Les troubles de l’intégration visuelle - part 8 docx

palpébral et entraînant la rotation vers l’extérieur et
vers le bas du rebord palpébral. De plus, l’irritation
constante provenant du frottement de la peau et les
modifications cutanées liées à un larmoiement accru
peuvent causer des modifications cicatricielles de la
peau qui entraînent ultérieurement le retournement
vers l’extérieur du bord libre de la paupière. La
présence d’une énophtalmie relative entraîne de toute
évidence la perte du soutien de la paupière sur le
globe oculaire. Un « pseudo-entropion » peut se
développer en présence d’une proptose dans lequel le
bord palpébral n’est pas retourné vers l’intérieur, mais
les cils frottent sur la surface du globe faisant protru-
sion. Cela est souvent le cas dans la maladie de Graves-
Basedow, dans laquelle il existe une éversion du point
lacrymal. Un pseudo-entropion est encore plus problé-
matique chez les patients asiatiques car chez eux, la
paroi orbitaire est plus près de la ligne cilière, ce qui a
pour conséquence que la graisse dans la zone pré-
tarsale pousse les cils contre le globe exophtalmique.
La migration antérosupérieure du muscle orbicu-
laire préseptal sur le muscle orbiculaire prétarsal est
mise en doute et pourrait être secondaire à l’éversion
vers l’extérieur du bord inférieur du tarse. Les inter-
ventions visant à resserrer le muscle orbiculaire
préseptal sur le bord inférieur du tarse peuvent guérir
secondairement l’
entropion, en empêc
hant la rotation
externe du bord inférieur du tarse
18

.
La laxité de la paroi orbitale peut permettre la saillie
de la graisse orbitaire (dermatochalasis) et altérer sec-
ondairement le fonctionnement de la paupière et l’appo-
sition de la paupière sur le globe oculaire. Dans certains
cas, les poches de graisse doivent être réduites ou
excisées pour rétablir le fonctionnement de la paupière.
M
odifi
cations cicatricielles
Les modifications cicatricielles de la lamelle
antérieure produisant un ectropion de la paupière
supérieure et/ou inférieure peuvent être liées à des
lésions dues au soleil, à une chirurgie antérieure ou à
des lésions entraînant la traction de la paupière
inférieure vers le bas et l’éversion du rebord palpébral.
Une paral
ysie faciale peut exacerber un ectropion
palpébral inférieur en raison du dysfonctionnement du
muscle orbiculaire de la paupière inférieure, mais
également à cause de la c
hute de la paupière
supérieure en raison du relâchement des muscles
frontal et de l’arcade sourcilière qui entraîne la perte
de contact de la paupière inférieure avec le globe
oculaire. La régénération aberrante du nerf facial
Ophtalmologie
Conférences scientifiques
(déviation vers le haut du coin de la bouche lors de
la fermeture de la paupière) peut indiquer que la

paralysie faciale n’a pas totalement disparue, ce qui
devrait être pris en considération lors de la réparation
d’un ectropion ou de l’évaluation d’un épiphora lié à la
dysfonction de la pompe lacrymale
16
.
Les modifications cicatricielles de la conjonctive
au niveau de la paupière supérieure et/ou inférieure
peuvent être dues à des modifications conjonctivales
chroniques (souvent liées à la présence d’un staphylo-
coque), à un pemphigus oculaire, à un symblépharon
dû à un médicament contre le glaucome, au syndrome
de Stevens-Johnson et à des brûlures. Au niveau de la
paupière supérieure, les cicatrices trachomateuses sont
probablement la cause la plus fréquente d’un entro-
pion cicatriciel de la paupière supérieure. Plus
rarement, des tumeurs de la conjonctive peuvent
causer un raccourcissement du tissu conjonctival,
entraînant un entropion cicatriciel secondaire.
Traitement de l’entropion
On peut administrer initialement un traitement
non chirurgical conservateur, mais s’il ne donne pas de
bons résultats, la chirurgie est généralement indiquée.
Les techniques non chirurgicales (p. ex. application
d’
une bande adhésive, épilation des cils, injection d’
un
anesthésique local dans la paupière, injection de
toxine botulique, utilisation de sutures éversantes ou
cautérisation externe) peuvent apporter une aide

temporaire, mais une intervention chirurgicale est
généralement nécessaire pour donner au patient la
plus grande chance de guérison durable.
Entropion non cicatriciel avec laxité accrue de la
paupière :
Le rebord de la paupière doit être resserré.
De nombreuses techniques différentes ont été recom-
mandées, y compris celles visant à réparer le tendon
canthal latéral (p. ex. la technique de la bande tarsale
21
,
la plicature du tendon, le façonnage de bandes périos-
tées, et la remise en tension de la paupière au moyen
d’un fil métallique fixé à l’os par des orifices). Au sein
du Département d’Ophtalmologie et des Sciences de la
vision, nous préférons la tec
hnique de Bick modifiée,
par laquelle on resserre toute la paupière latéralement.
Une résection palpébrale de pleine épaisseur est réal-
isée au niveau du canthus latéral; le tarse est ensuite
suturé au turbercule orbital latéral à l’aide d’un fil de
suture Dexon 3-0 (Davis & Geck). L’angle est recréé au
mo
yen d’un fil de suture Dexon 5-0. Le muscle orbicu-
laire et la peau sont ensuite suturés en couches.
Figure 9 : Ectropion du point lacrymal et sténose
s
econdaire
Figure 10 : Ectropion léger dû à une paralysie faciale
a

vec régénération aberrante marquée
U
ne étude du resserrement de la paupière
i
nférieure comparant la résection de la paupière
(technique de Bick modifiée) et la technique de la
bande tarsale a révélé que ces techniques avaient une
efficacité comparable, la technique de Bick modifiée
étant beaucoup plus facile à réaliser
23
. La technique de
Bick modifiée est encore plus efficace lorsque l’on fixe
le muscle orbiculaire préseptal sur le bord inférieur du
tarse et qu’on le stabilise fermement en le fixant aux
tissus mous latéraux. Un léger sillon palpébral sur le
bord inférieur du tarse est ainsi formé et l’on utilise la
technique de Hill-Wheeler
18
pour stabiliser le bord
inférieur du tarse, sans la nécessité de réinsérer
l’aponévrose capsulopalpébrale. On peut tenter de
réinsérer l’aponévrose capsulopalpébrale, mais elle doit
être fixée à nouveau précisément sur le bord inférieur
du tarse. Si elle est fixée trop en avant, un ectropion
peut se développer et si elle est fixée trop en arrière, un
entropion peut se former à nouveau.
Entropion non cicatriciel sans laxité palpébrale :
Cette affection ne peut pas être traitée en raccourcis-
sant la paupière mais elle est traitée de façon optimale
par la technique de Wies

20
. Les patients devraient pou-
voir ouvrir et fermer volontairement les yeux, sans
sous-correction ou sur-correction lorsque les fils de
suture sont serrés. Il est également important que
l’anesthésie par infiltration soit aussi légère que possi-
ble pour que le fonctionnement de la paupière ne soit
pas altéré lorsque l’on resserre les fils de sutures pour
placer la paupière dans une position appropriée par
rapport au globe.
Un entropion cicatriciel peut être traité par une rota-
tion externe de la ligne cilière en raccourcissant la
lamelle antérieure (comme dans l’intervention de l’épi-
blépharon)
19
. On effectue l’excision d’un lambeau
peau/muscle et la paupière est suturée profondément
au tarse pour créer un sillon palpébral. Un ectropion
plus prononcé nécessiterait une incision horizontale
de pleine épaisseur de la paupière avec une rotation
externe de toutes les structures
au-dessous de l’inci-
sion lorsque l’on traite la paupière supérieure et au-
dessus de l’incision lorsque l’on traite la paupière
inférieure (technique de Wies)
20
. Dans cette interven-
tion chirurgicale, une fente horizontale de pleine
épaisseur est réalisée sur la paupière et le bord proxi-
mal des muscles rétracteurs est suturé à la lamelle

antérieure distale près de la ligne cilière. Les cas d’en-
tropion cicatriciel plus sévères peuvent nécessiter une
greffe de muqueuse (de la conjonctive située de l’autre
côté ou de la muqueuse buccale ou linguale) ou une
greffe de membrane amniotique. Dans les cas de pem-
phigus oculaire, lorsqu’on a recours à la greffe, l’im-
munosuppression est souvent nécessaire pendant les
périodes préopératoire et postopératoire.
Le trichiasis et le districhiasis doivent être différen-
tiés d’
un entropion véritable. L’épilation des cils, l’élec-
trolyse, la cryothérapie, la transposition marginale de
la paupière ou même la greffe du bord palpébral peu-
vent être utilisées pour traiter ces deux aff
ections.
Cependant, si l’on traite uniquement les cils et que la
paupière est entropique, le traitement de la ligne
cilière peut causer une augmentation de l’infl
amma-
tion cutanée et peut même exacerber la spasticité due
à l’entropion préexistant qui n’a pas été identifié.
Traitement de l’ectropion
D
e nombreux patients atteints d’un ectropion de la
paupière inférieure de quelque forme que ce soit
peuvent obtenir une amélioration en frottant leur
paupière dans un mouvement ascendant et en
massant leur paupière inférieure vers le haut. S’ils
n’obtiennent aucun résultat, une intervention chirurgi-
cale devrait être envisagée.

Ectropion non cicatriciel impliquant le point lacry-
m
al :
Cette affection peut être traitée chirurgicalement
par une cautérisation en arrière du point lacrymal ou
par l’excision d’un petit lambeau de conjonctive et de
tarse postérieurement au point lacrymal
25
.
Ectropion non cicatriciel de la totalité de la paupière
inférieure :
Dans ce cas, la paupière est inévitable-
ment relâchée et peut être retendu par la technique de
Bick modifiée (comme on le ferait pour un entropion
avec laxité de la paupière). Cependant, comme nous
l’avons mentionné, dans le cas d’un ectropion
26
, le ten-
don canthal médial est souvent relâché
26
et peut néces-
siter d’être retendu. Lorsque l’on resserre la paupière
latéralement pour un ectropion, il est important de ne
pas sortir le point lacrymal du lac lacrymal, sinon il
pourrait se produire une aggravation de l’épiphora. Par
conséquent, on devrait tout d’abord réaliser une plica-
ture canthale médiale, puis un resserrement canthal
latéral, soit en même temps soit lors d’une autre visite.
En présence d’un ectropion de la totalité de la paupière
plus prononcé médialement, il peut être nécessaire de

resserrer la paupière latéralement et/ou médialement,
et de réaliser l’inversion du point lacrymal avec un
lambeau conjonctival tarsal, avec ou sans chirurgie
dite des « trois coups de ciseaux ».
Un ectropion cicatriciel avec des lésions cutanées peut
être traité par des mesures conservatrices. Le massage
de la paupière inférieure vers le haut fréquemment
repositionnera le point lacrymal dans le lac lacrymal et
réduira les larmoiements. Un point lacrymal sténosé
peut être dilaté pour augmenter le flux lacrymal une
f
ois qu’il est repositionné dans le lac lacrymal. Si le point
lacrymal a été significativement kératinisé, une
chirurgie dite des trois coups de ciseaux du point lacry-
mal (punctoplastie de la paroi postérieure) peut être
réalisée
24
. Avec un point lacrymal en éversion non kéra-
tinisé, son repositionnement et sa dilatation sont
généralement suffisants. S’il existe une éversion et une
kératinisation de la conjonctive (figure 7), il est utile de
masser la paupière inférieure vers le haut avec un
onguent stéroïdien. Cela non seulement ramollit la
peau cicatricielle, mais réduit également la kératine
sur la surface conjonctivale qui pourrait causer une
irritation lorsque la paupière est repositionnée. Occa-
sionnellement, la kératine doit être enlevée avec une
curette ou même, elle doit être excisée.
Un ectropion cicatriciel peut être traité par des
tec

hniques mineures de chirurgie plastique (p. ex. la
plastie en Z). Cependant, dans les cas plus sévères, de
la peau supplémentaire est souvent nécessaire pour
remplacer la défi
cience cutanée. On peut faire pivoter
un lambeau de la paupière supérieure sur la paupière
inférieure pour obtenir un pédicule vascularisé média-
lement ou latéralement, ou un greff
on libre peut être
prélevé derrière l’oreille ou de la paupière supérieure
des deux côtés. Occasionnellement, une tumeur
Ophtalmologie
Conférences scientifiques
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p
alpébrale entraînant la traction de la paupière vers le bas
s
era la cause de l’ectropion. L’exérèse de la tumeur réduira
l’ectropion.
En présence d’une paralysie faciale, il est utile de
réaliser une tarsorraphie pour protéger la cornée. Cepen-
dant, si la paupière est également relâchée, il peut être
nécessaire de la resserrer et d’effectuer simultanément une
tarsorraphie
27
. Fréquemment, des interventions statiques,
telles que la résection d’un lambeau médial et/ou latéral ou
des interventions visant à resserrer la paupière, améliore-
ront l’apposition de la paupière sur le globe. Une résection
médiale de pleine épaisseur de la paupière peut être réali-
sée, mais elle endommagera invariablement les canalicules.
Les lésions peuvent ne pas porter à conséquence, étant
donné que les canalicules sont souvent non fonctionnels
dans le cas d’une paralysie faciale. Les techniques dyna-
miques telles que l’insertion d’un ressort, d’un anneau
(statique + dynamique), d’un poids d’or et des interventions
de ré-animation peuvent être utilisées dans certains cas de
paralysie faciale.

Il est important d’établir la différence entre un ectro-
pion palpébral inférieur et une rétraction palpébrale
inférieure. Dans le cas d’une rétraction palpébrale
inférieure, la paupière inférieure doit être relevée verticale-
ment et resserrée horizontalement. Dans le cas d’une légère
rétraction de la paupière inférieure, la désinsertion des
muscles rétracteurs peut relever la paupière. Dans les cas
d’une rétraction de la paupière plus sévère, l’interposition
d’une greffe (p. ex. greffe sclérale, greffe de palais dur, greffe
conjonctivale tarsale, greffe de cartillage, etc.) est générale-
ment indiquée. Une fois que la paupière est relevée dans sa
position normale, le chirurgien peut déterminer si elle
devrait être raccourcie horizontalement. En présence d’une
laxité de la totalité de la paupière (syndrome de la paupière
flasque), une tarsorraphie peut être utile, mais une résec-
tion palpébrale de pleine épaisseur fournit une guérison
plus permanente.
Conclusion
Le traitement d’
un ectropion et d’
un entropion chez le
patient adulte est facilité par une bonne compréhension des
modifications pathophysiologiques de la paupière avec l’âge.
L’absence de traitement peut entraîner des modifications
cornéennes irréversibles. Bien que des mesures conserva-
trices soient souvent utiles ou même curatives, la chirurgie
est indiquée chez de nombreux patients. Le système de
classification simple présenté dans ce numéro devrait aider
l’ophtalmologiste polyvalent à traiter ces entités.
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Ophtalmologie
Conférences scientifiques
MARS/AVRIL 2007
Volume 5, numéro 2
COMPTE RENDU DES CONFÉRENCES
SCIENTIFIQUES DU DÉPARTEMENT
D’OPHTALMOLOGIE ET
DES SCIENCES DE LA VISION,

FACULTÉ DE MÉDECINE,
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Toronto General Division)
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Mise à jour sur la prise en charge de la
dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA)
Partie II – DMLA atrophique (sèche)
PAR LUIS G. RIVEROS, M.D., ET MICHAEL H. BRENT, M.D., FRCSC
Ce numéro de Ophtalmologie – Conférences Scientifiques présente la deuxième partie
de la mise à jour de la prise en charge de la DMLA. Cet article comporte une discussion sur
l’épidémiologie et sur les aspects génétiques de cette maladie et présente les résultats intéres-
sants d’essais cliniques ayant porté sur la forme atrophique ou sèche de la DMLA.
Epidémiologie
La DMLA constitue la principale cause de cécité irréversible chez les personnes âgées de plus
de 50 ans
1-6
.On estime que la DMLA touche plus de 8 millions de personnes aux Etats Unis (USA)
2
,
alors qu’au Canada, on dénombre 17 000 nouveaux cas de DMLA sous forme humide et 180 000
nouveaux cas de DMLA sous forme sèche, par an
4
. La prévalence de la DMLA augmente au fur et

à mesure que la population vieillit et l’on prévoit que, d’ici l’an 2020, la population âgée de plus de
85 ans aura augmenté de 107 %
3-4
. Le seul traitement qui ait fait ses preuves dans la forme sèche
ou non exsudative de cette maladie, forme qui représente 85 % des cas de DMLA, est un supplé-
ment minéral / antioxydant dont on a montré qu’il réduit la progression de la maladie de plus de
25 % sur 5 ans
7-9
. Les options thérapeutiques et les progrès les plus récents concernant les 15 % de
cas de DMLA restants (forme exsudative) ont été discutés et passés en revue dans le précédent
numéro de Ophtalmologie – Conférences Scientifiques.
Les facteurs de risque associés à la forme sèche de la DMLA ont été identifiés et on a pu les
diviser en deux groupes : ceux que l’on peut modifier et ceux que l’on ne peut pas modifier. Parmi
les facteurs de risque que l’on peut modifier, le tabac est le plus constamment identifié : mais
d’autres facteurs de risque, tels que l’obésité, l’exposition à la lumière solaire, de faibles taux d’an-
tioxydants et une consommation élevée de graisses alimentaires peuvent également agir sur l’inci-
dence et sur la progression de la DMLA. Quant aux facteurs de risques non modifiables, on trouve,
parmi eux, le vieillissement, le sexe, la couleur de l’iris, la génétique et les antécédents familiaux de
la maladie.
Classification
Dans la forme sèche de la DMLA, la perte de vision est habituellement lente, mais progressive.
Au plan clinique, elle se caractérise par des dépôts sub-rétiniens, jaunes, que l’on appelle « druses »
et/ou par des irrégularités au niveau de l’épithélium pigmentaire de la rétine (EPR), dont une hyper-
pigmentation et/ou une hypopigmentation. Les druses molles, étendues, peuvent confluer et
progresser jusqu’à provoquer des décollements de l’EPR, pouvant entraîner, soit une atrophie
géographique, soit une DMLA avec néovascularisation. Une atrophie géographique impliquant
le centre de la macula conduit à une perte de vision. La classification et le système de cotation
utilisés au niveau international
3,7,8
, divisent la forme sèche de la DMLA en 2 groupes :

• La DMLA précoce, définie par la présence de druses et d’irrégularités au niveau de l’EPR,
• La DMLA tardive, définie par la survenue d’une atrophie géographique centrale et/ou de la forme
de la maladie présentant une néovascularisation. La DMLA tardive est associée à une perte de
vision plus importante.
Prévalence
Les formes précoces de la DMLA sèche sont beaucoup plus fréquentes que ses formes tardives, la
fréquence de ces deux formes augmentant avec l’âge. Le groupe de l’étude « Prévalence des maladies
de l’œil
3
» (The Eye Disease Prevalence Group) a calculé que la prévalence globale de la DMLA avec
néovascularisation et/ou de l’atrophie géographique centrale devait représenter 1,47 % de la popu-
lation des Etats Unis âgée ≥ 40 ans. D’après l’étude « Beaver Dam » de l’œil (Beaver Dam Eye Study
[BDES]), la prévalence de la forme tardive de la DMLA s’élève à 7,1 % chez les sujets âgés ≥ 75 ans
6
.
Incidence
L’étude Framingham de l’œil (The Framingham Eye Study [FES]) a estimé les pourcentages d’in-
cidence de la DMLA sur 5 ans à 2,5 %, 6,7 % et 10,8 %, chez les sujets âgés respectivement de 65, 70
et 75 ans
3
. L’étude BDES a déterminé que l’incidence cumulée sur 5 ans de la DMLA précoce passait
MD
Département
d’ophtalmologie et des
sciences de la vision
FACULTY OF MEDICINE
University of Toronto
Disponible sur Internet à :
www.ophtalmologieconferences.ca
de 3,9 %, chez les sujets âgés de 43 à 54 ans, à 22,8 % chez

les sujets âgés ≥ 75 ans. L’incidence globale sur 5 ans de la
DMLA tardive était de 0,9 %
6
.
Les facteurs de risque que l’on ne peut pas modifier
L’âge : cette maladie est fortement dépendante de l’âge,
comme l’ont montré toutes les études sur la prévalence, l’in-
cidence et l’évolution des deux formes de DMLA. L’étude
FES a montré que le risque de DMLA était 17 fois plus élevé
dans le groupe le plus âgé que dans le groupe le plus jeune.
L’étude Watermen a montré que la prévalence de la DMLA
modérée à avancée doublait tous les dix ans après 60 ans
3
.
Quant à l’étude BDES, elle a montré qu’autour de 75 ans et
plus, 7,1 % des sujets souffraient d’une DMLA tardive par
rapport à 0,1 % dans le groupe âgé de 43 à 54 ans et à 0,6 %
chez les sujets âgés de 55 à 64 ans
5,6,10,12
.
Le sexe : Bien que plusieurs études aient démontré qu’il n’y
avait pas de différences globales entre les hommes et les
femmes, en ce qui concerne la fréquence de la DMLA,
l’étude BDES a montré que, chez les femmes âgées de 75 ans
et plus, l’incidence de la DMLA précoce est deux fois plus
élevée que chez les hommes
6
: de même, l’étude des
maladies de l’œil liées à l’âge (Age Related Dye Disease Study
[AREDS]) a également constaté que le risque d’avoir des

druses intermédiaires était plus élevé chez la femme que
chez l’homme
7,8
.
La race : différentes études ont montré que la prévalence de
la DMLA est plus élevée chez les sujets caucasiens que chez
les sujets d’ethnies différentes. L’étude sur l’œil de Baltimore
(Baltimore Eye Survey) a rapporté que la DMLA représentait
30 % des cécités bilatérales chez les sujets d’origine cauca-
sienne comparativement à aucune chez les sujets d’origine
afro-américaine
5
. L’étude sur l’œil « Latino » de Los Angeles a
également montré que les sujets d’origine latino-hispanique,
présentaient un taux élevé de DMLA précoce mais non de
DMLA tardive
11
.
Les facteurs oculaires
Différentes manifestations oculaires ont été associées à
la DMLA. Certaines études ont mis en évidence une associa-
tion entre la DMLA et l’hypermétropie, tandis que d’autres
études suggéraient l’existence d’un lien entre les iris de
couleurs pâles et la DMLA
3,5,11
. Il semblerait que des niveaux
élevés de mélanine pourraient exercer une action protectrice
Tableau 1 : DMLA : Catégories d’éligibilité selon l’étude AREDS
8
Catégorie Anomalies de

de DMLA Taille des druses
†
Surface des druses
†
la pigmentation
‡
Second œil
1 absentes ou petites (<63 µm) cercle de diamètre <125 µm absence comme le
(petites druses ~ 5-15) premier œil
2 petites (<63 µm) cercle de diamètre ≥125 µm absence ou comme le premier
ou
(environs
1
⁄
150
de l’aire du disque) présence mais œil ou comme
intermédiaires (≥63, <125 µm) au moins une druse
absence d’AG la catégorie 1
ou aucune n’est nécessaire
si l’on observe la présence
d’anomalies de la pigmentation
3a intermédiaires (≥63, <125 µm) cercle de diamètre ≥360 µm absence ou comme le premier
(environ
1
⁄
16
de l’aire du disque) présence mais œil ou comme les
si des druses molles, indistinctes sont absence d’AG
†
catégories 1 ou 2

présentes (~20 druses intermédiaires) centrale
cercle de diamètre ≥656 µm
(environ
1
⁄
5
de l’aire du disque)
si des druses molles, indistinctes sont
absentes (~65 druses intermédiaires)
ou grandes (≥125 µm) au moins une druse
ou aucune n’est nécessaire si l’on
observe une AG
†
non centrale
3b premier œil comme AV <20/32 non due
la catégorie 3a à une DMLA
§
ou
présence d’une maladie
invalidante unioculaire
||
4a premier œil comme DMLA avancée
||¶
les catégories 1, 2, ou 3a
4b premier œil comme AV <20/32 due à une
les catégories 1, 2, ou 3a DMLA, mais absence
de DMLA
¶
avancée
§

Premier œil*
* doivent avoir une acuité visuelle (AV) ≥20/32, pas de dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA) avancées et pas de lésions invalidantes.
† les druses et l’atrophie géographique (AG) sont évaluées à l’intérieur de 2 fois le diamètre du disque (3 000 μm)
33
de la macula.
‡ les anomalies de la pigmentation (pigmentation accrue ou dépigmentation) à l’intérieur d’un diamètre du disque du centre de la macula.
§ œil non éligible pour un problème d’acuité visuelle
|| œil non éligible pour un problème de DMLA
¶ AG impliquant le centre de la macula ou signes de néovascularisation choroïdienne (présence, en dessous de l’épithélium pigmentaire rétinien,
ou de la rétine sensorielle, de liquide, de sang, ou de tissus fibrovasculaires ou fibreux).
démontré que l’incidence du cancer du poumon augmentait
chez les fumeurs. Il est, par conséquent, recommandé à les
fumeurs d’éviter les formules vitaminiques contenant du
beta carotène
3,8
. On a associé les régimes riches en fruits et
en légumes verts, à forte teneur en antioxydants et conte-
nant de la lutéine et de la zeaxanthine à une diminution du
risque de DMLA exsudative
3
.
Le recrutement pour l’étude AREDS 2 a démarré
récemment. Cet essai a été conçu dans le but d’évaluer
l’effet des xanthophyles (lutéine / zeaxanthine) et / ou des
acides gras polyinsaturés à longue chaine (AGPILCs)
oméga-3 alimentaires, sur l’évolution de la DMLA avancée.
On attend de cette étude qu’elle recueille et évalue les
données collectées sur près de 4 000 participants âgés de 50
à 85 ans et présentant, soit de grandes druses bilatérales,
soit de grandes druses dans un seul œil et une DMLA

avancée (DMLA avec néovascularisation, ou atrophie
géographique centrale) dans l’autre œil. Dans la première
randomisation, tous les participants recevront la formule de
l’étude AREDS originale (considérée, à présent, comme le
traitement standard). Sur ces 4 000 participants, 1 000 servi-
ront de témoins, 1 000 recevront de la lutéine (10 mg) et de
la zeaxanthine (2 mg), 1 000 recevront des acides gras poly
insaturés à longue chaine oméga-3 (DHA / EPA) et 1 000
participants recevront, à la fois, de la lutéine, de la zeaxan-
thine et de la DHA / EPA. Dans une seconde randomisation,
1 000 participants serviront de groupe témoin et recevront
la formule de l’étude AREDS originale. Les 3 autres groupes
de participants recevront une variante de la formule
AREDS, soit sans beta carotène, soit avec une faible teneur
de zinc ( 25 mg), soit, sans beta carotène et avec de faibles
taux de zinc.
Les principaux objectifs d’AREDS 2 consistent à étudier
les effets :
contre la photosensibilité
3
. La relation entre la DMLA et la
cataracte n’est pas constante ; toutefois, des chercheurs ont
postulé qu’il existait une association entre la chirurgie de la
cataracte et une augmentation du risque de DMLA avancée.
D’après leur hypothèse, le jaunissement et l’opacification du
cristallin bloque la lumière bleue et ultraviolette riches en
énergie
7,8
. De même, les modifications de nature inflamma-
toire qui surviennent après une chirurgie de la cataracte

peuvent être à l’origine de l’évolution de la DMLA, du stade
précoce au stade tardif
2,3,8
.
Les facteurs de risque que l’on peut modifier
Le tabac : on dispose de preuves solides qui démontrent l’ex-
istence d’une corrélation positive entre le fait de fumer et la
présence de DMLA, aussi bien sèche qu’ humide
1,3,6,8,10,11
.
Le tabac diminue le taux de cholestérol des lipopro-
téines de haute densité (HDL) et augmente l’aggrégabilité
des plaquettes et le fibrinogène. Le fait de fumer augmente
également le stress oxydatif et la peroxydation lipidique et
réduit les taux plasmatiques d’antioxydants. Les modèles
animaux permettent également de penser que les récepteurs
non neuronaux de la nicotine peuvent jouer un rôle dans la
DMLA avancée
3
.
L’obésité : les études épidémiologiques ont montré l’existence
d’une relation positive entre l’obésité et la DMLA. Le degré
d’obésité est directement proportionnel au risque de pro-
gression de la DMLA. Des études ont montré que plus
l’indice de masse corporelle (IMC) est élevé et plus le risque
de voir la DMLA progresser augmente. Une activité physique
vigoureuse, 3 fois par semaine, réduit le risque de pro-
gression de la DMLA de 25 % par rapport à une absence
d’activité physique
2,3

.
La consommation d’alcool et l’exposition au soleil : on ne
dispose d’aucune preuve clinique montrant soit les effets
bénéfiques soit les effets nuisibles de la consommation
d’alcool sur le développement et sur l’évolution de la DMLA.
La question du lien pouvant exister entre l’exposition aux
rayons ultraviolets et le risque de développement et de
progression de la DMLA a été sujet à controverse. Le vrai
problème réside toujours dans la standardisation et dans la
mesure de l’exposition à la lumière solaire que l’on a
cumulée toute sa vie durant.
Les antioxydants, les vitamines et les sels minéraux : L’étude
AREDS a constitué l’essai le plus vaste (4 757 participants)
et le plus long (10 ans) qui ait jamais étudié la forme sèche
de la DMLA. Cette étude a permis d’évaluer le rôle joué par
la supplémentation en micronutriments dans la modification
de l’histoire naturelle de la DMLA atrophique. Elle a permis
de classer la maladie en différentes catégories (Tableau 1 et
Figures 1 – 4) et a montré que de fortes doses d’antioxydants
et de sels minéraux permettaient de réduire, de manière effi-
cace, (25 %),le risque de progression de la DMLA avancée
chez les sujets des catégories 3 et 4 (DMLA intermédiaire et
unilatérale avancée) On a montré, par ailleurs, que la
formule utilisée dans l’étude AREDS a permis de réduire le
risque de perte de vision modérée (> 3 lignes) de 19 % à
5 ans
1,2,7,8
.
La quantité de vitamine C (500 mg) utilisée dans la
formule de l’étude AREDS est environ 5 fois plus élevée que

celle que consomme tous les jours la population générale ;
la dose de vitamine E (400 UI) est environ 13 fois plus élevée
que la Dose Quotidienne Recommandée (DQR) alors que la
dose d’oxyde de zinc (4 mg) est d’environ 5 fois la dose DQR.
Ces quantités de vitamines C et E et de Zinc, telles qu’elles
figurent dans la formule utilisée dans l’étude AREDS , sont
plus élevées que celles que l’on peut obtenir, en étant réa-
liste, par l’alimentation quotidienne seule et ne peuvent être
atteintes que grâce à une supplémentation. La dose de beta
carotène utilisée dans cette étude était de 15 mg / jour,
semblable aux doses utilisées dans d’autres études qui ont
Figures 1-4 : photos de fonds de l’œil
Figure 2 : œil gauche de
catégorie 3, avec une druse
de plus de 125 µm.
Figure 3 : œil gauche avec
de nombreuses druses de grande
taille et des anomalies de la
pigmentation. (représentant,
au total, au moins une surface
du disque).
Figure 4 : œil droit de
catégorie 4, avec une atrophie
centrale géographique avancée.
Figure 1 : œil gauche
de catégorie 2, avec de
multiples druses de taille
petite et intermédiaire.
• d’une supplémentation en xanthophyles (lutéine et
zeaxanthine) et AGPILCs oméga-3 alimentaires, à

fortes doses, sur le développement de la DMLA
avancée,
• de ces suppléments sur la perte de vision modérée
(doublement de l’angle visuel ou perte de plus ou
moins 15 lettres sur le graphique de L’étude du traite-
ment précoce de la rétinopathie diabétique) (Early
Treatment Diabetic Retinopathy Study [ETDRS]),
• de ces suppléments sur la cataracte,
• de l’élimination du beta carotène de la formule
AREDS originale sur le développement et l’évolution
de la DMLA,
• de la baisse de la teneur en zinc, par rapport à la
formule AREDS originale , sur le développement et
l’évolution de la DMLA,
Cette étude a démarré en septembre 2006 et il est
prévu que ses participants soient suivis pendant au
moins 5 ans.
Les facteurs génétiques et familiaux
Les facteurs génétiques et familiaux jouent un rôle
dans l’étiologie de base de la DMLA. Les parents au
premier degré des sujets atteints de DMLA ont un
risque accru de développer cette maladie (la probabilité
est de 2,4) : ils en sont atteints plus jeunes et ont un
risque plus élevé de contracter, de leur vivant, une
DMLA tardive (le facteur de risque est de 4,2) que les
parents au premier degré, dans les familles qui ne sont
pas atteintes par cette maladie
13
.
Plusieurs études qui ont démontré que la DMLA

est une maladie oligogénique complexe, ont mis en
cause différents gènes dans cette maladie
13,14
. Les
druses trouvés chez les patients atteints de DMLA
contiennent une apolipoprotéine E (APOE) et il a été
démontré que les divers allèles du gène de l’APOE
pouvaient soit protéger (allèle APOE ε 4) contre la
DMLA, soit (allèle APOE ε 2) contribuer au risque de
DMLA
12
. Le facteur H (FHC) et le facteur B (FBC) du
complément, ainsi que les gènes C2, sont associés à 50
à 70 % des cas de DMLA. Le risque relatif estimé, parmi
les porteurs de ce polymorphisme, va de 2,7 à 7,4, par
rapport aux non porteurs
14
.
La protéine FHC inhibe la cascade alternative du
complément, en partie en se liant à la protéine C-réac-
tive induite par les tissus lésés. Plusieurs autres gènes
sont en cours d’étude mais les résultats sont soit encore
attendus, soit peu concluants. Les difficultés rencon-
trées pour identifier ces gènes et leur rôle dans la
DMLA proviennent de l’origine multifactorielle de cette
maladie
12,14
.
Ophtalmologie
Conférences scientifiques

DMLA sèche ou atrophique
La DMLA atrophique regroupe près de 85 % de
l’ensemble des patients atteints de DMLA : elle est
responsable de 10 % à 20 % des cas de cécité provo-
qués par cette maladie
1,3
. Cette forme de DMLA tend à
affecter la vision de manière graduelle, lente et progres-
sive. On détermine le degré de vision compromise, par
le nombre, la taille, la morphologie et la localisation des
druses présentes dans la macula, ainsi que par le degré
et la localisation de l’atrophie de l’épithélium pigmen-
taire rétinien (EPR) qui leur est associée.
L’étude AREDS a suggéré la description suivante
de la DMLA sans néovascularisation, en fonction de ce
que l’on observe dans les 3 000 µm à partir du centre
de la macula
7
.
1. on n’est pas en présence d’une DMLA s’il n’y a pas de
druses ou s’il n’y a que quelques druses de petite taille
(inférieures à 63 µm) et en l’absence de tout autre stade
de DMLA.
2. on est en présence d’une DMLA précoce s’il y a peu
de druses (moins de 20) de taille moyenne (de 63 à 124
µm), ou si l’on observe des anomalies de la pigmenta-
tion (hyperpigmentation et / ou dépigmentation), et en
l’absence de tout autre stade de DMLA.
3. on est en présence d’une DMLA intermédiaire s’il y a
au moins une grande druse (> 125 µm) ou de

nombreuses druses de taille moyenne (> 20 quand les
bords de ces druses sont indistincts ou amorphes ou
mous ; ou > 65, si les bords sont distincts, ou nets, ou
durs) ou si l’on est en présence d’une atrophie
géographique qui ne s’étend pas sous le centre de la
macula.
4. on est en présence d’une DMLA avancée en présence
d’une atrophie géographique qui s‘étend sous le centre
de la macula ou de signes de NVC (neovascularisation
choroïdienne). Chez les patients atteints de DMLA
atrophique avancée, on a constaté que jusqu’à 43 %
des yeux progresseront vers la forme exsudative de
DMLA dans les 5 ans.
Une échelle de sévérité simplifiée a été proposée
par le groupe AREDS . Elle attribue 1 point pour chaque
facteur de risque dans chaque œil. Elle définit les
facteurs de risque comme étant la présence de grandes
druses (supérieures à 125 µm, soit la largeur d’une
grande veine à la marge du disque) et d’anomalies au
niveau de l’épithélium pigmentaire rétinien (Tableau 2).
A des fins cliniques, on peut dire que quand le nombre
de facteurs de risque passe de 1 à 4, le risque à 5 ans
d’avoir une DMLA avancée, dans au moins un œil,
augmente de façon directement proportionnelle, selon
Tableau 2 : Evaluation des facteurs de risque chez
les patients porteurs de grande druses et
d’anomalies pigmentaires dans les 2 yeux
åil
droit
Œil

gauche
grandes druses
Grande druses et
changements de pigment
Score de sévérité du patient
= 4 facteurs de risque
modification
pigmentaires
grandes druses
modification
pigmentaires
Non = 0
Oui = 1
Non = 0
Oui = 1
Non = 0
Oui = 1
Non = 0
Oui = 1
1
1
1
1
Tableau 3 : Estimation des taux de progression
à 5 ans vers une DMLA avancée selon le
nombre de facteurs de risque
50
40
30
20

10
0
0 1 2 3 4
0,5
3,0
12,0
25,0
50,0
Nombre de facteurs de risques
Taux díévénements %
la sộquence suivante: 0,5 %, 3,0 %, 12 %, 25 % et
50 %
12
(Tableau 3).
Essais et ộtudes cliniques publiộs sur la DMLA
Essai multicentrique de rhộophộrốse pour la DMLA
(Multicentre Investigation of Rheopheresis for AMD (MIRA-1) :
La rhộophộrốse est une mộthode spộcique daphộrốse,
dans laquelle on ộlimine du sang que lon a prộlevộ du
corps dun patient, certains composants spộciques,
avant de rộinjecter ce sang dans lorganisme du
patient
15,16
. Cette mộthode utilise des ltres qui per-
mettent dộliminer lexcộdent de macro protộines et de
composants gras du sang que lon a associộs la DMLA.
On a ộmis lhypothốse selon laquelle ces substances
diminuent le ux sanguin, provoquent des lộsions au
niveau des capillaires et dộclenchent le processus
dộgộnộratif atrophique. Parmi les facteurs ộliminộs par

la rhộophộrốse, on trouve le LDL cholestộrol, le brino-
gốne et la macroglobuline alpha-2. Thộoriquement,
aprốs plusieurs sộances de rhộophộrốse, le sang peut
circuler plus facilement, y compris travers les capil-
laires les plus ns de lorganisme et lon croit que cette
amộlioration de la microcirculation est mờme de satis-
faire, de maniốre plus efcace, les besoins en oxygốne
et en ộlộments nutritifs des cellules de la macula, leur
permettant, ainsi, de mieux fonctionner.
Les rộsultats prộliminaires de lessai MIRA-1 ont
rộvộlộ que 28 % des yeux traitộs, contre 18 % pour le
groupe placebo, augmentaient dau moins de 2 lignes
leur acuitộ visuelle la mieux corrigộe (AVMC), 12 mois
et que 12 % contre 0 %, respectivement, laugmentaient
de 3 lignes. Sur lensemble des yeux, 8 % contre 18 %,
dans les deux sous groupes, ont vu leur AVMC baisser
dau moins deux lignes 12 mois
15,16
. Douze mois aprốs
la ligne de base, lanalyse de lessai MIRA-1 na pas
montrộ de diffộrence statistiquement signicative dans
lộvolution moyenne de lAVMC, dans les ETPRDs, entre
le groupe traitộs et le groupe placebo. Toutefois, une
analyse au niveau des sous-groupes permet de penser
quil existe, dans certains cas, un bộnộce potentiel. Le
traitement par la rhộophorốse ne devrait ờtre envisagộ
que dans le contexte dune ộtude randomisộe. Basộ sur
les analyses de sous-groupes de lessai MIRA-1, un
second essai de phase 3 en est au stade de lộlaboration.
Traitement au laser de la forme sốche de la DMLA : Lessai

sur la prộvention des complications de la dộgộnộ-
rescence maculaire liộe lõge (The Complications of
Age-Related Macular Degeneration Prevention Trial) a
vộrifiộ si le traitement au laser pouvait prộvenir ou
ralentir le dộveloppement de la DMLA avec nộovascu-
larisation, chez les patients porteurs de grandes druses
bilatộrales
17
. Cette ộtude multicentrique (22 centres
cliniques) a enrụlộ 1 052 participants porteurs de 10
grandes druses (supộrieures 125 àm) et dont lacuitộ
visuelle ộtait de 20 / 40 ou mieux dans chaque il. Le
traitement initial comportait prộcisộment 60 brỷlures
peine visibles, appliquộes dans une sorte de grille loca-
lisộe lintộrieur dun anneau situộ entre 1 500 et 2 500
àm du centre de la fovộa. A 12 mois, les yeux traitộs,
dans lesquels il restait sufsamment de druses, ộtaient
retraitộs avec 30 brỷlures, en ciblant les druses situộes
entre 1 000 et 2 000 àm du centre de la fovộa. A 24
mois, cette ộtude a montrộ que les rộsultats obtenus au
niveau des yeux traitộs et non traitộs ộtaient compara-
bles. A 5 ans, 33 % des yeux traitộs ou non-traitộs
avaient perdu 2 lignes ou plus dacuitộ visuelle. Les
rộsultats obtenus nont pas dộmontrộ quun traitement
prộventif au laser largon apportait un bộnộce cli-
niquement signicatif, ni quil provoquait des effets
nuisibles, sur des yeux porteurs de grandes druses
bilatộrales
16
.

Thermothộrapie transpupillaire (TTT) pour le traitement de
la forme exsudative de la DMLA : La TTT a ộtộ proposộe
comme traitement potentiel de la forme humide de la
DMLA. La procộdure utilise un laser infra rouge diode
de 810 nm pour traiter la membrane nộovasculaire
choroùdienne (MNVC) subfovộale. Ceci implique que
lirradiation soit faible, que la durộe dexposition soit
longue et que le spot soit de grande taille pour pouvoir
augmenter progressivement la tempộrature des vais-
seaux sanguins de la choroùde : lobjectif ộtant de
refermer la MNVC sans provoquer de lộsions ther-
miques au niveau de la rộtine sus-jacente. Lessai
TTT4NVC a ộtudiộ lefcacitộ de la TTT par rapport
un placebo sur de petites MNVC subfovộales occultes.
Les rộsultats ont ộtộ communiquộs en 2004 : ils ont
montrộ que la TTT ộtait non seulement inefcace, mais
que 5 % des yeux avaient subi des lộsions oculaires la
suite du traitement. Bien que lon ait signalộ quelques
succốs, la plupart des rapports font ộtat dune absence
de bộnộces ou de diffộrences statistiquement signica-
tives par rapport aux traitements standards ordinaires
18
.
Lacộtate danecortave et la DMLA : Lacộtate danecortave
est une molộcule dacộtate de cortisol modiộe, dotộe
de propriộtộs angiostatiques, dont on a montrộ quelle
ộtait capable dinhiber la croissance des vaisseaux
sanguins dans plusieurs modốles de nộo vascularisation
oculaires. On a pensộ que lacộtate danecortave rộdui-
sait la synthốse denzymes protộolytiques nộcessaires

la migration de cellules de lendothộlium vasculaire.
Cette molộcule, par ailleurs, rộgule de maniốre nộgative
linduction du facteur de croissance de lendothộlium
vasculaire (FCEV) et du facteur de croissance 1de type
insulinique, dans les tissus cible de lil. Lacộtate
danecortave conserve son activitộ anti-inammatoire
9
.
Pour obtenir des concentrations thộrapeutiques au sein
de lil, il faut mettre ce produit en contact direct avec
la sclộrotique, au dessus de la macula. On administre
lacộtate danecortave en le dộposant dans la partie
pộrioculaire postộrieure, juxta-sclộrale, laide dune
canule spộcialement conỗue cet effet. Les essais clin-
iques ont montrộ que lacộtate danecortave, en
monothộrapie, constitue un traitement sỷr et efcace
de la MNVC subfovộale
19
: on a toutefois montrộ, dans
un essai individualisộ, visant ộvaluer son efcacitộ
dans le traitement de la MNVC, qui prộdomine clas-
siquement dans la forme humide de la DMLA, quil
ộtait infộrieur la photothộrapie dynamique (PTD)
base de vertộporne.
Lacộtate danecortave est actuellement en cours
dộvaluation, dans une ộtude randomisộe, double
insu, contrụlộe contre placebo lộtude AART
(Anecortve Acetate Risk-Reduction Trial) portant sur
2 596 patients risque ộlevộ de DMLA sốche dans un
il et de DMLA humide dans lautre il. Le critốre

primaire de cette ộtude consiste dộterminer si ce
produit est sỷr et efcace pour arrờter lộvolution de la
forme sốche vers la forme humide de DMLA, chez les
patients risque
18
. Lenrụlement, dans cet essai, a ộtộ
achevộ le 31 janvier 2006 et les rộsultats prộliminaires
sont attendus bientụt.
Les essais cliniques et les recherches en cours
Collyres antioxydants pour traiter latrophie gộo-
graphique dans la dộgộnộrescence maculaire liộe
lõge (Antioxidant Eye Drops to Treat Geographic
Atrophy in Age-Related Macular Degeneration) : Cette
ộtude pilote qui inclus jusqu 10 participants
tolộrants aux collyres et atteints datrophie gộogra-
Ophtalmologie
Confộrences scientifiques
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18. Myint K, Armbrecht AM, Mon S, Dhillon B. Transpupillary thermotherapy
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prospective randomized controlled pilot study. Acta Ophthalmol Scand
2006;84(3): 328-32.
19. D’Amico DJ, Goldberg MF, Hudson H, et al, the Anecortave Acetate Clinical
Study Group. Anecortave acetate as monotherapy for the treatment of
subfoveal lesions in patients with exudative age-related macular degenera-
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20. OT-551 Antioxidant Eye Drops to Treat Geographic Atrophy in Age-Related
Macular Degeneration. Available at: />NCT00306488?order=1
21. Safety Study in Retinal Transplantation for Dry Age Related Macular
Degeneration. Available at: ct/show/NCT00346060?
order=2
22. A Study of an Encapsulated Cell Technology (ECT) Implant for Patients With
Atrophic Macular Degeneration. Available at: />show/NCT00447954?order=1
Remerciements
Les auteurs désirent remercier la Saul Wagman Family Founda-
tion de son soutien pour la publication des articles du D

r
Brent.
Réunion scientifique à venir
10 au 13 novembre 2007
111
e
Réunion annuelle de l’American Academy
of Ophthalmology
Nouvelle-Orléans, Louisianne
Renseignements : www.aao.org
phique bilatérale, a été conçue pour mettre en évidence les
effets de collyres antioxydants, administrés 3 fois par jour,
sur l’évolution de la surface de l’atrophie géographique, sur
une période de 2 ans. Les participants auront un œil
randomisé pour recevoir le collyre et l’autre œil sera
simplement observé
20
.
• Greffe de rétine dans la forme sèche de dégénérescence
maculaire liée à l’âge (Retinal Transplantation for Dry Age-
Related Macular Degeneration) : cette étude clinique a pour
objectif de tester la sécurité de la transplantation de tissu
rétinien neural et d’épithélium pigmentaire rétinien,
d’origine fétale humaine, dans les yeux de patients
humains atteints de DMLA. La transplantation rétinienne
en est encore à un stade totalement expérimental
21
.
• Etude de Phase II sur des implants de cellules humaines
NTC-201 encapsulées, libérant le facteur neurotrophique

ciliaire (FNTC), chez les participants atteints d’une
dégradation de l’acuité visuelle et d’une dégénérescence
maculaire atrophique (A Phase II Study of Implants of
Encapsulated Human NTC-201 Cells Releasing Ciliary
Neurotrophic Factor (CNTF) in Participants with Visual
Acuity Impairment Associated with Atrophic Macular
Degeneration) : On a montré que la classe des macro-
biomolécules, baptisées « facteurs neurotrophiques » retar-
dait la perte de cellules photoréceptrices au cours de la
dégénérescence rétinienne. On a démontré que l’une de
ces biomolécules, le FNTC, retardait efficacement la perte
de l’acuité visuelle provoquée par la mort de cellules
photoréceptrices, sur 13 modèles animaux de dégénéres-
cence rétinienne externe. De plus, le FNTC a franchi les
étapes requises dans une étude de sécurité de Phase I chez
l’homme : une étude d’efficacité dans la dégénérescence
maculaire atrophique est à présent envisagée
22
.
Luis G. Riveros, M.D. est détenteur d’une bourse de recherche
médicale sur la rétine à l’Université de Toronto, au Toronto West-
ern Hospital, au sein du réseau universitaire de santé et au
Mount Sinai Hospital.
Michael H. Brent, M.D., FRCSC, est professeur adjoint d’ophtal-
mologie et des sciences de la vision, Université de Toronto, et est
ophtalmologiste faisant partie du personnel permanent aux
services de la rétine, Toronto Western Hospital, UHN et au Mount
Sinai Hospital, Toronto.
Références :
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therapy. Pharmacol Rep 2006;58(3):353-63.
2. de Jong PT. Age-related macular degeneration. N Engl J Med 2006;355(14):
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In: Retina 4th Ed; Vol II, Chap 58:1017-27.
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year cumulative incidence of age-related macular degeneration: the Beaver
Dam Eye Study. Ophthalmology 2007;114(2):253-62.
7. Ferris FL, Davis MD, Clemons TE, et al. Age-Related Eye Disease Study
(AREDS) Research Group. A simplified severity scale for age-related macular
degeneration: AREDS Report No.18. Arch Ophthalmol 2005;123(11):1570-4.
8. Age-Related Eye Disease Study Research Group. A randomized, placebo-
controlled, clinical trial of high-dose supplementation with vitamins C and
E, beta carotene, and zinc for age-related macular degeneration and vision
loss: AREDS report no. 8. Arch Ophthalmol 2001;119(10):1417-36.
9. Slakter JS. Anecortave acetate for treating or preventing choroidal neovas-
cularization. Ophthalmol Clin North Am 2006;19(3):373-80.
© 2007 Département d’ophtalmologie et des sciences de la vision, Faculté de médecine, Université de Toronto, seul responsable du contenu de cette publication. Édition : SNELL Communication
Médicale Inc. avec la collaboration du Département d’ophtalmologie et des sciences de la vision, Faculté de médecine, Université de Toronto.
MD
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L’élaboration de cette publication a bénéficié d’une subvention à l’éducation de

Novartis Ophthalmics
130-027F
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ment pour Ophtalmologie – Conférences Scientifiques doivent
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Montréal (Québec) H3G 2K8 ou par fax au (514) 932-5114 ou
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Veuillez vous référer au bulletin Ophtalmologie – Conférences
Scientifiques dans votre correspondence. Les envois non
distribuables doivent être envoyés à l’adresse ci-dessus.
Poste-publications #40032303
SNELL
La version française a été révisée par le professeur Pierre Lachapelle,
Montréal.
Le D
r
Brent déclare qu’il était consultant pour Novartis Canada et
Pfizer Canada. Le D
r
Riveros déclare qu’il n’a aucune divulgation à
faire en association avec le contenu de cet article.
Ophtalmologie
Conférences scientifiques
MAI/JUIN 2007
Volume 5, numéro 3
COMPTE RENDU DES CONFÉRENCES
SCIENTIFIQUES DU DÉPARTEMENT
D’OPHTALMOLOGIE ET
DES SCIENCES DE LA VISION,
FACULTÉ DE MÉDECINE,

UNIVERSITÉ DE TORONTO
Département d’ophtalmologie
et des sciences de la vision
Faculté de médecine
Université de Toronto
60 Murray St.
Bureau 1-003
Toronto (Ontario) M5G 1X5
Le contenu rédactionnel d’Ophtalmologie –
Conférences scientifiques est déterminé
exclusivement par le Département
d’ophtalmologie et des sciences de la vision,
Faculté de médicine, Université de Toronto.
Département d’ophtalmologie
et des sciences de la vision
Jeffrey Jay Hurwitz, M.D., Rédacteur
Professeur et président
Martin Steinbach, Ph.D.
Directeur de la recherche
The Hospital for Sick Children
Elise Heon, M.D.
Ophtalmologiste en chef
Mount Sinai Hospital
Jeffrey J. Hurwitz, M.D.
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Princess Margaret Hospital
(Clinique des tumeurs oculaires)
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Directeur, Service d’oncologie oculaire
St. Michael’s Hospital

Alan Berger, M.D.
Ophtalmologiste en chef
Sunnybrook Health Sciences Centre
William S. Dixon, M.D.
Ophtalmologiste en chef
The Toronto Hospital
(Toronto Western Division and
Toronto General Division)
Robert G. Devenyi, M.D.
Ophtalmologiste en chef
Les yeux pendant la grossesse
PA R M A R K B O N A , M . D . E T A G N E S W O N G , M . D . , P H . D . , F R C S C
La grossesse est associée à des changements au niveau de nombreux systèmes, incluant
le système visuel. Les effets de la grossesse sur la vision peuvent être divisés en trois
grandes catégories :
•
changements physiologiques
•
c
hangements pathologiques dus à la grossesse (p. ex., rétinopathie séreuse centrale,
prééclampsie et éclampsie associée à une rétinopathie hypertensive, à un décollement de
rétine exsudatif ou à une cécité corticale)
•
affections préexistantes qui évoluent au cours de la grossesse (p. ex., rétinopathie
diabétique, hypertension intracrânienne bénigne, méningiome, tumeur hypophysaire).
De plus, l’utilisation de médicaments ophtalmiques au cours de la grossesse peut avoir
un effet indésirable sur la mère et le fœtus. Dans ce numéro d’
Ophtalmologie –
Conférences Scientifiques,
nous examinons ces affections et les stratégies de prise en

charge actuelles.
Changements physiologiques
Plusieurs changements physiologiques surviennent au cours de la grossesse. On a démontré
une baisse de la pression intraoculaire (PIO) au cours de la deuxième moitié de la grossesse qui
persiste habituellement pendant plusieurs mois après l’accouchement
1,2
. Cette baisse est
probablement due à un écoulement plus facile de l’humeur aqueuse
3,4
grâce à l’un des
mécanismes possibles suivants : augmentation de l’écoulement uvéoscléral due à des
changements hormonaux
2
, réduction de la pression veineuse épisclérale
5
et réduction de la
pression au niveau des membres supérieurs
6
. Par conséquent, on a rapporté une amélioration de
glaucomes préexistants au cours de la grossesse
2
.
La cornée subit également des changements. La sensibilité cornéenne diminue
habituellement au cours de la dernière partie de la grossesse et redevient normale plus de deux
mois après l’accouchement
7
. L’épaisseur de la cornée augmente également en raison de
l’oedème
8
, qui peut entraîner un changement de l’indice de réfraction de la cornée

9
. Par
conséquent, il est conseillé de ne pas modifier la correction visuelle des lunettes avant plusieurs
semaines après l’accouchement. Des patientes enceintes ont également signalé une intolérance à
des lentilles de contact confortables antérieurement qui était due à un œdème cornéen
10
.
Changements pathologiques dus à la grossesse
Rétinopathie séreuse centrale
La rétinopathie séreuse centrale (RSC) est caractérisée par un décollement de la rétine
neurosensorielle, associé à un décollement de l’épithélium pigmentaire rétinien (EPR), à une fuite
au niveau de l’EPR ainsi qu’à une hyperperméabilité de l’EPR et de la vascularisation
choroïdienne. En général, la RSC est une maladie sporadique et auto-résolutive qui atteint de
préférence les hommes adultes jeunes ou d’âge moyen ayant une personnalité de type A,
probablement en raison d’un taux circulant élevé de cortisol et d’épinéphrine qui affecte l’auto-
régulation de la circulation choroïdienne. D’autres facteurs de risque incluent l’hypertension
systémique non traitée, les maladies respiratoires allergiques ainsi que l’usage de corticostéroïdes
systémiques, d’antibiotiques ou d’alcool
11
.
Bien que la RSC soit beaucoup plus fréquente chez les hommes que chez les femmes qui ne
sont pas enceintes (rapport de 10:1), la grossesse est un facteur de risque indépendant de RSC
(probabilité de 7,1)
11,12
. Il est donc important d’envisager la possibilité d’une RSC chez une
patiente enceinte qui présente les symptômes suivants : acuité visuelle réduite, scotome central,
micropsie ou métamorphopsie. Les examens incluent l’angiographie à la fluorescéine par voie
intraveineuse (AFIV) ou la tomographie par cohérence optique (TCO). La TCO a un avantage
théorique sur l’AFIV qui est de ne pas exposer le foetus au colorant fluorescéine
13

.
La RSC est généralement auto-résolutive, le liquide sous-rétinien et les exsudats se résorbant
dans un délai de 1 à 6 mois. L’acuité visuelle redevient normale ou quasi-normale (20/25) chez la
plupart des patientes (80 % à 90 %)
14
. Cependant, il est plus probable que pendant la grossesse,
la RSC entraîne la formation d’exsudats fibrineux sous-rétiniens. Ceux-ci sont présents chez 75 %
à 100 % des femmes enceintes comparativement à 17 % des hommes et 0 % des femmes qui ne
sont pas enceintes
14
.
MD
Département
d’ophtalmologie et des
sciences de la vision
FACULTY OF MEDICINE
University of Toronto
Disponible sur Internet à :
www.ophtalmol ogieconferences.ca
Prééclampsie et éclampsie (toxémie)
L
a prééclampsie est caractérisée par une hypertension
d’apparition nouvelle (tension artérielle [TA] systolique
>140 mm Hg ou TA diastolique > 90 mm Hg) associée à
u
ne protéinurie après 20 semaines de grossesse chez une
femme antérieurement normotendue. Elle survient dans 5
%
à 8 % des grossesses et est la deuxième principale cause
de mortalité maternelle (12%-18%) en Amérique du Nord.

Elle est souvent accompagnée d’autres signes de lésions
d
es organes cibles maternels , incluant l’oligurie, l’œdème
pulmonaire, les douleurs abdominales, la dysfonction
h
épatique, la thrombocytopénie ainsi que des anomalies
visuelles et cérébrales
1
5
.
L’éclampsie, caractérisée par l’apparition de crises
c
onvulsives dans le contexte d’une prééclampsie, survient
chez plus de 2 % des femmes atteintes de prééclempsie.
L’éclampsie est une urgence obstétrique, car la mère et le
foetus présentent un risque immédiat de mort ou de
complications neurologiques à long terme. La délivrance
r
apide du foetus et du placenta est l’unique cure. Les
symptômes disparaissent généralement après la délivrance.
Les symptômes visuels dans la prééclampsie et
l’éclampsie incluent une vision réduite, la photopsie et des
lacunes du champ visuel. Les trois complications visuelles
les plus fréquentes de la prééclampsie et de l’éclampsie
sont la rétinopathie hypertensive, le décollement de rétine
exsudatif et la cécité corticale. Les explications possibles de
ces complications sont la présence d’une maladie
vasculaire systémique coexistante ou préexistante, des
changements du milieu hormonal, des lésions
endothéliales, une autorégulation anormale, une ischémie

par hypoperfusion ou un œdème d’hyperperfusion.
Chacune de ces trois complications visuelles sont
examinées plus en détail ci-dessous.
La rétinopathie hypertensive est la manifestation oculaire
la plus fréquente de la prééclampsie et de l’éclampsie,
survenant chez 60 % des patientes
15
. Le spasme focal et le
rétrécissement des artérioles sont fréquemment observés
et peuvent être associés à des modifications secondaires (p.
ex., œdème rétinien diffus, hémorragies, exsudats et
infarctus de la couche des fibres nerveuses [exsudats
cotonneux]). Le degré de rétinopathie est généralement
corrélé à la gravité de la prééclampsie
16
ainsi qu’aux scores
APGAR
16
et à la mortalité foetale
17
. Le rétrécissement des
artères est réversible après la grossesse chez la majorité
des patientes
17
.
Le décollement de rétine exsudatif se produit chez 1 %
des patientes préeclamptiques et chez plus de 10 % des
patientes éclamptiques
13,14,18
. Il semble qu’il soit causé par

une ischémie choroïdienne
19
. L’AFIV montre un retard de
remplissage des choriocapillaires avec un système
vasculaire rétinien normal
20
ainsi que l’absence de rem-
plissage choroïdien avec une extravasation tardive de la
fluorescéine dans l’espace épithélial sous-rétinien et sous-
pigmentaire
21,22
. On peut également observer des lésions
de l’épithélium pigmentaire rétinien (EPR), appelées taches
d’Elschnig, chez les patientes prééclamptiques présentant
des infarctus choroïdiens
23
. Le pronostic est bon et on note
une résolution spontanée des symptômes visuels et des
changements au niveau de l’EPR quelques semaines après
l’accouchement
17, 23
. La TCO est un outil efficace et non
invasif permettant de suivre l’évolution des changements
du fond de l’œil chez ces patientes
24
.
La cécité corticale est une vision réduite due à des lésions
bilatérales de toute partie des voies visuelles postérieure
au noyau géniculé latéral. L’examen de la vue est géné-
ralement normal et le réflexe pupillaire est normal. La

cécité corticale survient dans plus de 15 % des cas de
prééclampsie et d’éclampsie
25, 26
. Elle peut être présente
avant et après l’accouchement
26
, pendant quelques heures
à quelques jours. D’autres symptômes initiaux incluent les
céphalées, les crises épileptiques et la perte de conscience.
L
es examens incluent la tomodensitométrie (TDM) ou
l’imagerie par résonance magnétique (IRM) du cerveau. La
TDM révèle des lésions bilatérales de faible densité dans le
cortex occipital
25, 27-29
, alors que l’IRM montre des signaux
hyperintenses sur les séquences pondérées en T2 (Figure
1) et des signaux hypointenses sur les séquences
pondérées en T1 dans le cortex occipital. Ces observations
correspondent à des événements ischémiques transitoires
résultant d’un œdème cérébral
26, 28-30
.
Actuellement, il existe deux théories possibles pour
expliquer l’œdème cérébral. Selon la première théorie, le
vasospasme cérébral causé par une hypertension sévère
entraîne une ischémie cérébrale et par conséquent, un
œdème cytotoxique. Selon la seconde théorie, l’hyper-
tension aiguë entraîne une perte de l’autorégulation,
causant une dilatation passive des artérioles cérébrales

ainsi qu’une augmentation de la perméabilité vasculaire et
par conséquent, un oedème vasogénique
25
. L’imagerie
pondérée par diffusion (IPD), qui utilise les propriétés de
diffusion des molécules d’eau, ainsi que la cartographie du
coefficient de diffusion apparent (CDA), qui mesure le
degré de mobilité translationnelle des molécules d’eau, ont
été utilisées pour déterminer l’étiologie de l’œdème
cérébral
31,32
. L’œdème cytotoxique se reflète par des
signaux hyperintenses à l’IPD et par des signaux
hypointenses sur la carte de CDA. En revanche, l’oedème
vasogénique se reflète par des intensités de signaux
variables à l’IPD et par des signaux hyperintenses sur la
carte de CDA
33
. Jusqu’à présent, l’oedème vasogénique
31,32
et l’oedème cytotoxique
33
ont été observés chez des
patientes présentant une cécité corticale.
La prise en charge des patientes prééclamptiques ou
éclamptiques qui développent une cécité corticale est la
même que pour les femmes qui ne présentent pas de
complications visuelles et inclut le sulfate de magnésium
pour la prophylaxie des crises d’épilepsie, les antihyper-
tenseurs pour l’hypertension sévère, la restriction liqui-

dienne pour éviter l’aggravation de l’œdème cérébral, une
consultation ophtalmologique et neurologique ainsi qu’un
examen de neuro-imagerie. Un accouchement rapide est
curatif et entraîne la résolution des signes observés à
l’examen de neuroimagerie
25,30
. Étant donné que des
changements visuels peuvent se produire avant la
survenue de crises éclamptiques, toute perte visuelle chez
les patientes atteintes de prééclampsie devrait être
considérée comme un signe d’éclampsie imminente
34
.
Affections préexistantes qui évoluent
pendant la grossesse
Rétinopathie diabétique
La rétinopathie diabétique évolue généralement
au cours de la grossesse
15,35
, mais le mécanisme exact
Figure 1: Cliché axial d’IRM (imagerie par résonance
magnétique) FLAIR montrant des changements dans les
signaux hyperintenses dans les deux lobes occipitaux chez
une patiente prééclamptique atteinte de cécité corticale
fréquente au cours de la grossesse. Cependant, il n’existe
pas de données récentes à l’appui
49,50
. L’HICB apparaît
généralement au cours du premier trimestre (82 %), mais
e

lle peut survenir à tout moment de la grossesse
49
.
Comme
chez les patientes qui ne sont pas enceintes, l’HICB peut
être asymptomatique ou elle peut causer des céphalées ou
des symptômes visuels. Les lacunes du champ visuel sont
les troubles visuels les plus fréquents, survenant chez un
taux aussi élevé que 31 % des patientes
49
.
Le pronostic visuel chez les femmes enceintes
présentant une HICB est le même que chez celles qui ne
sont pas enceintes
49,50
. L’HICB n’a pas un impact négatif
majeur sur la grossesse. Chez les patientes présentant une
HICB pendant leur grossesse, le taux d’avortement
spontané est le même que celui dans la population
générale
49
. La décision d’administrer un traitement est
fondée sur les symptômes. Le traitement médical de l’HICB
est le même chez les patientes qui ne sont pas enceintes
avec quelques exceptions.
•
On devrait éviter la restriction calorique et la réduction
pondérale en raison des effets indésirables de la kératose
sur le fœtus.
•

On devrait utiliser les corticostéroïdes avec prudence car
ils peuvent entraîner un faible poids de naissance.
•
La répétition d’une ponction lombaire peut causer
l’avortement spontané du fœtus.
•
Le taux électrolytique doit être étroitement surveillé
lorsqu’on utilise des diurétiuques
49-51
.
En cas d’échec du traitement médical, les options
chirurgicales incluent la dérivation lombopéritonéale et la
décompression des gaines du nerf optique, toutes deux
s’étant avérées sûres pendant la grossesse
52,53
. La surveil-
lance fœtale utérine peropératoire et postopératoire est
conseillée. L’avortement thérapeutique pour limiter
l’évolution de la maladie n’est pas indiqué. En cas de
grossesse ultérieure, le risque de récidive de l’HICB n’est pas
supérieur à celui chez d’autres femmes atteintes d’HICB
49
.
Méningiome
Un méningiome est une tumeur fibreuse encapsulée
bénigne qui se développe lentement, mais qui peut
finalement comprimer et éroder les structures adjacentes.
Le tableau clinique du méningiome dépend de sa
localisation. Un méningiome de la cavité orbitaire ou de
l’aile du sphénoïde entraîne une exophtalmie ou la

compression du nerf optique avec perte de la vision
monoculaire, une défectuosité relative homolatérale
afférente pupillaire, une enflure du disque du nerf optique
et des vaisseaux de shunt opto-ciliaire (figure 2). L’atteinte
du lobe occipital produit une hémianopie homonyme.
L’atteinte de la gouttière olfactive entraîne une anosmie,
une atrophie optique homolatérale et un œdème papillaire
controlatéral (syndrome de Foster-Kennedy). Un ménin-
giome dans le sinus caverneux cause une paralysie de
multiples nerfs crâniens, incluant les nerfs oculomoteurs,
responsable n’a pas été élucidé. Les facteurs de risque
d’évolution comprennent l’hypertension coexistante ou la
prééclampsie préexistante
36,37
, la gravité de la rétinopathie
avant la conception
38,39
, la durée du diabète avant la
conception
37,38,39
, un mauvais contrôle glycémique avant
la conception
36,40
, l’institution rapide d’un contrôle
glycémique
41,42
et des changements dans le flux sanguin
rétinien
43
. Il est intéressant de noter que l’on n’a pas

constaté d’association entre l’évolution de la rétinopathie
et le taux d’hémoglobine glycosylée
38,40
. La vitesse à
laquelle la rétinopathie évolue dépend de la gravité de la
rétinopathie initiale avant la grossesse
.
La prise en charge des femmes enceintes atteintes de
rétinopathie diabétique dépend de la gravité de la maladie
lors de la conception (tableau 1)
15
. Chez les patientes qui
prévoient avoir des enfants, certaines mesures devraient
être prises avant leur grossesse pour réduire l’évolution.
Celles-ci comprennent le contrôle rigoureux de la
glycémie avant la grossesse
44
et la photocoagulation au
laser dans les cas de rétinopathie diabétique proliférative
préexistante
44,45
. L’inversion des changements rétiniens
induits par la grossesse est fréquente après l’accouchement
37, 41, 46
. Cependant, la maladie pourrait évoluer pendant une
période aussi longue qu’un an après l’accouchement. Ces
patientes présentent également un risque de développer
des complications telles qu’une hémorragie du vitré et un
décollement de rétine si elles ne sont pas traitées
47

. Par
conséquent, il est important de continuer à suivre
étroitement ces patientes après l’accouchement.
Hypertension intracrânienne bénigne
L’hypertension intracrânienne bénigne (HICB) est
définie comme une pression intracrânienne (PIC) accrue
en l’absence de masse intracrânienne ou d’agrandissement
des ventricules due à une hydrocéphalie. Elle est
caractérisée par un œdème papillaire, des céphalées, une
PIC élevée sans anomalies neurologiques focales
(à l’exception d’une paralysie du nerf moteur oculaire
externe) chez un sujet autrement en bonne santé. La
prévalence de l’HICB est plus élevée chez les femmes, en
particulier chez les jeunes femmes obèses en âge de
procréer
48
. Dans le passé, on pensait que l’HICB était plus
Tableau 1: Recommandations concernant la surveillance des
patientes enceintes atteintes de rétinopathie diabétique (RD)
Premier trimestre Deuxième trimestre Troisième trimestre
Absence de RD
• Examen oculaire, • Tel que nécessaire selon • Tel que nécessaire
pupille dilatée les symptômes visuels selon les s.v.
Microanévrismes uniquement
• Examen oculaire, • Tel que nécessaire selon • Tel que nécessaire
pupille dilatée les symptômes visuels selon les s.v.
RDNP légère/modérée
• Examen oculaire, • Examen oculaire, • Examen oculaire,
pupille dilatée pupille dilatée pupille dilatée
• Rétinographie • 1 x en cas de RD légère • Toutes les 4 à 6 s.

• Toutes les 4 à 6 sem. ou plus fréquem-
en cas de RD modérée ment au besoin
RD préproliférative
• Examen oculaire, • Examen oculaire, • Examen oculaire,
pupille dilatée pupille dilatée pupille dilatée
• Rétinographie • Toutes les 4 à 6 sem. ou Toutes les 4 à 6 s.
• Photocoagulation plus fréquemment au besoin ou plus fréquem-
au laser, si la RD • Photocoagulation au laser ment au besoin
est sévère si la RD est sévère • Photocoagulation
RD proliférative
• Examen oculaire, • Examen oculaire, • Examen oculaire,
pupille dilatée pupille dilatée pupille dilatée
• Rétinographie • Rétinographie • Rétinographie
• Photocoagulation • Photocoagulation • Photocoagulation
au laser au laser au laser
d’après Schultz et al, 2006
15
RDNP = rétinopathie diabétique non proliférative
Figure 2 : Cliché axial d’IRM d’une séquence pondérée
en T1 montrant un épaississement du nerf optique gauche
correspondant à un méningiome de la gaine du nerf optique
t
rochléaires, abducens ainsi que les deux premières
divisions du nerf trijumeau.
L
es méningiomes représentent 15 % à 20 % de
toutes les tumeurs intracrâniennes et ils sont plus
fréquents chez les femmes, le rapport femme-homme
é
tant de 3:1

54
.
On a suggéré qu’il existait une relation
entre le méningiome et le cycle de reproduction en
r
aison de sa prévalence prédominante chez les
femmes et du changement de symptomatologie
pendant le cycle menstruel
55
. Bien que son inci-
d
ence n’augmente pas pendant la grossesse
5
6
,
le
méningiome démontre une croissance accélérée qui
p
eut causer des symptômes visuels aigus
56,57
.
Ce
phénomène peut être attribué à la présence de
récepteurs de la progestérone et des oestrogènes dans
l
es cellules tumorales. Plus de 70 % des méningiomes
expriment des récepteurs de la progestérone et des
androgènes, alors que moins de 31 % expriment des
oestrogènes
56,58,59

. Cependant, il est peu probable que
seule la progestérone soit impliquée, car la croissance
d
es méningiomes symptomatiques ne se produit
principalement qu’aux deuxième et troisième
trimestre
5
6
. On a constaté la rémission de ménin-
giomes après l’accouchement
56
.
La prise en charge des méningiomes pendant la
grossesse doit être individualisée et fondée sur
plusieurs facteurs, incluant la localisation de la
tumeur, la taille de la tumeur, le degré de perte
visuelle, le stade de la grossesse, la viabilité du fœtus
et le désir de la patiente de poursuivre sa grossesse.
Étant donné que le méningiome est généralement
résistant à la radiothérapie et à la chimiothérapie,
l’excision chirurgicale demeure le traitement de choix.
Si les troubles visuels sont légers et que la grossesse
est près de son terme, aucun traitement n’est
nécessaire, étant donné que les symptômes
disparaîtront après l’accouchement. Un traitement
chirurgical peut alors être envisagé après
l’accouchement. En cas de perte visuelle sévère lors
d’une grossesse près du terme, on doit procéder
immédiatement à l’accouchement par césarienne et la
tumeur doit ensuite être réséquée chirurgicalement

60
.
Pour les patientes présentant des symptômes au
début de la grossesse, on peut avoir recours à un
traitement médical (p.ex. corticostéroïdes et agents
hyperosmotiques) pour réduire l’œdème cérébral.
Cela permet de retarder la chirurgie jusqu’à ce que le
fœtus soit suffisamment développé pour que l’on
puisse provoquer l’accouchement
60
. Il est important
de noter que l’usage prolongé de corticostéroïdes a
des effets indésirables sur la croissance et le
développement du fœtus. Bien que l’hormono-
thérapie puisse jouer un rôle dans la prise en charge
future des méningiomes réséquables
54
, ce n’est pas
une option possible pendant la grossesse.
Tumeur hypophysaire
L’adénome hypophysaire présente un risque
potentiel de perte de vision pendant la grossesse, car
l’hypophyse démontre une croissance physiologique
pendant la grossesse. Des études autopsiques
démontrent que le poids de la glande augmente de
30 % et le volume de 100 % en raison d’une
hyperplasie cellulaire lactotrophique
61
. Cette
croissance est corroborée par des études d’imagerie

qui ont révélé une augmentation de 45 % du volume
de l’hypophyse pendant le premier trimestre
62
et d’un
taux aussi élevé que 36 % à terme
63
. Les patientes
présentant des microprolactinomes – définis comme
des adénomes < 1,0 cm – sont rarement atteintes des
Ophtalmologie
Conférences scientifiques
troubles visuels (< 2,3 %)
64-66
et seules quelques-unes
présentent un agrandissement tumoral asympto-
m
atique (< 4,5 %)
64,65
.
Cependant, les patientes
présentant des macroprolactinomes, définis comme
des adénomes > 1,0 cm (Figure 3), présentent un
risque d’agrandissement tumoral cliniquement
significatif; au moins 15,5 % à 23,3 %
64-66
ont
démontré un agrandissement tumoral sympto-
matique malgré un traitement avant la grossesse par
la bromocriptine, 2,8 % ont démontré un agran-
dissement tumoral symptomatique après une

radiothérapie ou un traitement chirurgical préalable
67
et 8,9 % ont démontré une croissance tumorale
asymptomatique
67
.
Les céphalées sont généralement le premier
symptôme révélateur, suivi de lacunes du champ
visuel évolutives
68
. Généralement, en présence de
compression du chiasma optique, on observe le plus
fréquemment une hémianopie bitemporale, en
particulier dans le champ visuel supérieur. On peut
également observer une hémianopie homonyme au
stade avancé
69,70
. D’autres anomalies ophtalmiques
incluent l’atrophie optique secondaire à une ischémie
ainsi que le strabisme. Des signes neurologiques
focaux tels que la paralysie de plusieurs nerfs crâniens
peuvent également être présents. De plus, le fait de ne
pas traiter un adénome hypophysaire augmente le
risque d’avortement, l’incidence des avortements
étant de 27 %
71
. Pour les patientes traitées avec la
bromocriptine au début de la grossesse, l’incidence
de l’avortement spontané a diminué à 7%, ce qui est
comparable au taux observé chez les femmes

autrement en bonne santé
71
. Un prolactinome non
traité augmente également le risque de prématurité
72
.
La prise en charge de l’adénome hypophysaire
pendant la grossesse dépend des symptômes visuels.
Les patientes asymptomatiques doivent subir un
examen du champ visuel tous les trois mois, afin que
l’on surveille la croissance de la tumeur et la
compression des voies visuelles
69
. La bromocriptine,
un agoniste de la dopamine, inhibe la production de
prolactine, diminue le volume de la tumeur et par
conséquent, réduit les lacunes du champ visuel
73
. La
bromocriptine est sûre pendant la grossesse et l’on n’a
pas enregistré une augmentation de la morbidité ou
de la mortalité maternelle ou fœtale
74
. Par conséquent,
on peut l’utiliser pour les patientes asymptomatiques
dans un but préventif
71
. Chez les patientes sympto-
matiques chez qui l’on soupçonne une expansion
tumorale, on peut obtenir une confirmation par un

examen IRM et par un examen du champ visuel. Une
fois l’expansion tumorale confirmée, il est souvent
Figure 3 : Cliché antéro-postérieur d’une séquence pon-
dérée en T1 montrant un adénome hypophysaire avec
apoplexie interne et compression du chiasma optique
indiqué d’instaurer un traitement médical (p. ex., la
bromocriptine) et chez ces patientes, la bromocriptine
sera probablement nécessaire jusqu’à la fin de la
grossesse
64,71
. Pour les patientes qui ne répondent pas
à la bromocriptine, d’autres agonistes de la dopamine,
tels que la cabergoline, peuvent être indiqués. Des
études récentes sur la cabergoline ne révèlent pas de
complications importantes pendant la grossesse.
Cependant, étant donné que les données d’innocuité
sur la cabergoline sont beaucoup moins nombreuses
que sur la bromocriptine, on ne l’utilise pas
fréquemment pendant la grossesse
64
. Si la perte du
champ visuel devient sévère ou évolutive malgré le
traitement médical, une décompression chirurgicale
des nerfs optiques et du chiasma optique par voie
trans-sphénoïdale peut être nécessaire pendant la
grossesse
64,71
. Cependant, la chirurgie augmente le
risque d’avortement, le risque de perte fœtale étant
1,5 fois plus élevé pendant le premier trimestre et 5

fois plus élevé pendant le deuxième trimestre
75
. Après
l’accouchement, on a décrit une réduction tumorale
et une diminution de la production de prolactine
64
. Il
est également important de noter que l’allaitement
n’augmente pas le risque de croissance tumorale
64
.
Médicaments ophtalmiques
L’utilisation de médicaments ophtalmiques
pendant la grossesse présente des risques potentiels
pour la mère et le fœtus. Malheureusement, il existe
des données limitées en raison de l’absence d’études
randomisées et contrôlées et de méta-analyses. La
plupart des données existantes sont fondées sur des
r
apports de cas et des études chez l’animal. Le tableau
2 résume les principales données publiées et peut être
u
tilisé comme guide pour l’usage des médicaments
ophtalmiques courants pendant la grossesse. En règle
générale, la posologie la plus faible doit être utilisée.
L
orsque l’on utilise des médicaments topiques, la
compression nasolacrymale et l’occlusion des points
l
acrymaux permettent de minimiser l’absorption

systémique des médicaments. Dans les cas où il est
nécessaire d’utiliser des médicaments systémiques ou
t
opiques qui peuvent avoir des effets secondaires
indésirables sur la grossesse, la consultation d’un
o
bstétricien avant la prescription du médicament est
conseillée.
Conclusion
La grossesse peut causer des changements
physiologiques et pathologiques au niveau du
système visuel. Elle peut être associée à l’apparition de
nouvelles maladies ou elle peut modifier l’évolution
d
e maladies préexistantes. Il est essentiel de
reconnaître les divers signes et symptômes visuels et
de comprendre les stratégies thérapeutiques pour une
prise en charge appropriée de ces patientes. Il faut
faire preuve de prudence lorsque l’on prescrit des
médicaments ophtalmiques à des femmes enceintes
en raison de l’absence des études bien contrôlées
dans ce domaine.
Le D
r
Mark Bona est un résident en ophtalmologie à l’Uni-
versité Queen’s.
Agnes Wong, M.D., Ph.D., FRCSC , est professeure agrégée
d’ophtalmologie et des sciences de la vision, de neurologie et
d’oto-rhino-laryngologie – chirurgie de la tête et du cou,
Université de Toronto et ophthalmologiste au Hospital for

Sick Children et au Toronto Western Hospital.
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Ophtalmologie
Conférences scientifiques
Tableau 2: Récapitulatif des médicaments fréquemment
utilisés pendant la grossesse
Médicaments Utilisation pendant la grossesse
Agents anti-infectieux
• Quinolone, gentamicine, • Aucun effet tératogène
érythromycine • Aucun effet tératogène
• Acyclovir (contre le HSV) • La pyriméthamine est potentielle-
• Pyriméthamine ment tératogène, mais est encore
et sulfadiazine utilisée chez de nombreuses
(Toxoplasmosis) patientes ; peut être remplacée
par la spiramycine
Médicaments anti-allergiques
• Antihistaminiques • Aucun effet tératogène
Corticostéroïdes
• Corticostéroïdes • Utilisation systémique – associée

systémiques à une fissure oro-faciale, à une
anomalie cardiaque cono-troncale
et à une anomalie du tube neural
chez le nourrisson
• Corticostéroïdes • Utilisation topique –
topiques • aucun effet tératogène
Médicaments anti-glaucomateux
• Bêta-bloquants • Associés à des arythmies cardiaques
(p. e.x timolol) et à l’apnée du fœtus
• Tératogènes, en particulier pendant
le premier trimestre
• Acétazolamide • La littérature sur le glaucome a
(glaucome, HICB) rapporté des cas de tératome néonatal,
d’acidose tubulaire rénale et d’acidose
métabolique néonatales
• Littérature neuro-ophtalmique :
aucun risque accru
• Surveiller le taux sanguin pour prévenir
une surdose et des effets secondaires
• Travoprost (analogue • Probablement contre-indiqué car la
de la prostaglandine) prostaglandine peut provoquer le travail
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Les D
r

s
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en association avec le contenu de cet article.
Ophtalmolo gie
Conférences scientifiques
NOVEMBRE/DÉCEMBRE 2007
Volume 5, numéro 6
C
OMPTE RENDU DES CONFÉRENCES
S
CIENTIFIQUES DU DÉPARTEMENT
D
’OPHTALMOLOGIE ET
D
ES SCIENCES DE LA VISION,
F
ACULTÉ DE MÉDECINE,
U
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et des sciences de la vision
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et des sciences de la vision
Jeffrey Jay Hurwitz, M.D., Rédacteur
Professeur et président
Martin Steinbach, Ph.D.
Directeur de la recherche
The Hospital for Sick Children
Elise Heon, M.D.
Ophtalmologiste en chef
Mount Sinai Hospital
Jeffrey J. Hurwitz, M.D.
Ophtalmologiste en chef
Princess Margaret Hospital
(Clinique des tumeurs oculaires)
E. Rand Simpson, M.D.
Directeur, Service d’oncologie oculaire
St. Michael’s Hospital
Alan Berger, M.D.
Ophtalmologiste en chef
Sunnybrook Health Sciences Centre
William S. Dixon, M.D.
Ophtalmologiste en chef
University Health Network
Toronto Western Hospital Division
Robert G. Devenyi, M.D.
Ophtalmologiste en chef
Strabisme de l’adulte
Partie 2 : Options thérapeutiques
PA

R
ST
EPH E N
P. KR
AFT
, M.D., FRCPC
Dans le dernier numéro d’
Ophtalmologie – Conférences scientifiques
, nous avons présenté les
idées fausses et les réalités sur le strabisme de l’adulte. Nous avons argué que le strabisme de l’adulte
est une anomalie incapacitante chez la plupart des patients et avons expliqué pourquoi le traitement
des adultes souffrant d’une anomalie des muscles oculaires devrait être considéré comme restaura-
teur ou reconstructeur et non esthétique. La partie 2, dans ce numéro, examine le strabisme dans le
contexte de la chirurgie de la cataracte et de la chirurgie réfractive et présente les autres options
thérapeutiques pour les patients adultes atteints de strabisme. On attribue à Dieffenbach la première
opération des muscles oculaires effectuée en 1839 chez un patient atteint d’ésotropie
1
. Cependant, des
rapports anecdotiques suggèrent qu’une certaine forme d’opération du strabisme était réalisée par des
médecins itinérants aux alentours de 1730
1
. La première référence à l’utilisation de sutures ajustables
lors d’opérations des muscles oculaires a été faite il y a exactement 100 ans et est attribuée à
Bielschowsky
1
, bien que l’utilisation moderne de cette technique a été vulgarisée par Jampolsky dans
les années 1960
2
. Les prismes de Fresnel, initialement conçus dans les années 1820, sont devenus,
dans les années 1960, une option non chirurgicale largement répandue pour le traitement de la

diplopie
3,4
. L’affaiblissement pharmacologique des muscles oculaires au moyen de la toxine botulique
est devenu une alternative à la chirurgie ou un complément de celle-ci au début des années 1980
5
.
Malgré la longue histoire des anomalies des muscles oculaires chez l’adulte, des traitements poten-
tiellement utiles pour les adultes atteints de strabisme, en particulier la chirurgie, peuvent ne pas être
offerts ou être retardés inutilement pendant longtemps du fait que le professionnel des soins oculaires
primaires ou le patient ne connaît pas leurs avantages ou n’en est pas conscient
6
. Dans ce numéro
d’
Ophtalmologie – Conférences scientifiques
, nous fournissons les toutes dernières données dans ce
domaine pour aider les ophtalmologistes à orienter les patients vers un traitement de façon rapide et
appropriée. Comme dans le dernier numéro, on entend par « strabisme de l’adulte » un strabisme chez
les patients qui ont dépassé l’âge accepté de la maturité visuelle, qui est généralement considéré
comme étant de 8 à 9 ans
7
,8
.
Strabisme et chirurgie de la cataracte
Il existe plusieurs scénarios selon lesquels le strabisme peut compliquer une chirurgie de la cataracte
techniquement simple et entraîner divers symptômes, incluant la diplopie, les céphalées et l’asthénopie.
Les étiologies peuvent être divisées dans les 4 catégories décrites ci-dessous. Il est important tout d’abord
de différencier la diplopie binoculaire vraie de la diplopie de causes monoculaires.
Affections préexistantes : Les affections associées au strabisme qui précèdent l’apparition de la cataracte
peuvent entraîner une diplopie gênante après la restauration de la vision. Ces affections incluent l’or-
bitopathie thyroïdienne, le strabisme de l’enfant, une paralysie isolée des nerfs crâniens et la myasthénie

grave
9-13
. Il est important de documenter toutes affections préexistantes, afin de pouvoir prévenir les
patients des risques de diplopie postopératoire.
Strabisme causé par la privation visuelle prolongée : Une cataracte qui porte atteinte à la vision de façon
prolongée peut altérer les vergences fusionnelles et entraîner la décompensation d’une hétérophorie
antérieurement non diagnostiquée, généralement une phorie verticale
10,11
. Dans de rares cas, elle peut
également entraîner la perte permanente de la capacité de fusion, une affection appelée « trouble de la
fusion centrale », qui est réfractaire au traitement traditionnel, incluant l’utilisation de prismes et la
chirurgie
9,11
. Avant d’être opérés de la cataracte, les patients devraient être informés des risques de diplopie
et de la possibilité d’une diplopie rare et débilitante que l’on ne peut contrôler que par un pansement
occlusif, un filtre ou des lentilles de contact.
Traumatisme local : On a démontré que les injections rétrobulbaires et péribulbaires et la mise en place
de fils de traction sur le muscle droit supérieur causent des affections musculaires restrictives pouvant
entraîner un mauvais alignement des yeux
9,11,12
. Les formes les plus fréquentes sont les déséquilibres verti-
caux causés par des lésions du muscle droit inférieur
9,13,14
.
Aberrations optiques : La diplopie binoculaire et l’asthénopie peuvent être causées par divers facteurs optiques,
incluant des lentilles intraoculaires décentrées ou des irrégularités cornéennes, qui peuvent également causer
une diplopie monoculaire
10,13
. Ces symptômes peuvent également résulter d’une asymétrie des images dans
les deux yeux qui peut être causée par une anisométropie ou une aniséiconie

9,13
. Enfin, le transfert de la
MD
Département
d’ophtalmologie et des
sciences de la vision
FACULTY OF MEDICINE
University of Toronto
Disponible sur In ternet à :
www. ophtalmologieconferences.ca
erreur réfractive, sinon une hétérophorie latente peut se mani-
fester après la chirurgie.
• Il faut pendre des précautions chez les patients qui ont subi
antérieurement une chirurgie du strabisme, étant donné que
leur mécanisme de suppression peut être altéré par une modi-
fication de l’alignement binoculaire résultant de la correction
des erreurs réfractives
24,25
.
Options non chirurgicales pour le strabisme de l’adulte
« Une question de temps »
Le strabisme de l’adulte ne nécessite pas toujours l’interven-
tion d’un médecin. Certaines anomalies peuvent se résorber
d’elles-mêmes ou ne nécessitent pas un traitement actif.
Un exemple est la parésie d’un nerf crânien due à une cause
microvasculaire (p. ex. le diabète), bien qu’un traitement tempo-
raire de la diplopie puisse être nécessaire chez certains patients.
En l’absence de tout autre facteur entraînant des complications,
la parésie se résorbe généralement en 3 ou 4 mois. Un autre
exemple est l’apparition de la diplopie après une chirurgie de

l’exotropie. C’est un symptôme prévisible, étant donné que les
dosages chirurgicaux sont souvent choisis pour créer une
surcorrection temporaire de l’angle de déviation en position
primaire. Dans la plupart des cas, l’ésotropie se résorbe progres-
sivement au cours des 6 à 8 semaines suivant la chirurgie. Un
troisième scénario où un traitement n’est pas nécessaire est un
mauvais alignement qui ne se manifeste que dans certaines posi-
tions du regard et qui n’affecte pas le fonctionnement quotidien
du patient, comme par exemple, une fracture du plancher de
l’orbite qui limite le regard vers le haut. Si le patient ne souffre
pas de diplopie en position primaire et que son champ de vision
binoculaire simple (VBS) a une bonne amplitude dans les autres
directions du regard, cette dernière peut s’étendre spontanément
vers le haut avec le temps. Même s’il n’y a pas d’amélioration, un
traitement peut ne pas être nécessaire si les activités du patient,
professionnelles ou non, ne sont pas entravées.
Enfin, une légère hétérophorie qui se dissocie occasion-
nellement avec le stress dû à une maladie ou à la fatigue ne
nécessite pas une intervention si elle n’entrave pas les activités
quotidiennes ou la qualité de vie du patient.
Exercices oculaires
Dans le domaine de l’ophtalmologie, il existe très peu
d’anomalies pour lesquelles on estime que les exercices oculaires
peuvent avoir un effet bénéfique démontré ou être utilisés
intensivement
27
.
Insuffisance de convergence : Les exercices oculaires sont
indubitablement bénéfiques dans les cas d’insuffisance de
convergence, qui cause une fatigue oculaire (asthénopie),et

parfois, la diplopie. Cette affection se présente sous deux formes.
La « forme typique » survient généralement chez les jeunes
adultes qui présentent une exophorie symptomatique en vision
proche, ainsi que des amplitudes fusionnelles de convergence
réduites. Cette affection doit être confirmée par une évaluation
quantitative des amplitudes à l’aide de prismes. Le traitement
consiste en des exercices de convergence comprenant des tâches
stéréoscopiques et de fusion prescrites. Il entraîne la résolution des
symptômes dans plus de 70 % des cas
28
. Certains cas régressent
avec le temps et le patient a besoin de refaire périodiquement des
exercices de convergence. Dans les cas sévères, les amplitudes de
fusion peuvent être améliorées par des exercices avec prismes
(traitement prismatique par des sauts de convergence), alors que
les cas plus extrêmes peuvent nécessiter l’usage constant de
prismes pour la vision proche (voir la section suivante sur les
prismes). L’insuffisance de convergence après traumatisme crânien
peut être réfractaire aux exercices et peut nécessiter l’utilisation
de prismes ou une intervention chirurgicale
28
. L’évaluation et le
traitement non chirurgical de l’insuffisance de convergence sont
considérablement facilités par un orthoptiste qui est un profes-
fixation de l’œil dominant à l’œil non dominant peut créer une
asthénopie et occasionnellement, une diplopie chez les adultes
9
.
Strabisme et chirurgie réfractive
La chirurgie réfractive peut être bénéfique pour éliminer

certaines formes de strabisme liées à des erreurs réfractives
symétriques ou asymétriques. Cependant, plusieurs précautions
doivent être prises dans l’évaluation préopératoire des patients.
Il est impératif que chez tous les patients envisageant une
chirurgie réfractive, l’équilibre des muscles oculaires soit
documenté par un professionnel des soins ophtalmologiques ou
par un orthoptiste. De plus, une anamnèse détaillée doit être
recueillie pour déterminer si le patient a reçu antérieurement
un traitement du strabisme afin d’éviter ces problèmes de
vision binoculaire postopératoires imprévus.
Chirurgie réfractive pour traiter le strabisme
La chirurgie réfractive peut être une autre option utile
lorsque l’on traite certaines formes de strabisme. Il existe de
petites séries de cas chez des adultes qui ont documenté l’effi-
cacité du traitement de l’ésotropie accommodative en éliminant
l’erreur réfractive hypermétropique
15-20
. La chirurgie réfractive
peut éliminer l’élément accommodateur de la forme mixte
d’ésotropie accommodative et non accommodative
21
et on a
rapporté qu’elle a éliminé l’exotropie chez 2 patients atteints
d’anisométropie myopique lorsque les erreurs réfractives étaient
corrigées dans les deux yeux
18
. De petites déviations verticales
ont répondu au laser utilisé pour corriger les erreurs réfractives
20
.

En revanche, la chirurgie réfractive peut entraîner des résul-
tats inattendus ou indésirables. Dans un rapport, une minorité
de patients atteints d’ésotropie accommodative de longue date
n’a obtenu aucune amélioration de leur ésotropie malgré la
correction réussie de l’hypermétropie. Ces patients n’ont pas pu
être identifiés par des tests sensorimoteurs avant la chirurgie au
laser
1
7
. Une autre étude réalisée par Snir et coll. décrit une série
de patients myopes dont les exodéviations se sont aggravées de
façon significative après la chirurgie réfractive
22
.
Problèmes de vision binoculaire après une chirurgie réfractive
Les symptômes liés au strabisme peuvent occasionnelle-
ment compliquer une chirurgie réfractive simple. Les symptômes
les plus fréquents sont la diplopie et l’asthénopie. Les causes
incluent les problèmes techniques ; la nécessité d’utiliser des
prismes au préalable ; l’aniséiconie et l’anisométropie ; une
monovision induite ; une maîtrise inappropriée de l’accommo-
dation et une chirurgie antérieure du strabisme
23,24
.
• Bien que cela ne soit pas fréquent en raison de l’amélioration
progressive de la technologie laser, les aberrations optiques ou
une ablation décentrée peuvent entraîner une diplopie mono-
culaire ou binoculaire ;
• Les corrections de la diplopie (p. ex. les lunettes à prismes)
doivent être documentées avant la chirurgie. Autrement, cela

peut causer une diplopie inattendue lorsque l’erreur réfractive
est éliminée
23,24
. L’alignement préopératoire peut également être
influencé par les lunettes qui ont induit des effets prismatiques
de forte puissance et doit être pris en compte avant l’opération.
• Dans certains cas, les corrections asymétriques peuvent
entraîner une aniséiconie qui entrave la fusion binoculaire
23-25
.
• La monovision induite peut causer une modification de la
dominance oculaire ou entraîner la décompensation d’une dévi-
ation horizontale ou verticale corrigée de façon marginale
24-26
.
• Avant la chirurgie, l’alignement binoculaire doit être vérifié
avec des cibles pour contrôler l’accommodation et avec une
correction de l’accommodation appropriée pour déterminer
l’angle de déviation avant la chirurgie réfractive. Autrement, un
strabisme asymptomatique peut se décompenser après la
chirurgie
23
. Le chirurgien doit confirmer que la correction
réfractive initiale n’a pas sous-corrigé ou sur-corrigé la vraie
prisme vertical pour lautre il. Ou bien, on peut prescrire un
seul prisme qui est orientộ suivant un angle qui optimise les
deux vecteurs. Il existe des ouvrages avec des tableaux qui
indiquent le prisme unique recommandộ (puissance et orienta-
tion) ộquivalent au rộsultat obtenu lorsque les deux ộlộments
sont calculộs sộparộment

3(pp16-8)
. Lophtalmologiste peut ộgale-
ment ộvaluer raisonnablement la puissance et langle nộcessaires
en utilisant le principe du triangle angle droit.
Traitement orthoptique avec prismes : Les prismes peuvent
ờtre utilisộs pour modifier lalignement de base des deux yeux,
afin dobtenir des informations utiles dans le traitement de
diverses affections. Par exemple, chez un patient qui souffre dun
nystagmus et a les yeux droits, la chirurgie peut avoir un effet
bộnộfique en crộant une divergence artificielle, forỗant ainsi le
patient utiliser la puissance de convergence qui peut attộnuer
le nystagmus et amộliorer lacuitộ visuelle binoculaire. Afin de
dộterminer si cette approche est bộnộfique, le chirurgien peut
prescrire un prisme base externe temporaire et ộvaluer la
rộponse du patient au stress de divergence induit
3,31
. Si ce traite-
ment amộliore la vision du patient et rộduit lintensitộ du
nystagmus, lintervention chirurgicale peut alors ờtre rộussie. Un
autre exemple de traitement du nystagmus est lutilisation de
prismes pour dộvier conjointement les yeux afin de corriger un
torticolis dỷ au nystagmus. Les prismes sont placộs la base
interne devant lil en adduction et la base externe devant lil
en abduction pour dộvier les images dans la mờme direction
dans les deux yeux
3
.
Les prismes peuvent ờtre utilisộs en prộopộratoire pour
ộvaluer la signification relative dune dộviation verticale et hori-
zontale lorsque les deux sont prộsentes. Par exemple, si un

patient atteint dexotropie prộsente ộgalement une lộgốre dộvia-
tion verticale, langle horizontal total peut ờtre compensộ avec
un prisme afin de dộterminer si le patient peut maợtriser la dộvia-
tion verticale. Si la dộviation verticale ne prộvient pas la fusion
lorsque la dộviation horizontale est corrigộe, le chirurgien na
pas se prộoccuper de corriger simultanộment lhộtộrotropie
verticale. De mờme, si un patient a un problốme de cyclotorsion
avec une dộviation verticale ou horizontale, on peut utiliser un
prisme pour compenser ce dernier vecteur, afin de dộterminer si
les amplitudes de cyclotorsion du patient peuvent permettre de
contrụler la composante torsionnelle.
Enfin, les prismes peuvent ờtre utilisộs en postopộratoire
pour ô rộcupộrer ằ la fusion dans le cas dun angle sous-corrigộ
ou sur-corrigộ afin de rộtablir la fusion. On peut ộgalement les
utiliser pour surcorriger lộgốrement langle rộsiduel pour crộer
une diplopie dans le but de constituer des rộserves en matiốre
de vergences.
Tests diagnostiques avec prismes : Les prismes peuvent ờtre
utiles dans lộvaluation prộopộratoire dune ộsotropie par excốs
de convergence, ce qui est caractộrisộ par une ộsotropie qui est
plus importante en vision proche quen vision ộloignộe. Les
prismes peuvent ờtre utilisộs pour compenser totalement
lộsotropie en vision proche afin de dộterminer si le patient peut
maợtriser lexotropie induite en vison ộloignộe. Si le patient ne
montre aucune tendance de surcorrection en vison ộloignộe
avec les prismes, le chirurgien peut ờtre relativement sỷr que la
chirurgie visant corriger langle total de vision proche sera
associộe un faible risque de surcorrection en vision
ộloignộe
32,33

. Les prismes peuvent ộgalement ờtre utilisộs pour
dộterminer langle cible pour lexotropie lorsque la mesure de la
dộviation est diffộrente en vision ộloignộe et en vision proche
3
.
De plus, les prismes ont ộgalement ộtộ utilisộs en prộopộratoire
pour tenter dộliminer la suppression et de constituer des
rộserves fusionnelles en divergence et en convergence
30
.
Formes des prismes : Trois types de prismes sont utilisộs dans
le traitement du strabisme : prismes intộgrộs, prismes tempo-
raires (appliquộs) et barres de prisme. Avec les prismes intộgrộs,
la prescription prismatique a ộtộ intộgrộe dans les verres ou les
lentilles de contact. Cest par dộfinition un traitement long
sionnel de la santộ spộcialisộ dans lộvaluation du strabisme et
ladministration de traitements non chirurgicaux.
Une deuxiốme forme dinsuffisance de convergence est
gộnộralement observộe chez les adultes qui prộsentent la fois
une dộficience de la convergence oculaire et de faibles ampli-
tudes daccomodation
28
. Dans tous les cas dinsuffisance de
convergence, il est important de mesurer prộcisộment les ampli-
tudes daccomodation
29
. Si elles sont faibles, la premiốre mesure
est dutiliser des lentilles convergentes pour amộliorer le confort
lors de lexộcution de tõches oự les yeux doivent converger sur
un point de fixation proche. Bien que lon puisse craindre que les

lentilles risquent daugmenter lexophorie en vision proche et par
consộquent, aggraver linsuffisance de convergence, lamộliora-
tion du confort de vision en vision proche contribuera lamộlio-
ration des amplitudes de fusion, permettant aux patients de
maợtriser leur hộtộrophorie. Si la correction de la vision proche
ne soulage pas les symptụmes, on prescrit titre dessai des exer-
cices de convergence avec le port dune correction de la vision
proche
28
. Cette approche combinộe permet souvent de maợtriser
le problốme. Autrement, dautres options peuvent ờtre offertes,
incluant les prismes ou la chirurgie.
Autres exercices : Un exercice utile est leffort de duction volon-
taire pour ô dộnouer ằ un muscle tendu aprốs la chirurgie du stra-
bisme afin de prộvenir sa contracture peu aprốs lintervention. Le
mouvement volontaire rộgulier de lil dans le champ visuel
lopposộ du muscle tendu peut amộliorer la comitance des
mouvements oculaires dans ce champ aprốs quelques semaines.
Des exercices antisuppression pour sensibiliser davantage le
patient la diplopie sont rarement effectuộs, sauf par certains
orthoptistes dans le traitement de linsuffisance de convergence.
Prismes
Les prismes sont utilisộs dans trois contextes pour la prise
en charge du strabisme de ladulte : rộtablissement ou maintien
de la fusion, traitement orthoptique et tests diagnostics
3
0
.
Prismes pour rộtablir la fusion : On prescrit le plus souvent un
prisme pour maợtriser la diplopie, le symptụme le plus gờnant

pour les adolescents ou les adultes prộsentant un mauvais
alignement des yeux. Les prismes peuvent corriger la diplopie
due une hộtộrotropie horizontale ou verticale ou ces deux
troubles associộs (causant une sộparation oblique des images).
Ils sont ộgalement utiles pour maintenir la fusion dans les cas
dhộtộrophorie symptomatique, tels que les cas dexophorie en
vision proche causant une asthộnopie (voir la section prộcộ-
dente). Les prismes peuvent ờtre utilisộs pour lentraợnement des
vergences pendant un certain nombre de semaines dans les cas
de diverses affections, incluant linsuffisance de convergence et
lhộtộrophorie verticale dộcompensộe (traitement prismatiques
par des sauts de convergence)
3,28
.
La dộtermination du degrộ et de lorientation appropriộs
dun prisme pour corriger le problốme dun patient nộcessite
souvent un tõtonnement avec celui-ci. Il est trốs utile de
demander un orthoptiste de calculer ces paramốtres. Il existe
plusieurs rốgles pratiques utiles qui peuvent aider le mộdecin.
Tout dabord, si le patient a certaines rộserves de fusion, ce qui
indique que leur strabisme est de longue date et a probablement
rộgressộ avec le temps, on peut alors faire lessai dun prisme qui
corrige environ la moitiộ de langle total. Ce principe sapplique
aux dộviations horizontale et verticale. Si le patient peut sac-
commoder de ce prisme pendant un certain temps, il nest pas
nộcessaire de compenser la dộviation entiốre. En revanche,
certains adultes qui prộsentent un strabisme acquis et qui ont
des rộserves de fusion trốs limitộes ont parfois besoin dun
prisme qui compense presque entiốrement la dộviation. Ce
scộnario est frộquemment rencontrộ dans des affections telles

que le strabisme thyroùdien ou dans le strabisme consộcutif
un traumatisme crõnien.
Les patients qui prộsentent une dộviation oblique peuvent
ờtre traitộs par une correction horizontale pour un il et par un
Ophtalmologie
Confộrences scientifiques
Options pharmacologiques
Mộdicaments topiques : Lutilisation dagents cyclo-
plộgiques tels que latropine, a ộtộ examinộe dans la partie
1 dans le contexte de lamblyopie. Des agents miotiques
sont utilisộs occasionnellement pour traiter certaines
formes dộsotropie chez lenfant, mais on ne les utilise pas
en gộnộral pour traiter les formes adultes de strabisme.
Mộdicaments oraux : Les mộdicaments oraux, incluant les
agents dopaminergiques, utilisộs pour traiter lamblyopie
chez les adolescents et les adultes, ont ộtộ ộgalement exa-
minộs dans la partie 1. Des agents oraux, stộroùdiens et non
stộroùdiens, peuvent ờtre nộcessaires dans certains cas de
strabisme inflammatoire acquis dỷ des maladies orbitales
(p. ex. une pseudotumeur inflammatoire idiopathique ou
une myosite orbitale) ou dans les cas rộsultant de maladies
systộmiques (p. ex. artộrite cellules gộantes). Enfin, les
mộdicaments utilisộs pour traiter les signes oculaires de
myasthộnie peuvent corriger les affections des muscles
oculaires et la ptose causộe par ces affections.
Mộdicaments injectộs : Trois mộdicaments sont utilisộs
dans le diagnostic et le traitement des affections des
muscles oculaires : les anti-inflammatoires, les anesthộ-
siques locaux et la toxine botulique. Certaines formes de
strabisme de ladulte, telles que le syndrome de Brown

acquis, sont causộes par une inflammation locale et
peuvent ờtre traitộes par linjection de stộroùdes dans
lorbite. Les anesthộsiques locaux tels que la lidocaùne
peuvent ờtre injectộs dans un muscle oculaire sous
contrụle ộlectromyographique (EMG) pour affaiblir tempo-
rairement ce muscle. On peut utiliser cette mộthode
comme essai thộrapeutique pour aider ộvaluer le rộsultat
chirurgical potentiel de la chirurgie sur le muscle ou
comme un test diagnostique pour dộterminer la contribu-
tion dun muscle dans une pathologie complexe des
muscles oculaires, telle que le syndrome de Duane
34,35
.
Les injections de toxine botulique A dans les muscles
extraoculaires ont ộtộ utilisộes comme alternative la
chirurgie du strabisme depuis la fin des annộes 1970 et leur
usage sest gộnộralisộ dans les annộes 1980. Cette toxine
est utilisộe pour traiter une grande variộtộ danomalies des
muscles oculaires
5,36
. Une infime quantitộ de toxine est
injectộe dans le muscle oculaire, sous guidage ộlectromyo-
graphique (EMG) en ambulatoire ou sous observation
directe durant lintervention chirurgicale. Lexpộrience chez
les adultes a confirmộ que cette mộthode est moins efficace
que la chirurgie pour lalignement long terme des yeux
dộviộs
37
. Cependant, elle a plus de succốs pour les petits
angles strabiques (< 25 DP) que pour les plus grandes

dộviations et elle est lộgốrement plus efficace pour
lộsotropie que pour lexotropie
37
. Une ộtude prospective a
dộmontrộ que les patients subissant une chirurgie stra-
bique avec sutures ajustables ont obtenu un taux de succốs
beaucoup plus ộlevộ long terme que ceux qui ont reỗu
des injections de toxine botulique
38
.
Les injections de toxine botulique ộtaient considộrộes
dans le passộ comme une option utile pour traiter une
parộsie aiguở du sixiốme nerf en relõchant temporairement
le muscle droit interne de lil et en permettant la rộcupộra-
tion du droit externe faible. Cependant, lexpộrience na pas
montrộ que la toxine botulique entraợne une meilleure
rộcupộration de la fonction du droit externe quune guộrison
normale le permettrait
39,40
. La toxine botulique est encore
un complộment utile de la chirurgie pour traiter le stra-
bisme grand angle, en particulier lexotropie grand angle
et la paralysie totale du troisiốme nerf et du sixiốme nerf.
F
igure 1 : Prismes de Fresnel appliquộs sur des lunett es
p
ortộes par un pat ient atteint dộsotropie
terme. Les prismes adhộsifs sont gộnộralement du type
Fresnel et sont utilisộs sur une base temporaire (figure 1).
Un prisme intộgrộ dans un verre de lunettes devient gờnant

lorsquil mesure plus de 8 dioptries prismatiques (DP). Par
consộquent, ce type de prisme nest pas pratique pour un
usage long terme lorsque la correction prismatique totale
est supộrieure 15 ou 16 DP. Pour les plus grands angles,
un prisme de Fresnel est une autre option raisonnable. La
puissance prismatique limite dans une lentille de contact est
de 2 3 DP et cette puissance est presque exclusivement
utilisộe pour le traitement la diplopie verticale. Les avan-
tages des prismes de Fresnel par rapport aux prismes de
type intộgrộ sont leur faible coỷt, leur poids plus lộger, la
possibilitộ de modifier facilement la puissance et leur plus
grande gamme de puissances possibles (jusqu 40 DP). La
forme intộgrộe offre lavantage de la clartộ, ộtant donnộ que
le prisme de Fresnel crộe un lộger flou dỷ la matiốre plas-
tique. De plus, les prismes de Fresnel se dộcolorent ou
susent aprốs de nombreux mois et doivent ờtre remplacộs.
La dộcision concernant le type de prisme utiliser est
dictộe par des considộrations en matiốre de coỷt, la dimen-
sion de langle, si lon prộvoit que lanomalie du muscle
oculaire est temporaire ou non et sil y aura des change-
ments sur une courte pộriode. Par exemple, la diplopie
durant la pộriode postopộratoire qui devrait se rộsorber
avec le temps serait traitộe de faỗon optimale avec un
prisme de Fresnel dont la puissance peut ờtre rộduite
progressivement sur plusieurs semaines. En revanche, chez
un patient souffrant dun strabisme stable petit angle
causant une diplopie, on recommande un prisme intộgrộ
ses verres de lunettes ou ses lentilles de contact. Enfin, les
barres de prisme qui sont utilisộes pour mesurer les dộvia-
tions oculaires peuvent ờtre utilisộes ộgalement dans le

cadre dun programme prescrit dexercices oculaires pour
constituer des rộserves de vergences (traitement prisma-
tique par des sauts de convergence).
Occlusion
Les cas de diplopie gờnante ou de diplopie monocu-
laire, que lon ne peut pas rộsoudre par des mộthodes
chirurgicales ou non chirurgicales, peuvent nộcessiter un
blocage de la vision de lil dộviộ. La solution la plus
simple est le pansement occlusif. Cependant, il existe
actuellement dautres options qui sont plus esthộtiques,
notamment le filtre de Bangerter. Le filtre de Bangerter
existe dans une gamme de densitộs en ộchelons unitaires
de 0,1 log et on peut utiliser la plus faible densitộ qui
soulage les symptụmes du patient. On peut ộgalement
commander un verre dộpoli dans une monture de lunettes
(telle quun verre Min) ou utiliser un ruban chirurgical
translucide pour obtenir le mờme rộsultat. En gộnộral, lil
dộviộ est occlus.