ou bien asymptômatiques lors d’un examen
systématique radiologique (maladie métastatique).
_ Plus rarement, dans le cadre d’un bilan étiologique pour métastases hépatiques, retropéritonéales,
pulmonaires, et cérébrales
Quelle que soient les circonstances, le diagnostic repose sur la biopsie de prostate
_ Le diagnostic histologique est parfois fortuit, lors de l’examen des copeaux de résection pout hypertrophie
bénigne.
_ La biopsie transrectale de prostate doit être réalisée lorsqu’il existe
une élévation du PSA (supérieur à 4 ng/ml)
une induration au toucher rectal ou la palpation d’un nodule
à l’échographie transrectale qui montre des zones hypoéchogènes
Les biopsies prostatiques peuvent être réalisées en hôpital de jour, sous anesthésie locale. Il s’agit de
biopsies transrectales qui sont réalisées en cadran (de 6 à 9) guidées par échographie transrectale.
Les complications des biopsies transrectales ou bien des aspirations à l’aiguille fine sont minimes. Les
complications infectieuses sont prévenues par une prophylaxie antibiotique (fluoroquinolones). l’hématurie
microscopique ou bien macroscopique sans retentissement est la règle souvent associée à une
hémospermie. Ces signes s’atténuent au cours de la première semaine.

Diagnostic histologique et grading et définition du grade
Différents systèmes de grade prostatique ont été développé dans le but de définir avec précision le
potentiel biologique de progression du cancer de prostate. Il existe une corrélation entre le grade tumoral et
le volume tumoral. La plupart des petites tumeurs sont bien différenciées et la plupart des tumeurs faiblement
différenciées sont de grand volume.

Le grade de Gleason est basé sur le dégré de différenciation glandulaire et les caractères de la croissance
des cellules glandulaires tumorales dans le stroma.
le grade 5 est le plus mauvais pronostic et correspond à un aspect très indifférencié où la structure glandulaire
n’est plus reconnue.
Le grade 1, au contraire représente une structure glandulaire parfaitement organisée et caractéristique des
glandes prostatiques. Les deux grades les plus communs sont additionnés ensembles ce qui donne le score
allant de 2 à 10. Ce score est corrélé à l’incidence d’envahissement lymphatique, au risque de progression
loco-régionale, à la survenue de métastases à distance.
Le système de Mostofi définit le dégré d’anaplasie cellulaire et de différenciation glandulaire. Il existe 3
grades, le grade 3 représentant les tumeurs les plus anaplasiques et prédictifs de pronostic sombre.
La définition du stade est essentielle
C’est la classification TNM qui est actuellement en vigueur pour définir les différents stades pronostics des
cancers de prostate.
Le système TNM comprend :
_ la définition du T. T0 : absence de tumeur;
_ T1a: tumeur mise en évidence lors d’une résection endoscopique avec moins de 5 % des copeaux
envahis;

cahier
d'

urologie


13
Cancer de la prostate
_ T1b: tumeur mise en évidence lors d’une résection endoscopique avec plus de 5 % des copeaux envahis
ou bien score de Gleason supérieur à 7 ;
_ T1c: tumeur mise en évidence par une élévation du PSA sans nodule palpable ;
_ T2a: nodule palpable uni-latéral et envahissant moins de la moitié d’un lobe ;

_ T2b: tumeur envahissant un lobe ;
_ T2c: tumeur envahissant les deux lobes ;
_ T3: tumeur avec un envahissement loco-régional palpable ou bien associée à une dysurie ;
_ stade T4: envahissement loco-régional (obstruction urétérale, rétention d’urine complète, oedème des
membres inférieurs).
L’envahissement glandulaire est défini par :
_ N. N0: pas de ganglion;
_ N1: ganglions envahis.
Envahissement métastatique défini par:
_ M. M+ ou M-.

La définition du stade repose sur :
L’examen clinique
Environ 30 % des patients se présentent avec une maladie localement avancée et 40 % avec des
métastases.
Le but de la stadification est de définir au mieux le risque d’envahissement capsulaire et l’existence de
métastases.
Un examen attentif par le toucher rectal est essentiel. La palpation d’un nodule ou bien d’une différence
de consistance dans une partie de la glande doivent faire pratiquer des biopsies. Au fur et à mesure que la
maladie progresse, il existe une perte de la palpation du sillon médian et ultérieurement la tumeur est palpable
au-dessus, en-dessous ou en-dehors de la loge prostatique qui définie le T3 clinique.
L’examen clinique comprend également la recherche de ganglions palpables, l’examen de l’appareil
locomoteur, hépatique et pulmonaire.
Les examens de laboratoire et sérologie
. un bilan sanguin complet
. créatinémie plasmatique
. Le dosage du PSA qui est le marqueur du cancer prostatique et dont l’intérêt se place aux différents
niveaux du diagnostic, du bilan et de l’évolution sous traitement.
Radiographie de thorax
A la recherche de métastases pulmonaires. La lymphangite carcinomateuse est plus fréquente que le

classique lacher de ballon pulmonaire. Il est très rare d’avoir des métastases pulmonaires comme l’évidence
de maladie métastatique.
Le scanner abdomino-pelvien
essentiellement utilisé:
_ au stade localisé tant à analyser les extensions loco-régionales qui restent difficiles à apprécier par cet
examen que l’extention lymphatique (adénopathie supérieure à 1 cm) qui peut orienter vers la cytoponction à
visée diagnostic. L’utilité de cet examen est discutable lorsque le PSA est inférieur à 10 ng/ml du fait de la
faible fréquence des métastases ganglionnaires.
_ au stade localement avancé fait le bilan de l’extension loco-régionale en particulier l’extention au niveau
des deux uretères, l’existence de dilatation pyélocalicielle et l’existence de métastases viscérales.

cahier
d'

urologie


14
Cancer de la prostate
La scintigraphie osseuse
permet d’identifier les lésions métastatiques osseuses. Permet pour les stades localisés de mettre en
évidence des lésions osseuses infra-cliniques et infra-radiologiques.
Avant qu’une lésion soit vue sur une radiographie conventionnelle, elle doit être d’au moins 10 à 15 mm de
diamètre et avoir remplacé la masse osseuse de 30 à 50 %.
La scintigraphie osseuse est toujours négative lorsque le PSA est inférieur à 10ng/ml

TRAITER
s DEPEND DU STADE CLINIQUE
La discussion thérapeutique du cancer de prostate se base essentiellement sur l’histoire naturelle de cette
maladie au cas par cas car l’évolution est difficile à prédire. La plupart des patients vivront en symbiose avec

leur tumeur qui n’apparait pas être une cause appréciable de diminution de l’espérance de vie. D’un autre
côté, le cancer de prostate peut être rapidement progressif et extrêmement malin chez certains individus sans
que l’on puisse différencier au stade de diagnostic et à stade égal quels sont les patients qui vont
effectivement progresser. Pour compliquer cette situation, le cancer de prostate apparait à un âge où la
maladie entre en compétition avec des causes classiques de morbidité (athérosclérose, diabète, autre
cancer...) donc en prenant une décision thérapeutique chez les patients avec un cancer de prostate, l’âge,
l’état général, les antécédents personnels et familiaux et l’espérance de vie doivent être considérés. Avec
l’espérance actuelle moyenne de 78 ans, le cancer de prostate au stade localisé doit être considéré comme
significatif chez un homme dont l’âge est inférieur à 75 ans. Pour apprécier une différence de survie ou de
qualité de la vie avec le traitement curatif, entre 5 et 15 ans au-delà du traitement radical, doit être nécessaire.
Il faut donc considérer de manière raisonnable les risques du traitement curatif pour qu’il soit justifié chez les
patients avec une espérance de vie entre 5 et 10 ans, ou au-delà.
Les indications du traitement et de la prise en charge des patients au cas par cas varient d’une institution
à l’autre. Toutes les options thérapeutiques (surveillance, radiothérapie, prostatectomie radicale) sont des
modalités raisonnables qui doivent être discutées avec le patient.
1)Stade T1a : c’est à ce stade que la surveillance simple se justifie le mieux. Néanmoins, les patients qui
ont une espérance de vie longue (patients entre 60 et 70 ans) ont une indication de traitement curatif justifié
du fait du risque de progression locale (de 20 %) qui dépend également du grade histologique.
2)Stade T1b : ce stade du fait de l’importance de la masse tumorale justifie un traitement curatif d’autant
qu’aux biopsies transrectales post-résection il subsiste du tissu tumoral dans plus de 55 % des cas. Avant de
réaliser une intervention à visée curatrice, il est important de s’assurer de l’absence d’envahissement tumoral
au niveau du col vésical et des vésicules séminales ce qui peut être réalisé par une résection complémentaire
ou bien par des biopsies dirigées au niveau des vésicules séminales.
3)Stade T1c : l’élévation du PSA seule justifie la réalisation de biopsies transrectales. Il est démontré
qu’un nombre supérieur à 66 % des biopsies positives exposent au risque de franchissement capsulaire.
Dans ces conditions, l’indication d’un traitement curatif doit être rediscutée.
4)Le stade T2 : la survie à 10 ans et à 15 ans des stades T2 varies de 38-73 % à 15-40 % des cas. Ces
données justifie l’indication du traitement radical.

La prostatectomie radicale est la solution chirurgicale et a été associée avec l’évolution la plus favorable

de survie. Il s’agit de l’exérèse par voie sus-pubienne ou périnéale de la prostate des vésicules séminales et
d’un rétablissement de continuité entre la vessie et l’urètre. Le résultat histologique montre que le but de la
prostatectomie est atteint que dans 50 % à 60 % des cas du fait de l’existance d’un franchissement capsulaire
ou d’un envahissement des vésicules séminales dans 10 à 15 % des cas et d’un envahissement ganglionnaire
dans 5 % des cas. Mais il s’agit de statistiques anciennes et la meilleure sélection des patients à un stade et
un âge précoce a nettement influencé le pronostic postopératoire. Il s’agit donc du traitement de choix
lorsqu ‘il est possible et que le patient en a accepté les conséquences fonctionnelles.

cahier
d'

urologie


15
Cancer de la prostate
Les résultats fonctionnels de cette intervention est en progrès. Le risque d’incontinence postopératoire est
inférieur à 5% lorsque l’on utilise des techniques conservatrices bien que 30 à 40 % des patients présentent
des troubles mictionnels post-opératoires au cours des premières années suivant le traitement. L’impuissance
postopératoire est certainement la séquelle la plus importante de la prostatectomie radicale et les patients
doivent en être prévenus. Certes une prise en charge postopératoire en utilisant des injections
intracaverneuses de vasodilatateurs est possible mais le résultat à long terme de ce type de prise en charge
reste à être évalué. Enfin, le traitement per os de l’insuffisance érectile par le VIAGRA ® ne semble pas être
le traitement adapté à cette situation. En fait les meilleurs résultats sont obtenus chez des patients jeunes
(moins de 60 ans) et actifs sexuellement.
La radiothérapie externe (70 grays sur la loge prostatique) est également considérée comme un traitement
curatif. La diminution du PSA est observée pour la plupart des patients (plus de 80 % des patients). Les
techniques actuelles de radiothérapie garantissent une diminution des complications initialement observées
(cystite radique, rectite et sténose de l’urètre). D’autre part la radiothérapie permet de conserver l’érection
dans 60% des cas ; bien que les résultats fonctionnels n’aient pas été correctement évalués. Les résultats à

long terme entre 10 et 15 ans sont cependant inférieurs et les études de biopsies systématiques postradiothérapiques ont montré qu’il persistaient des zones tumorales au-delà de 6 mois après radiothérapie
pour 40 % des patients. La radiothérapie semble donc donner de bons résultats en ce qui concerne la chute
du PSA, mais il faut reconnaitre qu’il ne s’agit d’un traitement curateur dans la mesure où des lésions
tumorales persistent.
5) stade T3 : alors que certains auteurs proposent de réaliser une prostatectomie radicale chez ces patients
en l’absence de métastases et d’envahissement ganglionnaire, le résultat histologique montre que 80 % des
cas il existe un envahissement capsulaire ce qui expose au risque de récidive locale et de métastases à
distance. La plupart des urologues favorisent dans ce cas l’irradiation externe ou bien le traitement hormonal
en raison du risque élevé d’envahissement lymphatique (40 à 50 %des cas) voire un traitement combiné :
castration chimique suivie de radiothérapie, castration chimique et chirurgie, chirurgie et radiothérapie.
6) Stade T4 ou bien M+ : le traitement palliatif systémique des patients au stade des métastases est la
suppression androgène qui doit être réalisée soit par castration bilatérale soit par blocage hormonal complet
utilisant l’association d’un agoniste de la LHRH et d’un antiandrogène.

s LE BLOCAGE HORMONAL
L’épithélium normal prostatique dépend de la sécrétion des androgènes, environ 90 % de la testostérone
(qui est l’androgène circulant prédominant) est produite par les testicules. Si les androgènes sont supprimés,
les cellules prostatiques vont mourrir par apoptose (mort cellulaire active). La plupart des cancers
prostatiques sont composés d’une population hétérogène de cellules qui diffèrent dans leur dépendance aux
androgènes. Donc les tumeurs qui sont composées essentiellement de cellules androgéno-dépendantes vont
répondre correctement à la suppression androgènique alors que d’autres tumeurs ne répondront pas (20 %
des cas).
Eventuellement, même en cas de tumeurs au contingent androgène dépendant prédominant, ces tumeurs
vont progresser après un temps non défini suivant la castration.
L’orchidectomie est la méthode la plus sûre et la plus rapide pour obtenir l’effondrement de la testostérone
plasmatique.
Plus récemment, il est possible d’utiliser un blocage hormonal médical en utilisant l’effet rétroactif de la FSH
et de la LH sur l’hypothalamus : il s’agit des analogues de la LH-RH. Après causé une augmentation initiale
de la production testostérone l’effet rétro-contrôle sur la sécrétion de FSH et de LH va diminuer la production
de testostérone au niveau de castrat.

Le rythme des injections est de une tous les 28 jours.
Indication de la castration
L’avantage du traitement hormonal précoce réside essentiellement dans l’absence de morbidité entre
diagnostic et la survenue de l’échappement hormonal (progression en l’absence d’androgène). Certains
patients vont bénéficier d’un traitement retardé du fait de la demande de préservation de l’activité sexuelle.
En cas de symptomes (douleurs, obstruction urétérale...) le traitement doit être institué rapidement. Les
facteurs pronostique de la réponse au blocage androgénique complet les plus significatifs sont l’altération de
l’état général, le nombre de métastases osseuses (supérieures à 5 localisation) un taux élevé de phosphatase
alcaline. La réponse au traitement par dérpivation androgénique est évalué par le dosage du PSA qui doit

cahier
d'

urologie