Bài giảng bệnh dạ dày tá tràng

Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (910.5 KB, 52 trang )

<span class="text_page_counter">Trang 1</span><div class="page_container" data-page="1">

<b>BỆNH DẠ DÀY TÁ TRÀNG</b>

BS ĐINH THỊ NGỌC MINH

BM NỘI TỔNG QUÁT ĐH Y KHOA PHẠM NGỌC THẠCH

</div><span class="text_page_counter">Trang 2</span><div class="page_container" data-page="2">

BỆNH LÝ DẠ DÀY-TÁ TRÀNG

1. Sơ lược về giải phẫu

2. Viêm loét dạ dày tá tràng

<small>1. Nguyên nhân2. Chẩn đoán3. Điều trị</small>

<small>4. Điều trị Helicobacter Pylori5. Theo dõi, tiên lượng</small>

<small>6. Biến chứng7. Loét trơ</small>

<small>8. Dự phòng</small>

</div><span class="text_page_counter">Trang 5</span><div class="page_container" data-page="5">

</div><span class="text_page_counter">Trang 6</span><div class="page_container" data-page="6">

CẤU TRÚC DẠ DÀY

• Tồn bộ niêm mạc được phủ bởi biểu mơ trụ đơn tiết nhày

• Trong mơ đệm :

– Tuyến tâm vị và tuyến hang môn vị tiết nhày

– Tuyến vị (phân bố vùng đáy vị và thân vị) gồm tế bào chính và tế bào viền, sản xuất ra pepsin và HCL

</div><span class="text_page_counter">Trang 7</span><div class="page_container" data-page="7">

VIÊM LOÉT DẠ DÀY-TÁ TRÀNG(Peptic ulcer disease: PUD)

</div><span class="text_page_counter">Trang 8</span><div class="page_container" data-page="8">

1.Đại cương

• PUD là những tổn thương ở lớp niêm mạc DD-TT có thể lan tới lớp cơ niêm

• Căn nguyên:

– Nhiễm Helicobacter pylori, là xoắn khuẩn Gram âm sinh ra Urease, nguyên nhân của 50% trường hợp PUD. Khoảng 10-15% BN Hp dương sẽ bị loét

– NSAIDS

</div><span class="text_page_counter">Trang 9</span><div class="page_container" data-page="9">

<small>Các loại hiếm khác: TB, syphilis, etc…</small>

<small>Do dùng thuốc (PUD sẽ nặng hơn khi dùng chung với NSAIDS và ở những BN nguy cơ cao)NSAIDS và aspirin ngay cả ở liều thấp aspirin</small>

<small>Acetaminophen ở liều cao khi kèm với NSAIDSBisphosphonates (có thể khi kèm với NSAIDS)</small>

<small>Clopidogrel (khi kèm với NSAIDS hay BN nguy cơ cao)</small>

<small>Hóa trị (ví dụ, dung dịch truyền với 5-flourouracil)Tình trạng tăng tiết acid qua trung gian hay hormoneU tiết acid (Hội chứng Zollinger – Ellison )</small>

<small>Mastocytosis hệ thống (do hiện diện nhiều tế bào mast và tiền thân tế bào mast CD34+ trong cơ thể)Tăng bạch cầu ư kiềm trong bệnh tăng sinh tủy</small>

<small>Tăng chức năng của tế bào G hang vị (đang bàn cãi về việc độc lập với nhiễm Hp)Hậu phẫu</small>

<small>Cắt hang vịNối vị tràng</small>

<small>Thiếu máu do sử dụng cocain nguyên chấtCơ chế: do tắc nghẽn tá tràng (do tụy hình nhẫn)Do xạ trị</small>

<small>Bệnh thâm nhiễmSarcodosis</small>

</div><span class="text_page_counter">Trang 10</span><div class="page_container" data-page="10">

2.Chẩn đốn

• Triệu chứng lâm sàng:

<small>• Thường gặp là đau thượng vị hay khó tiêu, có khi khơng triêu chứng</small>

<small>• Đau thượng vị “kinh điển” của loét DD - tá tràng xuất hiện khi acid được tiết ramà khơng có thức ăn lót dạ. Triệu chứng xuất hiện 2-5 giờ sau bữa ăn hay khiđói. Triệu chứng xuất hiện về đêm, thường từ 11 giờ tối đến 2h sáng, lúc nàyacid tiết ra nhiều nhất trong ngày.</small>

<small>• Triệu chứng khó tiêu (khó chịu ở thượng vị, đầy hơi, mau no, và buồn nơn)• Đau tăng khi ấn chẩn</small>

<small>• Biến chứng có thể là dấu hiện đầu tiên (10%)</small>

<small>• Khi có dấu hiệu báo động (như sụt cân, mau no, xuất huyết, thiếu máu, nơn óidai dẳng, khối u thượng vị, đáp ứng kém với thuốc kháng acid) thì nên nội soiđể đánh giá biến chứng hay chẩn đốn phân biệt</small>

<small>=> Nói chung triệu chứng của loét DD-TT không nhạy và không đặc hiệu</small>

</div><span class="text_page_counter">Trang 11</span><div class="page_container" data-page="11">

2.Chẩn đốn

• Cận lâm sàng:

– Nội soi là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán loét DD-TT: nên sinh thiết đa ổ, ở loét DD ngay cả ổ loét nghĩ là lành

– Chụp dạ dày cản quang

– Test tìm helicobacter pylori:xâm lấn và khơng xâm lấn

</div><span class="text_page_counter">Trang 12</span><div class="page_container" data-page="12">

Thực hiện test chẩn đoán Hp khi nào?

• Theo Guidelines Hiệp Hội tiêu hóa Hoa Kỳ 2007

<small>– Sẽ điều trị Hp nếu kết quả dương tính</small>

<small>– Lymphoma MALT dạ dày , loét dạ dày thể hoạt động, và tiền căn có loét dạ dày</small>

<small>– Chiến lược test-và-điều trị Hp:những BN khó tiêu dưới55 tuổi và khơng có những dấu hiệu báo động (xuất</small>

<small>huyết, thiếu máu, mau no, sụt cân khơng giải thích</small>

<small>được, khó nuốt tiến triển, nuốt đau, nơn ói tái phát, tiềnsử gia đình có ung thư dạ dày, bệnh ác tính dạ dày thựcquản trước đây)</small>

</div><span class="text_page_counter">Trang 13</span><div class="page_container" data-page="13">

Các loại test chẩn đốn Hp

<b><small>Ƣu điểmNhƣợc điểm</small></b>

<small>Nhóm xét nghiệm xâm lấn (dựa trên nội soi tiêu hóa trênXét nghiệm Urease nhanh dựa trên mẫu mơ </small>

<small>sinh thiết</small>

<small>Nhanh, đơn giản, rẻ tiềnMột số loại kít cần thời gian đọc 24h</small>

<small>Giải phẩu bệnhCung cấp thêm thông tin về giải phẫu bệnhĐộ nhạy tùy thuộc kinh nghiệm người đọc và phương pháp nhuộm</small>

<small>Nuôi cấyCho phép làm kháng sinh đồ và xác định độ nhạy cảm với kháng sinh</small>

<small>Tốn thời gian, đắt tiền. Độ nhạy thuộc vào </small>

<small>Kháng nguyên trong phânThuận tiện </small>

<small>Có thể dùng theo dõi sau điều trị tiệt trừCó thể dùng ở trẻ em</small>

<small>Ít chính xác bằng xét nghiệm hơi thở khiđánh giá hiệu quả sau điều trị tiệt trừ vi khuẩn</small>

</div><span class="text_page_counter">Trang 15</span><div class="page_container" data-page="15">

Bảng 3: Liều chuẩn của từng thuốc

<b><small>ThuốcLiều chuẩn</small></b>

</div><span class="text_page_counter">Trang 16</span><div class="page_container" data-page="16">

3.Điều trị

• Điều trị PPI hay H2RA

• Sulcrafate: tạo nên lớp áo trên bề mặt niêm, hiệu quả như H2RA trong việc làm lành vết loét tá tràng. Có thể dùng điều trị phịng ngừa lt do stress. Tác

dụng phụ gồm có bón, giảm sinh khả dụng một vài thuốc ( cimetidine, digoxin, flouroquinolone,

phenytoin, tetracycline) khi dùng cùng lúc

• Antacids: hiếm khi dùng để điều trị chủ yếu loétDD-TT nhưng có thể dùng giảm đau

</div><span class="text_page_counter">Trang 17</span><div class="page_container" data-page="17">

3.Điều trị

• Biện pháp khơng dùng thuốc: hút thuốc lá=> tăng gấp đôi nguy cơ phát triển loét, chậm lành loét, thúc đẩy loét tái phát=>ngưng thuốc. Rượu nồng độ cao =>phá hủy hàng rào niêm mạc, chưa có bằng chứng giữa rượu và lt tái phát

• Phẫu thuật

<small>– Xuất huyết tiêu hóa nặng– Hội chứng Zollinger Ellison– Biến chứng loét DD-TT khác</small>

</div><span class="text_page_counter">Trang 18</span><div class="page_container" data-page="18">

<b>Điều trị Helicobacter pylori</b>

</div><span class="text_page_counter">Trang 19</span><div class="page_container" data-page="19">

<b>1. Tiết ra men Urease : </b>

<b>ĐẶC TÍNH CỦA H.PYLORI </b>

Hậu quả của việc tiết urease :

<small></small> NH<sub>3 </sub>tăng cao tổn thương niêm mạc dạ dày

<small></small> Làm thay đổi pH dạ dày tăng tiết HCl loét

</div><span class="text_page_counter">Trang 20</span><div class="page_container" data-page="20">

<b>ĐẶC TÍNH CỦA H.PYLORI </b>

<b>2. Tiết ra một số men khác : </b> ( Catalase, Oxydase, glucopolypeptidase…) cắt các cầu nối, liên kết H<small>+</small>

• Phá hủy lớp chất nhầy ( Mucus )

• Hp xâm nhập dễ dàng vào niêm mạc dạ dày • Hp gắn vào tế bào phá hủy niêm mạc

tổn thương xuất hiện

3. Tiết ra các độc tố tế bào (cytotoxin):

<small></small> Gây phá hủy tế bào sinh loét mạnh

<small></small> Gây phản ứng oxy hóa mạnh trong Neutrophil làm tổn thương mô loét dạ dày-tá tràng

</div><span class="text_page_counter">Trang 21</span><div class="page_container" data-page="21">

<b>ĐẶC TÍNH CỦA H.PYLORI</b>

<b>4. HP và mơi trường HCl:</b>

• pH 3-4.5 sao chép gen • pH < 2 vẫn tồn tại

• pH > 7 ngưng hoạt động hoàn toàn

5. HP với nhóm máu : HP dễ gắn lên bề mặt khanùg ngun Tewisb

<small></small> Tewisb có trên biểu mơ niêm mạc dạ dày

<small></small> Tewisb đặc trưng cho cấu tạo nhóm máu O

Nhiễm HP trên nhóm máu O cao gấp 1.5-2 lần so với nhóm máu khác

</div><span class="text_page_counter">Trang 22</span><div class="page_container" data-page="22">

<b>CÁC YẾU TỐ GÂY ĐỘC CỦA H.PYLORI.</b>

<b><small>CÁC YẾU TỐ GIÚP VI KHUẨN CƯ TRÚ TẠI DẠ DÀY.</small></b>

<small>- Chiên mao giúp vi khuẩn di động- Men urease</small>

<small>- Các yếu tố giúp vi khuẩn bám dính</small>

<b><small>CÁC YẾU TỐ GÂY TỔN THƯƠNG:</small></b>

<small>- Lipopolysacharide</small>

<small>- Dộc tố tế bào gây hiện tượng khơng bào hóa (VacA).- Kháng nguyên gây độc tố tế bào (CagA)</small>

<small>- Protein gây màng ngoài tế bào (OipA)- Protein sốc nhiệt (HspA, HspB).</small>

</div><span class="text_page_counter">Trang 23</span><div class="page_container" data-page="23">

- Là một glycolypid ở màng tế bào của HP

- Có đặc tính gắn kết với các vi khuẩn (nội độc

</div><span class="text_page_counter">Trang 24</span><div class="page_container" data-page="24">

YẾU TỐ GÂY HOẠT HÓA VÀ KẾT TẬP BẠCH CẦU

- Sản xuất ra nhiều protein bề mặt.

- Thu hút bạch cầu đa nhân trung tính và đơn nhân.

- Kích hoạt các tế bào viêm.

</div><span class="text_page_counter">Trang 25</span><div class="page_container" data-page="25">

ĐỘC TỐ TẾ BÀO GÂY KHƠNG BÀO HĨA.

( VacA : vacuolating cytotoxin).

VacA làm tăng tính thấm tế bào -> cung cấp dinhdưỡng cho vi khuẩn

</div><span class="text_page_counter">Trang 26</span><div class="page_container" data-page="26">

KHÁNG NGUYÊN GÂY ĐỘC TỐ TẾ BÀO (CagA)

CagA : Cytotoxin – associated Antigen - Có độc lực cao.

- Đáp ứng viêm cao sinh loét mạnh.- Có khả năng biến đổi gien mạnh: K

</div><span class="text_page_counter">Trang 27</span><div class="page_container" data-page="27">

PROTEIN GÂY VIÊM MÀNG NGOÀI (OipA).

(OipA : Outer Membrane Inflammatory protein).

là một loại protein màng ngồi – tác đơng lên phản ứng viêm gống như CagA.

Nếu H.Pylori có cùng 2 loại kháng nguyện CagA và OipA thì tần suất ung thư dạ dày xuất hiện cao.

</div><span class="text_page_counter">Trang 28</span><div class="page_container" data-page="28">

<b>Sự phát triển của chuyển sản dạ dày, viêm tá tràng và loét tá tràng</b>

<small>Tổn thương hàng rào niêm mạcTăng tiết acid</small>

<small>Gastrin </small>

<small>Somatostatin </small>

<small>Nhiễm H.pylori</small>

<small>Viêm dạ dày do H.pylori</small>

<small>Chuyển sản dạ dày ở tá ttràngViêm tá tràng</small>

<small>Loét tá tràng</small>

</div><span class="text_page_counter">Trang 29</span><div class="page_container" data-page="29">

<b>H.pylori - Viêm dạ dày và bệnh lý</b>

<small>Loét tá tràng</small>

<small>Viêm dạ dày vùnghang vị/thân vị, chủ</small>

<small>Viêm dạ dày mãn thể không hoạt </small>

<small>Viêm dạ dày mãn thể teo (trung vị, </small>

<small>Lymphoma </small>

</div><span class="text_page_counter">Trang 30</span><div class="page_container" data-page="30">

<b>HẬU QUẢ NHIỄM H.PYLORI</b>

• Khơng có dấu hiệu lâm sàng • Loét hành tá tràng

• Loét dạ dày

• Viêm dạ dày và tá tràng • Bệnh ác tính dạ dày

– Adenocarcinoma

– Lymphoma ( U MALT : Mucosa Associated Lymphoid Tissue )

• Rối loạn tiêu hóa mãn tính ( Dyspepsia, hội chứng viêm đại tràng mãn…)

</div><span class="text_page_counter">Trang 31</span><div class="page_container" data-page="31">

<b>TÍNH CHẤT DỊCH TỂ CỦA H.PYLORI</b>

• H.pylori lây nhiễm qua đường tiêu hóa • H.pylori chia làm 3 nhóm chính :

– Khơng độc

– Có đặc tính độc vừa ( sinh loét, viêm ) – Có đặc tính độc mạnh ( gây ung thư )

• Lymphoma

• Adenocarcinoma

</div><span class="text_page_counter">Trang 32</span><div class="page_container" data-page="32">

H.Pylori trong điều kiện khơng thuậnlợi

</div><span class="text_page_counter">Trang 33</span><div class="page_container" data-page="33">

•Muốn chẩn đốn H. Pylori, điều kiện : 1. Không uống bất cứ kháng sinh nào trước

đó 4 tuần.

2. Khơng dùng thuốc ức chế HCL thơng

3. Mật độ vi trùng trên 100.000copies 4. Vùng lấy mẫu phải có vi trùng hoạt

động

</div><span class="text_page_counter">Trang 34</span><div class="page_container" data-page="34">

<b>CHẨN ĐỐN</b>

gồm 2 loại

</div><span class="text_page_counter">Trang 35</span><div class="page_container" data-page="35">

<b>Chẩn đoán H.pylori</b>

<b>Test xâm lấn dựa trênnội soi</b>

• Test urease nhanh

• Xét nghiệm hiển vi trực tiếp

• Giải phẫu bệnh • Ni cấy

• DNA probes / PCR

<b>Test khơng xâm lấn</b>

• Test hơi thở C<small>13/14</small>-urea • Huyết thanh học (IgG,

• PCR trong mẫu nước bọt và phân

</div><span class="text_page_counter">Trang 36</span><div class="page_container" data-page="36">

<b>Test urease nhanh</b>

<small>+ maãu sinh thiết (H.pylori urease)</small>

</div><span class="text_page_counter">Trang 38</span><div class="page_container" data-page="38">

<b>Chẩn đốnbằng đo C</b>

<b>tronghơi thở</b>

</div><span class="text_page_counter">Trang 39</span><div class="page_container" data-page="39">

• Diệt H.pylori thành công:

<small>–Phải phối hợp từ 2 kháng sinh trở lên</small>

<small>–Kháng sinh có tính chất hợp đồng và độ nhạy cảm vớiH.pylori cao</small>

<small>–Khả năng kháng thuốc ít</small>

<small>–Ít gây tổn thương gan hoặc thận</small>

<small>–Kháng sinh chịu đựng được ở mơi trường acid</small>

</div><span class="text_page_counter">Trang 40</span><div class="page_container" data-page="40">

<b>KHUYẾN CÁO</b>

• Khơng nên sử dụng nhóm Metronidazole ở những vùng H.Pylori kháng thuốc

Metronidazole trên 30%.

• Ở Việt Nam, theo báo cáo của Lục Thị Vân Bích ni cấy phân lập tại trường ĐH Y Dược TP.HCM thì khả năng kháng thuốc với

Metronidazole là 93%

• Bệnh nhân phải tuân thủ đúng liều lượng của kháng sinh và thời gian điều trị.

• Nên lựa chọn cơng thức thích hợp cho mỗi bệnh nhân.

</div><span class="text_page_counter">Trang 41</span><div class="page_container" data-page="41">

<b>PHÒNG NGỪA</b>

sạch sẽ

nghiên cứu)

</div><span class="text_page_counter">Trang 42</span><div class="page_container" data-page="42">

<small>– Những người có quan hệ trực hệ với BN ung thư DD (cha mẹ, con cái, anh chị em ruột)</small>

<small>• Chỉ định tương đối</small>

<small>– Rối loạn tiêu hóa khơng có loét</small>

<small>– BN GERD cần ức chế tiết acid mạnh và lâu dài– BN dùng NSAIDS lâu dài</small>

<small>– BN dùng aspirin lâu dài, có tiền sử XHTH trên– Thiếu máu thiếu sắt vô căn</small>

</div><span class="text_page_counter">Trang 43</span><div class="page_container" data-page="43">

<i><b>• H.pylori và ung thư dạ dày:</b></i>

# 90% Adenocarcinoma DD có liên quan H.p - Nguy cơ Ung thư

dạ dày cao gấp 2 -6 lần khi có nhiễm H.p ở dạ dày

- H.p được xếp vào nhóm sinh ung I

(đã xác định)

</div><span class="text_page_counter">Trang 44</span><div class="page_container" data-page="44">

<b>CÁCH PHỐI HỢP KHÁNG SINH</b>

<b><small>(RBC= Ranitidin Bismuth Subcitrat)Thời gian từ 7-10 ngày.</small></b>

<b><small>Nếu kháng thuốc, liều điều trị kéo dài 14 ngày và đổi chéonhóm kháng sinh.</small></b>

<b><small>Kháng sinh được chấp nhận hiện nay trong diệt trừ H.Pylori:</small></b>

<b><small>– Clarithromycin</small></b>

<b><small>– Amoxicillin hoặc Tetracyclin– Metronidazole hoặc Tinidazole– Levofloxacin</small></b>

</div><span class="text_page_counter">Trang 45</span><div class="page_container" data-page="45">

Liều lượng kháng sinh

<b><small>ThuốcNGười lớnTrẻ em</small></b>

<small>Amoxicillin1g ×2l/ngày50mg/kg/ngày</small>

<small>Clarithromycin500mg×2l/ngày15mg/kg/ngày</small>

</div><span class="text_page_counter">Trang 46</span><div class="page_container" data-page="46">

Phác đồ điều trị Hp

<b><small>ThuốcLiềuGhi chú</small></b>

<small>Metronidazole500mg ngày 2 lầnĐầu tay nếu tiền sử đã dùng clarithromycinAmox1g ngày 2 lần</small>

<small>Clarith500mg ngày 2 lầnPhác đồ thay khi kháng với phác đồ 4 thuốcMetronidazole500mg ngày 2lầnKhông dung nạp</small>

<small>PPI chuẩnNgày 2 lần</small>

<small>Rifabutin300mg hàng ngàyPhác đồ thay thếAmoxicillin1 g ngày 2 lần</small>

<small>PPI chuẩnNgày 2 lần</small>

</div><span class="text_page_counter">Trang 47</span><div class="page_container" data-page="47">

Phác đồ thay thế

<b><small>– Phác đồ 4 thuốc (Quadruple therapy): PPI chuẩn (bid)+ </small></b>

<small>Bismuth 120mg (qid)+ Tetra 500mg (bid) + Metro 500mg (tid). Dùng trong 14 ngày</small>

<small>• Pha dẫn nhập: PPI (liều chuẩn *2 l/ngày)+amoxicillin(1g *2l/ngày) trong 5 ngày. Sau đó</small>

<small>• Pha diệt khuẩn: PPI (liều chuẩn *2l/ngày) + Clarithromycin</small>

<small>(500mg*2l/ngày) +Metronidazole (500mg *2/ngày) trong 5 ngàynữa</small>

• Đây là phác đồ “5+5”

Nhiều bằng chứng củng cố rằng : điều trị theo thứ tự hiệu quả hơn phác đồ 3 thuốc nhưng có tỉ lệ tác dụng phụ gần nhau

</div><span class="text_page_counter">Trang 48</span><div class="page_container" data-page="48">

Kết luận về điều trị

• Trị liệu nối tiếp với 4 thuốc trong đó cơ bản là Bismuth là liệu pháp lưa chọn nhằm loại trừ Hp cập nhật đến năm 2011

• Đối với nhóm ít kháng Clarithromycin

(<10%)phác đổ chuẩn 3 thuốc vẫn cịn hiệu quả

• Nhưng đối với nhóm kháng clarithromycin cao(>20%) khơng được dùng phác đồ 3 thuốc trừkhi có bằng chứng nhạy cảm với thuốc

</div><span class="text_page_counter">Trang 49</span><div class="page_container" data-page="49">

4.Theo dõi

- Nội soi kiểm tra sau 8-12 tuần ở tất cả TH loét dạ dày để kiểm tra việc lành loét,đối với vết loét chưa lành nên sinh thiết thêm lần nữa để loại khả năng ác tính.

- Lt tá tràng hầu như khơng bao giờ ác tính do đó nội soi kiểm tra là khơng cần thiết nếu khơng có triệu

- Vai trị kiểm tra hiệu quả điều trị Hp:

• Các phương pháp kiểm tra hiệu quả điều trị Hp là: test hơi thở, thử nghiệm urease nhanh qua nội soi, tìm

kháng nguyên trong phân.

• Cần chú ý ngưng thuốc kháng tiết ít nhất 2 tuần và cáckháng sinh ít nhất 4 tuần trước khi làm xét nghiệm kiểmtra hiệu quả điều trị Hp

</div><span class="text_page_counter">Trang 51</span><div class="page_container" data-page="51">

6. Loét trơ

• 90% loét DD-TT lành hoàn toàn với pp điều trị nêu trên. Trong trường hợp loét DD không lành sau 12 tuần và loét tá tràng không lành sau 8 tuần điều trị thì xem là lt trơ

• Ngun nhân thường gặp:

<small>– Khơng tn thủ điều trị tốt– Hút thuốc lá</small>

<small>– Có sử dụng NSAIDS – Cần loại trừ loét ác tính</small>

</div><span class="text_page_counter">Trang 52</span><div class="page_container" data-page="52">

6. Lt trơ

• Ngun nhân ít gặp:

– Tình trạng tăng bài tiết acid : Hội chứng Zollinger

Ellison hay các tình trạng tăng bài tiết dạ dày tiên phát khác. Cần đo nồng độ gastrin khi đói/ hoặc khi kích thích bài tiết với secretin để chẩn đốn

– Thiếu máu DD ruột cục bộ

• =>90% các trường hợp loét trơ (cả loét DD và tá tràng) sẽ lành khi điều trị vói PPI liều cao (VD

Omeparazole 80mg/ngày), lanzoprazole 60mg/ngày) sau 8 tuần. Liều cao này cũng hiệu quả trong điều trịlành loét.

</div>