Gây mê trên bệnh nhân xơ gan

GMHS VÀ XƠ GAN

BS HOÀNG QUỐC THẮNG


NỘI DUNG
• Sinh lý bệnh
• Các yếu tố nguy cơ
• Đánh giá và chuẩn bị trước mổ
• Xử trí trong mổ và chăm sóc sau mổ


SINH LÝ BỆNH – ĐỊNH NGHĨA
XƠ GAN:
•Rượu
•Viêm gan siêu vi
•Di truyền
•…


SINH LÝ BỆNH – ĐỊNH NGHĨA
• Hội chứng suy tế bào gan bao gồm các biểu hiện LS và
CLS của việc suy giảm chức năng tế bào gan: Tổng hợp
và bài tiết của TB gan

• Tăng áp lực tĩnh mạch cửa: Hiệu số giữa hệ TM cửa và
hệ TM chủ > 5mmHg
• Tăng áp lực TM cửa: Do tắc nghẽn trong gan vùng
xoang gan

SINH LÝ BỆNH – ĐỊNH NGHĨA
• Tăng áp lực TM cửa gây ra:
– Cường lách  Thiếu máu, giảm tiểu cầu và bạch cầu
– Thông nối cửa chủ

– Dãn tĩnh mạch thực quản và dạ dày
– Tuần hoàn bàng hệ vùng bụng


SINH LÝ BỆNH – ĐỊNH NGHĨA
• Tăng áp lực TM cửa gây ra hậu quả:
– Giảm lưu lượng máu gan  Thay đổi chuyển

hóa thuốc
– Xuất huyết tiêu hóa do vỡ dãn tĩnh mạch thực
quản


SINH LÝ BỆNH – TÁC ĐỘNG
• Hệ tim mạch:
– Dãn mạch hệ thống, đặc biệt là mạch máu tạng
– Giảm huyết áp
– Tăng cung lượng tim
– Phì đại cơ tim do bất thường các cấu trúc tế bào cơ
tim


SINH LÝ BỆNH – TÁC ĐỘNG
• Khởi đầu tình trạng tăng áp lực TM cửa = tăng kháng
lực mạch máu (1)

• Thành lập tuần hồn bàng hệ cửa – chủ = Tăng thể tích

lách và các tạng (2)
• Tăng lưu lượng máu tạng (3)


SINH LÝ BỆNH – TÁC ĐỘNG
• Khởi đầu tình trạng tăng áp lực TM cửa = tăng kháng
lực mạch máu (1):
– Do biến đổi cấu trúc, xơ hóa  Tăng áp lực trong gan (Cơ học)

– Rối loạn chức năng TB nội mô mạch máu và tăng trương lực
mạch máu (Động học)
• Tăng chất co mạch tại chỗ (endotheline)

• Giảm chất dãn mạch tại chỗ (NO trong gan) vì NO
synthetase của TB nội mô trong gan bị hư hại


SINH LÝ BỆNH – TÁC ĐỘNG
• Thành lập tuần hồn bàng hệ cửa – chủ = Tăng thể tích
lách và các tạng (2): Ngoài gan
– Tăng sinh mạch máu

– Dãn mạch máu tạng


SINH LÝ BỆNH – TÁC ĐỘNG
• Tăng lưu lượng máu tạng (3):
– Tăng sản xuất NO (ngoài gan): Dãn mạch và giảm kháng lực

ngoại biên

– Dãn mạch máu tạng  Hội chứng “tăng động”:
• Tăng cung lượng tim
• Giảm kháng lực ngoại biên

• Giảm thể tích tuần hồn hiệu quả
• Hoạt hóa RAA  giữ muối nước


SINH LÝ BỆNH – TÁC ĐỘNG
• Lưu lượng máu tạng (trong xơ gan):
– Qtạng = QTM cửa + QĐM gan + Qbàng hệ
– Qgan (xơ gan) = QTM cửa (giảm) + QĐM gan (tăng)
– Qtạng = QTM cửa (giảm) + QĐM gan (tăng) + Qbàng hệ (tăng)

Qtạng TĂNG  Qtim TĂNG


SINH LÝ BỆNH – TÁC ĐỘNG
• NO được sản xuất quá mức do tăng NO synthétase
 Dãn mạch tạng
 Dãn mạch hệ thống
 Giảm đáp ứng với thuốc co mạch
Xơ gan càng nặng, NO hệ thống càng tăng, dãn mạch
càng tăng
Tăng ALTM cửa  Shunt cửa-chủ  Tăng hồi lưu TM 
Tăng cung lượng tim  Stress  Tăng NO  Dãn

mạch

SINH LÝ BỆNH – TÁC ĐỘNG
• Cơ chế thứ 2 của tăng NO synthétase nội mô:
– Nội độc tố trên BN xơ gan (NT dịch báng)
– Tăng NO synthétase bị nội độc tố kích ứng sản xuất

– Tăng sản xuất NO
– Tăng dãn mạch


SINH LÝ BỆNH – TÁC ĐỘNG
• Hệ hơ hấp:
– Hội chứng gan – phổi
– Tăng áp động mạch phổi


SINH LÝ BỆNH – TÁC ĐỘNG
• Hội chứng gan phổi: Định nghĩa
– Bệnh gan có tăng áp TM cửa (xơ gan, viêm gan tối
cấp)
– Giảm oxy máu khi nghỉ PaO2 < 70mmHg hay SaO2 <
92%
– Dãn mạch máu trong phổi


SINH LÝ BỆNH – TÁC ĐỘNG
• Hội chứng gan phổi:
– Tăng sản xuất NO do đại thực bào và nội mô mạch
máu phổi

– Shunt P – T trong phổi, shunt phổi-màng phổi, màng
phổi-rốn phổi, cửa-phổi, quanh thực quản …
– RL trao đổi khí
– Tái cấu trúc mao mạch phổi: Tân sinh mạch máu 
Shunt


SINH LÝ BỆNH – TÁC ĐỘNG
• Các cơ chế giảm Oxy máu trên BN xơ gan

1. Người bình thường; 2. RL thơng khí – tưới máu (dịch báng, RL co mạch do thiếu
oxy); 3. RL khuếch tán (viêm phế nang lympho, xơ hóa); 4. Giảm thơng khí; 5.
Shunt giải phẫu; 6. Vùng tưới máu nhưng kém thơng khí


SINH LÝ BỆNH – TÁC ĐỘNG
• Hội chứng gan phổi:
– Khí máu động mạch
– Đánh giá shunt bằng siêu âm tim với cản âm hay xạ hình

– Shunt nặng nếu PaO2 < 100mmHg dù thở Oxy 100%
– Chưa có điều trị nội khoa hiệu quả
– NO hít  tốt nếu là hiệu ứng shunt, xấu nếu là shunt thực

sự
– Điều trị = ghép gan !!!


SINH LÝ BỆNH – TÁC ĐỘNG
• Tăng áp cửa – phổi :

– Xơ gan + Tăng áp lực ĐM phổi > 25mmHg và kháng
lực mạch máu phổi tăng
– Nhẹ: 25 < ALĐM phổi < 35
– TB: 35 < ALĐM phổi < 45
– Nặng: ALĐM phổi > 45
– Biến chứng nặng, giai đoạn cuối