Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (2.02 MB, 93 trang )
<span class="text_page_counter">Trang 1</span><div class="page_container" data-page="1">
<b>TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC </b>
<b>VŨ NGỌC GIANG </b>
<b>Chuyên ngành: Ngoại khoa Mã số: NT 62 72 07 50 </b>
<b>HƯỚNG DẪN KHOA HỌC: TS Trần Chiến </b>
<b>THÁI NGUYÊN, 2021 </b>
</div><span class="text_page_counter">Trang 2</span><div class="page_container" data-page="2">Tôi xin cam đoan luận văn này là cơng trình nghiên cứu do bản thân tơi trực tiếp thực hiện dưới sự hướng dẫn của thầy hướng dẫn TS Trần Chiến. Các số liệu và thơng tin trong nghiên cứu là hồn tồn chính xác, trung thực, khách quan, đã được xác nhận và chấp thuận của cơ sở nơi nghiên cứu, công trình này khơng trùng lặp với bất kỳ nghiên cứu nào khác đã được cơng bố.
Nếu có điều gì sai trái tơi xin chịu hồn tồn trách nhiệm.
<i>Thái Nguyên, ngày 25 tháng 12 năm 2021 </i>
<b>Học viên </b>
<b>Vũ Ngọc Giang </b>
</div><span class="text_page_counter">Trang 3</span><div class="page_container" data-page="3"><i><b>Tôi xin được gửi lời cảm ơn chân thành tới: </b></i>
Đảng ủy – Ban Giám hiệu, Phịng Đào tạo và các Thầy cơ Bộ môn Ngoại Trường Đại học Y Dược, Đại học Thái Nguyên;
Đảng ủy – Ban Giám đốc, Phòng Kế hoạch tổng hợp, khoa Ngoại Thần kinh – Cột sống, khoa Gây mê hồi sức, khoa Hồi sức tích cực – Chống độc, Bệnh viện Trung ương Thái Nguyên;
Đã tạo điều kiện giúp đỡ tôi trong q trình học tập, nghiên cứu và hồn thành luận văn.
<i><b>Với tất cả tấm lịng kính trọng và biết ơn, tôi xin cảm ơn: </b></i>
TS Trần Chiến – Bộ môn Ngoại, trường Đại học Y Dược Đại học Thái Nguyên, Phó trưởng khoa Ngoại Thần kinh Cột sống – Bệnh viện Trung ương Thái Nguyên, là người thầy với lòng nhiệt huyết đã giành nhiều thời gian quý báu, trực tiếp dạy bảo tôi về kiến thức chuyên môn cũng như hướng dẫn tôi trên con đường nghiên cứu khoa học để tơi có thể hồn thiện luận văn này.
Tơi cũng xin cảm ơn tất cả người bệnh và thân nhân của họ đã giúp tơi hồn thành nghiên cứu.
Cuối cùng tôi muốn gửi lời cảm ơn tới quý đồng nghiệp, gia đình, người thân và bạn bè. Những người luôn bên tôi, động viên và chia sẻ, giành cho tôi những điều kiện tốt nhất giúp tôi yên tâm học tập và nghiên cứu.
<i>Thái Nguyên, ngày 25 tháng 12 năm 2021 </i>
<b>Học viên </b>
<b>Vũ Ngọc Giang </b>
</div><span class="text_page_counter">Trang 4</span><div class="page_container" data-page="4">THA Tăng huyết áp XHN Xuất huyết não
</div><span class="text_page_counter">Trang 5</span><div class="page_container" data-page="5"><b>MỤC LỤC </b>
<b>ĐẶT VẤN ĐỀ ... 1 </b>
<b>CHƯƠNG 1. TỔNG QUAN ... 3 </b>
1.1. Sơ lược về giải phẫu tuần hoàn não ... 3
1.2. Nguyên nhân gây xuất huyết não ... 5
1.3. Cơ chế bệnh sinh xuất huyết não ... 6
1.4. Tăng áp lực nội sọ ... 8
1.5. Bệnh cảnh lâm sàng xuất huyết não ... 9
1.6. Các phương pháp thăm dò cận lâm sàng ... 12
1.7. Điều trị xuất huyết não ... 15
1.8. Một số kết quả nghiên cứu phẫu thuật mở sọ giảm áp điều trị máu tụ trong não ... 19
1.9. Biến chứng của phẫu thuật ... 21
1.10. Một số yếu tố ảnh hưởng đến kết quả điều trị máu tụ trong não ... 24
<b>CHƯƠNG 2. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ... 25 </b>
2.1. Đối tượng nghiên cứu... 25
2.2. Phương pháp nghiên cứu ... 26
2.3. Thời gian và địa điểm nghiên cứu ... 26
2.4. Biến số và các chỉ tiêu nghiên cứu ... 26
2.5. Phương tiện nghiên cứu ... 33
2.6. Phương pháp phẫu thuật áp dụng trong nghiên cứu ... 33
2.7. Phương pháp thu thập và xử lý số liệu ... 35
2.8. Đạo đức trong nghiên cứu ... 36
<b>CHƯƠNG 3. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU ... 38 </b>
3.1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu ... 38
3.2. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng ... 40
3.3. Đánh giá kết quả phẫu thuật ... 43
</div><span class="text_page_counter">Trang 6</span><div class="page_container" data-page="6">3.4. Một số yếu tố ảnh hưởng đến kết quả phẫu thuật ... 45
<b>CHƯƠNG 4. BÀN LUẬN ... 51 </b>
4.1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu ... 51
4.2. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng ... 53
4.3. Kết quả phẫu thuật ... 57
4.4. Một số yếu tố ảnh hưởng đến kết quả phẫu thuật ... 61
<b>PHIẾU KIỂM TRA SAU PHẪU THUẬT 3 THÁNG VÀ 6 THÁNG ... </b>
<b>DANH SÁCH BỆNH NHÂN NGHIÊN CỨU ... </b>
</div><span class="text_page_counter">Trang 7</span><div class="page_container" data-page="7"><b>DANH MỤC CÁC HÌNH </b>
Hình 1.1: Sự cấp máu của não ... 4
Hình 1.2: Vịng nối động mạch trong đa giác Willis ... 5
Hình 1.3: Cơ chế tổn thương não thứ cấp sau xuất huyết não ... 8
Hình 1.4: Xuất huyết não lớn cấp tính vùng hạch nền ... 9
Hình 1.5: Một số vị trí chảy máu tương ứng ở phim cắt lớp vi tính sọ não .. 12
Hình 1.6: Minh họa 4 cơ chế gây hội chứng khuyết sọ ... 23
</div><span class="text_page_counter">Trang 8</span><div class="page_container" data-page="8"><b>DANH MỤC CÁC BẢNG </b>
Bảng 2.1. Phân độ tăng huyết áp theo VNHA 2018 ... 27
Bảng 2.2. Đánh giá mức độ rối loạn ý thức theo thang điểm Glasgow ... 27
Bảng 2.3. Bảng điểm Hemphill ... 28
Bảng 2.4. Thang điểm Graeb ... 29
Bảng 3.1. Triệu chứng khi được phát hiện ... 39
Bảng 3.2. Thời gian từ lúc khởi bệnh đến khi phẫu thuật ... 39
Bảng 3.3. Triệu chứng liệt nửa người trước phẫu thuật ... 40
Bảng 3.4. Tình trạng đồng tử trước khi can thiệp phẫu thuật ... 41
Bảng 3.5. Phân độ tăng huyết áp lúc vào viện ... 41
Bảng 3.6. Vị trí khối máu tụ trong não ... 42
Bảng 3.7. Di lệch đường giữa ... 42
Bảng 3.8. Thể tích khối máu tụ tính trên phim CLVT ... 43
Bảng 3.9. Mức độ chảy máu não thất theo thang điểm Graeb ... 43
Bảng 3.10. Biến chứng sớm sau phẫu thuật ... 44
Bảng 3.11. Phẫu thuật lại ... 44
Bảng 3.12. Điểm Hemphill giữa nhóm tử vong và nhóm cịn sống ... 44
Bảng 3.13. Kết quả điều trị sau phẫu thuật 6 tháng ... 45
Bảng 3.14. Ảnh hưởng giữa nhóm tuổi đến GOS 3 tháng ... 45
Bảng 3.15. Ảnh hưởng giữa nhóm tuổi đến GOS 6 tháng ... 46
Bảng 3.16. Ảnh hưởng giữa điểm GCS trước PT đến GOS 3 tháng ... 46
Bảng 3.17. Ảnh hưởng giữa điểm GCS trước PT đến GOS 6 tháng ... 47
Bảng 3.18. Ảnh hưởng giữa thể tích máu tụ đến GOS 3 tháng ... 47
Bảng 3.19. Ảnh hưởng giữa thể tích máu tụ đến GOS 6 tháng ... 48
Bảng 3.20. Ảnh hưởng giữa vị trí khối máu tụ đến GOS 3 tháng ... 48
Bảng 3.21. Ảnh hưởng giữa vị trí khối máu tụ đến GOS 6 tháng ... 49
Bảng 3.22. Ảnh hưởng giữa thời điểm phẫu thuật đến kết quả sau phẫu thuật 6 tháng ... 49
</div><span class="text_page_counter">Trang 9</span><div class="page_container" data-page="9"><b>DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ </b>
Biểu đồ 3.1. Phân bố theo nhóm tuổi và giới ... 38 Biểu đồ 3.2. Phân nhóm điểm Glasgow lúc vào viện và trước khi phẫu thuật .. 40
</div><span class="text_page_counter">Trang 10</span><div class="page_container" data-page="10"><b>ĐẶT VẤN ĐỀ </b>
Đột quỵ não là bệnh lý của mạch máu não biểu hiện hội chứng thiếu sót chức năng não có tính chất khu trú, thường xảy ra đột ngột có khi kéo dài sau 24 giờ, có thể tử vong trong 24 giờ, không do sang chấn sọ não [7], [15], [30]. Hiện nay, đột quỵ não là nguyên nhân gây tử vong đứng thứ ba sau các bệnh tim mạch và ung thư, đứng thứ nhất trong nhóm các bệnh lý thần kinh, hậu quả để lại di chứng rất nặng nề [11].
Đột quỵ não được phân ra nhiều loại, trong đó có hai loại chính là nhồi máu não và xuất huyết não. Xuất huyết não là thể lâm sàng nặng của đột quỵ não chiếm từ 10 – 15% tổng số bệnh nhân đột quỵ nhưng bệnh cảnh thường nặng hơn nhồi máu não về tỉ lệ tử vong và di chứng nặng nề, chi phí điều trị và chăm sóc rất tốn kém [37], [53], [58].
Xuất huyết não (XHN) được dùng đồng nghĩa với chảy máu não, hay máu tụ trong não là tình trạng máu thốt vào trong nhu mơ não, sau đó sẽ được bao bọc lại bởi một vỏ màng tân tạo và được gọi là khối máu tụ (hematoma) [15]. Phần lớn XHN được điều trị bảo tồn tại các khoa nội thần kinh, đột quỵ. Nếu xuất huyết gây máu tụ lớn, cần được phẫu thuật nhằm giải phóng chèn ép não, lấy máu tụ, cầm máu [11].
Bệnh tăng huyết áp (THA) là nguyên nhân thường gặp nhất của XHN tự phát. Đột quỵ xuất huyết não có xu hướng gia tăng theo tình hình phát triển kinh tế, xã hội.
Với sự phát triển của khoa học kỹ thuật hiện nay, có nhiều phương pháp điều trị XHN tự phát bằng nội khoa cho kết quả khả quan. Tuy nhiên vẫn chưa có sự thống nhất giữa thầy thuốc Nội thần kinh và các phẫu thuật viên Thần kinh trên thế giới về các chỉ định phẫu thuật của xuất huyết não [55]. Với những khối máu tụ lớn gây tăng áp lực nội sọ cấp tính, bệnh nhân hơn mê và có nguy cơ thoát vị não, việc điều trị nội khoa thường thất bại và kéo dài thời gian điều trị
</div><span class="text_page_counter">Trang 11</span><div class="page_container" data-page="11">thì khi đó vai trị của can thiệp phẫu thuật kịp thời đã giúp cứu sống người bệnh [37]. Phẫu thuật là một trong những phương pháp điều trị có kết quả giảm tỉ lệ tử vong và di chứng của bệnh. Phẫu thuật mở sọ giảm áp lấy máu tụ là phẫu thuật có tác dụng làm giảm áp lực nội sọ, vừa lấy được khối máu tụ và cầm máu là phương pháp được áp dụng trong những trường hợp xuất huyết não lớn gây tăng áp lực nội sọ cấp tính. Phẫu thuật có tỉ lệ thành cơng là bao nhiêu? Những yếu tố nào ảnh hưởng đến kết quả phẫu thuật? Tại bệnh viện Trung ương Thái Nguyên và các bệnh viện lớn trên cả nước chưa có một cơng trình nghiên cứu nào tổng hợp một cách đầy đủ và toàn diện về kết quả điều trị và một số yếu tố ảnh hưởng đến kết quả điều trị phẫu thuật mở sọ giảm áp lấy máu tụ điều trị xuất huyết não ở bệnh nhân tăng huyết áp. Để góp phần trả lời những câu hỏi trên nhằm có biện pháp xử trí cấp cứu phù hợp, giảm tỉ lệ tử vong và giảm bớt các di chứng của XHN ở bệnh nhân THA, góp phần nâng cao chất lượng điều
<i>trị, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “Kết quả phẫu thuật mở sọ giảm áp </i>
<i>lấy máu tụ điều trị xuất huyết não ở bệnh nhân tăng huyết áp tại Bệnh viện Trung ương Thái Nguyên” với mục tiêu: </i>
<i><b>1. Đánh giá kết quả phẫu thuật mở sọ giảm áp lấy máu tụ trong não điều trị xuất huyết não ở bệnh nhân tăng huyết áp tại Bệnh viện Trung ương Thái Nguyên năm 2019 - 2021. </b></i>
<i><b>2. Phân tích một số yếu tố ảnh hưởng đến kết quả phẫu thuật mở sọ giảm áp lấy máu tụ trong não điều trị xuất huyết não ở bệnh nhân tăng huyết áp tại Bệnh viện Trung ương Thái Nguyên. </b></i>
</div><span class="text_page_counter">Trang 12</span><div class="page_container" data-page="12"><b>CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN </b>
<b>1.1. Sơ lược về giải phẫu tuần hoàn não </b>
Não được tưới máu bằng 4 động mạch (ĐM) chính: 2 động mạch cảnh trong và 2 động mạch đốt sống [7].
<i><b>1.1.1. Động mạch cảnh </b></i>
Các động mạch tận của ĐM cảnh trong tưới máu cho não bán cầu đều phân chia làm 2 khu vực. Khu vực sâu tưới máu cho các nhân xám và khu vực nơng tưới máu cho áo khốc vỏ não. Đặc điểm quan trọng của tuần hoàn não là hệ thống ĐM sâu và nông độc lập với nhau, ở hệ thống ĐM sâu các nhánh tận không nối thông với nhau và phải chịu áp lực cao. Vì vậy, xuất huyết não do tăng huyết áp thường ở vị trí sâu, đặc biệt chú ý là hai nhánh động mạch hay chảy máu là ĐM Heubner và ĐM Charcot.
<i>* Động mạch thông sau </i>
Là phần gốc của ĐM não sau và thường chỉ là một mạch nhỏ, tồn dư lại.
<i>* Động mạch não giữa </i>
Các nhánh sâu của ĐM não giữa đi vào tưới máu cho bao trong, thể vân và phía trước của đồi thị. Một trong số các nhánh này to hơn các nhánh khác được gọi là ĐM Charcot (ĐM thể vân ngoài) hoặc “động mạch chảy máu não” vì hay bị vỡ do huyết áp cao hay do xơ cứng mạch gây chảy máu dữ dội (xuất huyết não lớn cổ điển).
<i>* Động mạch não trước </i>
ĐM não trước hai bên nối thông với nhau qua ĐM thông trước [7].
Ở sâu, ĐM não trước có một nhánh là ĐM Heubner bắt nguồn ngay trên hoặc dưới ĐM thông trước tưới máu cho phần trước của bao trong, phần đầu của nhân đi và nhân bèo xám. ĐM Heubner cịn tưới máu cho chất trắng dưới diện Broca bên bán cầu ưu thế do đó có thể có thêm thất ngơn.
</div><span class="text_page_counter">Trang 13</span><div class="page_container" data-page="13"><i>Hình 1.1: Sự cấp máu của não [27] </i>
<i><b>1.1.2. Động mạch đốt sống </b></i>
Hệ động mạch sống nền: Cung cấp máu cho 1/3 sau của bán cầu đại não, tiểu não và thân não.
Theo Lazorthes, tuần hồn não có hệ thống nhánh nối thông ở 3 mức [6]: - Mức 1: Nối thông giữa các ĐM lớn trước não (giữa ĐM cảnh trong,
cảnh ngoài và ĐM đốt sống) qua ĐM mắt.
- Mức 2: Các ĐM lớn tạo vòng nối Willis ở đáy não.
- Mức 3: Nối thông giữa các nhánh nông của ĐM não trước, ĐM não giữa và ĐM não sau ở quanh vỏ não.
Ngồi ra, cịn có các nhánh nối giữa các nhánh ĐM màng não và các nhánh ĐM vỏ não. Ở đại não cũng có nhánh nối mạch giữa màng mềm với bề mặt bán cầu đại não, các nối tiếp này bình thường khơng hoạt động, nhưng khi có tai biến tắc mạch, vỡ mạch não khu vực thì các mạch nối thơng này trở thành hoạt động bù trừ ngay [6].
</div><span class="text_page_counter">Trang 14</span><div class="page_container" data-page="14"><i>Hình 1.2: Vịng nối động mạch trong đa giác Willis [27] </i>
<b>1.2. Nguyên nhân gây xuất huyết não </b>
XHN được phân ra thành XHN nguyên phát và XHN thứ phát. XHN nguyên phát chiếm khoảng 70 – 80% số trường hợp và do vỡ tự phát các mạch máu nhỏ bị thương tổn bởi THA hoặc bệnh lý mạch máu dạng tinh bột. XHN thứ phát phối hợp với một số điều kiện bẩm sinh hay mắc phải như bất thường về mạch máu, các bệnh về rối loạn đông máu, u não và nhiều loại thuốc khác nhau.
- XHN tiên phát do THA chiếm 75% các trường hợp XHN nguyên phát. Tỷ lệ này có giảm trong các nghiên cứu gần đây. Xuất huyết trong thể vân, đồi thị, tiểu não và thân não do vỡ động mạch nhỏ. THA cấp tính có thể xảy ra trong sản giật.
</div><span class="text_page_counter">Trang 15</span><div class="page_container" data-page="15">- Các bệnh gây chảy máu: Bạch huyết, bệnh giảm sợi tơ huyết, bệnh tan sợi huyết và bệnh ưa chảy máu.
- Bệnh mạch máu não dạng tinh bột (cerebral amyloid angiopathy): Chiếm hơn 20% tổng số XHN ở các bệnh nhân trên 70 tuổi, là nguy cơ thứ 3 được nêu lên ở các nước Âu, Mỹ. Trong bệnh lý này, thành mạch dễ vỡ khi chấn thương rất nhẹ hoặc huyết áp thay đổi đột ngột.
- XHN do dùng thuốc chống đông hoặc thuốc tiêu sợi huyết như: Warfarin dùng để điều trị nhồi máu cơ tim, tắc mạch phổi, tắc mạch ngoại vi hay nhồi máu não, chiếm hơn 10% tổng số XHN.
- Huyết áp cao đột ngột: Dùng Cocain, amphetamin, Phenylpropanolamin có thể xảy ra sau cao huyết áp bất chợt, do co thắt nhiều mạch máu não hoặc do viêm mạch máu gây ra do thuốc.
- XHN do thuốc khác như thuốc chống ngưng tập tiểu cầu.
- Các dị dạng ĐM não, u mạch thể hang: Chiếm khoảng 5% tổng số XHN. Các bất thường mạch máu xảy ra nguyên phát ở dân số trẻ: Chiếm 38% XHN ở các bệnh nhân dưới 45 tuổi.
- XHN sau nhồi máu não (nhồi máu não chuyển dạng xuất huyết) hoặc do thuyên tắc tĩnh mạch não.
- U não nguyên phát hay u não di căn. - Các nguyên nhân hiếm gặp khác.
Tuy có nhiều nguyên nhân nhưng XHN có 3 nguyên nhân phổ biến là tăng huyết áp, xơ cứng mạch và các dị dạng mạch não.
<b>1.3. Cơ chế bệnh sinh xuất huyết não </b>
Máu tụ trong não và xuất huyết não hay chảy máu não thường được dùng đồng nghĩa với nhau.
Phần lớn các trường hợp XHN nguyên phát xảy ra ở những bệnh nhân bị THA mạn tính thơng qua hai cơ chế. Cơ chế thứ nhất là ảnh hưởng của tình trạng THA mạn tính đưa đến sự hình thành của một thối hóa lipid – hyalin của
</div><span class="text_page_counter">Trang 16</span><div class="page_container" data-page="16">ĐM và sự thành lập các vi phình mạch Charcot – Bouchard (thuyết cơ học của Charcot và Bouchard 1868) [23]. Các ĐM bị tổn thương là các ĐM nhỏ ở sâu trong não có đường kính trong khoảng từ 50 – 200 µm, bao gồm các nhánh xuyên của ĐM não giữa chạy vào trong các nhân nền và bao trong, các ĐM cạnh đường giữa của thân nền, và các nhánh của ĐM tiểu não trên và ĐM tiểu não trước – dưới. Các mạch máu này thường là những ĐM tận cùng, chúng chịu áp lực trong lòng mạch cao hơn áp lực thấy ở các tiểu ĐM có cùng kích cỡ ở các nơi khác trong não [15]. Cơ chế thứ hai là sự tăng cao huyết áp đột ngột gây vỡ ĐM ở những người chưa hề bị bệnh tăng huyết áp. Các trường hợp XHN gặp khi tiếp xúc với thời tiết lạnh, khi đau răng, khi được phẫu thuật vì đau dây V, trong các cơn migraine, và sau phẫu thuật trên ĐM cảnh hay phẫu thuật tim được xem là thuộc cơ chế này [15]. Cơ chế lý thuyết về nguyên nhân gây ra XHN hiện còn tranh cãi vì gần đây có ý kiến cho rằng những phình mạch nhỏ đó thực ra do các vi mạch này cuộn hay gập lại nhưng lý thuyết cho rằng sự vỡ của các mạch máu yếu kể trên đưa đến xuất huyết trong chất não đã được chấp nhận rộng rãi hơn.
Cơ chế tổn thương não sau xuất huyết: Tổn thương nhu mô não hoặc do sự gia tăng kích thước khối máu tụ, hoặc do tăng áp lực nội sọ, hoặc tổn thương thứ phát do thoát vị não. Tổn thương não thứ phát sau xuất huyết giữ vai trò quan trọng trong quá trình diễn tiến bệnh. Một nghiên cứu gần đây sử dụng FDG – PET thấy rằng có sự gia tăng chuyển hóa đường xung quanh khối máu tụ từ 2 đến 4 ngày sau xuất huyết. Phù quanh khối máu tụ gây giảm tưới máu làm tổn thương tế bào thần kinh do thiếu máu cục bộ và sau đó dẫn đến phù độc tế bào và giải phóng các độc tố amino acid và các yếu tố gây viêm tạo nên vòng xoắn bệnh lý [1].
</div><span class="text_page_counter">Trang 17</span><div class="page_container" data-page="17"><i>Hình 1.3: Cơ chế tổn thương não thứ cấp sau xuất huyết não [37] </i>
<b>1.4. Tăng áp lực nội sọ </b>
<i><b>1.4.1. Thuyết Monro – Kellie </b></i>
Áp lực nội sọ (ALNS) biểu thị mối tương quan về áp lực giữa hộp sọ và các thành phần chứa trong hộp sọ. Thuyết “Monro – Kellie” có nội dung cơ bản như sau: “Do thể tích của hộp sọ (ở người trưởng thành) không thay đổi nên khi có thay đổi một trong 3 thành phần thể tích hoặc xuất hiện thêm một thành phần thể tích mới thì các thành phần cịn lại sẽ thay đổi theo chiều ngược lại sao cho thể tích chung trong hộp sọ khơng thay đổi, nghĩa là giữ cho ALNS không thay đổi”.
<i><b>1.4.2. Sinh lý bệnh tăng áp lực nội sọ do xuất huyết não </b></i>
Trong xuất huyết não có nhiều cơ chế bù trừ khác nhau để giữ cho ALNS không tăng cao. Khi thể tích khối xuất huyết não cịn nhỏ, việc giảm thể tích dịch não tủy trong sọ bằng cách dịch chuyển từ khoang trong sọ vào khoang trong ống sống hoặc tăng hấp thu vào lòng mạch có thể làm hạn chế tăng ALNS. Thể tích khối máu tụ tăng lên gây chốn chỗ làm tăng ALNS, góp phần làm đè
</div><span class="text_page_counter">Trang 18</span><div class="page_container" data-page="18">đẩy đường giữa và làm xấu đi triệu chứng thần kinh. Sự gia tăng thể tích khối máu tụ làm tăng nguy cơ tử vong [20]. Do vậy đối với xuất huyết não cần phải can thiệp kịp thời, nếu lấy bỏ máu tụ trong giai đoạn đã có những rối loạn chức năng thân não thì khó có thể ngăn ngừa được những kết quả xấu.
Trong tổ chức não xung quanh ổ máu tụ, sự chèn ép cơ học và sự giải phóng các chất co mạch từ khối máu tụ gây ra một vùng thiếu máu hoàn tồn ở viền ổ máu tụ, kế đó là một vùng thiếu máu tương đối, tương tự như vùng nửa tối nửa sáng ở nhồi máu não. Các cơ chế thiếu máu này giúp giải thích vì sao có một số trường hợp tình trạng lâm sàng xấu đi nhanh sau khi bị xuất huyết não. Thiếu máu não quanh khối máu tụ dẫn đến phù não do độc tế bào trong vòng 24 – 48 giờ đầu sau đột quỵ. Ngồi ra cịn nhiều cơ chế khác như đáp ứng viêm, sự giải phóng các độc chất từ sản phẩm thối giáng của khối máu tụ góp phần gây ra phù não quanh khối máu tụ.
<i>Hình 1.4: Xuất huyết não lớn cấp tính vùng hạch nền [26] </i>
<b>1.5. Bệnh cảnh lâm sàng xuất huyết não </b>
Bệnh cảnh lâm sàng kinh điển của máu tụ trong não là sự khởi phát đột ngột các thiếu sót thần kinh khu trú tiến triển dần dần từ nhiều phút đến nhiều giờ kèm theo có nhức đầu, buồn nơn, nơn ói, tình trạng tri giác giảm và huyết
</div><span class="text_page_counter">Trang 19</span><div class="page_container" data-page="19">áp tăng. Triệu chứng lâm sàng, cách khởi bệnh và diễn tiến tùy thuộc vào vị trí, thể tích và tốc độ tạo khối máu tụ.
<i><b>1.5.1. Khởi phát </b></i>
Trong phần lớn các trường hợp, dấu hiệu định vị xuất hiện nhanh dần dần đến mức tối đa trong 10 – 30 phút. Ở những thể chảy máu từ từ, thời gian này có thể dài hơn, trong 2 – 3 giờ với các triệu chứng: Nhức đầu, buồn nơn, nơn ói, tri giác thay đổi, huyết áp tăng cao. Huyết áp tăng cao xảy ra ở độ 90%, động kinh xảy ra ở độ 10% số bệnh nhân bị máu tụ trong não tự phát, thường là cơn động kinh khu trú.
<i><b>1.5.2. Diễn tiến </b></i>
Phần lớn ở các bệnh nhân mà rối loạn tri giác rất ngắn hoặc khơng có rối loạn tri giác thì diễn biến thuận lợi. Các bệnh nhân hơn mê sâu ngay thì thường chết trong vịng 24 giờ. Các bệnh nhân có những rối loạn về tri giác vừa phải lúc ban đầu có diễn tiến rất thay đổi. Diễn tiến kinh điển thành 3 giai đoạn (đột quỵ – cải thiện – trở nặng thứ phát) gặp trong khoảng 30% số trường hợp. Thường gặp nhất là diễn tiến nặng dần dần (khoảng 70% số trường hợp) có thể rất nhanh (trong 72 giờ đầu) hoặc kéo dài trong nhiều ngày. Một số vị trí thường bị chảy máu não cho các triệu chứng lâm sàng như sau:
<i>* Chảy máu bèo sẫm </i>
Liệt nửa người là triệu chứng luôn luôn gặp trong chảy máu bèo sẫm cỡ vừa và lớn. Với máu tụ lớn, bệnh nhân thường hôn mê ngay với liệt nửa người, các triệu chứng này xấu đi qua nhiều giờ. Tuy nhiên thường gặp bệnh nhân đau đầu hoặc cảm giác bất thường khác ở đầu. Diễn tiến xấu nhất biểu hiện qua các dấu hiệu chèn ép thân não: Hôn mê, dấu Babinski hai bên, thở sâu, không đều hoặc ngắt quãng, hai đồng tử dãn, không cịn phản xạ, và đơi khi có co cứng mất não.
<i>* Chảy máu đồi thị </i>
</div><span class="text_page_counter">Trang 20</span><div class="page_container" data-page="20">Máu tụ lớn hoặc vừa ở đồi thị có thể gây liệt nửa người do chèn ép bao trong ở kế cận. Thiếu sót về cảm giác thường nặng, thường bị hết nửa người đối diện, gồm cả thân mình, và thường lan rộng hơn phần liệt vận động.
<i>* Chảy máu cầu não </i>
Thường hôn mê sâu xuất hiện ngay trong vòng vài phút, bệnh cảnh lâm sàng: Liệt hoàn toàn, gồng cứng mất não, đồng tử nhỏ (1mm), có phản xạ với ánh sáng. Thường thì chết trong vịng vài giờ, nhưng cũng có một số hiếm có hồi phục về tri giác, lâm sàng biểu hiện thương tổn nhỏ ở chỏm của cầu não.
<i>* Chảy máu thùy não </i>
Chảy máu ở vùng chẩm gây đau dữ dội quanh mắt cùng bên và bán manh nặng. Chảy máu ở vùng thái dương bên trái có đau nhẹ ở phía trong hay ngay phía trước tai. Chảy máu ở vùng trán gây yếu cánh tay đối bên nặng, yếu nhẹ mặt và chân, đau đầu vùng trán. Chảy máu ở vùng đỉnh bắt đầu với đau đầu vùng thái dương trước và khiếm khuyết cảm giác nửa người, đôi khi bị ở thân người đến đường giữa. Động kinh thường xảy ra khi chảy máu thùy não nhiều hơn so với ở các nơi khác.
<i>* Chảy máu tiểu não </i>
Thường phát triển trong nhiều giờ và khơng thường có bất tỉnh ngay lúc ban đầu. Triệu chứng thường gặp nhất là nôn nhiều lần, đau đầu vùng chẩm, chóng mặt, khơng thể ngồi, đứng hay bước đi được. Nếu bệnh nhân không hôn mê, thường gặp dấu hiệu tiểu não và gồm cả mất điều hịa dáng đi, có thể mất điều hịa thân người. Có thể gặp liệt thần kinh VII ngoại biên hay liệt thần kinh VI.
</div><span class="text_page_counter">Trang 21</span><div class="page_container" data-page="21"><i><b>Hình 1.5: Một số vị trí chảy máu tương ứng ở phim cắt lớp vi tính sọ não [28] </b></i>
A: Thùy não: do tổn thương các nhánh xiên vỏ não của ĐM não B: Vùng hạch nền: do tổn thương nhánh bèo vân của ĐM não giữa C: Vùng đồi thị: do tổn thương nhánh thị gối của ĐM não sau
D: Vùng cầu não: do tổn thương các nhánh cạnh giữa của ĐM thân nền E: Vùng tiểu não: do tổn thương các nhánh xiên của các ĐM tiểu não
<b>1.6. Các phương pháp thăm dò cận lâm sàng </b>
<i><b>1.6.1. Chọc dị dịch não tủy </b></i>
Trước thời kỳ có chụp cắt lớp vi tính, xét nghiệm dịch não tủy thường được sử dụng nhiều để chẩn đoán xuất huyết não nhưng hiện nay ít được khun dùng vì có thể làm tình trạng nặng hơn do có thể gây di lệch các cấu trúc trung tâm và gây tụt não [6].
<i><b>1.6.2. Chụp cắt lớp vi tính sọ não </b></i>
Chụp cắt lớp vi tính (CLVT) sọ não là phương tiện chẩn đoán chọn lựa đầu tiên trong đột quỵ cấp tính, giúp chẩn đốn phân biệt được xuất huyết não và thiếu máu não cấp tính. Chụp cắt lớp vi tính sọ não khơng tiêm thuốc cản
</div><span class="text_page_counter">Trang 22</span><div class="page_container" data-page="22">quang có thể phát hiện được XHN, cùng lúc ta có thể thấy được tràn máu não thất, phù não, sự xê dịch của các cấu trúc nội sọ và cũng giúp nghĩ đến một số nguyên nhân chính như u não, dị dạng mạch máu não hay túi phình động mạch não. Hình ảnh CLVT sọ não của XHN là một vùng tăng tỉ trọng trong nhu mô não đo tỉ trọng từ 40 – 90 đơn vị Hounsfield (HU), có liên hệ đến lượng hemoglobin của máu thoát ra khỏi mạch [16].
Trong giai đoạn tối cấp (0 – 4 giờ) máu có thể chưa đơng hồn tồn, vì vậy đậm độ không đều. Trong giai đoạn cấp (5 – 72 giờ) máu tụ đo khoảng 50 – 100 HU. Trong giai đoạn bán cấp (4 – 21 ngày), đậm độ máu tụ trên CLVT sọ não giảm độ 1,5 HU mỗi ngày [16]. Thể tích máu tụ trong não có thể tính bằng cơng thức đơn giản: V = (AxBxC)/2. Trong đó: A là đường kính lớn nhất của máu tụ trong não thấy trên phim CLVT sọ não cắt theo mặt phẳng ngang; B là đường kính lớn nhất thẳng góc với A; C là số lát cắt CLVT sọ não của máu tụ trong não nhân với bề dày lát cắt [35]. Có nhiều cơng thức để tính thể tích khối máu tụ tuy nhiên công thức V = (AxBxC)/2 có độ chính xác, độ tin cậy cao hơn và nhanh chóng để tính thể tích khối máu tụ [61].
Sự thay đổi hình dạng trên CLVT của XHN tự phát theo thời gian cũng đã được khảo sát kỹ. Sau 2 tuần, cục máu trở nên đồng đậm độ với phần não xung quanh ổ xuất huyết nhưng các dấu hiệu chèn ép của khối máu tụ vẫn còn thấy. Nếu chụp CLVT sọ não muộn, máu tụ có thể trở nên giảm đậm độ hoặc không để lại dấu vết, dễ nhầm là nhồi máu não [31].
Nếu xuất huyết nằm ở một vị trí bất thường hoặc có hình dạng bất thường, ta có thể thực hiện CLVT sọ não có tiêm thuốc cản quang để xem có túi phình động mạch, một dị dạng mạch máu não hay u não. Trong theo dõi diễn tiến của XHN, CLVT sọ não thực hiện cách khoảng liên tiếp có thể cho thấy sự phát triển của khối máu tụ trong não. “Dấu hiệu pha trộn” (Blend sign) và “dấu hiệu hố đen” (Black hole sign) trên phim CLVT có thể như một dự đốn sự tăng lên của khối máu tụ [47], [48].
</div><span class="text_page_counter">Trang 23</span><div class="page_container" data-page="23"><i><b>1.6.3. Chụp cộng hưởng từ sọ não </b></i>
Cộng hưởng từ (Magnetic resonance imaging – MRI) và cộng hưởng từ mạch máu (MR angiography – MRA) đang trở nên tăng sự hữu dụng trong chẩn đoán xuất huyết não tự phát và có thể thay thế CLVT trong chẩn đốn đột quỵ. MRI có khả năng phát hiện các ổ máu tụ nhỏ ở vùng hố sau, các hốc não ở thân não mà CLVT không phát hiện được. Bất lợi của MRI là những khó khăn trong việc chẩn đoán thật sớm xuất huyết, giá thành cao, thời gian thực hiện hơi dài, cần sự hợp tác của bệnh nhân, điều này không phải lúc nào cũng thuận lợi ở các bệnh nhân bị đột quỵ.
<i><b>1.6.4. Chụp mạch máu não </b></i>
Mặc dù có nhiều tiến bộ trong kỹ thuật hình ảnh học, chụp mạch máu não kinh điển vẫn còn là tiêu chuẩn vàng cho chẩn đoán các bất thường về mạch máu. Chụp mạch máu não giúp xác định một túi phình động mạch não, dị dạng mạch máu não, bệnh lý viêm mạch máu, tắc mạch,…
Ngày nay phần lớn các sự khảo sát mạch máu não được thực hiện trong những phòng chụp mạch máu có trang bị máy kỹ thuật số, thực hiện được chụp mạch máu não số hóa xóa nền (Digital Subtraction Angiography) cho phép thực hiện phép trừ tự động, loại bỏ các bóng xương, chỉ cịn hiện bóng các mạch máu trên phim. Những dấu hiệu về hình ảnh học làm nghĩ đến bất thường cấu trúc bên dưới gồm có xuất huyết dưới nhện, xuất huyết ngoài não, xuất huyết ở thùy thái dương hoặc xung quanh rãnh Sylvius, và có lan vào não thất.
<i><b>1.6.5. Đo áp lực nội sọ </b></i>
Xuất huyết não lượng lớn có nguy cơ phát triển phù não và tăng áp lực nội sọ. Biện pháp kiểm soát áp lực nội sọ khẩn cấp phù hợp với bệnh nhân tiền hôn mê hoặc hôn mê hoặc có biểu hiện lâm sàng cấp của thốt vị thân não. Đo áp lực nội sọ ở bệnh nhân xuất huyết não là một phương pháp theo dõi chính xác và khách quan thường được áp dụng ở các nước phát triển, giúp phẫu thuật viên
</div><span class="text_page_counter">Trang 24</span><div class="page_container" data-page="24">thần kinh cũng như bác sĩ hồi sức thần kinh đưa ra thời điểm quyết định chính xác về can thiệp ngoại khoa hay bảo tồn [3], [20].
<b>1.7. Điều trị xuất huyết não </b>
Việc xử trí xuất huyết não ở bệnh nhân THA tùy thuộc vào vị trí, độ lớn, cơ chế chính gây ra XHN, tuổi của bệnh nhân, huyết áp và các bệnh nền cũng như biến chứng, tri giác của bệnh nhân. Nhiều nghiên cứu chỉ ra rằng, phẫu thuật có thể làm giảm tỉ lệ tử vong ngắn hạn và dài hạn ở bệnh nhân XHN sâu trên lều tiểu não. Phẫu thuật có thể cải thiện kết quả chức năng ở những bệnh nhân có khối máu tụ lớn so với điều trị bảo tồn [36], [59], [62].
Vì nguy cơ trở nặng sau khi bị XHN lớn nhất trong ngày đầu đột quỵ nên những bệnh nhân đã được chẩn đoán XHN cần phải được theo dõi sát ở một đơn vị chăm sóc tích cực ít nhất trong vịng 24 giờ và trong thời gian đó mọi phương tiện điều trị nội khoa tích cực phải được áp dụng.
<i><b>1.7.1. Điều trị nội khoa </b></i>
Điều trị nội khoa trong trường hợp máu tụ nhỏ khơng có chỉ định phẫu thuật, điều trị trước và sau phẫu thuật. Các phương thức nội khoa được dùng điều trị XHN bao gồm: Xử trí với tăng huyết áp, điều chỉnh ALNS, chống động kinh, việc điều trị bảo vệ vùng nửa tối nửa sáng xung quanh máu tụ như duy trì đường huyết và thân nhiệt bình thường, dùng các chất cầm máu để làm giảm tỉ lệ chảy máu hoặc chảy máu lại [62].
<i>* Đảm bảo thơng khí tốt </i>
Bệnh nhân nhẹ và vừa: Cho thở oxy 3 – 5 lít/phút. Khi suy hơ hấp hoặc khi Glasgow dưới 8 điểm cần đặt ống nội khí quản. Nếu có tăng ALNS cần điều chỉnh thể tích và tần số máy thở để duy trì PCO<small>2</small> từ 30 – 35mmHg.
<i>* Xử trí với tăng huyết áp </i>
Điều trị hạ áp tích cực cho bệnh nhân XHN cấp có thể làm giảm sự gia tăng thể tích khối máu tụ dù khơng làm giảm tỉ lệ tử vong nhưng có cải thiện kết cục thuận lợi [17]. Theo Guideline của AHA và ASA (2015), XHN có huyết
</div><span class="text_page_counter">Trang 25</span><div class="page_container" data-page="25">áp tâm thu từ 150 – 220mmHg và khơng có chống chỉ định điều trị, hạ thấp huyết áp tâm thu ≤ 140mmHg là an tồn và có thể cải thiện hậu quả chức năng. XHN có huyết áp tâm thu > 220mmHg cần hạ huyết áp tích cực với truyền tĩnh mạch [19].
Mannitol đã chứng tỏ cải thiện được tử vong ở bệnh nhân bị XHN nhờ tác dụng như một chất thẩm thấu làm hạ ALNS gây ra bởi máu tụ. Dùng mannitol lặp lại nhiều lần có thể làm phù não nặng thêm vì tạo ra hiện tượng hồi ứng (rebound), vì vậy được khuyến cáo chỉ dùng ≤ 5 ngày [10].
<i>* Động kinh </i>
Động kinh xảy ra ở khoảng 5 – 10% số bệnh nhân bị XHN trên lều tiểu não. Vì động kinh làm tăng ALNS, nên điều trị ngừa động kinh được dùng ở bệnh nhân bị xuất huyết ở thùy não [45].
<i>* Điều trị sốt </i>
Sốt 37,5<small>0</small>C hoặc cao hơn thường gặp ở trên 90% số bệnh nhân XHN trên lều tiểu não. Sốt kéo dài làm tiên lượng xấu hơn, vì vậy phải điều trị sốt tích cực để hạ nhiệt độ xuống ≤ 37,5<small>0</small>C nhằm giảm tổn thương não thứ cấp [45].
<i>* Xử trí glucose máu </i>
Tăng đường huyết thường xảy ra sau khi bị XHN ngay cả ở các bệnh nhân khơng bị đái tháo đường trước đó và là một dấu hiệu tiên lượng xấu [4]. Cần tìm
<i>cách duy trì đường huyết ở khoảng giữa 80 và 110mg/dL [43]. </i>
<i>* Kiểm soát áp lực nội sọ </i>
Phẫu thuật dẫn lưu não thất được đặt ra khi xuất huyết não có kèm tràn máu não thất gây ra tình trạng tắc lưu thơng dịch não tủy. Tuy vậy, máu tụ trong não thất nhiều thường gây tắc ống dẫn lưu [43]. Bệnh nhân với điểm Glasgow ≤ 8 có thốt vị não qua lều, chảy máu não thất hoặc tràn dịch não phải theo dõi ALNS và điều trị. Corticosteroid không được dùng với tăng ALNS trong XHN [19]. Dung dịch mannitol và muối ưu trương NaCl 3% đều có tác dụng giảm
</div><span class="text_page_counter">Trang 26</span><div class="page_container" data-page="26">ALNS, NaCl 3% làm tăng áp lực tưới máu não cao hơn so với mannitol, nên dừng NaCl 3% khi xét nghiệm Natri máu >160mmol/l [22].
<i>* Điều trị dự phòng biến chứng </i>
Các biến chứng huyết khối tĩnh mạch sâu, nhiễm khuẩn, loét tì đè, loét dạ dày do stress, nuôi dưỡng sớm, cho ăn qua sonde dạ dày nếu có rối loạn nuốt hoặc rối loạn ý thức [9].
<i>* Dinh dưỡng đủ calo, tập vận động phục hồi chức năng sớm </i>
Bệnh nhân được nuôi dưỡng sớm qua đường miệng, qua sonde dạ dày. Cần tập phục hồi chức năng sớm ngay trong những ngày đầu [9].
<i><b>1.7.2. Điều trị phẫu thuật </b></i>
Có hai lý do cơ bản để phẫu thuật lấy máu tụ trong XHN. Đầu tiên là lý do cơ học: Để giảm hiệu ứng khối lượng, cải thiện ALNS và áp lực tưới máu não, ngăn ngừa sự đè đẩy và thoát vị não. Thứ hai là lý do hóa học: Phẫu thuật giúp loại bỏ các sản phẩm thoái giáng của máu, có thể làm giảm tổn thương thứ phát do vỡ hồng cầu gây các phản ứng sinh hóa có hại hoặc là quá trình viêm [38]. Mục tiêu lý tưởng của phẫu thuật XHN là phải lấy càng nhiều, càng nhanh máu cục nếu có thể, mà chỉ gây thương tổn tối thiểu cho não, ngừa được biến chứng như tràn dịch não thất và hiệu ứng choán chỗ của máu tụ. Từ trước đến nay có nhiều phương thức phẫu thuật đã được thực hiện.
<i>1.7.2.1. Mở sọ giảm áp lấy máu tụ </i>
Phương pháp phẫu thuật được dùng rộng rãi nhất là mở sọ giải áp lấy máu tụ. Cơ sở khoa học của phẫu thuật mở sọ giảm áp bao gồm mở hộp sọ và bỏ xương sọ cho phép não phù nề phồng ra bên ngồi, do đó ngăn ngừa sự thay đổi mô nội sọ và đe dọa tính mạng do sự thốt vị não. Tác dụng có lợi của mở sọ giảm áp là giảm ALNS, cải thiện cung cấp oxy và tưới máu não [40], [57]. Nhược điểm chính của phẫu thuật này là can thiệp lớn (đặc biệt với bệnh nhân cao tuổi, thể trạng yếu), gây tổn thương não về sau đặc biệt là với khối máu tụ ở trong sâu vì đây là một phương thức xâm lấn não.
</div><span class="text_page_counter">Trang 27</span><div class="page_container" data-page="27">Phần lớn các phẫu thuật viên, sau khi mở màng cứng dùng kính vi phẫu và đi vào não bằng đường mở thung lũng “Sylvius” hoặc bằng đường vào xuyên nhu mô não để tiến hành lấy máu tụ trong não. Sau khi lấy bỏ khối máu tụ, màng cứng được vá lại. Quyết định đặt lại xương sọ tùy thuộc vào tình trạng bệnh nhân trước phẫu thuật và mức độ kiểm soát áp lực nội sọ [34]. Trong nghiên cứu của chúng tôi, sau phẫu thuật để tránh tình trạng phù não quanh khối máu tụ (nhiều hơn so với điều trị bảo tồn [39]), chúng tôi không đặt lại xương sọ ngay mà gửi bảo quản ngân hàng mô, khi bệnh nhân ổn định sẽ tiến hành phẫu thuật ghép lại xương sọ.
<i>1.7.2.2. Khoan sọ và chọc hút đơn giản </i>
Thực hiện 1 lỗ khoan sọ nhỏ đường kính khoảng 10 – 15mm rồi dùng kim để chọc hút máu tụ trong não. Vì máu cục đặc và chắc, vì vậy dùng kim chọc thơng thường ít có hiệu quả vì dễ bị tắc bởi cục máu đông. Tuy vậy, so với phương thức mở sọ lấy máu tụ trong những trường hợp bệnh nhân nặng vì tình trạng tri giác xấu và thể tích máu tụ lớn phương thức này khơng giúp giảm nhanh được thể tích khối choán chỗ trong não.
<i>1.7.2.3. Các kỹ thuật dùng phương pháp định vị ba chiều trong không gian (Stereotaxis – Stereotaxy) </i>
Stereotaxy là 1 phức hợp kỹ thuật cần có dụng cụ đặc biệt cùng với Xquang hay một phương tiện hình ảnh học (CLVT, MRI), dùng hệ thống tọa độ 3 chiều trong khơng gian, được tính cẩn thận để đưa 1 dụng cụ vào đến 1 mục tiêu sâu định trước. Phương thức này cũng không thể làm giảm thể tích khối máu tụ thật nhanh nên khơng thể giúp cải thiện tình trạng bệnh nhân khi đã quá nặng.
<i>1.7.2.4. Hút máu tụ trong não và cầm máu với dụng cụ nội soi có Stereotaxy hướng dẫn </i>
Nhiều kỹ thuật nội soi để lấy máu tụ đã được mô tả trong y văn và nhiều tác giả dùng dụng cụ nội soi thần kinh có “Stereotaxy” hoặc có siêu âm hướng
</div><span class="text_page_counter">Trang 28</span><div class="page_container" data-page="28">dẫn để lấy máu tụ trong não. Dưới sự nhìn trực tiếp qua dụng cụ quang học, máu tụ được lấy dần dần đến khi ALNS giảm đáng kể. Chảy máu có thể kiểm sốt bằng bơm rửa nước nhiều lần và đốt cầm máu bằng laser. Sau cùng 1 catheter được đặt vào ổ máu tụ còn lại. Catheter được rút sau 3 – 5 ngày.
<i>1.7.2.5. Stereotaxy khơng có khung và cộng hưởng từ trong khi phẫu thuật </i>
Một số nghiên cứu đã cho thấy, các bệnh nhân được phẫu thuật bằng “Stereotaxy không khung” kết hợp dùng 1 máy cộng hưởng từ trong phẫu thuật có thể lấy được phần lớn máu tụ trong não, không bị biến chứng chảy máu lại, các bệnh nhân có chức năng thần kinh được cải thiện rõ rệt. Tuy nhiên phương pháp này cần có trang thiết bị đắt tiền.
<b>1.8. Một số kết quả nghiên cứu phẫu thuật mở sọ giảm áp điều trị máu tụ trong não </b>
<i><b>1.8.1. Một số kết quả nghiên cứu trên thế giới </b></i>
Năm 2013, tác giả Zhang và cộng sự nghiên cứu trên 33 bệnh nhân (BN) xuất huyết não lớn được phẫu thuật mở sọ giảm áp, lấy máu tụ và dẫn lưu dịch não tủy ra ngoài. Kết quả là điểm GCS trung vị trước phẫu thuật 5 điểm được cải thiện lên 8 điểm sau phẫu thuật 1 tuần. Tỉ lệ tử vong là 24,3%. [60].
Nghiên cứu của tác giả Faisal Jehan và cộng sự (2017) so sánh về phẫu thuật mở sọ giảm áp với phẫu thuật mở sọ và đặt lại xương sọ cho thấy khơng có sự khác biệt đáng kể về kết quả lâm sàng và phẫu thuật mở sọ giảm áp là triệt để hơn [44].
Năm 2018, Rasras S và cộng sự nghiên cứu trên 30 BN xuất huyết não lớn trên lều tiểu não có chỉ định phẫu thuật, trong đó có 13 BN được phẫu thuật mở sọ giảm áp đơn thuần mà không lấy máu tụ và 17 bệnh nhân được phẫu thuật mở sọ giảm áp và lấy máu tụ trong não. Kết quả khơng có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê giữa hai nhóm điều trị (p>0,05), tuy nhiên kết quả tốt (GOS 4 – 5) ở bệnh nhân có lấy máu tụ trong não cao hơn một chút (35,3%) so với những bệnh nhân mở sọ giảm áp đơn thuần (30,7%) [53].
</div><span class="text_page_counter">Trang 29</span><div class="page_container" data-page="29"><i><b>1.8.2. Một số kết quả nghiên cứu tại Việt Nam </b></i>
Tại Việt Nam, đã có nhiều cơng trình nghiên cứu tổng kết về máu tụ trong não và phẫu thuật mở sọ giảm áp điều trị máu tụ trong não tự phát.
Năm 2010, Lê Tấn Nẫm và cộng sự đã nghiên cứu về đặc điểm lâm sàng cũng như kết quả phẫu thuật trên 40 bệnh nhân xuất huyết não tự phát trên lều tiểu não tại BVĐK An Giang, điểm hơn mê trung bình GCS = 9,13 ± 1,62; có 87,5% bệnh nhân có bệnh tăng huyết áp từ trước; vị trí xuất huyết chủ yếu ở vùng bao trong (34/40); tỉ lệ tử vong sau 6 tháng là 27,5%. Số lượng máu tụ càng lớn, nguy cơ tử vong càng cao, mức độ hôn mê càng sâu thì tiên lượng càng xấu [14].
Năm 2014, Lê Văn Tuấn và Ngô Thị Kim Trinh nghiên cứu các yếu tố liên quan đến sự gia tăng thể tích khối máu tụ của xuất huyết não nhân bèo, tỉ lệ bệnh nhân có gia tăng thể tích khối máu tụ của xuất huyết não nhân bèo giai đoạn cấp là 35,2%. Số lượng tiểu cầu thấp ≤150.10<small>3</small>/mm<small>3</small>, AST ≥40UI/L và hình dạng khối máu tụ có bờ khơng đều trên phim CLVT sọ não lần đầu có liên quan với sự gia tăng thể tích khối máu tụ ở bệnh nhân XHN nhân bèo trong giai đoạn cấp [21].
Nghiên cứu của Nguyễn Đức Việt (2014) về phẫu thuật xuất huyết trong não tại khoa Ngoại thần kinh BVĐK Thống Nhất Đồng Nai, tỉ lệ hồi phục mức độ tốt – khá theo GOS là 71,79%; tỉ lệ biến chứng viêm màng não là 7,69%; khơng có biến chứng nhiễm trùng vết mổ (0%); tỉ lệ tử vong trong nghiên cứu là 20,51%; nhóm có GCS <8đ có tỉ lệ tử vong cao nhất (50%) [25].
Năm 2018, các tác giả Nguyễn Văn Hưng, Vũ Văn Hòe, Trịnh Văn Trung nghiên cứu hồi cứu và tiến cứu trên 60 BN xuất huyết não thể tích lớn trên lều tự phát được phẫu thuật mở sọ giảm áp và lấy máu tụ tại BV Quân Y 103, kết quả nghiên cứu điểm hơn mê trung bình GCS = 9,13 ± 1,62. Can thiệp phẫu thuật có vai trị quan trọng trong điều trị xuất huyết tự phát trên lều. Chỉ định
</div><span class="text_page_counter">Trang 30</span><div class="page_container" data-page="30">phẫu thuật cho những BN có ASA < V, có khối lượng máu tụ >30ml, trên lều, lệch đường giữa >0,5cm, GCS <12 [11].
<b>1.9. Biến chứng của phẫu thuật </b>
Biến chứng của phẫu thuật mở sọ giảm áp lấy máu tụ trong não cũng giống như phẫu thuật mở sọ giảm áp nói chung. Các biến chứng được phân loại là các biến chứng xảy ra trong 4 tuần đầu (sớm) và các biến chứng biểu hiện muộn hơn (muộn hoặc chậm).
<i>* Biến chứng sớm [41] </i>
- Chảy máu: Biến chứng chảy máu có thể gặp trong vài ngày đầu sau phẫu thuật. Biến chứng này có thể dẫn đến suy giảm lâm sàng và có thể phải can thiệp lại. Đối với XHN ở bệnh nhân THA thì nguy cơ chảy máu sau phẫu thuật cao hơn đặc biệt là những bệnh nhân chưa được điều trị kiểm soát huyết áp trước đây, việc kiểm soát huyết áp sau phẫu thuật khó khăn, dễ gây chảy máu sau phẫu thuật.
- Thoát vị não: Bao gồm thoát vị dưới liềm não, thoát vị hồi hải mã, thoát vị hạnh nhân tiểu não, thoát vị qua diện cắt sọ,… [54]. Thoát vị qua diện cắt sọ khi hơn 1,5cm mơ não thốt vị thơng qua trung tâm của diện cắt xương sọ. Theo khuyến cáo diện cắt sọ lớn hơn 12x15cm hoặc 15cm đường kính là cần thiết để giảm nguy cơ này [41].
- Biến chứng vết mổ: Loét hoặc hoại tử. Kích thước lớn của vạt da đầu và tổn thương động mạch thái dương nông trong phẫu thuật, áp lực của não bị phù làm nặng thêm tình trạng thiếu máu cục bộ. Vì vậy việc bảo tồn động mạch thái dương nông và giới hạn mức độ ra sau của vạt da không quá 5cm sau tai bằng đường rạch da hình dấu hỏi (Question mark) có thể làm giảm nguy cơ thiếu máu cục bộ.
- Rò dịch não tủy: Tỉ lệ rò rỉ dịch não tủy do phẫu thuật mở sọ giảm áp nói chung lên đến 6,3%. Việc vá kín màng cứng cũng như đóng kín da đầu tỉ mỉ sẽ ngăn chặn sự thoát dịch não tủy qua vết mổ và giảm nguy cơ nhiễm trùng.
</div><span class="text_page_counter">Trang 31</span><div class="page_container" data-page="31">- Nhiễm trùng hậu phẫu: Nhiễm trùng vết mổ gặp khoảng 10%, áp xe ngoài màng cứng, áp xe dưới màng cứng tỉ lệ gặp dưới 4%. Tỉ lệ mắc viêm màng não và viêm não thất là 4%. Phẫu thuật sọ não nói chung thường bị biến chứng nhiễm trùng đường hô hấp và nhiễm trùng tiết niệu. Phải thay đổi tư thế cơ thể bệnh nhân từng khoảng thời gian thích hợp để ngừa viêm phổi và loét do đè ép. Khi nghi ngờ có nhiễm trùng phải cấy tìm vi trùng gây bệnh và dùng kháng sinh theo kháng sinh đồ là tốt nhất.
- Xuất huyết tiêu hóa: Trong một nghiên cứu trước đây khảo sát bằng nội soi đường tiêu hóa, hơn 1/2 số bệnh nhân bị XHN cấp tính có bị lt chợt, xuất huyết điểm, và loét dạ dày. Vì vậy, việc bảo vệ niêm mạc dạ dày cần phải được chú ý ngay từ khi bắt đầu điều trị.
- Hội chứng thiếu kích thích tố chống bài niệu: Đặc điểm là thải Natri quá nhiều trong nước tiểu và hạ Natri trong huyết tương. Hạ Natri máu có thể làm phù não nặng hơn, phải bù lại bằng cách tiết giảm nước vào (500 – 700ml/ngày) hoặc cho bù muối (9 – 12g/ngày) và nếu cần dùng furosemide.
- Động kinh: Động kinh sau phẫu thuật được ghi nhận, các cơ chế được đưa ra bao gồm tăng tính kích thích và giảm ngưỡng động kinh. Động kinh biến mất ở tất cả các bệnh nhân sau khi tăng liều hoặc sau khi thêm các thuốc chống động kinh khác.
<i>* Biến chứng muộn [41] </i>
- Nang dịch dưới màng cứng: Tỉ lệ khoảng 5,8%. Cơ chế giả thuyết đưa ra là do sự bất thường của dòng chảy dịch não tủy phát triển sau khi giải áp có thể do sự gián đoạn của đường dẫn truyền dịch não tủy dưới nhện do thao tác phẫu thuật, hoặc do áp lực tưới máu não tăng. Băng áp lực sớm được áp dụng 7 – 10 ngày sau phẫu thuật giảm áp được chứng minh là làm giảm biến chứng này.
- Tràn dịch não: Tràn dịch não sau phẫu thuật mở sọ giảm áp lấy máu tụ ở bệnh nhân XHN có liên quan đến chảy máu não thất, viêm màng não và khoảng cách từ vị trí mở sọ đến đường giữa (nhỏ hơn 2,5cm) [56].
</div><span class="text_page_counter">Trang 32</span><div class="page_container" data-page="32">- Thoát vị nghịch lý là một biến chứng hiếm gặp và có khả năng biến chứng gây tử vong của phẫu thuật cắt sọ. Đây là một cấp cứu thần kinh, xảy ra khi áp lực khí quyển vượt quá áp lực nội sọ tại vị trí mở sọ gây mất cân bằng áp lực dẫn đến thoát vị qua liềm não hoặc dưới lều tiểu não [54].
- Hội chứng khuyết sọ: Gặp khoảng 10% sau phẫu thuật giảm áp, da đầu lõm xuống do thiếu xương bên dưới, áp suất khí quyển có thể gây áp lực đáng kể lên vỏ não ảnh hưởng đến tưới máu não. Hội chứng có thể biểu hiện như yếu cơ (61,1%), thiếu hụt nhận thức (44,4%), thiếu hụt ngôn ngữ (29,6%), mức độ ý thức thay đổi (27,8%) đau đầu (20,4%), rối loạn tâm lý (18,5%), co giật hoặc thay đổi điện não đồ (11,1%) và thiếu hụt thần kinh sọ (5,6%) [32].
<i>Hình 1.6: Minh họa 4 cơ chế gây hội chứng khuyết sọ [32] </i>
</div><span class="text_page_counter">Trang 33</span><div class="page_container" data-page="33"><b>1.10. Một số yếu tố ảnh hưởng đến kết quả điều trị máu tụ trong não </b>
Đa số các nghiên cứu đều xác định rằng tăng huyết áp là một trong những nguyên nhân quan trọng của xuất huyết não. Các bệnh nhân tăng huyết áp đơn thuần có tiên lượng bệnh tốt hơn, các bệnh nhân kết hợp cả tăng huyết áp và tăng glucose máu có mức độ cải thiện kém hơn [4].
Các yếu tố: Tuổi, điểm Glasgow lúc nhập viện, đường huyết của bệnh nhân lúc nhập viện, thể tích khối máu tụ, mức độ di lệch đường giữa, tràn máu vào não thất là những yếu tố tiên lượng độc lập về tử vong trong bệnh viện của bệnh nhân xuất huyết não [24]. Trong kết nghiên cứu của tác giả Roy A. Poblete và cộng sự (2019) cho thấy tuổi không thực sự liên quan đến kết quả phẫu thuật mở sọ giảm áp điều trị chảy máu trong não tự phát [50], tuy nhiên người già có xuất huyết não tiên lượng nặng hơn và kết quả xấu hơn (tử vong, di chứng lớn) [52].
Thể tích ổ xuất huyết liên quan đến tiên lượng bệnh nhân xuất huyết não. Thể tích ổ xuất huyết não lúc nhập viện càng lớn thì tiên lượng càng xấu [8], [11]. Thể tích khối máu tụ, mức độ hơn mê và tuổi là 3 yếu tố quan trọng ảnh hưởng đến kết quả điều trị. Mức độ hôn mê cho thấy tình trạng tổn thương thần kinh trầm trọng, bệnh nhân hôn mê càng sâu tiên lượng càng xấu [11].
Tiên lượng kết quả điều trị phẫu thuật bằng bảng điểm Hemphill: Thang điểm xuất huyết não (Intracerebral Hemorrhage Score) là thang điểm tiên lượng tử vong trong vòng 30 ngày sau phẫu thuật của bệnh nhân xuất huyết não gồm 5 yếu tố [35], [49].
Điểm Hemphill từ 0 – 6 điểm, khơng có bệnh nhân nào 0 điểm tử vong, tất cả bệnh nhân có điểm Hemphill là 5 và 6 điểm tử vong. Tỉ lệ tử vong trong 30 ngày đối với bệnh nhân XHN có điểm Hemphill 1, 2, 3 và 4 lần lượt là 13%, 26%, 72% và 97% [42].
</div><span class="text_page_counter">Trang 34</span><div class="page_container" data-page="34"><b>CHƯƠNG 2 </b>
<b>ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 2.1. Đối tượng nghiên cứu </b>
Gồm 54 bệnh nhân được chẩn đoán xuất huyết não ở bệnh nhân tăng huyết áp và được phẫu thuật mở sọ giảm áp lấy máu tụ tại Bệnh viện Trung ương Thái Nguyên từ ngày 01/07/2020 đến hết ngày 31/03/2021.
Hồ sơ bệnh án của các bệnh nhân được chẩn đoán xuất huyết não ở bệnh nhân tăng huyết áp, được phẫu thuật mở sọ giảm áp và lấy máu tụ tại Bệnh viện Trung ương Thái Nguyên từ ngày 01/01/2019 đến hết ngày 30/06/2020.
<i><b>2.1.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân </b></i>
- Tất cả những bệnh nhân được chẩn đoán xác định là xuất huyết não trên lều tiểu não dựa vào lâm sàng, cận lâm sàng, có tiền sử tăng huyết áp hoặc thời điểm nhập viện có tăng huyết áp và được phẫu thuật mở sọ giảm áp lấy máu tụ tại Bệnh viện Trung ương Thái Nguyên.
- Bệnh nhân được chụp CLVT sọ não trước phẫu thuật, chụp CLVT mạch máu não loại trừ xuất huyết não do nguyên nhân bất thường mạch máu (dị dạng thơng động tĩnh mạch, túi phình động mạch não,…).
- Có hồ sơ bệnh án đầy đủ các chỉ tiêu nghiên cứu trước, trong phẫu thuật và theo dõi điều trị sau phẫu thuật, đáp ứng yêu cầu của nghiên cứu.
<i><b>2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ </b></i>
Không đưa vào nghiên cứu các trường hợp sau đây: - Xuất huyết não do chấn thương.
- Xuất huyết não ở bệnh nhân có rối loạn đơng máu. - Xuất huyết não ở bệnh nhân có thai.
- Xuất huyết não có bằng chứng rõ ràng do bất thường về mạch máu (dị dạng động tĩnh mạch não, túi phình động mạch não,…).
- Các bệnh nhân được phẫu thuật ở bệnh viện khác chuyển đến.
</div><span class="text_page_counter">Trang 35</span><div class="page_container" data-page="35"><b>2.2. Phương pháp nghiên cứu </b>
Phương pháp nghiên cứu mô tả.
<i><b>2.2.1. Thiết kế nghiên cứu </b></i>
Thiết kế nghiên cứu cắt ngang.
<i><b>2.2.2. Cỡ mẫu, phương pháp chọn mẫu </b></i>
Cỡ mẫu toàn bộ, chọn mẫu thuận tiện, lấy vào nghiên cứu tất cả các bệnh nhân đủ tiêu chuẩn chọn trong thời gian từ ngày 01/01/2019 đến hết ngày 31/03/2021. N = 54 bệnh nhân đủ tiêu chuẩn được chọn vào nghiên cứu.
<b>2.3. Thời gian và địa điểm nghiên cứu </b>
Từ ngày 01 tháng 01 năm 2019 đến hết ngày 31 tháng 03 năm 2021 tại Bệnh viện Trung ương Thái Nguyên.
<b>2.4. Biến số và các chỉ tiêu nghiên cứu </b>
<i><b>2.4.1. Biến số và định nghĩa </b></i>
<i>2.4.1.1. Các biến số trước phẫu thuật </i>
* Thời gian từ khi khởi bệnh đến khi phẫu thuật: Là thời gian từ khi xuất hiện triệu chứng đầu tiên đến khi phẫu thuật, tính bằng giờ.
* Tình trạng đồng tử trước khi can thiệp phẫu thuật: Được chia thành 3 nhóm: Giãn 1 bên, giãn 2 bên, không giãn.
* Triệu chứng khi được phát hiện: Là các triệu chứng khởi phát hoặc khi người nhà phát hiện triệu chứng trên bệnh nhân.
* Huyết áp lúc nhập viện: Là huyết áp được ghi nhận tại khoa cấp cứu khi bệnh nhân nhập viện, đơn vị mmHg. Phân độ THA lúc nhập viện: Bình thường, THA độ 1, THA độ 2, THA độ 3.
Phân độ THA được xác định theo Guidelines của hội tim mạch học quốc gia Việt Nam (VNHA 2018) [13]:
</div><span class="text_page_counter">Trang 36</span><div class="page_container" data-page="36"><b>Bảng 2.1. Phân độ tăng huyết áp theo VNHA 2018 </b>
Phân độ THA Huyết áp tâm thu Huyết áp tâm trương
Nếu huyết áp khơng cùng mức để phân loại thì chọn mức huyết áp tâm thu hay tâm trương cao nhất.
* Tình trạng tri giác lúc vào viện và trước khi phẫu thuật: Đánh giá theo thang điểm Glasgow (Glasgow Coma Scale – GCS) [33]:
<b>Bảng 2.2. Đánh giá mức độ rối loạn ý thức theo thang điểm Glasgow </b>
</div><span class="text_page_counter">Trang 37</span><div class="page_container" data-page="37">Tổng điểm GCS = E + V + M; GCS cao nhất là 15, thấp nhất là 3.
* Thang điểm xuất huyết não: thang điểm xuất huyết não (Intracerebral Hemorrhage Score) hay thang điểm Hemphill là thang điểm tiên lượng tử vong trong vòng 30 ngày sau phẫu thuật của bệnh nhân xuất huyết não.
* Mức độ chảy máu não thất: Xếp loại chảy máu não thất theo thang điểm Graeb, thang điểm từ 1 đến 12 dựa vào mức độ chảy máu và sự xuất hiện giãn não thất. Thang điểm Graeb tương quan với mức độ ý thức, thang điểm hơn mê Glasgow. Cách tính điểm: Mỗi não thất bên được tính điểm riêng rẽ, mỗi não thất ba và bốn được tính điểm riêng rẽ. Tổng điểm được tính bằng tổng điểm của 2 não thất bên, não thất ba và não thất bốn. Chia thành các mức độ: Mức độ nhẹ (1 – 4 điểm); Mức độ trung bình (5 – 8 điểm) và mức độ nặng (9 – 12 điểm) [5].
</div><span class="text_page_counter">Trang 38</span><div class="page_container" data-page="38"><b>Bảng 2.4. Thang điểm Graeb </b>
Các não thất bên
Cả não thất đầy máu và giãn não thất 4
Các não thất ba và bốn
Não thất có máu, kích thước não thất bình thường 1 Cả não thất đầy máu và giãn não thất 2
<i>2.4.1.2. Các biến số liên quan đến phẫu thuật </i>
* Biến chứng sớm sau phẫu thuật: Là các biến chứng xảy ra kể từ sau khi kết thúc thời gian phẫu thuật đến 1 tháng sau phẫu thuật. Có thể có những biến chứng sau:
<i>- Nhiễm trùng vết mổ: theo Tiêu chuẩn chẩn đoán nhiễm khuẩn vết mổ </i>
theo CDC trong hướng dẫn phòng ngừa nhiễm khuẩn vết mổ (Ban hành kèm theo Quyết định số: 3671/QĐ – BYT ngày 27 tháng 09 năm 2012 của Bộ Y tế) nhiễm khuẩn vết mổ có 3 mức độ: Nông, sâu và cơ quan [18].
+ Nhiễm khuẩn vết mổ nông phải thỏa mãn các tiêu chuẩn sau: Nhiễm khuẩn xảy ra trong vòng 30 ngày sau phẫu thuật và chỉ xuất hiện ở vùng da hay vùng dưới da tại đường mổ. Ở những bệnh nhân trong nghiên cứu của chúng tôi, ngay dưới da đầu là màng cứng, do vậy những nhiễm trùng ở sâu chính là viêm não – màng não và áp xe não cũng là biến chứng có thể gặp sau phẫu thuật.
</div><span class="text_page_counter">Trang 39</span><div class="page_container" data-page="39">* Tử vong sau phẫu thuật: Xác định tử vong sau phẫu thuật cho tất cả các trường hợp chết trong vịng 30 ngày sau phẫu thuật, ngun nhân có thể do phẫu thuật hay gây mê hồi sức, do biến chứng sau phẫu thuật. Các trường hợp gia đình xin về do tình trạng nặng, hấp hối được coi là tử vong.
* Kết quả kiểm tra bệnh nhân sau 3 tháng, 6 tháng: Chúng tôi tái khám bệnh nhân sau phẫu thuật sau 3 tháng, 6 tháng bằng hai cách sau đây:
- Khám trực tiếp tại phòng khám Ngoại Thần kinh Cột sống, bệnh viện Trung ương Thái Nguyên qua giấy hẹn tái khám (bệnh nhân tiến cứu) hoặc qua thư mời tái khám (bệnh nhân hồi cứu), khi tái khám nếu nghi ngờ có các biến chứng sau phẫu thuật thì cho kiểm tra lại: chụp CLVT sọ não.
- Các trường hợp được coi là mất liên lạc khi không đến khám theo giấy hẹn hoặc thư mời, gọi điện thoại trên 5 lần vào các thời điểm khác nhau mà không liên lạc được và cũng không trả lời qua thư yêu cầu sau 2 lần gửi thư.
Phân loại kết quả phẫu thuật sau phẫu thuật 3 tháng, 6 tháng: Kết quả đánh giá theo thang điểm kết quả điều trị (Glasgow Outcome Scale: GOS [33]) được dùng để đánh giá tình trạng bệnh nhân về tri giác, chức năng thần kinh trong vòng một tháng nằm viện hoặc lúc xuất viện hay chuyển viện, kết quả trong
+ GOS 3: Bệnh nhân tàn tật nặng, hồi phục chức năng thần kinh kém, tuy vẫn tỉnh táo, cần sự trợ giúp hàng ngày.
+ GOS 2: Đời sống thực vật. + GOS 1: Bệnh nhân tử vong.
Dựa vào thang điểm GOS, kết quả điều trị phẫu thuật trong nghiên cứu thời điểm 6 tháng theo tiêu chuẩn của S. Takeuchi [57] được phân loại như sau:
</div><span class="text_page_counter">Trang 40</span><div class="page_container" data-page="40">Kết quả Tốt: tương ứng với GOS 5 và GOS 4. Kết quả Khá: Tương ứng với GOS 3.
Kết quả Xấu: Tương ứng với GOS 2 và GOS 1.
<i><b>2.4.2. Chỉ tiêu nghiên cứu </b></i>
<i>2.4.2.1. Đặc điểm chung, lâm sàng, cận lâm sàng </i>
* Tuổi (tính bằng năm) được chia thành 3 nhóm: < 45 tuổi, 45 – 60 tuổi và > 60 tuổi.
* Giới: Nam và Nữ.
* Tình trạng tri giác lúc vào viện và trước khi phẫu thuật: Đánh giá bằng thang điểm Glasgow: Chia thành 3 nhóm: 13 – 15 điểm; 9 – 12 điểm và 5 – 8 điểm.
* Thời gian từ lúc khởi bệnh đến khi phẫu thuật: Chia thời gian thành 3 nhóm: < 24 giờ; 24 – 72 giờ và > 72 giờ.
* Triệu chứng khi được phát hiện: Đau đầu, nôn/buồn nôn, liệt nửa người, co giật, rối loạn ý thức.
* Triệu chứng yếu liệt nửa người trước phẫu thuật: Chia thành hai nhóm là Có liệt và Khơng liệt.
* Tình trạng đồng tử trước khi can thiệp phẫu thuật: Chia thành 3 nhóm là Không dãn; Dãn đồng tử 1 bên và Dãn đồng tử 2 bên.
* Huyết áp lúc vào viện: Chia thành 4 nhóm theo độ THA: Bình thường,
</div>