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cahier
d'
urologie
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Tumeur de la voie excrétrice supérieure
Tumeur de la voie excrétrice supérieure
I - GENERALITES
95 % des tumeurs se développent à partir de l’épithélium.
On note une prédominance masculine avec un pic de fréquence entre 50 et 70 ans.
II - ANATOMO-PATHOLOGIE
A - Tumeurs épithéliales primitives (95 %)
1) Type papillaire (85 %)
Ce sont des tumeurs pédiculées ou sessiles, possédant des végétations digitaformes et implantées sur la
paroi des voies excrétrices avec, dans 50 % des cas, une autre localisation dans l’appareil urinaire.
2) Type non papillaire
- nodules plus ou moins saillants dans la lumière ou infiltrant la paroi
- épithéliomas paramalpighiens le plus souvent
B - Tumeurs épithéliales secondaires (1,6 %)
Exceptionnelles, elles sont secondaires aux tumeurs du rein, de l’estomac, de la prostate.
C - Tumeurs primitives non épithéliales (1,9 %)
Ce sont les polypes fibreux, les hémangiomes, les fibromes, les sarcomes.
III - MODE D’EXTENSION
A - Dissémination urothéliale
Elle caractérise les tumeurs des VES, en particulier les tumeurs papillaires et est proportionnelle au degré
de malignité.
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Tumeur de la voie excrétrice supérieure


La cible est :
- la vessie avec une localisation péri-orificielle fréquente de la greffe
- la muqueuse souss-jacente par implantation cellulaire.
B - Extension loco-régionale
- proportionnelle au degré de malignité et d’infiltration
- fonction de la topographie de la tumeur :
. pyélocalicielle : rein + tissu périrénal
. urétérale : tissu rétropéritonéal + organe de voisinage.
C - Extension lymphatique précoce
D - Extension métastatique à distance
Avec des métastases :
- osseuses (43 %)
- pulmonaires (25 %)
- hépatiques (24 %)
IV - CRITERES DE MALIGNITE
A - Grades histologiques selon l’OMS
Degré 0 : papilles recouvertes d’urothélium normal et membrane basale intacte.
Degré 1 : urothélium hypoplasique recouvrant une tumeur papillaire sessile, moins bien différenciée.
Bénin, mais risque d’envahissement ou de récidive.
Degré 2 : urothélium dysplasique (architecture remaniée, atypie nucléaire, mitoses nombreuses) sur
tumeur papillaire sessile peu différenciée. Risque d’infiltration de la basale et de récidive.
Degré 3 : urothélium carcinomateux (monstruosités nucléaires) sur tumeur papillaire massive
bourgeonnante, dédifférenciée, souvent infiltrante.
B - Stade d’envahissement
Stade I : pas d’envahissement de la basale
Stade II : invasion de la sous-muqueuse
Stade III : invasion de la musculeuse (du bassinet, de l’uretère, du parenchyme rénal).
Stade IV : extension à l’adventice du bassinet de l’uretère avec ou sans envahissement des autres
organes ou ganglions lymphatiques.
V - DIAGNOSTIC POSITIF

- Scanner : élimine la lithiase radio-transparente prise pour une tumeur solide en présence d’une lacune
de la voie excrétrice. De même, une faible vascularisatioin contrastant avec le volume tumoral permet
d’évoquer un diagnostic, mais il existe des exceptions pour le cancer nécrosé et la tumeur de la voie
excrétrice vascularisée après envahissement du parenchyme rénal.
- Urétéroscopie
- Néphrostomie.
VI - ETUDE SELON LA LOCALISATION ANATOMIQUE
Les tumeurs pyélocalicielles représentent 10 % des tumeurs du rein et sont de type papillaire pour la
plupart.
Les tumeurs de l’uretère sont rares (1 %) et sont en majorité malignes, de type papillaire.
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Tumeur de la voie excrétrice supérieure
1) Etiologie
Pour la Tm pyélocalicielle c’est plutôt la conjugaison d’un terrain propice (carcinome épidermoïde,
inflammation chronique) et d’agents carcinogènes (métabolites du tryptophane) qui joue un rôle, alors qu’il est
reconnu pour les Tm de l’uretère que les agents carcinogènes tels que PHENACETINE et ANILINE
interviennent.
2) Anapath et pathogénie
a) Tm pyélocalicielle
Microscopie : axe central de tissu conjonctif recouvert d’épithélium transitionnel + invasion du stroma
sous-jacent ou de la muqueuse + nombreuses cellules en mitose.
La plupart des tumeurs papillaires du bassinet sont malignes.
Les cancers épidermoïdes qui sont les plus ivnasifs et les plus malins sont souvent associés à une
infection chronique ou une lithiase.
Les tumeurs du bassinet entraînent :
- hématurie précoce due à l’irritation de la néoformation par le péristaltisme de la voie
- obstruction des calices et de la jonction pyélo-urétérale provoquant des crises de coliques

néphrétiques.
b) Tm de l’uretère
Sont semblables à celles du bassinet et de la vessie. elles sont de type papillaire, parfois sessiles (les
épithéliomes à globe corné, les polypes fibreux sont rares).
Ces Tm peuvent être primitives ou associées à des Tm du bassinet ou de la vessie et la plupart des
symptômes sont liés à l’obstruction urétérale.
3) Etude clinique
a) Symptômes
- Hématurie macroscopique indolore intermittente ou profuse.
- Douleur dans le flanc pour la Tm PC et douleur lombaire pour la Tm urétérale lors des crises de
colique néphrétique liées au passage d’un caillot.
- Signes d’infections urinaires secondaires à l’obstruction pour la Tm urétérale avec fièvre, douleurs
lombaires, irritation de la vessie (pollakiurie).
b) Palpation
- Tm pyélocalicielle :
le rein est rarement palpé sauf lors d’une tumeur du rein ou d’une hydronéphrose. Une douleur
perçue lors d’une obstruction urétérale ou d’une infection secondaire.
- Tm urétérale :
recherche du contact lombaire en cas de dilatation rénale due à l’obstruction urétérale. Une douleur
est perçue lors d’infections. On recherche un envahissement hépatique, une masse ganglionnaire par
extension métastatique.
c) Examen de laboratoire
Que ce soit une tm PC ou urétérale, on recherche :
- une anémie plus ou moins intense selon l’abondance de l’hémorragie
- l’infection rénale : primitive ou résultant d’une obstruction. On trouvera alors du pus et des
hématies dans l’urine.
- baisse de la fonction rénale : en fait peu significatif car si un rein est progressivement détruit, l’autre
supplée à la perte de fnction.
d) Examens radio
d1) UIV

Premier examen à faire, il est systématique et peut faire le diagnostic.
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- Tm pyélocalicielle :
image de la tumeur sous forme lacunaire, dans la lumière d’un bassinet ou d’un calice. L’UIV montre
aussi le retentissement de la tumeur sur le rein et la voie excrétrice sus-jacente.
- Tm urétérale :
dilatation des voies excrétrices en amont de l’obstruction par la Tm. Plus rarement on peut voir une
image de rétrécissement de l’uretère avec une lumière irrégulière propre au cancer infiltrant pur.
d2) UFR
Urétéro-pyélographie rétrograde, montre pour les 2 types :
- le manque de remplissage
- des tumeurs urétérales secondaires
Angiographie rénale sélective : objective une hausse de volume de l’artère urétéro-pyélique ou
l’imprégnation de la tumeur.
ASP et clichés pulmonaires : l’ASP montre peu de chose. La RP est systématique, bien que les
métastases pulmonaires soient peu fréquentes.
e) Autres examens
- Cystoscopie :
à faire immédiatement en cas d’hématurie. On peut voir le sang jaillir à un des orifices urétéraux,
tout en recherchant des tumeurs satellites sur la paroi vésicale.
- Echo :
Différencie un polype d’un calcul d’acide urique qui est hyper-échogène.
- Urétéropyéloscopie :
Apprécie la taille, l’implantation et la localisation de la tumeur ; permet un prélèvement d’urine et une
biopsie.
- Cytologie urinaire :

Un résultat positif est toujours significatif, mais il existe de nombreux faux négatifs.
- Scanner :
Permet le diagnostic différentiel avec la lithiase urique.
4) Diagnostic différentiel d’une tumeur pyélo-calicielle
a) Adénocarcinome rénal
Hématurie et caillot sanguins peuvent simuler une tumeur du bassinet, mais souvent l’ASP montre la
tumeur volumineuse capable d’hémorragie et l’UIV indique la nature intra-rénale de la tumeur.
b) Lithiase urique (radio transparente)
A l’UIV, contrairement à la Tm, la lithiase est cernée de produit de contraste et la cytologie est négative.
c) Calcul rénal opaque
Il peut être associé à un carcinome épidermoïde du bassinet. Le diagnostic peut donc être difficile et
révélé seulement au moment de l’ablation percutanée du calcul.
d) Tuberculose rénale
Elle peut simuler un cancer du bassinet. En effet, à l’UIV on voit des irrégularités de contours des
bassinets. Mais il y a présence souvent d’une instabilité vésicale, d’une pyurie aseptique et de bacilles acido-
résistants.
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Tumeur de la voie excrétrice supérieure
5) Diagnostic différentiel d’une tumeur urétérale.
a) Lithiase urique
A l’UIV la différence se fonde sur l’aspect de la lumière urétérale sous-jacente à l’obstacle.
Lors d’une tumeur, on observe une dilatation en entonnoir dont la base supérieure concave moule le
pôle inférieur de la tumeur.
Lors d’une lithiase urique, la lumière est collabée en dessous du calcul.
A l’écho, le calcul est hyper-échogène, la tumeur non.
L’urétéropyéloscopie confirme de visu.
b) Périurétérite maligne

Elle provoque une sténose urétérale bien plus étendue, à lumière moins irrégulière que le cancer
urétéral, mais le diagnostic est per-opératoire.
6) Bilan d’extension
- écho hépatique
- radio du poumon
- scintigraphie osseuse
7) Traitement
a) Chirurgie
Selon l’aspect, la localisation, la taille, la cytologie, la biopsie de la tumeur on pratique :
a1) Chirurgie conservatrice
- pour les tumeurs de grade I ou II, de petite taille et de localisation accessible
- si le rein est unique
On fait soit une chirurgie classique, soit percutanée avec tendance à la résection endoscopique (14 cas
réalisés dans le monde actuellement).
a2) Chirurgie radicale
Méthode de choix réalisant une néphro-uréthrectomie + ablation de la collerette vésicale au niveau
de l’orifice urétéral. Le traitement est nécessaire car des tumeurs secondaires peuvent exister déjà ou se
développer dans le moignon urétéral ou dans la vessie.
Remarque : malgré la présence de métastases, par mesure palliative, le rein atteint sera enlevé pour
atténuer la douleur et l’infection liées à l’obstruction.
b) Chimiothérapie : peu efficace.
c) Radiothérapie
Inefficace car les tumeurs du bassinet sont radio-résistantes.
d) Surveillance post-opératoire
- cytologie urinaire + cystoscopie à 6 mois, puis 1 an, puis 2 ans
- UIV à 1 an de l’intervention
- bilan d’extension à un an, puis 2, 3, 4, 5 ans.
8) Pronostic
Stade I : 90 % de survie à 5 ans
Stade II : 70 %

Stade III : 30 %
Stade IV : 6 %
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La stérilité d'origine masculine
La stérilité d'origine masculine
I - GENERALITES
Le diagnostic de stérilité est posé au bout de 2 ans de rapports normaux dans la vie commune, sans
utilisation de contraception.
La stérilité est un problème de couple : les investigations doivent être réalisées parallèlement chez
l’homme et la femme. En effet, les étiologies sont :
- partagées dans 40 % des cas
- féminines dans 20 % des cas
- masculines dans 20 % des cas
et on ne retient aucune cause dans 10 % des cas.
On parle :
- d’infertilité primaire quand il n’y a jamais eu de grossesse
- d’infertilité secondaire s’il y a eu 1 ou plusieurs grossesses à terme
- d’infertilité primo-secondaire en cas de fausses couches.
II - EVALUATION DES PATIENTS INFERTILES
A - L’interrogatoire
Très rigoureux et dresse une liste exhaustive d’antécédents, on recherche :
- une anomalie de la puberté, un trouble du coït
- des épisodes infectieux épididymo-déférentiels (viraux ou bactériens, en particulier orchite ourlienne
post-pubertaire)
- des antécédents chirurgicaux :
ex. : . cryptorchidie

.hypospadias
. hernie
. varicocèle
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La stérilité d'origine masculine
- prise médicamenteuse ou toxique
ex. : . traitements hormonaux (androgènes, œstrogènes, gonadotrophine )
. chimiothérapie
. neuroleptique
. tabagisme
. toxicomanie
. intoxication professionnelle
- radiothérapie
- diabète
- infection neurologique
- anomalies de migration testiculaire
- traumatismes
- habitudes alimentaires
ex. : sous ou suralimentation ; éthylisme
- comportement sexuel (absence de rapport pendant la phase de fertilité de la femme)
B - L’examen clinique
Apprécie :
- l’état général, vasculaire et neurologique, métabolique, nutritionnel et endocrinien
- le morphotype, le poids et la taille
- les caractères sexuels secondaires, l’existence d’une gynécomastie
- taille, consistance, sensibilité et le volume testiculaire (18 à 25 ml), recherche de nodule, varicocèle
- l’état de la verge (en particulier l’emplacement du méat)

- la voie excrétrice génitale :
• tête
• corps } de l’épididyme
• queue
Le déférent (recherche d’une solution de continuité, d’une agénésie).
- le TR systématique recherche une anomalie des vésicules séminales et examine la prostate.
C - Examens complémentaires
1) Le spermogramme normal
Volume : 2 - 6 ml
Ph : 7,2 - 8,0
Concentration des sptz : 20.10
6
sptz/ml ou plus
Mobilité : 50% de sptz ou plus avec une mobilité progressive ou alors 25% ayant un mouvement rapide
dans l'heure suivant l'éjaculation
Morphologie : 30% de forme normale ou plus
Vitalité : 75% de sptz vivants ou plus
Leucocytes : moins de 1.10
6
/ml
2) Les dosages hormonaux, radio-immunologiques
- FSH (2 à 8 UI), LH plasmatique
- testostérone : 4 à 10 mg/ml
- prolactinémie
- test au LH-RH pour différencier une oligoasthénospermie excrétoire (FSH normal sous LH-RH) d’une
oligoasthénospermie sécrétoire (FSH augmenté sous LH-RH).
3) Autres (non systématique)
- Bactériologie du sperme
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La stérilité d'origine masculine
- Doppler veineux si varicocèle
- Immunologie du sperme : recherche d'AC anti sptz
- Echo endorectale : anomalie du carrefour vésiculo prostatique
- Etude biochimique du plasma séminal
- α glucosidase - L Cornitrine = Epididyme
- Fructose = V. séminale
- Acide citrique - phosphatases acides - Zn = Prostate
- Test post coïtal
4) Biopsie testiculaire
Jadis très en vogue, voit son indication diminuer
- la drill. ponction, dangereuse, doit être proscrite
- à titre diagnostique dans les azoospermies
- à titre pronostique dans les stérilités sécrétoires (mais maintenant il y a les dosages de FSH )
- apprécie la spermatogénèse
- elle est souvent chirurgicale au cours d’une exploration testiculaire.
III - ETIOLOGIES ET TRAITEMENT
A - Aspermie
Rare, dûe à des troubles du coït tels que :
- Impuissance :
d’origine organique ou psychologique
- Anéjaculation :
organique, psychogène, iatrogène (neuroleptiques ou chirurgie)
- Ejaculation régrograde :
affirmée par la présence de spermatozoïdes dans l’urine après un rapport
sexuel, elle est liée à un déficit du sphincter lisse de l’urètre.
Elle peut être dûe à :
- adénomectomie prostatique, résection du col vésical, sphinctérotomie

- un déficit neurologique dû à :
. une sympathectomie lombaire, un curage ganglionnaire
. une neuropathie (diabète)
- des médicaments : sympatholytiques
Traitement :
- changer les thérapeutiques médicales en cause
- En cas d’éjaculation rétrograde la récupération de l’urine chargée de spermatozoïdes est possible et peut
être complétée de filtration des spermatozoïdes pour insémination
B - Azoospermie :
1) Les stérilités excrétoires
- azoospermie si l’excrétion des spermatozoïdes est empêchée totalement
- oligospermie si l’excrétion des spermatozoïdes est empêchée partiellement.
Elles sont dues à l’interruption des voies excrétrices.
Elles sont la conséquence d’une malformation, d’un traumatisme ou d’une infection.
a) Malformation de l’appareil excréteur
Agénésie bilatéral des déférents
Peut être une forme frustre de la mucoviscidose.
Recherche la mutation
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La stérilité d'origine masculine
Disjonction épididymo testiculaire
Disjonction tête et corps de l'épididyme
b) Le traumatisme déférentiel chirurgical
- involontaire dans la cure de hernie
- volontaire si vasectomie
c) Les obstructions
- toujours inflammatoires

- souvent dû à une épididymidite nodulaire au niveau de l’anse épididymo-déférentielle
ou plus rarement à une épididymite tuberculeuse diffuse
Traitement :
- parfois anastomose épididymo-déférentielle
- reperméabilisation (vaso-vasostomie)
2) Les stérilités sécrétoires
a) Hypogonadismes hypogonadotropes
α
- Hypothalamique congénitale
- Ed. de Kallman de Morsier
- Mutation du récepteur à GnRH
- Syndrome de résistance à LH
- Mutation du gène LH qui perd son affinité pour son récepteur
β
- Hopothalamique acquise
- Tumeurs suprasellaires : croniophoryngiome, gliome
- Processus infiltrants : histiocytose X, sarcoïdose
- Anorexie mentale
- Radiothérapie
γ
- Origines hypophysaires
- Adénomes hypophysaires
- Cause non tumorale : hémochromatose
b) Hypogonadisme hypergonadotrope
α
- Congénitale avec anomalies chromosiques
- Ed. de Klincfelter
- Ed XYY
- Hommes XX ou XO
β

- Congénitale sans anomalies chromosiques
- Anorchidie
- Aplasie germinale ou Sd de Sertolie restantes
- Turner masculin
- Syndrome de résistance partielle aux androgènes
Traitement : - de la cause, ou substitution androgénique ou par administration pulsatile de LH-RH
C - Oligoasthénospermie
Très fréquent :
1) Causes générales :
- hyperthermie localisée
- toxicomanie
- tabac
- cause iatrogène
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La stérilité d'origine masculine
2) Causes endocriniennes
- diabète
- hypothyroïdie
- hyper et hypocorticisme
3) Causes urologiques
a) Cryptorchidie
- Cause fréquente
- uni ou bilatéral, le traitement est surtout préventif avec cure avant l’âge de 3 ans
- réaliser une biopsie testiculaire pour apprécier l’importance des lésions dysgénétiques
- risque de cancérisation x 40.
b) Varicocèle (dilatation des veines)
- S’explique par le trajet de la veine spermatique qui se jette à droite, à angle aigü dans la VCI et à

gauche à angle droit dans la veine rénale qui est à haute pression ce qui explique que la valvule terminale de
la veine spermatique est le plus souvent forcée de ce côté.
- Palpation minutieuse debout puis couché
- On note une triade caractéristique :
. tête des spermatozoïdes effilée
. desquamation des gamètes immatures
. oligo et asthénospermie
c) Infections génitales latentes
- hyperspermie avec oligoasthénoazoospermie
- augmentation des polynucléaires altérés dans l’éjaculation, la présence de germes signe l’affection
d) Dysfonctionnement des glandes annexes avec hypospermie
e) Causes immunologiques
- Auto-Ac anti-spermatozoïde vu par :
. autoagglutinates de spermatozoïdes
. Mixed aglobulin reaction (Ig à la surface des spermatozoïdes sont vus). A demander si bilan de
stérilité nétatif et antécédents traumatiques testiculaires
Traitement : corticothérapie pourrait être une solution.
f) Syndrome de dyskinésie ciliaire
g) Cause idiopathique.
IV - THERAPEUTIQUE DE PMA
- Insémination artificielle
- F.I.V.
- I.C.S.I. = microinjection
Permet à partir d'un seul sptz de féconder un ovocyte.
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La stérilité d'origine masculine
ARBRE DECISIONNEL

Interrogatoire
Examen clinique
Dosages FSH
Dosages normaux
Recherche de stérilité excrétoire :
- Déférentographie
- Exploration chirurgicale
- Doppler veineux
- UIV, UCRM, écho rénale
- Thermographie
- Phlébographie
Dosages anormaux
Recherche de stérilité sécrétoire :
- Dosage testostérone
- Dosage prolactinémie
- Test au LH-RH
- Biopsie testiculaire à titre
pronostique
• Oligospermie : Réduction du nombre total de sptz dans l'éjaculation
• Asthénospermie : Diminution du pourcentage du nombre de spermatozoïdes mobiles
et/ou altération de la qualité du mouvement des sptz mobiles
• Nécrospermie : Augmentation du pourcentage de spermatozoïdes morts
• Tératospermie : Augmentation du nombre de sptz à morphologie anormale
Combinaison de plusieurs anomalies possibles :
• Oligoasthénotératospermie : OATS
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Impuissance

Impuissance
I - DEFINITION
Impossibilité pour l’homme, d’avoir ou de maintenir une érection suffisamment rigide pour pénétrer et avoir
un rapport sexuel satisfaisant.
II - RAPPEL ANATOMO-PHYSIOLOGIQUE (CF. SCHÉMA)
A - Organes érectiles
- Les 2 corps caverneux où systèmes à haute passion, extensibles lors de l’afflux sanguin et pouvant
atteindre une pression de 500 à 600 mmHg.
- Le corps spongieux où système à basse pression.
- Du fait de différences architecturales et vasculaires entre corps caverneux et corps spongieux, le corps
spongieux ne devient jamais rigide, mais devient turgescent.
B - Système vasculaire
- Le sang artériel arrive aux organes érectiles par les collatérales et la terminale des artères honteuses
internes (artères caverneuses D et G, artères dorsales D et G).
- Le sang veineux est drainé par la veine dorsale profonde qui fait partie du plexus de santorini, et qui reçoit
les nombreuses branches issues des organes érectiles.
C - Système musculaire
- En-dehors du facia pénien, il existe un espace séparé de la peau par un de fibres musculaires lisses.
- Le muscle péripénien ou muscle de sopey.
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Impuissance
- De plus, il existe des bandelettes musculaires striées contre le fascia pénien avec des extrêmités :
. postérieures : insérée sur les branches ischio-pubiennes
. antérieures : insérée à différents niveaux en arrière de la base du gland.
Sur la longueur de la verge, leur trajet est spiralé, entourant les formations érectiles.
- Ces bandelettes sont formées de deux muscles principaux :
. muscle ischio-caverneux

. muscle bulbo-caverneux.
Mécanismes de l’érection :
1) Phase vasculaire ou tumescence avec :
- afflux de sang artériel (augmentation du débit, dilatation artériolaire) et distension progressive des corps
caverneux jusqu’aux limites de l’albuginée inextensible.
- obstruction au retour veineux, les veines étant comprimées entre corps caverneux et albuginée
- ce qui entraîne une hyperpression intra-aréolaire mais cette pression intra-caverneuse (PIC) ne dépasse
pas la tension artérielle systolique.
2) Phase musculaire :
- responsable d’une augmentation de la PIC, donc rigidité pénienne.
- ceci est réalisé en appliquant les variations de pressions au niveau du gland, qui déclenchent des
contractions réflexes des muscles ischio-caverneux à l’origine de l’augmentation considérable de la PIC.
D - Contrôle nerveux : (cf. schéma)
III - ETIOLOGIE DES IMPUISSANCES
- La fréquence de l’impuissance augmente régulièrement avec l’âge, atteignant près de 60 % des hommes
de 75 ans.
A partir de la cinquantaine, les causes somatiques d’impuissance s’ajoutent aux causes psychiques.
1) Causes organiques :
50 à 60 % des impuissances.
a) Vasculaires :
- artérielle : oblitération athéromateuse distale
- veineuse :
. fuite veineuse de faible importance : ce qui entraîne une érection normale mais qui ne se maintient
pas dans le temps
. fuite veineuse importante : l’impuissance est complète.
- Ces déficiences concernent les veines situées entre l’albupinée et le tissu caverneux et sont
probablement en relation avec une sclérose du corps caverneux avec diminution et non extensibilité et, donc,
diminution de la pression.
b) Endocriniennes :
• Le diabète :

- Le risque d’impuissance augmente avec l’âge du diabétique et l’ancienneté de son diabète.
Après 10 ans d’évolution, on observe 35 à 60 % d’impuissance.
Il semblerait que la neuropathie diabétique joue un rôle bien plus déterminent que la vasculopathie
diabétique.
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Impuissance
- Le réflexe bulbo-caverneux est absent chez 2/3 des impuissants diabétiques
- Les potentiels évoqués péniens sont perturbés dans 50 % des impuissances organiques d’origine
diabétique.
• Hypogonadisme :
- Diminution de stimulation androgénique
- La testostérone a un rôle direct sur la libido et sur les mécanismes de l’érection. (si h ypoandrogénie :
une stimulation exogène androgénique normalisera les érections nocturnes spontanées).
• Hyperprolactinémie.
c) Neurologiques :
- Conséquences de fracture du bassin, d’interventions sur les organes pelviens, amputation du rectum,
prostatectomie radicale, cystoprostatectomie
- Paraplégies : érection mais pas de contrôle central
- Syndrome de la queue de cheval
- Sclérose en plaque (SEP)
- Neuropathies périphériques.
d) Causes médicamenteuses :
- Antihypertenseurs (Catapressan*, Aldomat*) β bloquants
- Diurétiques
- Tranquillisants - neuroleptiques
- Cimétidine (Tagamet*)
- Autres :

. antiandrogènes (Androcur*)
. œstrogènes
. hypocholestérolémiant.
e) Autres causes :
- Maladie de Lapeyronie : induration de l’albupinée et fibrose du tissu aréolaire
- Séquelles de priapisme : fibrose du tissu aréolaire après priapisme prolongé
- Hémochromatose
- alcoolémie chronique (surtout au sevrage)
- Cirrhose
2) Causes fonctionnelles
- Il existe une intrication possible avec l’impuissance organique : toutes les impuissances organiques ayant
un retentissement psychologique risquant d’aggraver la situation.
- L’impuissance fonctionnelle ou psychogène est de loin l’étiologie la plus fréquente.
- Peuvent alors intervenir psychologue et/ou sexologue.
IV - L’EXAMEN
- L’interrogatoire, l’examen clinique et les examens paracliniques doivent permettre de distinguer les
impuissances d’origine organique des impuissances d’origine psychogène.
1) L’interrogatoire précis
Il faut préciser :
- âge
- antécédents médicaux, chirurgicaux
- facteurs de risques : tabac, alcool, drogue
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Impuissance
- prise de médicaments
- contexte psychologique : anxiété, surmenage, profession
- état relationnel au sein du couple

- affections à tropisme spécifiquement sexuel : blennorragies
- chronologie de la dysfonction érectile : brutal ou progressif (date), primitive ou secondaire
- état de libido : avec ou sans perte de désir
- trouble quantitatif : diminution du nombre et de la fréquence des rapports sexuels (date de dernière
relation normale)
- nature des troubles qualitatifs :
. absence totale d’érection
. érection pas assez rigide (insuffisante pour pénétration)
. érection trop brève
. érection instable
. disparition ou non des érections nocturnes et/ou matinales (++) (si conservation nombre de fois par
semaine)
. si érection à la masturbation
. réactivité par rapport aux stimulis visuels
. si fonction de partenaire
Au terme du questionnaire, il est en général possible d’écarter ce qui n’est pas une dysfonction érectile et
d’évaluer la part psychologique.
2) Examen clinique
a) Au niveau des OGE
- Souplesse du pénis
- Recherche d’une induration des corps caverneux, d’une maladie de Lapeyronie (plaques dures non
douloureuses, directement sous la peau, généralement sur le dos de la verge —-> incurvation et douleur à
l’érection).
- Séquelles traumatiques
- Taille et consistance des testicules (état normal : lisses, sensibles, de consistance élastique, volume 18
à 25 ml).
- TR systématique.
b) Cardiovasculaire
- Tension artérielle
- Pouls fémoraux, tibiaux, postérieurs, radiaux

- Recherche de souffles vasculaires aortiques, iléo-fémoraux
- Recherche d’une hypotension athrostatique surtout chez diabétique.
c) Rechercher une gynécomastie :
—-> adénome à prolactine
d) Neurologique
- Sensibilités superficielle et profonde
- Examen périnéal (sensibilité, réflexes, motricité)
- Réflexes extéroceptifs : rotulien, achiléen, cutanéplantaire, cutanéanal, balano-anal
- Si existence de troubles mictionnels ou d’anomalies de la défécation.
3) Examens paracliniques
a) Bilan sanguin systématique
- Prolactine (action sur la libido comme testostérone)
- Testostérone libre, TaBG (testostérone binding globuline) FSH, LH, cholestérol, triglycérides
- Glycémie à jeun et post-prandiale
- bilan d’hémostase : prothrombine, fibrinogène, TS, TC (en prévision de la cavernographie)
b) Pléthysmographie et rigidométrie pénienne (RIGISCAN)
- La pléthysmographie couplée à la rigidimétrie et à l’enregistrement des mouvements oculaires rapides,
est réalisée durant 2 ou 3 nuits consécutives : ceci permet de différencier une impuissance organique (pas
d’érection) d’une impuissance psychogène (érections nocturnes conservées en principe).
cahier
d'
urologie
141
Impuissance
- Elle nécessite des conditions techniques adéquates : qualité du sommeil, bon étalonnage de l’appareil,
synchronisation des épisodes érectiles avec mouvements oculaires rapides, reflets indirects du sommeil
paradoxal.
- Elle permet de préciser : existence ou non d’érection, leur amplitude, leur durée, leur stabilité par
l’existence ou non d’un plateau
- La rigidométrie permet d’objectiver la qualité de l’intumescence (mesure effectuée à la base et à

l’extrêmité du pénis).
- Résultats :
• Erections d’amplitude et durée normale :
—-> intégrité vasculaire
• Episodes érectiles d’amplitude réduite :
—-> atteinte artérielle
• Initiation ample d’une érection de courte durée, sans plateau véritable :
—-> mauvaise oblitération
• Erection instable :
—-> d’origine neurologique
• Absence d’érection : en dehors d’anomalie ?, ou perturbation du sommeil :
—-> pas synonyme de lésion organique.
- Si l’examen est anormal :
On réalise alors un doppler pénien et une cavernométrie : des investigations à visée vasculaire.
c) Doppler pénien :
- Examen doppler des artères hypogastriques et des artères à destinée génitale (artères caverneuses et
artères du pénis)
- Permet d’évaluer la qualité du circuit artériel
- Se fait sous injection intracaverneuse de papavérine qui induit une érection artificielle et sensibilise
l’examen
- Peut être couplé à un doppler veineux.
d) Cavernométrie et cavernographie :
- Mesure les débits d’obtention et de maintien de l’érection
- Permet l’étude des anomalies caverneuses (maladie de Lapeyronie) et l’exploration des fuites veineuses,
par l’examen radiologique associé.
- Méthode :
après injection intracaverneuse de papavérène, ce qui permet un examen plus physiologique.
- Injection intracaverneuse de sérum salé à 37°C pour :
. provoquer une érection passive
(N ≤ 60 ml/min) : débit d’obtention de l’érection

. maintenir l’érection (normalement ≤ 20 ml/min) débit de maintien de l’érection.
- On mesure la pic
- On visualise la pointe veineuse
- On recherche l’efficacité des muscles striés du périné pendant la détumescense.
e) Exploration électrophysiologique du plancher pénien :
e.1) Mesurer des temps de latence des réflexes bulbo et ischiocaverneux :

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