Tải bản đầy đủ (.docx) (15 trang)

Đại cương về đau sau phẫu thuật 2022

Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (1.3 MB, 15 trang )

ĐAU SAU PHẪU THUẬT
Pham Dang Tuan 4-10-2022
I.

Đại cương về đau tổng quát:
1. Định nghĩa:
- Theo Hiệp hội Nghiên cứu Đau quốc tế IASP (International Association for the
Study of Pain): "Đau là một trải nghiệm về cảm giác và cảm xúc khó chịu xuất
hiện cùng lúc với sự tổn thương thực sự hay tiềm ẩn của các mô
2. Phân loại:
- Theo thời gian: đau cấp (<7 ngày), đau mạn (3-6 tháng)

-

-

Theo cơ chế sinh lí bệnh:
 Đau sinh lí
 Đau thụ thể: nhận thức chất gây hại ‘noxious perception’ do sự phá hủy tb
(phẫu thuật, chấn thương) với các chất trung gian gây viêm đóng vai trị quan
trọng, cường độ đau tỉ lệ thuận với sự phá hủy mô với sự tăng chất trung gian
viêm.
 Đau thần kinh: ”IASP” đau khởi phát hoặc nguyên nhân từ 1 tổn thương bệnh
lí hoặc rối loạn chức năng của hệ tk ngoại biên hay TW (đau hậu zona, bl
ĐTĐ)
Đau bản thể, đau tạng, đau quy chiếu
Theo lâm sàng: sau phẫu thuật, bệnh lí ác tính, bệnh thối hóa, bệnh thần kinh

 Hiện nay, theo cơ chế sinh lí bệnh



-

Đau sau phẫu thuật là đau thụ thể (viêm)  điều trị giảm đau bằng chống viêm
và giảm đau (Aminophen và NSAID)

-

Một số cảm giác đau trên lâm sàng:
 Tăng đau (Hyperalgesia) :tình trạng tăng cảm giác và tăng nhận thức đau
sau 1 chấn thương cấp (nguyên phát và thứ phát)
 Tăng đau (Hyperpathia): tăng cường độ đau quá mức với 1 kích thích nhẹ
 Nhạy đau (Allodynia): kích thích cảm giác không viêm “nonnoxious
sensory” khiến bệnh nhân thấy đau
 Loạn cảm (Dysesthesia) cảm giác khó chịu khi nghỉ ngơi hoặc cử động
 Dị cảm (Parasthesia): cảm giác tê hay châm chích như điện giật khi chạm
hoặc sờ (chronic regional pain syndrome– CRPS do tổn thương sợi tk cảm
giác hay sợi giao cảm)


3. Con đường dẫn truyền đau sau phẫu thuật: (hình 1)
(Đau cấp liên quan đến 2 hiện tượng: nhạy cảm ngoại vi (tại neuron 1) và nhạy
cảm trung ương – tại thụ thể neuron 2)
- Tiếp nhận: phẫu thuật là sự tác động gây nên phản ứng viêm ở đầu tự do của các
dây thần kinh của chủ yếu 2 sợi Aδ và C, ngồi ra cịn có sợi Aβ với nhận cảm
nhiệt, cơ học và hóa học (cụ thể sau pt là hóa học với chất trung gian pứ viêm)
qua các thụ thể TRL bởi các chất hóa học:
 Hoạt hóa ngun phát:tích tụ K+, acid arachidonid AA, H+ do vỡ màng,
 hoạt hóa thụ thể đau ngoại vi (hình 2,3)
 Hoạt hóa thứ phát: giải phóng PGE, LT, 5-HT, BK, histamin (hoạt hóa
COX-2) :

5-HT gắn vào thụ thể peripheral 5-HT2a receptors  mechanical
allodynia + thermal hyperalgesia
BK: gắn với Gp receptor  tăng dòng Na+ đi vào tb  khử cực
thụ thể đau  đóng vai trị chính trong “peripheral sensitization”
 BK, 5-HT dẫn truyền trong đầu tự do dây tk cảm giác  kích thích giải
phóng CGRP, sP, CCK + nerve growth factor (tìm thấy ở mơ toone
thương và hậu xinap sợi axon 1 ở sừng sau tủy sống)  mechanical +
thermal hyperalgesia
sP: “feedback loop mechanism”  tăng giải phóng BK, histamin từ
tb mast
nerve growth factor: biển đối chuyển hóa trong tn thân neron 1 
hạ ngưỡng thể  tăng nhạy cảm và kích thích (<400C)
CGRP, sP + histamin  giãn mạch tại chỗ tổn thương  tăng giải
phóng cytokin tiền viêm (IL1β)  sưng + đau lan ra xung quanh 
LS: nếu làm giảm các cytokin tiền viêm này  giảm đau rõ rệt
 Cuối cùng, phản ứng sợi li tâm của “reflex-sympathetic”  giải phóng
norepinephrine  co mạch ngoại vi + tăng BK và sP  teo cơ.
 Tất cả các chất trung gian viêm này  kích thích các transient receptor
potential (TRP) ion channel (cụ thể TRP-VI) đi vào của dòng Ca2+,
Na+  tăng khử cực ở hậu xinap axon 1  dẫn truyền đến thân neron 2 ở
sừng lưng
 Tất cá chất trung gian viêm này tạo nên ““noxious soup” sau 1 tổn
thương mô cấp hay đáp ứng thụ thể đau (do phẫu thuật)


-

Dẫn truyền vào tủy sống: thân neuron thứ 2 ở sừng sau tủy sống (chứa 2 loại tế
bào NS và WDR là cho sợi trục bắt chéo qua đối diện (bó gai đồi thị - 2 sợi Aδ và
C). Nếu với tăng kích thích liên tục sợi axon I đến đỉnh điểm  mở kênh Ca2+

type N ở tiền synape  khử cực  tăng giải phóng các chất dấn truyền tk
(Glutamate, aspatate, EAA) tại tiền synape I  kích thích thụ thể AMPA và KAR


ở thân tb thứ 2 này (tăng đi vào của Na+)  nếu kích thích càng kéo dài và càng
lớn  kích thích NMDA (tăng đi vào Ca2+, Na+, K+ đi ra )  thay đổi chuyển
hóa và sinh lí  neuron 2 trở nên tăng nhạy cảm “fire rapidly”  nó sẽ ko phụ
thuộc vịa kích thích cảm giác nữa wind-up (nhạy cảm trung ương – là cơ sở
từ đau cấp chuyển sau đau mạn) (hình 4,5,6)
 LS: các kên Na+ (ở cuối sợi axon neuron 1)được điều hòa bởi TTX-r
 LS cho điều trị đau mãn hoặc đau dây tk
 LS: Kênh Ca2+ có thể bị ức chế bởi conotoxins such as ziconotide)
 EAA - Excitatory amino acids such: (glutamate (Glu) và aspartate 
dẫn truyền synape nhanh và khử cực tk nhanh) kích thích AMPA và
KAR receptor thơng qua lk với thụ thể glutamate  tăng thấm Na+ 
khử cực neuron II  nhanh chóng truyền lên đồi thị
 Hoạt hóa NMDA, win-up  “central sensitization”  hyperalgesia
(sau viêm hay chấn thương) có thể thấy ở trên đoạn tủy bị nhạy cảm
(ngực,…)
 Từ đây, Ca2+ nội bào sẽ kích hoạt tổng hợp NO và COX-2  tăng giải
phóng sP ở hậu synape I  sP sẽ liên kết với NK-1  kích hoạt cAMP
+ hosphokinase A (PKA) ở neuron II  tăng giải phóng PGE + NO
 làm thay đổi độ mềm dẻo của tk.
- Dẫn truyền trong bó gai đồi thị: dẫn truyền cho các sợi Aδ) lên tới đồi thị, còn sợi
C lên chất lưới của thân não (giải thích vì sao nếu đau thì bệnh nhân ko thể ngủ
được)
- Nhận thức đau: từ nhân ở đồi thị cho sợi trục đi lên  vỏ não cảm giác  nhận
thức
- Điều tiết đau: ở chất xám quanh não thất, quanh cống não, quanh não thất tư có
các phức hợp nhân bụng nền, nhân sau, nhân raple magnus  giải phóng ra chất

giảm đau nội sinh :enkephalin, norepinephrine, GABA, opioid, ampha adrenergic
 ức chế giải phóng Glu ở axon I (giữa 2 tb ở sừng sau tủy sống)  ức chế dẫn
truyền chất dẫn truyền thần kinh  giảm đau
 Nên đau là chủ quan và là trải nghiệm đau của bn  là cơ sở của việc, đánh giá
đau của bệnh nhân trên cơ sở bệnh nhân tự đánh giá
 Và cũng chính opioid tác dụng trên cơ chế này  họat hóa enkephalin  tác
động vào thụ thể opioid (kappa, mui, delta xuyên màng mà có liên kết với
protein G)  ức chế kênh K+  giảm đau (hình 7,8,9)
-


Hình 1: Con đường đau


Hình 2: Các đầu thần kinh tự do

Hình 3: Thụ thể tại TRP các receptor nhận cảm đau


Hình 4: Các nhân thần kinh tạo sừng sau tủy sống

Hình 5: Các thụ thể tại sừng sau tủy sống


Hình 6: Mơ hình Wind-up


Hình 7: Con đường điều tiết đau của encephalin



Hình 8: Cơ chế của opioid làm giảm đau

Hình 9: Cơ chế opipid làm giảm đau tại sừng sau tủy sống


4. Cơ chế chuyển từ đau cấp sang đau mạn:


II.











Các yếu tố ảnh hưởng đến đau sau phẫu thuật:
Vị trí phẫu thuật: Theo thứ tự cường độ đau giảm dần:
 Ngực
 Trên rốn
 Khớp háng, khớp gối
 Thận
 Dưới rốn
 Các vị trí khác
Tính chất và thời gian phẫu thuật
Chiều dài vết mổ và sang chấn phẫu thuật

Các biến chứng của phẫu thuật
Kỹ thuật vô cảm trước, trong và sau phẫu thuật
Chất lượng chăm sóc sau phẫu thuật
Điều trị dự phịng loại những kích thích đau sau phẫu thuật
Cách giải thích và thơng tin cho bệnh nhân về đau sau mổ và cách điều trị
Các yếu tốc khác ảnh hưởng tới đau sau mổ: Sợ hãi, lo âu nhiều, mất ngủ


III.

Ảnh hưởng của đau sau phẫu thuật đến các cơ quan:


IV.

Điều trị:



×