Đánh giá kiến thức thực hành của bệnh nhân mắc bệnh phổi tắc nghẽn

SỞ Y TẾ NGHỆ AN
TRUNG TÂM Y TẾ NGHĨA ĐÀN

THÁI THỊ HÀ
NGÔ THỊ HỒNG TÚ

ĐÁNH GIÁ KIẾN THỨC, THỰC HÀNH CỦA
BỆNH NHÂN MẮC BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MÃN TÍNH
ĐIỀU TRỊ TẠI TRUNG TÂM Y TẾ NGHĨA ĐÀN NĂM 2023

ĐỀ TÀI NGHIÊN CỨU KHOA HỌC CẤP CƠ SỞ

NĂM 2023


SỞ Y TẾ NGHỆ AN
TRUNG TÂM Y TẾ NGHĨA ĐÀN

ĐỀ TÀI NGHIÊN CỨU KHOA HỌC CẤP CƠ SỞ

ĐÁNH GIÁ KIẾN THỨC, THỰC HÀNH CỦA
BỆNH NHÂN MẮC BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MÃN TÍNH
ĐIỀU TRỊ TẠI TRUNG TÂM Y TẾ NGHĨA ĐÀN NĂM 2023

Thái Thị Hà
Ngô Thị Hồng Tú

NĂM 2023


DANH MỤC VIẾT TẮT

COPD

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

BN

Bệnh nhân

BN

Bệnh nhân.

BPTNM
T

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

BV

Bệnh viện

CNHH

Chức năng hơ hấp

FEV

Thể tích thơng khí tối đa

FEV1

Thể tích thơng khí tối đa có thể thở ra trong vịng 1 giây

FVC

Dung tích sống

HPPQ

Hồi phục phế quản.

HSCC

Hồi sức cấp cứu

KAP

Kiến thức- Thái độ- Hàng vi

KPT

Khí phế thũng

NPHS

Trung tâm theo dõi sức khoẻ Hoa Kỳ

TCYTTG Tổ chức Y tế Thế giới WHO
TTYT

Trung tâm Y tế

VC

Thể tích khí hít vào và thở ra hết sức

VPQMT

Viêm phế quản mạn tính


MỤC LỤC
Đặt vấn đề
Chương 1 Tổng quan.
Chương 2. Đối tượng, phương pháp nghiên cứu
2.1. Đối tượng nghiên cứu
2.2. Phương pháp nghiên cứu
Chương 3. Kết quả nghiên cứu
3.1 Đặc điểm chung của đối tượng
3.2 Đặc điểm về kiến thức của bệnh nhân
3.3 Đặc điểm về thực hành của bệnh nhân
Chương 4. Bàn luận
Chương 5. Kết luận.
Tài liệu tham khảo
Phụ lục
Phụ lục 1: Phiếu điều tra

1
3
23

23
23
25
25
27
29
32
37
39
41


1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh phổi tắc nghẽn mạn là một tình trạng bệnh lý đặc trưng bởi sự tắc
nghẽn lưu lượng khí thở ra khơng hồi phục hồn tồn. Hiện tượng tắc nghẽn này
thường tiến triển từ từ tăng dần và liên quan đến một quá trình viêm bất thường
của phổi dưới tác động của ơ nhiễm khí thở
Theo Tổ chức Y tế Thế giới trên toàn cầu số người từ 30 tuổi trở lên mắc
Bệnh phổi tắc nghẹn mãn tính trong năm 1990 khoảng 227,3 triệu người, năm
2010 đã tăng lên 284 triệu người chiếm 11,7%. Năm 2015 trên toàn cầu hơn 3
triệu người chết mỗi năm, chiếm khoảng 6% trong tất cả các nguyên nhân gây
chết. Tại khu vực Châu Á – Thái Bình Dương tỷ lệ mắc trung bình là 6,3% và
Việt Nam có tỷ lệ mắc cao nhất là 6,7% [2].
Tại Việt Nam, theo số liệu của một số bệnh viện, số bệnh nhân mắc
COPD đang tăng nhanh. Theo Ngô Quý Châu, khoa Hô hấp (BV Bạch Mai), số
bệnh nhân đến khám bệnh mắc bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính ngày càng tăng.
Nếu như thời điểm 1996-2000 chỉ có 25% bệnh nhân vào khoa hơ hấp mắc
COPD thì từ 2003 đến 2015 đã tăng lên 26% [4].
Tại Bệnh viện Phạm Ngọc Thạch (Hồ Chí Minh) số bệnh nhân mắc bệnh

phổi tắc nghẽn mãn tính đến khám và điều trị tăng 1.000 bệnh nhân/năm; BV
Chợ Rẫy bệnh nhân mắc bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính chiếm 20% bệnh nhân
khoa hơ hấp... [6].
Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính có tính chất diễn biến nặng dần, có thể dự
phịng và điều trị được nhưng bệnh nhân lại có xu hướng không ý thức đầy đủ
về sự rủi ro và sự hiện diện của căn bệnh này. Và nhiều người mắc bệnh, thậm
chí cịn khơng được chẩn đốn mãi cho tới khi họ đã đến giai đoạn cuối mà việc
điều trị đã trở nên hồn tồn vơ hiệu. Vì vậy sự hiểu biết, thực hành tốt của của
bệnh nhân Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính chính là cơ sở để phát hiện, điều trị
sớm, kiểm sốt được bệnh, từ đó làm giảm gánh nặng chi phí điều trị cho gia
đình, xã hội.
Tại Trung tâm Y tế Nghĩa Đàn tỷ lệ bệnh nhân điều trị Bệnh phổi tắc
nghẽn mạn tính có chiều hướng gia tăng nhưng kiến thức, thực hành của bệnh
nhân đang ở mức nào thì chứ có một nghiên cứu nào nghiên cứu trả lời cho câu
hỏi này. Vì vậy để tìm hiểu thực trạng kiến thức, thực hành của bệnh nhân đối
với Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “Đánh


2
giá kiến thức, thực hành của bệnh nhân mắc bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
điều trị tại Trung tâm Y tế Nghĩa năm 2023” với 2 mục tiêu:
1. Đánh giá kiến thức, thực hành của bệnh nhân mắc bệnh bệnh phổi tắc
nghẽn mạn tính tại Trung tâm Y tế Nghĩa Đàn.
2. Tìm hiểu một số yếu tố liên quan đến kiến thức của bệnh nhân mắc
bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính.


3

Chương 1

TỔNG QUAN
1. 1. Định nghĩa
Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (Tiếng Anh: Chronic Obstructive
Pulmonary Disease -COPD) là một tình trạng bệnh lý đặc trưng bởi sự tắc nghẽn
lưu lượng khí thở ra khơng hồi phục hồn tồn. Hiện tượng tắc nghẽn này
thường tiến triển từ từ tăng dần và liên quan đến một quá trình viêm bất thường
của phổi dưới tác động của ơ nhiễm khí thở. (Global Initiative for Chronic
Obstructive Lung Disease -GOLD 2005).
1.2. Sơ lược lịch sử [3]
COPD đã bắt đầu được biết đến từ hơn 200 năm trước đây và được hiểu
rõ hơn về cả cơ chế sinh bệnh học, điều trị vào cuối thế kỷ XX. Đồng thời sự
nghiên cứu về COPD cũng được phát triển mạnh mẽ.
Năm 1966, thuật ngữ COPD bắt đầu được dùng để thống nhất giữa thuật
ngữ viêm phế quản mạn được dùng nhiều ở châu Âu và thuật ngữ khí phế thũng
dùng chủ yếu ở Hoa Kỳ .
Từ năm 1992, thuật ngữ COPD đã chính thức được áp dụng trên toàn thế
giới, được dùng trong bảng phân loại bệnh tật quốc tế lần thứ 9 (ICD9 mã 490496) và lần thứ 10 (ICD 10 mã J42 - 46).
Năm 1995, các hướng dẫn về chẩn đoán, điều trị COPD được hội Lồng ngực
Mỹ, hội Hô hấp Châu Âu đưa ra và được áp dụng trên toàn thế giới.
Năm 1998, WHO và Viện nghiên cứu quốc gia bệnh Tim, Phổi và Huyết
học Hoa Kỳ đề ra sáng kiến toàn cầu về bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính và đưa ra
bản khuyến cáo về chẩn đốn, điều trị và phịng COPD và được cập nhật hàng
năm .
1.3. Đặc điểm dịch tễ học [11]
Trên toàn cầu, gánh nặng bệnh tật và số năm mất do tàn phế hay tử vong
vì COPD vào năm 1990 được xếp hàng thứ 12, dự đoán đến năm 2020 sẽ tăng
lên hàng thứ 5. Trong vòng 40 năm tới, tỷ lệ tử vong có điều chỉnh theo tuổi do
bệnh tim mạch, tai biến mạch máu não và ung thư sẽ giảm đều đặn, trong khi tỷ
lệ tử vong do COPD lại tăng lên. Sự gia tăng này phần lớn là do việc gia tăng
hút thuốc lá trên toàn cầu và sự thay đổi cấu trúc tuổi của dân số ở các nước

4
đang phát triển. Về lưu hành độ tuổi trung bình từ 5 – 15% dân số người trưởng
thành ở các nước cơng nghiệp đang phát triển mắc COPD.
1.3.1. Tình hình dịch tễ học thế giới
Tại Mỹ (1994) có khoảng gần 16.365 triệu người mắc COPD trong đó 14
triệu người bị viêm phế quản mạn tính (VPQMT) và hơn 2 triệu người khí phế
thũng(KPT).Trong đó có tới 50% số bệnh nhân bị bỏ sót khơng được chẩn
đốn.Tỷ lệ mắc bệnh ước tính vào khoảng 4 – 5% dân số, đã có xấp xỉ 96.000
người chết trong năm vì bệnh. Kể từ năm 1985 đến năm 1995 tỷ lệ tử vong do
COPD tăng lên 22% và là nguyên nhân gây tử vong đứng hàng thứ 4 sau bệnh
tim mạch, ung thư và đột quỵ. Trong số 28 nước công nghiệp, Mỹ được xếp
hàng thứ 12 về tỷ lệ tử vong do COPD và các bệnh tương tự ở nam giới và hàng
thứ 7 ở nữ giới. Chi phí trực tiếp và gián tiếp cho bệnh trong năm 2001 là 32,1
tỷ đô la.Với khoảng 15,7 triệu trường hợp mắc COPD ở Mỹ, ước tính giá chi phí
cho COPD là 1.522 USD cho 1 bệnh nhân trong 1 năm. Trong đó năm 1996 ở
Mỹ tính ra mất 24 triệu ngày làm việc do COPD.
Ở Canada COPD cũng được coi là gánh nặng lớn về sức khoẻ. Theo nghiên
cứu của Trung tâm theo dõi sức khoẻ quốc gia của Canada (NPHS) đã khẳng định
750. 000 người Canada bị VPQMT và KPT được chẩn đoán bởi các bác sỹ lâm
sàng. Tỷ lệ mắc tăng theo tuổi và phân bố như sau: 4,6% ở độ tuổi từ 55 – 64,5%
ở độ tuổi từ 64 – 74 và 6,8% ở độ tuổi trên 75. Từ năm 1980 đến năm 1995 tổng
số người chết vì COPD tăng rõ rệt từ 4.438 người lên 8.583 người.Trong thời
điểm này, tỷ lệ tử vong ở nam giới khá ổn định (45/ 1000 dân) nhưng lại tăng gấp
đôi ở nữ giới (8,3/1000 dân năm 1980 và 17,3/1000 dân năm 1995).Trong giai
đoạn 1991 – 1992 số người nhập viện là 55.782 người, so với giai đoạn 10 năm
trước đó (1981 – 1982) là 42.102 người.
Một nghiên cứu khác ở Canada trên 7210 người, độ tuổi từ 35 – 64 tuổi
bằng cách hỏi “bạn đã được bác sỹ chẩn đoán là VPQMT hoặc KPT chưa? kết

quả là tỷ lệ mắc COPD gặp ở nữ giới là 2,1% ở người không hút thuốc, 2,7% ở
người đã bỏ thuốc là và 8,2% ở người đang hút thuốc cịn ở nam giới thì các tỷ
lệ tương ứng là: 0,8%, 2,9% và 3,5%.
Các nghiên cứu của 2 thập kỷ trước cho thấy khoảng 4 – 6% dân số người
ở châu Âu mắc các triệu chứng lâm sàng của COPD. Theo ước tính của tổ chức
y tế thế giới (TCYTTG) thì trong năm 1997 COPD là nguyên nhân gây tử vong


5
ở 4,1% nam giới ở 2,4% nữ giới châu Âu. Hội hô hấp châu Âu cung cấp dữ liệu
về tỷ lệ tử vong vì COPD trong năm 2003 thấy, tỷ lệ tử vong vì COPD thấp nhất
ở Hy Lạp (6/100.000 dân) và cao nhất ở Kyrgyzstan (95/100.000 dân).
Vương quốc Anh có khoảng 15 – 20% nam trên 40 tuổi, 10% nữ trên 45
tuổi có ho, khạc đờm mạn tính và có 3, 4 triệu người được chẩn đốn là có bệnh
(bằng 6,4% dân số của nước Anh và xứ Wales) trong đó khoảng 4% nam và 3%
nữ (lứa tuổi > 45) được chẩn đoán mắc COPD. Theo thống kê năm 1997 thì tỷ lệ
mắc bệnh nói chung ở nam giới là 1,7% và ở nữ giới là 1,4%. Từ năm 1990 đến
năm 1997 tỷ lệ mắc bệnh tăng 25% ở nam và 69% ở nữ . Mỗi năm nước Anh có
khoảng 73.372 người nhập viện, chi phí trực tiếp cho bệnh nhân mắc COPD xấp
xỉ 1, 154 bảng hay 1, 900USD/người/năm (1996). Cùng với số ngày nghỉ việc
do COPD và di chứng tàn phế từ COPD ở Anh ước tính mất 24 triệu ngày làm
việc. Tổng chi phí cho bệnh là 846 triệu bảng/ năm xấp xỉ 1.393 tỷ đô la Mỹ.
Trong đó 402 triệu bảng (47,5%) chi phí cho thuốc men, 207 triệu bảng (24,5%)
cho điều trị ôxy tại nhà, 151 triệu bảng (17,8%) chi phí cho chăm sóc tối thiểu ở
bệnh viện và khoảng 10% tổng chi phí được dùng cho việc chăm sóc ban đầu và
trợ cấp xã hội.
Cộng hồ Pháp: có khoảng 2,5 triệu người (bao gồm những người hút
thuốc lá có triệu chứng của VPQMT) mắc COPD, tỷ lệ mắc chiếm cỡ 5% dân số
cả nước. Khoảng 1/3 số này có hội chứng tắc nghẽn, 1/5 số bệnh nhân tắc nghẽn
có suy hơ hấp mạn tính, như vậy có khoảng 150.000 đến 200.000 người có suy

hơ hấp mạn tính.ở Pháp số người chết do COPD được xác định dựa vào giấy
chứng tử, chiếm 2,3% tổng số người chết bởi tất cả các nguyên nhân khác
(550.000 người). Năm 1997 tổng số người chết vì COPD là 14.942 người (8.730
nam và 6.212 nữ), tương đương với 25,5 người/100.000 dân (30,7 đối với nam
giới và 20,7 đối với nữ giới). Tỷ lệ tử vong do COPD vẫn tăng đều đặn từ 20
năm nay và đặc biệt tỷ lệ tử vong ở nữ giới tăng nhanh hơn so với nam giới
(1980:10.387 người chết, trong đó tỷ lệ chết/100.000 dân là 26,7 đối với nam
giới và 12,3 đối với nữ giới).
Cộng hồ Liên bang Đức có 2,7% triệu người mắc COPD và hàng năm có
125.598 người nhập viện điều trị vì bệnh này.
Tây Ban Nha: có 1,5 triệu người mắc bệnh và có 45.624 người nhập viện
trong một năm .


6
Cộng hồ Czech năm 2001 có 1.666 người chết vì COPD, tỷ lệ tử vong vì
COPD ở nam giới là 21,3/100.000 dân và ở nữ giới là 11,6/100.000 dân. Tỷ lệ mắc
bệnh chung cho 2 giới là 7,7%. Chi phí cho COPD tương đương với chi phí cho
ung thư phổi. Chi phí này tăng lên tương ứng với mắc độ nặng của bệnh, số ngày
nằm điều trị tại bệnh viện, đặc biệt tại khoa điều trị tích cực.
COPD được ước tính với tỷ lệ mắc là 6,2% ở 11 nước thuộc hiệp hội bệnh
hơ hấp châu Á Thái Bình Dương.
Cộng hồ nhân dân Trung Hoa là nước có tỷ lệ mắc COPD cao nhất so
với các vùng khác trong cùng khu vực (26,2/1.000 ở nam và 23,7/1.000 ở nữ) .
Bệnh phổi mạn tính là nguyên nhân gây tử vong đứng hàng thứ 4 ở thành phố
lớn và đứng hàng đầu ở nông thôn của trên 50% nam giới thút thuốc ở Trung
Quốc . Theo đánh giá của hội Lồng ngực Đài Loan thì có tới 16% dân số Đài
Loan (lứa tuổi > 40 tuổi) mắc bệnh này. Năm 1994, tỷ lệ tử vong do COPD là
16,16/100.000 dân và COPD là nguyên nhân gây tử vong đứng hàng thứ 6 ở Đài
Loan.

Tỷ lệ mắc COPD cao nhất ở những nước mà hút thuốc vẫn còn phổ biến
và thấp ở những nước hút thuốc không phải là phổ biến hoặc tổng lượng thuốc lá
tiêu thụ thấp. Lưu hành độ của bệnh thấp nhất ở nam giới là 2,69/1.000 (nhóm
49 nước Bắc Phi và Trung Đông) và thấp nhất ở nữ là 1,79/1.000 (nhóm 49
nước và các đảo, trong đó Việt Nam).
1.3.2. Tình hình dịch tễ học ở Việt Nam
Ở Việt Nam, theo Nguyễn Đình Hường (1994), VPQMT là bệnh hay gặp
nhất trong số các bệnh phổi mạn tính ở người lớn, với tỷ lệ mắc từ 4 – 5 %.
Theo một số thống kê ở Bệnh viện Bạch Mai từ năm 1981 – 1984,
VPQMT chiếm tỷ lệ 12,1% tổng số bệnh nhân nhập viện tại khoa Hô hấp. Trong
số 3606 bệnh nhân vào điều trị tại khoa từ 1996 – 2000, tỷ lệ bệnh nhân được
chẩn đoán COPD lúc ra viện chiếm 25,1%, đứng hàng đầu trong các bệnh lý về
phổi và có 15,7% trong số này được chẩn đốn tâm phế mạn .
Các nghiên cứu dịch tễ về COPD trong cộng đồng ở nước ta cịn rất ít.
Trong nghiên cứu điều tra của Nguyễn Quỳnh Loan (2002), tỷ lệ mắc COPD
trong cộng đồng dân cư > 35 tuổi của phường Khương Mai, quận Thanh Xuân,
Hà Nội là 1,53%. [4]


7
Ngô Quý Châu và cộng sự nghiên cứu dịch tễ học COPD trong cộng đồng
dân cư có tuổi từ 40 trở lên của thành phố Hà Nội thấy tỷ lệ mắc chung cho cả 2
giới là 2%. Tỷ lệ mắc bệnh ở nam là 3,4% và ở nữ là: 0,7%. Tỷ lệ mắc VPQMT:
4,8%. [5]
1.4. Nguyên nhân gây bệnh
 Hút thuốc hoặc tiếp xúc với khói thuốc. Hút thuốc hoặc tiếp xúc với khói
thuốc là nguyên nhân hàng đầu gây COPD. COPD xảy ra ở khoảng 15% người
nghiện thuốc và việc sử dụng thuốc lá chiếm 90% nguy cơ mắc bệnh này.
 Hút thuốc lá thụ động hoặc tiếp xúc với khói thuốc cũng làm gia tăng
tỷ lệ nhiễm trùng đường hô hấp dẫn đến giảm chức năng của phổi.

Những người hút thuốc là có thể tích thở ra gắng sức (FEV - forced expiratory
volume) giảm rất nhanh. FEV là thể tích khơng khí tối đa mà người đó có thể
thở ra trong vòng một khoảng thởi gian quy định ngay sau khi hít vào hết mức.
Con số nhỏ phía dưới chỉ khoảng thời gian quy định tính bằng giây. Chẳng hạn
như FEV1là thể tích khơng khí tối đa có thể thở ra trong vòng 1 giây. Giảm
FEV1 làm chongười bệnh thở hơi ngắn và khó thở.
 Ơ nhiễm khơng khí
 Người ta vẫn chưa xác định được chắc chắn việc ơ nhiễm khơng khí có
gây COPD hay khơng. Tuy nhiên, nếu có thì hậu quả của nó cũng nhỏ so với
thuốc lá.
 Tăng nhạy cảm đường dẫn khí.
 Một số bệnh nhân COPD bị tăng nhạy cảm đường dẫn khí, là tình trạng
đường dẫn khí phản ứng q mức với những chất kích thích từ khơng khí, chẳng
hạn như khói thuốc lá và chất ơ nhiễm.
 Vai trị làm yếu tố nguy cơ của chứng bệnh nàyđối với COPD ở những
người hút thuốc vẫn chưa được chứng mình rõ ràng. Tuy nhiên, theo một giả
thiết, bệnh nhân tăng nhạy cảm đường dẫn khí và có hút thuốc sẽ tăng nguy cơ
bị COPD và tăng tỷ lệ suy giảm chức năng phổi.
 Thiếu men Alpha1-antitrypsinMen alpha 1-antitrypsin là một loại
protein của cơ thể được gan sản xuất để giúp bảo vệ phổi khỏi bị tổn thương.
Thiếu men alpha 1- antitrypsin là khi gan khôngsản xuất đủ loại protein này.
Thiếu men alpha 1 -antitrypsin có tính chất di truyền, và nó là yếu tố nguy
cơ ditruyền duy nhất của COPD được biết đến. Nó chiếm khoảng dưới 1% số


8
trường hợp bị COPD ở Hoa Kỳ. Thiếu men alpha 1 -antitrypsin nặng có thể dẫn
đến khí phế thủng ở những người trẻ tuổi, và ở những người không hút thuốc, độ
tuổi khởi phát trung bình của khí phế thủng là 53 tuổi, đối với những người hút
thuốc là 40 tuổi.

1.5. Các yếu tố nguy cơ
1.5.1. Những yếu tố liên quan đến mơi trường
 Khói thuốc lá.
 Hút thuốc chủ động
Khói thuốc là một yếu tố nguy cơ quan trọng gây ra những bệnh đường hô
hấp. Khoảng 20% những người hút thuốc có giảm đáng kể chức năng phổi ở giai
đoạn sớm và có tỷ lệ cao đáng kể các triệu chứng ho, khạc đờm.
Khói thuốc lá ảnh hưởng xấu đến chuyển động lông chuyển của biểu mô hô
hấp, ức chế chức năng đại thực bào phế nang và tăng sinh các tuyến chế nhầy.
Thuốc lá gây tăng kháng lực đường hơ hấp, giảm hoạt tính Antiprotease và kích
thích bạch cầu phóng thích men tiêu protein.
Bỏ thuốc lá có ý nghĩa đặc biệt quan trọng đối với bệnh nhân BPTNMT
đặc biệt là nhóm mắc BPTNMT giai đoạn sớm. Nó làm thay đổi tốc độ giảm
FEV1, sau khi bỏ thuốc lá tốc độ giảm FEV 1 sẽ quay về bằng với tốc độ giảm
của người bình thường theo tuổi. Bỏ thuốc lá đối với tất cả bệnh nhân đều làm
hạn chế sự giảm của FEV1 một cách rõ rệt.
Trong một nghiên cứu thuần tập >25 năm tại Copenhagen Danmark từ 19762004 cho thấy những người đã bỏ hút thuốc không người nào bị BPTNMT nặng
hơn, thậm chí đã hút > 25 năm và số người chết vì BPTNMT trên những người đã
bỏ thuốc thấp hơn người còn hút (0,6% so với 2,0%) .
Theo ATS (1995) 15% người hút thuốc có triệu chứng BPTNMT và 80 90% bệnh nhân BPTNMT nghiện thuốc lá.
Khói thuốc đóng vai trị là yếu tố nguy cơ ở 80 - 90% số các bệnh nhân
mắc BPTNMT.
 Hút thuốc thụ động.
Tiếp xúc thường xuyên với khói thuốc của những người hút thuốc trong cùng
phòng (nhà ở hoặc nơi làm việc) làm tăng tỷ lệ mắc BPTNMT .


9
Con của những người nghiện thuốc lá bị nhiễm trùng đường hô hấp nhiều
hơn và nặng hơn con những người khơng hút thuốc lá, sau này chúng thường có

biến chứng mạn tính về hơ hấp .
Một số đối tượng khơng hút thuốc nhưng đã phơi nhiễm đến mức độ cao
của khói thuốc lá: Chồng hút thuốc lá nặng, vợ khơng bao giờ hút thuốc, dấu
hiệu tắc nghẽn tìm thấy ở cả hai vợ chồng .
 Bụi và hoá chất nghề nghiệp.
Ô nhiễm nghề nghiệp làm gia tăng tần suất mắc bệnh đường hơ hấp, làm
tắc nghẽn đường dẫn khí, giảm FEV1 nhanh hơn. Bụi và hoá chất nghề nghiệp
(hơi, chất kích thích, khói) gây BPTNMT khi phơi nhiễm với tác động mạnh và
kéo dài.Các tác nhân bụi và hoá chất khi xâm nhập đường thở, lắng đọng ở biểu
mô niêm mạc phế quản, lịng phế nang từ đó gây viêm niêm mạc biểu mô phế
quản, xâm nhập bạch cầu đa nhân và đại thực bào.Giải phóng các chất trung
gian hố học gây nên tình trạng phù nề, tăng tiết và co thắt cơ trơn phế quản.
Tiến trình này lặp đi, lặp lại gây phù nề, phì đại cơ trơn và thắt hẹp đường thở .
Trong nghiên cứu thuần tập 20 năm từ 1981- 2001 trên 919 công nhân
dệt, Wang X.R. và công sự nhận thấy công nhân dệt sợi cô ton có triệu chứng hơ
hấp kéo dài và giảm FEV1, giảm FVC hàng năm nhiều hơn so với công nhân dệt
lụa.
 Ơ nhiễm khơng khí
Mặc dầu khơng rõ ràng là yếu tố đặc biệt nào của ơ nhiễm khơng khí là
thực sự gây hại, nhưng có vài bằng chứng cho rằng các tiểu phần ơ nhiễm khơng
khí sẽ làm thêm gánh nặng ở lượng khí hít vào. Mối liên quan giữa việc phơi
nhiễm trong khoảng thời gian ngắn, phơi nhiễm ở mức độ cao nhưng không kéo
dài, với phơi nhiễm ở mức độ thấp nhưng kéo dài, vẫn chưa được giải đáp rõ
ràng.
Ơ nhiễm khơng khí ở mức độ cao gây nguy hại đến những người mắc
bệnh tim và phổi, vai trị của nó gây ra BPTNMT khơng rõ ràng. Tác động của ơ
nhiễm khơng khí tới sự xuất hiện BPTNMT thấp hơn so với thuốc lá. Người ta
nhận thấy tỷ lệ mắc VPQM và KPT tăng lên ở những vùng cơng nghiệp hố, các
chất độc hại được biết là SO 2, SO3, NO3. Những đợt bội nhiễm nặng ở các bệnh
nhân VPQM có liên quan đến thời kỳ bị ô nhiễm không khí bởi các tác nhân này

.


10
 Nhiễm trùng đường hô hấp
Bệnh nhân bị VPQM dễ mắc các đợt nhiễm trùng cấp hơn so với người
bình thường.Nhiễm trùng có liên quan đến nguyên nhân cũng như tiến triển của
BPTNMT.Những người hút thuốc có thể bị viêm tắc đường thở ngay khi chỉ
nhiễm trùng đường hô hấp nhẹ. Nhiều nghiên cứu đã làm rõ quan hệ giữa các
bệnh đường hô hấp với nhiễm virus, nấm, nhiễm vi khuẩn.
Tiền sử có nhiễm trùng hơ hấp khi cịn nhỏ có liên quan đến giảm chức năng
phổi và tăng các triệu chứng ở tuổi trưởng thành. Viêm phổi nặng do virus xảy ra
khi cịn nhỏ có thể dẫn đến tắc nghẽn mãn tính các đường thở sau này. Nhiễm virus
có thể liên quan đến các yếu tố khác như là trọng lượng khi sinh thấp và bản thân
điều này cũng là yếu tố nguy cơ của BPTNMT .
 Tình trạng kinh tế xã hội.
Nguy cơ xuất hiện BPTNMT khơng hồn tồn liên quan đến tình trạng
kinh tế xã hội. Tuy nhiên, những cư dân có tình trạng kinh tế xã hội thấp thường
có tình trạng dinh dưỡng nghèo nàn, cũng như môi trường sống ẩm thấp và bị ô
nhiễm, do vậy tạo điều kiện thuận lợi hơn cho nhiễm khuẩn hô hấp và xuất hiện
BPTNMT .
1.5.2. Các yếu tố liên quan đến cơ địa.
 Yếu tố gen.
Nhiều nghiên cứu cho thấy BPTNMT tăng lên trong những gia đình có
tiền sử mắc bệnh, yếu tố nguy cơ gen được biết rõ nhất là thiếu hụt di truyền 1 antitrypsin, đó là một glycogen được tổng hợp tại gan. Đây là chất ức chế chủ
yếu các proteaza, bảo vệ nhu mô phổi chống lại các men phân huỷ protein.
Thiếu men 1 - antitrypsin sẽ gây KPT toàn tiểu thuỳ ở người trẻ, ở người sự
tổng hợp 1 - antitrypsin ở các gen nằm trên 20 cặp alen. Gen bình thường của hệ
thống Pi (Proteaze Inhibitor) là M, đa số người bình thường có gen này và
khơng bị KPT ngun phát. Gen hiếm hơn là P 1S làm giảm tổng hợp 1

antitrypsin. 5% dân số có dạng dị hợp tử MZ gây ra giảm  1 antitrypsin đến 50%,
nhưng những người này còng ít bị rối loạn chức năng hô hấp.Dạng đồng hợp tử
ZZ gây thiếu hụt nặng 1 antitrypsin, hầu hết thường gặp là người da trắng ở Bắc
Âu. Nghiên cứu cho thấy rằng hút thuốc là đồng yếu tố nguy cơ cho sù phát
triển của bệnh ở những đối tượng thiếu hay giảm nặng 1 antitrypsin.


11
 Mức độ giảm FEV1 ở người không hút thuốc có giảm 1 antitrypsin là
50 - 80ml/năm.
 Mức độ giảm FEV1 ở người hút thuốc có giảm 1 antitrypsin là 100 120 ml/năm.
Mặc dù thiếu 1 antitrypsin là yếu tố nguy cơ lớn cho BPTNMT nhưng chỉ
có < 1% dân số có thiếu hụt yếu tố này .
 Tăng đáp ứng đường thở
Hen và tăng đáp ứng đường thở cũng được xác định là yếu tố nguy cơ cho
BPTNMT . Ở những người hút thuốc có BPTNMT, tăng phản ứng đường thở dự
báo một tỷ lệ gia tăng trong số giảm FEV1.
Tăng phản ứng đường thở không đặc hiệu thường thấy ở nữ > nam. Cơ
chế của tăng phản ứng đường thở dẫn đến BPTNMT còn đang được nghiên cứu
nhưng các tác giả cho rằng tăng phản ứng đường thở là hậu quả rối loạn thơng
khí trong BPTNMT .
 Sự phát triển của phổi
Sự phát triển của phổi có liên quan đến quá trình phát triển ở bào thai,
trọng lượng khi sinh và các phơi nhiễm trong thời niên thiếu. Nếu chức năng
phổi của một cá thể khi trưởng thành khơng đạt được mức bình thường thì
những cá thể này có nguy cơ sau này dễ bị BPTNMT.
 Giới tính
Người ta thấy rằng tỷ lệ mắc BPTNMT của nam giới cao hơn nữ giới liên
quan tới hút thuốc lá. Nhưng những năm trở lại đây tỷ lệ mắc BPTNMT ở nữ
ngày càng tăng. Sự khác nhau về giới trong BPTNMT là kết quả của sự tương

tác về gen giới tính và sự khác biệt giới tính về văn hố xã hội trong thời kỳ niên
thiếu, dậy thì và trưởng thành.Sự khác biệt về giới tính trong chức năng sinh lý
của phổi và đáp ứng của hệ miễn dịch ảnh hưởng đến các bệnh phổi tắc nghẽn.
Ngày càng có nhiều bằng chứng rằng những hormon giới tính ảnh hưởng đến sự
phản ứng của đường thở trong suốt cả cuộc đời. Ngoài ra sự khác biệt này còn
liên quan đến sự khác nhau ở mức độ phơi nhiễm và các loại yếu tố phơi nhiễm
khác như khói thuốc lá, nghề nghiệp và ô nhiễm môi trường v. v. . . và thường
giới nữ có nhiều rủi ro hơn nên cần lưu ý hơn nhất là ô nhiễm trong nhà.
1.6. Biểu hiện lâm sàng, cận lâm sàng của COPD
1.6.1. Biểu hiện lâm sàng


12
 Các triệu chứng cơ năng
Các triệu chứng cơ năng chủ yếu của các bệnh nhân COPD đó là: ho
(thường kèm theo khạc đờm) và khó thở khi gắng sức. Ho thường không được
bệnh nhân chú ý đến, cho rằng đó là ho của những người hút thuốc lá và khơng
quan trọng lắm. Khó thở khi gắng sức xuất hiện thứ phát và là lý do đầu tiên để
họ tìm đến bác sỹ.
 Ho có đờm thường gặp ở 50% số đối tượng hút thuốc và có thể xuất
hiện ngay trong 10 năm đầu tiên hút thuốc . Ho khạc đờm mạn tính thường vào
buổi sáng hoặc sau khi hút điếu thuốc đầu tiên. Ho thường nặng lên trong những
tháng mùa đông và đặc biệt là sau nhiễm khuẩn hô hấp. Lúc đầu là ho ngắt
quãng sau đó là ho hàng ngày và thường ho cả ngày.
 Ở giai đoạn ổn định ho kèm theo khạc đờm nhầy, số lượng đờm thay đổi
tuỳ theo từng bệnh nhân. Để xác định lượng đờm thường khó khăn vì bệnh nhân
đơi khi nuốt đờm hoặc không để ý. Đờm trở thành đờm mủ trong đợt cấp.
 Sự xuất hiện khó thở khi gắng sức làm cho tiên lượng bệnh tồi hơn và
chứng tỏ sự suy giảm CNHH nặng lên. Khó thở tiến triển từ từ và bệnh nhân cố
gắng làm giảm cảm giác khó thở bằng cách tự giảm gắng sức biến đổi kiểu

thơng khí để thích nghi do vậy việc phát hiện bệnh bị chậm trễ. Rất khó thấy có
sự tương quan giữa khó thở khi gắng sức với mức độ giảm của FEV1 bởi vì các
yếu tố khác như tăng áp lực động mạch phổi cũng có thể làm giảmg khả năng
gắng sức. Tuy nhiên khi FEV1 < 30% so với trị số lý thuyết thì bệnh nhân nhìn
chung khó thở ngay khi có một gắng sức nhá . Mức độ khó thở khi gắng sức có
thể đánh giá rất dễ dàng dựa trên khả năng hoạt động của bệnh nhân trong cuộc
sống hàng ngày (leo cầu thang, khoảng cách đi bộ trên đường phẳng) và lượng
giá theo thang khó thở.
 Bệnh nhân COPD thường than phiền về đau ngực, các xét nghiệm tìm
nguyên nhân đau ngực ở bệnh nhân COPD thường là âm tính và giả thuyết thiếu
máu cơ liên sườn do tăng cơng hơ hấp hoặc có sự hiện diện của bẫy khí dưới ảnh
hưởng của áp lực đã được đặt ra. Cần phải loại trừ suy vành ở những bệnh nhân
này là những người thường xuyên hút thuốc, cũng như là sự trào ngược dạ dày
thực quản mà tần xuất gặp ở bệnh nhân COPD là 40% .Trong đợt cấp của
COPD đau ngực cần được tìm nguyên nhân nhanh chóng để điều trị (tổn thương
màng phổi, viêm phổi màng phổi, tắc mạch phổi ...).


13
 Sự giảm sút cân, ăn kém, yếu và suy nhược cơ thể thường gặp trong các
giai đoạn tiến triển của bệnh.
 Các triệu chứng thực thể.
Khám lâm sàng bệnh nhân mắc COPD khơng thấy có biểu hiện bệnh lý
nếu chưa có tắc nghẽn mức độ trung bình hoặc nặng .
 Thở nhanh, nhịp thở > 20 lần/phút.
 Kiểu thở chúm mơi ở cuối thì thở ra thường gặp ở bệnh nhân thuộc giai
đoạn nặng, kiểu thở này nhằm làm chậm xẹp đường thở ở thì thở ra.
 Kiểu thở ra kéo dài (trên 4 giây) tương quan với mức độ tắc nghẽn phế
quản. Dấu hiệu Camplell: ở những giai đoạn nặng của bệnh, sự căng giãn phổi là
nguyên nhân gây co ngắn khí quản, giảm khoảng cách giữa sụn nhẫn và hõm ức

(bình thường khoảng cách này khoảng 4 khốt ngón tay).
 Xương ức lồi ra tăng đường kính trước sau dẫn đến biến dạng lồng ngực
tạo cho lồng ngực có hình thùng.
 Dấu hiệu Hoover: Sự giảm bất thường đường kính lồng ngực khi hít vào
(ở người bình thường đường kính lồng ngực tăng khi hít vào).
 Sự co các cơ hô hấp phụ lúc nghỉ ngơi (cơ ức đòn chũm) là dấu hiệu
chứng tỏ bệnh đã tiến triển nặng hoặc là trong đợt cấp.
 Khám đầu chi cịn có thể phát hiện ra một số triệu chứng quan trọng:
ngón tay ám khói vàng điều này chứng tỏ bệnh nhân đang nghiện thuốc lá.
 Khám phổi: Rì rào phế nang giảm ở những bệnh nhân có giãn phế nang
nặng điều này tương quan với mức độ tắc nghẽn phế quản. Đơi khi có thể có ran
ngáy thay đổi với ho. Thở rít là triệu chứng gặp thường xuyên và bản thân bệnh
nhân cịn nghe thấy và nó cịn tương quan với mức độ tắc nghẽn phế quản. Có
thể có ran nổ.
 Có thể có dấu hiệu của tăng áp lực động mạch phổi và tâm phế mãn:
Phù, thổi tâm thu nghe thấy ở mũi ức, phản hồi gan tĩnh mạch cổ dương tính,
tĩnh mạch cổ nổi.
* Dấu hiệu lâm sàng của hai tuýp COPD.
- Týp A(pink puffer)
Tương ứng với bệnh nhân KPT thể toàn tiểu thuỳ, thường đặc trưng là
gầy, mơi hồng, khó thở lúc nghỉ ngơi, sử dụng các cơ hô hấp phụ và lồng ngực
căng giãn, tăng dung tích tồn phổi. Khạc đờm ít, đo chức năng thơng khí cho


14
thấy sự tắc nghẽn đường thở nặng, khí máu biến đổi chậm. Hình ảnh KPT ở
phim chụp cắt lớp vi tính. Dấu hiệu suy hơ hấp và suy tim xuất hiện muộn hơn.
- Týp B (blue bloater)
Là bệnh nhân KPT thể trung tâm tiểu thuỳ, thường là béo, tím và ít khó
thở hơn và ln có triệu chứng của tăng áp lực dộng mạch phổi. Khạc nhiều

đờm, tắc nghẽn đường thở mức độ trung bình. Khơng thấy hình ảnh KPT ở phim
chụp cắt lớp vi tính. Các dấu hiệu của tâm phế mãn biểu hiện rõ rệt và sớm: phù
mắt cá chân, tĩnh mạch cổ nổi, gan to, giảm oxy và tăng khí CO 2 máu. Giảm oxy
máu khi ngủ, chức năng thơng khí biển đổi chậm mặc dầu có sự bất thường của
khí máu và chứng đa hồng cầu.
Trên thực tế lâm sàng đại bộ phận bệnh nhân COPD có bệnh cảnh lâm
sàng hỗn hợp giữa hai týp này.
1.6.2 Đặc điểm cận lâm sàng
Cần làm các xét nghiệm để chẩn đốn COPD trong đó quan trọng nhất là
đo chức năng hơ hấp.
 X quang phổi thường
Hiếm khi chẩn đốn sớm được bệnh
 Ở giai đoạn đầu đa số bình thường. Trên phim, có thể thấy hình tăng
đậm các nhánh phế huyết quản: "phổi bẩn".
 Giai đoạn nặng, thấy rõ hình ảnh viêm phế quản mạn tính tắc nghẽn và
giăn phế nang:
 Lồng ngực giăn: tăng khoảng sáng truớc và sau tim, vịm hồnh bị đẩy
xuống, xương sườn nằm ngang
 Dày thành phế quản: thường tìm thấy ở phế quản phân thuỳ trước hoặc
sau của thuỳ trên hoặc phế quản phân thuỳ trên của thuỳ dưới.
 Các mạch máu ngoại vi thưa thớt tạo nên vùng giảm động mạch kết
hợp với hình ảnh căng giăn phổi., bóng khí
 Tim:
 Cung động mạch phổi nổi, đường kính động mạch phổi thuỳ dưới bên
phải > 16mm là dấu hiệu của tăng áp động mạch phổi.
 Tim dài và thơng, giai đoạn cuối có hình ảnh tim to tồn bộ.
 Chức năng hơ hấp
Là xét nghiệm quan trọng để chẩn đoán bệnh và mức độ nặng của bệnh

15
Để giúp phát hiện giai đoạn sớm của bệnh thì nên đo chức năng hô hấp
cho tất cả bệnh nhân có ho và khạc đờm mạn tính mặc dù chưa có khó thở
Rối loạn thơng khí trong COPD là rối loạn thơng khí tắc nghẽn với FEV1
giảm, chỉ số Tiffeneau (FEV1/VC) < 70% hoặc chỉ số Gaensleur (FEV1/FVC) <
70%
Ở giai đoạn sớm của COPD, khi FEV1 và chỉ số Gaensler cịn bình
thường, để đánh giá rối loạn chức năng thơng khí phải dựa vào thăm đo thơng
khí đường thở nhỏ: đo lưu lượng thở ra tối đa ở đoạn giữa (V 25, V50, V75) hoặc
FEF25-75%.
Thể tích khí cặn tăng . DLCO giảm.
Test phục hồi với thuốc giăn phế quản:15% < FEV1 tăng < 30% sau xịt
400mcg salbutamol 30 phút. Test (+) giúp loại trừ chẩn đốn Hen. Ngồi ra, test
giúp đánh giá khả năng đáp ứng với thuốc giăn phế quản của bệnh nhân COPD,
giúp tiên lượng và hướng điều trị.
Test phục hồi với thuốc corticoid (+): FEV1 tăng > 200 ml và/ hoặc >
12% (so với gtrị ban đầu) sau khi dùng corticoid dạng xịt từ 6 tuần đến 3 tháng.
Lúc đó́ bệnh nhân được xem là có đáp ứng với corticoid. Đây là tiêu chí để
quyết định điều trị corticoid kéo dài cho bệnh nhân.
 Đo khí máu động mạch
Với những BN BPTNMT tiến triển là rất quan trọng
Test này nên tiến hành ở bn có FEV1 < 50% hoặc suy hơ hấp lâm sàng:
Tím trung tâm, phù mắt cá chân, tăng áp lực tĩnh mạch cổ, Cận lâm sàng:
PaO2< 8,0 kPa (60mmHg) có hoặc khơng kèm theo tăng PaCO 2 > 6,7 kPa (50
mmHg) khi thở khí trời hoặc suy tim phải.
Đo khí máu thì lấy máu bằng chọc động mạch, hoặc đo độ bão hoà oxy
(SaO2) ở ngón tay, tai
 Chụp CT Scaner ngực lớp mỏng với độ phân giải cao
Thường được tiến hành khi có giãn phế nang. Nên chụp khi hít vào sâu và
ngừng thở.

Hình ảnh: thấy các vùng sáng, khơng có mạch máu, các bóng khí. Nặng:
có hình mạng nhện
 Điện tâm đồ giúp chẩn đoán biến chứng tâm phế mạn ở bệnh nhân
COPD


16
Tuy nhiên có thể bình thường ngay cả ở 1 số ca bệnh nặng. Một số
trường hợp có thể thấy các dấu hiệu của dày thất phải, Nhĩ phải. Trên h́ ình ảnh
điện tim có thể thấy:
 P phế ở DII, DIII, aVF: P cao > 2,5 mm, nhọn, đối xứng.
 Dày thất phải: theo TCYTTG, có dày thất phải khi có ít nhất 2 trong số
các dấu hiệu sau:
 Trục phải a > 1100
 R/S ở V5, V6 < 1
 Sóng S chiếm ưu thế ở DI hoặc block nhánh phải khơng hồn tồn.
 P > 2mm ở DII
 T đảo ngược ở V1 tới V4 hoặc V2 và V3.
 Siêu âm Doppler tim
Nhằm đánh giá tình trạng tăng áp động mạch phổi, giăn thất phải, suy tim
trái phối hợp.
 Định lượng alpha-1 antitrypsin
Ở những BN BPTNMT tuổi trẻ (<45 tuổi), người có tiền sử gia đình nặng
nề
1.7. Chẩn đoán và phân loại các giai đoạn COPD
1.7.1 Chẩn đoán COPD
 Theo khuyến cáo của GOLD 2006
Gợi ý chẩn đoán COPD ở bất kỳ bệnh nhân nào trên 40 tuổi có ít nhất một
trong các chỉ điểm sau:
 Khó thở với đặc điểm:

 Tiến triển (nặng dần theo thời gian).
 Khó thở tăng lên khi vận động.
 Liên tục (xuất hiện hàng ngày).
 Được bệnh nhân mô tả “phải gắng sức để thở”, “thở nặng”, “thiếu
khơng khí” hoặc “thở hổn hển”.
 Ho mạn tính: có thể gián đoạn và có thể ho khan.
 Khạc đờm mạn tính: bất cứ bệnh nhân nào có khạc đờm mạn tính đều
có thể chỉ điểm COPD.
 Tiền sử: tiếp xúc với các yếu tố nguy cơ đặc biệt là khói thuốc lá, bụi và
hóa chất cơng nghiệp, khói bếp, khói Diesel, bụi bơng.