ĐẠI CƯƠNG ĐÁI THÁO ĐƯỜNG (Kỳ 3) doc

ĐẠI CƯƠNG ĐÁI THÁO ĐƯỜNG
(Kỳ 3)
V. PHÂN LOẠI ĐÁI THÁO ĐƯỜNG
Sau đây là bảng phân loại của Hội đái tháo đường Hoa Kỳ (ADA) năm
2004
Bệnh ĐTĐ gồm 2 thể loại chính là ĐTĐ type 1 và type 2.
1. ĐTĐ type 1 (tự miễn và vô căn):
Đái tháo đường type 1 đặc trưng bởi sự hủy hoại tế bào β của đảo
Langerhans tụy (tự miễn hoặc vô căn) và thiếu hụt gần như tuyệt đối insulin, vì thế
dễ bị nhiễm toan ceton nếu không được điều trị.
Tuổi khởi bệnh thường gặp nhất ở lứa tuổi nhi đồng và thiếu niên, tuy vậy
cũng có thể gặp ở lứa tuổi 90.
Thường có yếu tố tố bẩm di truyền và có liên quan đến một số yếu tố môi
trường (nhiễm virus trong thời kỳ bào thai, độc tố ).
Thường có phối hợp với một số bệnh tự miễn khác như bệnh Basedow,
viêm tuyến giáp Hashimoto, bệnh Addison.
Đặc trưng bởi sự hiện diện kháng thể kháng GAD65, kháng thể kháng tế
bào đảo tụy (ICA) hay kháng thể kháng insulin IAA, kháng thể kháng tyrosine
phosphatase IA-2, IA-2 (85-90% trường hợp). Ở một số người (đặc biệt người
châu Á và châu Phi) người ta không tìm được bằng chứng của hiện tượng tự miễn
và được phân loại là "type 1 vô căn". Tốc độ phá hủy tế bào β rất thay đổi, có thể
chậm ở người trưởng thành gây nên ĐTĐ thể LADA (Latent Autoimmune
Diabetes in Adults).
Đái tháo đường thể LADA (theo Diabetes 12.2005): > 10% ở người > 35
tuổi, 25% ở người < 35 tuổi.
- Tên khác của ĐTĐ LADA: ĐTĐ type 1 tiềm tàng, ĐTĐ phụ thuộc insulin
tiến triển chậm, ĐTĐ phụ thuộc insulin khởi phát chậm, ĐTĐ type 1 tiến triển
chậm, ĐTĐ type 1,5; ĐTĐ tự miễn tiềm tàng ở người trẻ (LADY-like), ĐTĐ tự
miễn không cần insulin lúc chẩn đoán, ĐTĐ LADA type 1 và type 2, ĐTĐ type 2
béo phì có tự kháng thể, ĐTĐ tự miễn ở người trưởng thành với suy chậm tế bào
(ADASP: Autoimmune Diabetes with Slowly Progressive β-cell failure).

- Tiêu chuẩn chẩn đoán LADA:
1. ≥ 30 tuổi.
2. Có sự hiện diện của ít nhất 1 trong 4 tự kháng thể: ICA, GAD65, IA-2,
IAA.
3. Không cần điều trị bằng insulin trong vòng 6 tháng sau khi được chẩn
đoán.
- Ngay lúc chẩn đoán ĐTĐ LADA đã có rối loạn chức năng TB β vì thế có
quan điểm sử dụng insulin ngay từ lúc mới được chẩn đoán. Hầu hết bệnh nhân
LADA đều cần insulin trong vòng 6 năm kể từ lúc được chẩn đoán, một số trường
hợp cần insulin sau 12 năm. Sự hiện diện của các tự kháng thể càng nhiều thì tốc
độ rối loạn tế bào (xảy ra càng nhanh: ≥ 2 tự kháng thể → rối loạn tế bào β trong
vòng 5 năm; LADA chỉ có ICA + hay GADA + → rối loạn tế bào β xảy ra muộn
hơn (12 năm), LADA không có sự hiện diện của tự kháng thể hay chỉ có IA-2 + →
chức năng tế bào β không bị ảnh hưởng và vẫn được bảo tồn 12 năm sau khi được
chẩn đoán.
2. ĐTĐ type 2:
Thường gặp nhất. Đặc trưng bởi rối loạn hoạt động hay tiết insulin: thay đổi
từ đề kháng insulin chiếm ưu thế với thiếu insulin tương đối đến khiếm khuyết tiết
insulin chiếm ưu thế kèm đề kháng insulin hay không.
Thường không được chẩn đoán trong nhiều năm vì mức độ tăng glucose
máu không trầm trọng, nhiều trường hợp được chỉ phát hiện tình cờ. Thường xảy
ra ở người lớn tuổi > 40 tuổi, nhưng đôi khi cũng xảy ra ở trẻ nhỏ, có tính gia
đình.
Đa số trường hợp có kèm béo phì và bản thân béo phì lại làm trầm trọng
thêm tình trạng đề kháng insulin. Nhiều bệnh nhân không được xem là béo phì dựa
trên những tiêu chuẩn kinh điển nhưng lại có sự tích tụ mỡ nhiều ở vùng bụng.
Hiếm khi nhiễm toan ceton ngoại trừ khi có stress hoặc nhiễm trùng.
Nồng độ insulin máu bình thường hoặc cao trong trường hợp đề kháng
insulin chiếm ưu thế; hoặc nồng độ insulin giảm trong trường hợp có khiếm
khuyết khả năng tiết insulin.

Có yếu tố gia đình rõ (có lẽ do di truyền). Các yếu tố nguy cơ của ĐTĐ
type 2 bao gồm: tuổi lớn, béo phì, ít hoạt động thể lực, tăng huyết áp, rối loạn lipid
máu, tiền sử gia đình ĐTĐ, tiền sử bị ĐTĐ thai nghén và thuộc một số nhóm
chủng tộc có nguy cơ cao mắc ĐTĐ.
3. Các type đặc biệt khác: Bao gồm:
- Giảm chức năng tế bào β do khiếm khuyết gene: MODY 1 đến MODY 6.
ĐTĐ thể MODY (Maturity-onset diabetes of the young): do khiếm khuyết 1 gene
làm giảm chức năng tế bào β gây giảm tiết insulin. Thường xảy ra sớm (trước 25
tuổi), đặc trưng bởi rối loạn tiết insulin, trong khi hoạt động insulin không bị ảnh
hưởng hoặc ảnh hưởng không đáng kể với tăng glucose máu mức độ nhẹ. Loại
thường gặp nhất là MODY 3 do đột biến ở NST 12 ở yếu tố nhân tế bào gan
(HNF1 alpha).
- Giảm hoạt tính insulin do khiếm khuyết gene: đề kháng insulin type A,
ĐTĐ thể teo mỡ, hội chứng Rabson Mendenhall
- Bệnh lý tụy ngoại tiết: bệnh tụy xơ sỏi, viêm tụy, chấn thương/cắt bỏ tụy,
ung thư, xơ kén tụy, bệnh nhiễm sắc tố sắt
- Bệnh nội tiết: hội chứng Cushing, to đầu chi, pheochromocytoma, u tiết
glucagon, cường giáp, u tiết somatostatin, u tiết aldosterone
- ĐTĐ do thuốc, hóa chất: Vacor, pentamidin, acid nicotinic, corticoid,
hormon tuyến giáp, thuốc đồng vận giao cảm bêta, thuốc đồng vận giao cảm
alpha, lợi tiểu thiazide, Dilantin, interferon alpha
- Nhiễm khuẩn: Rubella bẩm sinh, Cytomegalovirus
- Các thể không thường gặp của ĐTĐ qua trung gian miễn dịch: tự kháng
thể kháng thụ thể insulin, hội chứng người cứng
- Một số hội chứng di truyền đôi khi kết hợp với ĐTĐ: hội chứng Down,
thất điều vận động Friedrich, hội chứng Klinefelter, hội chứng Turner, múa vờn
Huntington, hội chứng Lawrence-Moon-Biedel, loạn dưỡng trương lực cơ,
porphyria, hội chứng Prader-Willi, hội chứng Turner, hội chứng Wolfram
4. ĐTĐ thai nghén:
ĐTĐ thai nghén (ĐTĐTN) là tình trạng rối loạn dung nạp glucose máu với

các mức độ khác nhau, khởi phát hay được phát hiện đầu tiên khi có thai; dù dùng
insulin hay chỉ tiết thực để điều trị và ngay cả khi ĐTĐ vẫn còn tồn tại sau khi
sinh. Định nghĩa này không loại trừ tình trạng rối loạn chuyển hóa glucose đã xảy
ra trước hay xảy ra cùng lúc khi có thai mà không được nhận biết trước đó.