đặc điểm rối loạn nhịp thất ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp có st chênh lên được can thiệp động mạch vành tại bệnh viện trung ương thái nguyên

<span class="text_page_counter">Trang 1</span><div class="page_container" data-page="1">

<b>BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN </b>

<b>TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC </b>

<b>VŨ XUÂN HÒA </b>

<b>ĐẶC ĐIỂM RỐI LOẠN NHỊP THẤT Ở BỆNH NHÂN NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP CĨ ST CHÊNH LÊN </b>

<b>ĐƯỢC CAN THIỆP ĐỢNG MẠCH VÀNH TẠI BỆNH VIỆN TRUNG ƯƠNG THÁI NGUYÊN </b>

<i><b>LUẬN VĂN BÁC SĨ NỘI TRÚ </b></i>

<b>THÁI NGUYÊN – NĂM 2022 </b>

</div><span class="text_page_counter">Trang 2</span><div class="page_container" data-page="2">

<b>BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN </b>

<b>TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC </b>

<b>VŨ XUÂN HÒA </b>

<b>ĐẶC ĐIỂM RỐI LOẠN NHỊP THẤT Ở BỆNH NHÂN NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP CĨ ST CHÊNH LÊN </b>

<b>ĐƯỢC CAN THIỆP ĐỢNG MẠCH VÀNH TẠI BỆNH VIỆN TRUNG ƯƠNG THÁI NGUYÊN </b>

<b>Chuyên ngành : Nội khoa Mã số: NT 62 72 20 50 </b>

<b>LUẬN VĂN BÁC SĨ NỘI TRÚ </b>

<b>NGƯỜI HƯỚNG DẪN KHOA HỌC: 1. TS. HOÀNG VĂN </b>

<b>2. PGS.TS NGUYỄN TRỌNG HIẾU </b>

<b>THÁI NGUYÊN – NĂM 2022 </b>

</div><span class="text_page_counter">Trang 3</span><div class="page_container" data-page="3">

<b>LỜI CAM ĐOAN </b>

Tôi xin cam đoan đây là cơng trình nghiên cứu của riêng tôi. Các số liệu, kết quả nghiên cứu được trình bày trong luận án là trung thực và chưa từng được công bố trong bất kỳ cơng trình nào khác.

<i>Thái Ngun, tháng 12 năm 2022 </i>

<b>Học viên </b>

<i><b>Vũ Xuân Hòa </b></i>

<i> </i>

</div><span class="text_page_counter">Trang 4</span><div class="page_container" data-page="4">

<b>LỜI CẢM ƠN </b>

<i>Để có được những kết quả như ngày hôm nay, tôi xin trân trọng cảm ơn Ban Giám hiệu, Phịng Đào tạo,các Phịng, Bộ mơn và các thầy giáo, cô giáo, cán bộ Trường Đại học Y Dược Thái Nguyên đã trang bị cho tôi kiến thức, tạo mọi điều kiện giúp đỡ tôi trong suốt quá trình học tập, nghiên cứu và hồn thành luận văn. </i>

<i>Với lịng kính trọng và biết ơn sâu sắc, tôi xin được bày tỏ lòng biết ơn chân thành tới PGS.TS Nguyễn Trọng Hiếu, TS. Hoàng Văn là những người thầy đã dành nhiều thời gian hướng dẫn, tận tình chỉ bảo và định hướng cho tơi trong suốt q trình nghiên cứu và hồn thành luận văn. </i>

<i>Tơi xin trân trọng cảm ơn Khoa Nội Tim Mạch- Bệnh viện Trung ương Thái Nguyên, đã giúp đỡ và tạo điều kiện thuận lợi cho tôi trong suốt thời gian học tập, nghiên cứu đề tài luận văn. </i>

<i>Trong quá trình nghiên cứu hồn thành Luận văn, tơi đã nhận được sự động viên, chia sẻ, giúp đỡ của gia đình, anh em, bạn bè, đồng nghiệp, những người thân. Tơi xin phép được bày tỏ lịng biết ơn sâu sắc. </i>

<i>Xin trân trọng cảm ơn! </i>

<i>Thái Nguyên, tháng 12 năm 2022 </i>

<b>Học viên </b>

<i><b>Vũ Xuân Hòa </b></i>

</div><span class="text_page_counter">Trang 5</span><div class="page_container" data-page="5">

<b>DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT </b>

AHA : Hội tim mạch Hoa Kỳ (American Heart Association) CABG : Phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành (Coronary Artery Bypass

ESC : Hội tim mạch Châu Âu (European Society of Cardiology) LAD : Động mạch liên thất trước (Left anterior descending) LCx : Động mạch mũ (Left Circumflex)

RCA : Động mạch vành phải ( Right coronary artery) NMCT : Nhồi máu cơ tim

NNT : Nhịp nhanh thất

NT-ProBNP : N - terminal pro B - type Natriuretic Peptide NTTT : Ngoại tâm thu thất

PCI : Can thiệp động mạch vành qua da(Percutaneous Coronary Intervention)

WHO YTNC

: Tổ chức y tế thế giới (World Health Organization) : Yếu tố nguy cơ

</div><span class="text_page_counter">Trang 6</span><div class="page_container" data-page="6">

<b>MỤC LỤC </b>

<b>ĐẶT VẤN ĐỀ ... 1 </b>

<b>CHƯƠNG 1. TỔNG QUAN TÀI LIỆU ... 3 </b>

1.1. Đại cương về nhồi máu cơ tim ... 3

1.2. Cơ sở điện sinh lý tế bào cơ tim và cơ chế rối loạn nhịp ... 12

1.3. Mối liên quan giữa nhồi máu cơ tim và rối loạn nhịp thất ... 20

1.4. Holter điện tâm đồ và giá trị trong theo dõi và chẩn đoán rối loạn nhịp ... 24

1.5. Tình hình nghiên cứu về rối loạn nhịp sau can thiệp động mạch vành ... 27

<b>CHƯƠNG 2. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ... 29 </b>

2.1. Đối tượng nghiên cứu... 29

2.2 . Địa điểm và thời gian nghiên cứu ... 29

2.3. Phương pháp nghiên cứu. ... 30

2.4. Các bước tiến hành nghiên cứu ... 32

2.5. Các tiêu chuẩn đánh giá trong nghiên cứu ... 36

2.6. Xử lý số liệu ... 39

2.7. Vấn đề đạo đức ... 39

<b>CHƯƠNG 3. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU ... 41 </b>

3.1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu ... 41

3.2. Đặc điểm rối loạn nhịp thất ở bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim được can thiệp động mạch vành ... 44

3.3. Mối liên quan giữa rối loạn nhịp thất với các yếu tố lâm sàng, cận lâm sàng và tổn thương động mạch vành ... 48

<b>CHƯƠNG 4. BÀN LUẬN ... 56 </b>

4.1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu ... 56

4.2. Đặc điểm rối loạn nhịp thất của bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên 60 4.3. Mối liên quan giữa rối loạn nhịp thất với các đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và tổn thương động mạch vành ... 66

</div><span class="text_page_counter">Trang 7</span><div class="page_container" data-page="7">

<b>KHUYẾN NGHỊ ... 74 </b>

<b>DANH MỤC TÀI LIỆU THAM KHẢO ... </b>

<b>PHỤ LỤC ... </b>

<b>DANH SÁCH BỆNH NHÂN ... </b>

</div><span class="text_page_counter">Trang 8</span><div class="page_container" data-page="8">

<b>DANH MỤC HÌNH, BIỂU ĐỒ </b>

Hình 1.1 Giải phẫu động mạch vành trái ... 4

Hình 1.2 Giải phẫu động mạch vành phải ... 5

Hình 1.3 Các giai đoạn của điện thế hoạt động của tế bào cơ tim ... 13

Hình 1.4 Hệ thống dẫn truyền và điện thế hoạt đồng từng vị trí trong tim .... 15

Hình 1.5. Sơ đồ vòng vào lại của hệ thống Purkinje ... 19

Hình 2.1. Sơ đồ mắc điện cực Holter điện tim... 35

Biểu đồ 3.1. Đặc điểm phân bố về giới tính... 41

Biểu đồ 3.2. Đặc điểm phân bố về tuổi ... 42

Biểu đồ 3.3. Vị trí nhánh thủ phạm trên phim chụp động mạch vành ... 44

Biểu đồ 3.4. Đặc điểm ngoại tâm thu thất theo phân độ Lown ... 47

</div><span class="text_page_counter">Trang 9</span><div class="page_container" data-page="9">

<b>DANH MỤC BẢNG </b>

Bảng 2.1. Các biến số nghiên cứu ... 31

Bảng 2.2. Quy ước chung các chuyển đạo Holter điện tim ... 34

Bảng 3.1. Đặc điểm yếu tố nguy cơ của đối tượng nghiên cứu ... 42

Bảng 3.2. Các đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của đối tượng nghiên cứu .... 43

Bảng 3.3. Tỷ lệ rối loạn nhịp thất ở bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim được can thiệp ĐMV ... 44

Bảng 3.4. Đặc điểm ngoại tâm thu thất ở bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim được can thiệp ĐMV ... 45

Bảng 3.5. So sánh các rối loạn nhịp thất với số lượng yếu tố nguy cơ ... 46

Bảng 3.6. So sánh các rối loạn nhịp thất với dòng TIMI trước can thiệp ... 47

Bảng 3.7. So sánh các rối loạn nhịp thất với tình trạng suy tim ... 47

Bảng 3.8. Mối liên quan giữa sự xuất hiện ngoại tâm thu thất và thời gian can thiệp ĐMV ... 48

Bảng 3.9. Mối liên quan giữa mức độ NTTT và thời gian can thiệp ĐMV ... 48

Bảng 3.10. Mối liên quan giữa cơn NNT và thời gian can thiệp ĐMV ... 50

Bảng 3.11. Mối liên quan giữa sự xuất hiện ngoại tâm thu thất và độ Killip . 49 Bảng 3.12. Mối liên quan giữa mức độ ngoại tâm thu thất và độ Killip ... 50

Bảng 3.13. Mối liên quan giữa cơn nhịp nhanh thất và độ Killip ... 50

Bảng 3.14. Mối liên quan giữa sự xuất hiện ngoại tâm thu thất và các xét nghiệm ... 51

Bảng 3.15. Mối liên quan giữa mức độ ngoại tâm thu thất và các xét nghiệm ... 51

Bảng 3.16. Mối liên quan giữa sự xuất hiện nhịp nhanh thất và các xét nghiệm.. 52

Bảng 3.17. Mối liên quan giữa sự xuất hiện nhịp nhanh thất và phân suất tống máu ... 52

Bảng 3.18. Mối liên quan giữa phân độ Lown và phân suất tống máu ... 53

Bảng 3.19. Mối liên quan giữa cơn nhịp nhanh thất và phân suất tống máu .. 53

</div><span class="text_page_counter">Trang 10</span><div class="page_container" data-page="10">

Bảng 3.20. Mối liên quan giữa sự xuất hiện NTTT và nhánh ĐMV thủ phạm54 Bảng 3.21. Mối liên quan giữa mức độ NTTT và nhánh ĐMV thủ phạm ... 54 Bảng 3.22. Mối tương quan giữa sự xuất hiện NTTT và số nhánh ĐMV tổn thương ... 55 Bảng 3.23. Mối liên quan giữa phân độ Lown và số nhánh ĐMV tổn thương .... 55 Bảng 3.24. Mối liên quan giữa cơn NNT và số nhánh ĐMV tổn thương ... 55

</div><span class="text_page_counter">Trang 11</span><div class="page_container" data-page="11">

<b>ĐẶT VẤN ĐỀ </b>

Bệnh lý tim mạch là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu thế giới trong đó bệnh mạch vành và nhồi máu cơ tim là một trong những thể lâm sàng hay gặp [71] với diễn biến nhanh chóng và tỷ lệ tử vong cao. Nhồi máu cơ tim xảy ra khi một nhánh động mạch vành bị tắc hoàn toàn hoặc gần như hoàn toàn làm giảm lưu lượng máu nghiêm trọng, khiến vùng cơ tim được cấp máu bởi động mạch đó bị thiếu máu dẫn đến nhồi máu trên lâm sàng [32]. Theo thống kê năm 2014 của Vương quốc Anh, tỷ lệ nhồi máu cơ tim được báo cáo là 2,46% ở nam và 0,87% ở nữ; con số này đại diện cho khoảng 915.000 người đã bị NMCT ở Anh [21]. Theo thống kê mới nhất về “Bệnh tim và Đột quỵ” năm 2016 của Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ (AHA) báo cáo rằng trung bình cứ 7 người tử vong thì có 1 người tử vong do bệnh mạch vành [47]. Tại Việt Nam, theo thống kê năm 2016, bệnh tim mạch đã trở thành nguyên nhân gây tử vong hàng đầu. Trong số 77% nguyên nhân tử vong do bệnh không lây nhiễm ở Việt Nam thì có tới khoảng gần 70% tử vong do bệnh tim mạch trong đó hơn nửa là do bệnh lý động mạch vành [3].

Với sự phát triển của các biện pháp chẩn đoán, phương tiện cấp cứu và các loại thuốc như tiêu sợi huyết, thuốc chống kết tập tiểu cầu và đặc biệt là can thiệp động mạch vành qua da làm giảm đáng kể tỷ lệ tử vong do nhồi máu cơ tim cấp [39] [69].

Can thiệp động mạch vành qua da đã được chứng minh làm giảm tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân NMCT cấp ST chênh lên, tuy nhiên sau can thiệp bệnh nhân vẫn có nguy cơ tử vong do suy tim không hồi phục, rối loạn nhịp phức tạp,... Theo một số nghiên cứu tỷ lệ tử trong vòng 1 năm ở bệnh sau can thiệp động mạch vành khoảng 3,3-5,1% trong đó tử vong do nguyên nhân tim mạch là 40% [53] [67]. Trong đó nguyên nhân chính là nhồi máu cơ tim tái phát và thiếu máu cục bộ cơ tim, ngoài ra suy tim và đột tử do rối loạn nhịp tim đặc

</div><span class="text_page_counter">Trang 12</span><div class="page_container" data-page="12">

biệt là rối loạn nhịp thất cũng là nguyên nhân hay gặp. Rối loạn nhịp thất bao gồm rung thất, nhịp nhanh thất và ngoại tâm thu thất thường xuất hiện trong nhồi máu cơ tim và là một trong những nguyên nhân gây đột tử ở bệnh nhân. Cơ chế chính là do nhồi máu cơ tim cấp làm thay đổi một loạt về điện sinh lý của tim làm ảnh hưởng đến ba nguyên nhân gây rối loạn nhịp là: tính tự động của cơ tim, hoạt động cò nảy và cơ chế vòng vào lại.

Việc đánh giá rối loan nhịp sau can thiệp trên thế giới đã có nhiều nghiên cứu [46] [61], tại Việt Nam cũng có một số nghiên cứu về đề tài rối loạn nhịp tim sau can thiệp động mạch vành [4] [6], tuy nhiên số lượng còn chưa nhiều, và theo thời gian có nhiều sự thay đổi về đặc điểm người bệnh, tiến bộ trong điều trị nhồi máu cơ tim bao gồm cả nội khoa và can thiệp động mạch vành có thể khiến rối loạn nhịp tim ở các bệnh nhân có thể thay đổi. Vì

<i><b>vậy, chúng tôi tiến hành đề tài: “Đặc điểm rối loạn nhịp thất ở bệnh nhân </b></i>

<i><b>nhời máu cơ tim cấp có ST chênh lên được can thiệp động mạch vành tại Bệnh viện Trung Ương Thái Nguyên” với các mục tiêu: </b></i>

<i>1. Mô tả một số đặc điểm rối loạn nhịp thất bằng phương pháp ghi Holter điện tim 24h ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên được can thiệp động mạch vành qua da tại Bệnh viện Trung Ương Thái Nguyên. </i>

<i>2. Khảo sát mối liên quan giữa rối loạn nhịp thất với đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và tổn thương động mạch vành ở các bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên được can thiệp động mạch vành qua da. </i>

</div><span class="text_page_counter">Trang 13</span><div class="page_container" data-page="13">

<b>CHƯƠNG 1 </b>

<b>TỔNG QUAN TÀI LIỆU </b>

<b>1.1. Đại cương về nhồi máu cơ tim </b>

<i><b>1.1.1. Định nghĩa </b></i>

Theo định nghĩa toàn cầu lần 4 của Hội Tim mạch Châu Âu thì nhồi máu cơ tim là tình trạng tổn thương cơ tim cấp và có sự tăng lên của Troponin I với ít nhất một giá trị tăng trên 99% bách phân vị của nó và kèm theo ít nhất một dấu hiệu sau:

- Các triệu chứng của thiếu máu cơ tim.

- Thay đổi mới trên điện tâm đồ do thiếu máu cơ tim. - Sự hình thành sóng Q bệnh lý.

- Bằng chứng về hình ảnh mất đi sự sống còn cơ tim mới xuất hiện hoặc bất thường vận động vùng mới xuất hiện phù hợp với nguyên nhân thiếu máu cơ tim.

- Xác định được huyết khối trong mạch vành bởi chụp mạch vành hoặc tử thiết [65].

<i><b>1.1.2 . Đặc điểm giải phẫu chức năng đợng mạch vành </b></i>

Bình thường quả tim được nuôi dưỡng bởi 2 động mạch vành: ĐMV phải và ĐMV trái. Hai động mạch này xuất phát từ gốc của động mạch chủ và nhận máu từ động mạch chủ qua các xoang Valsalva, chạy trên bề mặt của tim (giữa cơ tim và lớp thượng tâm mạc) [3].

<i>* Động mạch vành trái: </i>

</div><span class="text_page_counter">Trang 14</span><div class="page_container" data-page="14">

<b>Hình 1.1. Giải phẫu động mạch vành trái </b>

<i>Nguồn: Theo Lansky A.T </i>

Động mạch vành trái (hình 1.1) xuất phát từ xoang Valsalva trước trái, sau khi chạy một đoạn ngắn giữa động phổi và nhĩ trái (gọi là thân chung ĐM vành trái) sẽ chia ra thành hai nhánh: động mạch liên thất trước và động mạch mũ [3].

+ Thân chung ĐMV trái bình thường dài khoảng 10 mm, đôi khi giải phẫu hệ mạch vành có thể khơng có thân chung, động mạch liên thất trước và mũ xuất phát từ hai lỗ riêng biệt.

+ ĐMLTT chạy dọc theo rãnh liên thất trước về phía mỏm tim, thành những nhánh vách và nhánh chéo. Khoảng 37% các trường hợp có nhánh trung gian và được coi như là nhánh chéo thứ nhất.

- Những nhánh vách chạy xuyên vào vách liên thất, có số lượng và kích thước rất thay đổi.

- Những nhánh chéo chạy sang thành trước bên, có từ 1-3 nhánh, có thể phát triển nhiều hay ít.

- ĐMLTT cấp máu cho khoảng 45-55% thất trái, gồm thành trước bên, mỏm tim và vách liên thất.

</div><span class="text_page_counter">Trang 15</span><div class="page_container" data-page="15">

+ ĐMM chạy trong rãnh nhĩ thất trái cho 2-3 nhánh bờ, cung cấp máu cho thành bên thất trái. ĐMM cấp máu khoảng 15-25% thất trái (trừ trong trường hợp ĐMM ưu năng, cấp máu khoảng 40-50% thất trái) gồm vùng sau bên và trước bên thất trái.

<i>* Động mạch vành phải: </i>

<b>Hình 1.2. Giải phẫu động mạch vành phải </b>

<i>Nguồn: Theo Lansky A.T </i>

Có nguyên ủy từ xoang Valsalva trước phải. Động mạch vành phải chạy trong rãnh nhĩ thất phải. Ở đoạn gần cho nhánh vào nhĩ (động mạch nút xoang) và thất phải (động mạch phễu) rồi vòng ra bờ phải, tới chữ thập của tim chia thành nhánh động mạch liên thất sau và quặt ngược thất trái (hình 1.2). Khi ưu năng trái, động mạch liên thất sau và nhánh quặt ngược thất trái đến từ động mạch mũ.

* Phân chia động mạch vành theo CASS (Coronary Artery Surgery Study): - ĐMV phải chia làm 3 đoạn:

+ Đoạn gần: ½ đầu tiên giữa lỗ ĐMV phải và nhánh bờ phải. + Đoạn giữa: giữa đoạn gần và đoạn xa.

</div><span class="text_page_counter">Trang 16</span><div class="page_container" data-page="16">

+ Đoạn xa: từ nhánh bờ phải cho tới động mạch liên thất sau. Thân chung động mạch vành trái: từ lỗ động mạch vành trái tới chỗ chia thành ĐMLTT và ĐMM.

- Động mạch liên thất trước chia thành 3 đoạn:

+ Đoạn gần: từ chỗ chia cho tới nhánh vách đầu tiên.

+ Đoạn giữa: từ nhánh vách đầu tiên cho tới nhánh chéo hai. + Đoạn xa: từ sau nhánh chéo hai.

- Động mạch mũ chia làm 2 đoạn:

+ Đoạn gần: từ chỗ chia cho tới nhánh bờ 1. + Đoạn xa: từ sau nhánh bờ 1.

Ngồi ra cịn phân loại của AHA 1975 và một số phân loại khác.

<i><b>1.1.3. Sinh lý tuần hoàn vành </b></i>

- Tuần hoàn mạch vành vừa là tuần hoàn dinh dưỡng của tim, đảm bảo cung cấp oxy và các chất dinh dưỡng cho tim hoạt động, lại vừa chịu ảnh hưởng của hoạt động tim, vì tim co bóp tống máu vào động mạch chủ, nơi xuất phát của động mạch vành [5].

- Tuần hoàn mạch vành quan trọng ở chỗ nó đảm bảo cho tim hoạt động, tức là đảm bảo tưới máu cho toàn bộ cơ thể.

- Về mặt cấu trúc-chức năng, tuần hoàn mạch vành gồm hai động mạch là động mạch vành phải và động mạch vành trái, xuất phát từ quai động mạch chủ, ngay sau van tổ chim. Động mạch vành trái chủ yếu cung cấp máu cho mặt trước và mặt bên của tâm thất trái. Động mạch vành phải cung cấp máu cho toàn bộ tâm thất phải và mặt sau tâm thất trái [5].

- Ở tuần hoàn mạch vành có rất ít hệ thống nối thông các động mạch với nhau nên nếu bị tắc một động mạch, đặc biệt là động mạch lớn thì rất nguy hiểm vì thiếu cung cấp máu cho phần mô tương ứng, gây nhồi máu cơ tim, có thể dẫn đến tử vong.

</div><span class="text_page_counter">Trang 17</span><div class="page_container" data-page="17">

- Tuần hoàn mạch vành diễn ra trong một khối cơ rỗng, luôn co bóp nhịp nhàng nên động học máu của tuần hoàn mạch vành cũng thay đổi một cách nhịp nhàng. Vì tâm thất trái co bóp mạnh hơn tâm thất phải nên tuần hoàn mạch vành ở tâm thất trái thay đổi theo nhịp hoạt động của tim nhiều hơn ở tâm thất phải. Máu tưới tâm thất trái chỉ có ở thì tâm trương, trong thì tâm thu hầu như khơng có máu tưới. Cịn ở tâm thất phải thì máu tưới đều, tuy vậy trong thì tâm thu lượng máu tới tâm thất phải cũng ít hơn [5].

<i><b>1.1.4. Cơ chế bệnh sinh của nhồi máu cơ tim </b></i>

Nguyên nhân phổ biến nhất của nhồi máu cơ tim là do nứt vỡ mảng xơ vữa động mạch vành. Các mảng xơ vữa có thể trở nên không ổn định, bị nứt vỡ và thúc đẩy sự hình thành cục máu đông gây tắc nghẽn động mạch; điều này có thể xảy ra trong vài phút. Sự tắc nghẽn của một động mạch có thể dẫn đến chết mơ cơ tim được cung cấp bởi động mạch đó. Các mảng xơ vữa động mạch thường xuất hiện trong nhiều trước khi chúng gây ra các triệu chứng.

Sự tích tụ dần dần của cholesterol và mơ xơ thành mảng tại thành động mạch vành hoặc các động mạch khác trong nhiều năm, được gọi là xơ vữa động mạch [72]. Xơ vữa động mạch được đặc trưng bởi tình trạng viêm tiến triển của thành động mạch. Tế bào viêm, đặc biệt là đại thực bào, di chuyển vào thành động mạch bị ảnh hưởng. Theo thời gian, chúng trở nên chứa đầy các sản phẩm cholesterol, đặc biệt là LDL-C, và trở thành các tế bào bọt. Một lõi cholesterol hình thức như tế bào bọt chết. Để đáp ứng với các yếu tố tăng trưởng do đại thực bào tiết ra, cơ trơnvà các tế bào khác di chuyển vào mảng bám và hoạt động để ổn định nó. Một mảng bám ổn định có thể có một nắp xơ dày với sự vơi hóa. Nếu tình trạng viêm đang diễn ra, nắp có thể mỏng hoặc loét. Tiếp xúc với áp lực liên quan đến lưu lượng máu, các mảng, đặc biệt là những mảng có lớp lót mỏng, có thể bị vỡ và kích hoạt sự hình thành cục máu đông (huyết khối) [43].

</div><span class="text_page_counter">Trang 18</span><div class="page_container" data-page="18">

Bệnh xơ vữa động mạch không phải là nguyên nhân duy nhất của nhồi máu cơ tim, và nó có thể làm trầm trọng thêm hoặc góp phần vào các nguyên nhân khác. Nhồi máu cơ tim có thể do tim có nguồn cung cấp máu hạn chế làm tăng nhu cầu oxy, chẳng hạn như sốt, nhịp tim nhanh, cường giáp, quá ít tế bào hồng cầu trong máu hoặc huyết áp thấp. Tổn thương hoặc thất bại của các thủ thuật như can thiệp động mạch vành qua da hoặc ghép nối động mạch vành có thể gây ra nhồi máu cơ tim [64].

<i><b>1.1.5. Điều trị nhồi máu cơ tim cấp </b></i>

Điều trị nhồi máu cơ tim cấp là một cuộc chạy đua với thời gian và với phương châm “Thời gian là cơ tim, cơ tim là cuộc sống của người bệnh”. Chiến lược điều trị nhồi máu cơ tim cấp luôn được nhấn mạnh hàng đầu là chiến lược tái tưới máu cơ tim càng sớm càng tốt. Bên cạnh đó việc điều trị cũng bao gồm đánh giá tình trạng ban đầu, phát hiện sớm và khống chế các biến chứng, các thuốc cơ bản [13].

Điều trị ban đầu với bệnh nhân nhồi máu cơ tim cần đấp ứng các vấn đề sau: - Cung cấp đầy đủ oxy: Bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp thường kèm theo thiếu oxy, thường cho bệnh nhân thở oxy liều 2-4 lít, trường hợp suy hô hấp nặng có thể phải đặt ống nội khí quản và thở máy.

- Giảm đau đầy đủ: Giảm đau làm giảm tiết catecholamin trong máu góp phần làm giảm nhu cầu oxy cơ tim.

- Sử dụng thuốc điều trị ban đầu bao gồm: Kháng kết tập tiểu cầu, chống đông, chẹn beta giao cảm (nếu không có chống chỉ định), các thuốc vận mạch, các thuốc chống loạn nhịp,...[13].

Quan trọng phải nhanh chóng lựa chọn phương pháp tái tưới máu cho bệnh nhân. Các phương pháp điều trị tái thông động mạch vành hiện nay bao gồm 3 phương pháp chính:

1. Dùng thuốc tiêu sợi huyết.

</div><span class="text_page_counter">Trang 19</span><div class="page_container" data-page="19">

2. Can thiệp động mach vành qua da (PCI: percutaneous coronary intervention).

3. Phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành (CABG) cấp khi không thể can thiệp hoặc khi có biến chứng [9].

* Tiêu sợi huyết:

Liệu pháp tiêu sợi huyết là một chiến lược tái tưới máu quan trọng ở những cơ sở không có can thiệp động mạch vành thì đầu. Lợi ích tuyệt đối được thấy ở những bệnh nhân có nguy cơ cao, bao gồm cả người cao tuổi, và khi điều trị trước 2 giờ sau khi khởi phát triệu chứng. Liệu pháp tiêu sợi huyết được khuyến cáo trong vòng 12 giờ kể từ khi có triệu chứng nếu khơng thể thực hiện can thiệp thì đầu trong vịng 120 phút kể từ khi chẩn đốn NMCT và khơng có chống chỉ định. Bệnh nhân biểu hiện càng muộn (đặc biệt sau 3 giờ), nên cân nhắc nhiều hơn việc chuyển bệnh nhân đến cơ sở PCI (thay vì điều trị liệu pháp tiêu sợi huyết) vì hiệu quả và lợi ích lâm sàng của tiêu sợi huyết giảm khi thời gian từ khi khởi phát triệu chứng tăng lên. Khi có chống chỉ định điều trị tiêu sợi huyết, điều quan trọng là phải cân nhắc hiệu quả cứu sống với các tác dụng phụ có thể đe dọa tính mạng [23].

* Can thiệp động mạch vành thì đầu:

Can thiệp mạch vành cấp cứu là chiến lược điều trị được ưu tiên trong nhồi máu cơ tim, với ưu thế vượt trội so với tiêu sợi huyết do giảm tỷ lệ tử vong, xuất huyết nội sọ, tái nhồi máu…

Việc lựa chọn phương pháp điều trị tái thông mạch vành cho bệnh nhân NMCT cấp phụ thuộc vào nhiều yếu tố như: Thời gian tiếp cận với nhân viên y tế, thời gian vận chuyển, điều kiện trang thiết bị và trình độ của cơ sở y tế và tình trạng bệnh nhân cụ thể…

- Nên lựa chọn can thiệp thì đầu tại các cơ sở có đủ điều kiện và kinh nghiệm nếu thời gian dự tính từ lúc tiếp cận với nhân viên y tế ban đầu đến lúc mở thông mạch vành ≤ 120 phút (nếu từ nơi khác chuyển đến) hoặc ≤ 90

</div><span class="text_page_counter">Trang 20</span><div class="page_container" data-page="20">

phút (nếu bệnh nhân đến ngay cơ sở y tế làm được can thiệp cấp), lý tưởng là ≤ 60 phút đối với các trường hợp NMCT cấp đến sớm ≤ 2 giờ hoặc vùng nhồi máu cơ tim rộng (ví dụ NMCT thành trước).

- Nếu khơng thể can thiệp cấp cứu trong vịng 120 phút kể từ khi người bệnh tiếp xúc với nhân viên y tế đầu tiên, do quá xa nơi can thiệp (vận chuyển > 2 giờ), thì nên ưu tiên dùng thuốc tiêu sợi huyết, đảm bảo thời gian dự tính từ lúc tiếp cận với nhân viên y tế ban đầu đến lúc tiêm thuốc tiêu sợi huyết ≤ 10 phút, sau đó chuyển người bệnh đến cơ sở gần nhất có khả năng can thiệp trong vòng 2-24 giờ [9] [23].

* Phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành:

Phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành cấp cứu chỉ còn dành cho một số ít các trường hợp:

- Giải phẫu động mạch vành không phù hợp để can thiệp. - Can thiệp thất bại, can thiệp có biến chứng.

- Nhồi máu cơ tim cấp có kèm các biến chứng cơ học phải giải quyết bằng phẫu thuật như hở van hai lá do đứt dây chằng cột cơ, thủng vách liên thất hoặc thành tự do thất trái…[9]

<i><b>1.1.6. Biến chứng của nhồi máu cơ tim cấp </b></i>

* Biến chứng cơ học

- Thủng vách liên thất sau nhồi máu cơ tim. - Hở van hai lá cấp sau nhồi máu cơ tim. - Giả phình và vỡ thành tự do.

* Biến chứng rối loạn nhịp tim - Nhịp tự thất gia tốc

Thường gặp (tới 20%) ở các bệnh nhân với tái tưới máu sớm trong 48 giờ đầu. Thường thống qua mà khơng ảnh hưởng đến huyết động. Nếu có triệu chứng, có thể gây tăng nhịp xoang bằng cách tạo nhịp nhĩ hoặc dùng atropine.

</div><span class="text_page_counter">Trang 21</span><div class="page_container" data-page="21">

- Ngoại tâm thu thất

Thường gặp, và không liên quan tới tỷ lệ nhịp nhanh thất bền bỉ hay rung thất. Thường được điều trị bảo tồn bằng điều chỉnh thăng bằng kiềm toan và các rối loạn điện giải (cần duy trì nồng độ kali > 4,0 mmol/L và magie > 1,0 mmol/L).

- Nhịp nhanh thất và rung thất

Có thể gặp: Cơn nhanh thất đơn dạng, cơn nhanh thất không bền bỉ, cơn nhanh thất đa hình thái, tái phát, cơn nhanh thất tiến triển thành rung thất.

Các rối loạn nhịp thất bền bỉ xuất hiện 48 giờ sau nhồi máu dù đã tái thông mạch vành và điều trị nội khoa thường có ảnh hưởng xấu đến tiên lượng của bệnh nhân. Trong khi đó vai trò các rối loạn nhịp thất không bền bỉ (đặc biệt nếu xuất hiện trong vòng 48 giờ đầu sau nhồi máu) đến tiên lượng của bệnh nhân còn nhiều tranh cãi.

- Rối loạn nhịp nhanh trên thất sau nhồi máu cơ tim

Bao gồm cơn nhịp nhanh trên thất, rung nhĩ và cuồng nhĩ. Nếu huyết động không ổn định, cần sốc điện chuyển nhịp đồng bộ ngay lập tức. Nếu huyết động ổn định, có thể điều trị bằng digoxin, thuốc chẹn beta và/hoặc thuốc chẹn kênh canxi. Amiodarone có thể chuyển nhịp xoang hiệu quả nhưng không có hiệu quả cao trong việc kiểm soát tần số.

- Rối loạn nhịp chậm sau nhồi máu cơ tim

Block nhánh phải hoặc nhánh trái hoàn toàn xuất hiện xen kẽ hoặc độc lập trong bệnh cảnh NMCT cấp không cần đặt máy tạo nhịp trừ khi tình trạng huyết động không ổn định hoặc tiến triển thành block nhĩ thất độ cao.

Block hai phân nhánh mới xuất hiện hoặc block nhánh có kèm block nhĩ thất độ I có thể cân nhắc chỉ định đặt máy tạo nhịp dự phịng tùy thuộc vào tình huống lâm sàng.

</div><span class="text_page_counter">Trang 22</span><div class="page_container" data-page="22">

Ngồi ra cịn một số biến chứng khác như suy tim, sốc tim sau NMCT, sốt, đau ngực kéo dài, tái nhồi máu cơ tim, viêm màng ngoài tim, tràn dịch màng ngoài tim,... [9] [13].

<b>1.2. Cơ sở điện sinh lý tế bào cơ tim và cơ chế rối loạn nhịp </b>

<i><b>1.2.1.Cơ sở điện sinh lý tế bào cơ tim </b></i>

* Điện thế nghỉ:

- Khi tế bào ở trạng thái nghỉ điện thế mặt trong màng có trị số âm so với mặt ngoài, điện thế này gọi là điện thế nghỉ của màng [5].

- Do màng tế bào cơ tim ở trạng thái nghỉ có tính thấm chọn lọc với ion kali nên có sự cân bằng giữa điện tích dương (ion K<small>+</small>) ở ngoại bào và điện tích âm (các anion) khu vực nội bào. Điện thế bên trong âm tính so với bên ngoài, thông thường với cơ tim khoảng từ -70mV đến -90mV, có khi đến -100mV ở loại sợi dẫn truyền đặc biệt như sợi Purkinjer.

* Điện thế hoạt động:

Các kích thích cơ học, hoá học, điện học... tác động vào tế bào gây ra thay đổi tính thấm của màng với các ion, làm hạ mức chênh lệch về điện thế qua màng tới một ngưỡng nhất định. Những thay đổi của điện thế màng theo thời gian tạo nên điện thế hoạt động với các giai đoạn như sau:

- Pha 0 (khử cực), mở kênh natri nhanh. Khi tế bào tim bị kích thích và khử cực, điện thế màng trở nên dương mạnh. Cổng điện thế kênh natri nhanh mở và cho phép natri nhanh chóng vào tế bào và khử cực tế bào. Điện thế màng tế bào đạt đến khoảng +20 milivon trước khi kênh natri đóng lại.

- Pha 1 (bước đầu tái cực): Kênh natri đóng lại, tế bào bắt đầu tái cực, và ion kali ra khỏi tế bào nhờ mở kênh kali.

- Pha 2 (cao nguyên): Kênh canxi mở và kênh kali nhanh đóng, là giai đoạn ổn định của điện thế hoạt động trong đó điện thế màng thay đổi rất ít. Điều này được tạo ra bởi sự cân bằng của các thành phần dòng Ca<small>2+</small>

và dòng K<small>+</small> [56]. Cổng điện thế kênh ion canxi mở chậm trong giai đoạn 1 và

</div><span class="text_page_counter">Trang 23</span><div class="page_container" data-page="23">

0, và canxi đi vào tế bào. Kênh kali sau đó đóng lại, và sự kết hợp của việc giảm ion kali đi ra và tăng dòng canxi đi vào làm cho điện thế đạt cao nguyên. - Pha 3 (tái cực nhanh): Đóng kênh canxi và mở kênh kali chậm. Việc đóng lại của kênh canxi và tăng tính thấm với ion kali làm cho kali nhanh chóng ra khỏi tế bào, kết thúc cao nguyên và hoàn lại điện thế màng tế bào về mức nghỉ.

- Pha 4 (điện thế nghỉ ở màng) trung bình khoảng -90 milivon[56].

<b>Hình 1.3. Các giai đoạn của điện thế hoạt động của tế bào cơ tim </b>

<i>Nguồn: Maheshkumar H. Kolekar [43] </i>

Pha 0: Mở kênh Na ⁺, các ion Na⁺ nhanh chóng vào tế bào. Pha 1: Mở kênh K<small>+</small>. Pha 2: Mở kênh Ca<small>++</small>. Pha 3: Mở kênh K<small>+</small> chậm, đóng kênh Ca<small>++</small>. Pha 4: Kênh Na<small>+ </small>và Ca<small>++</small> đóng lại.

* Các loại tế bào cơ tim

Cơ tim có 3 loại tế bào chính:

Các tế bào tạo nhịp (pacemarker cells): các tế bào này phát ra xung điện chỉ huy tim đập.

Các tế bào dẫn điện (Electrical conducting cells): tạo thành hệ thống dây dẫn truyền tải các xung điện của tim.

Các tế bào cơ tim (myocardial cells): đây là cỗ máy co bóp của tim [8].

</div><span class="text_page_counter">Trang 24</span><div class="page_container" data-page="24">

<i><b>1.2.2. Các đặc tính sinh lý của tế bào cơ tim </b></i>

Cơ tim có chức năng co tự động, không theo ý muốn và co nhịp nhàng để thực hiện chức năng bơm máu. Để hoàn thành chức năng này cơ tim có bốn đặc tính sinh lý chính là tính tự động, tính trơ có chu kì, tính nhịp điệu và tính dẫn truyền.

* Tính tự động

Là thuộc tính quan trọng nhất của tổ chức biệt hóa cơ tim, có thể phát ra những xung động nhịp nhàng với những tần số nhất định, đảm bảo cho tim đập chủ động. Tính tự động này hồn tồn độc lập với hệ thần kinh, nên khi cắt bỏ hết các nhánh thần kinh tim vẫn đập [11].

* Tính trơ có chu kỳ của cơ tim

Kích thích đến đúng lúc cơ tim đang co thì khơng được đáp ứng, gọi là thời kỳ trơ của cơ tim. Người ta chia ra thời kỳ trơ tuyệt đối, thời kỳ trơ tương đối và cịn có khái niệm thời kỳ trơ hiệu quả, đây là giai đoạn mà mọi kích thích lên sợi cơ tim đều không gây được đáp ứng điện học đủ mạnh để lan truyền ra các sợi xung quanh [11].

Ở các pha khác nhau của điện thế hoạt động, sợi cơ tim đáp ứng khơng giống nhau với một kích thích bên ngồi.

Ở pha 1 và 2, sợi cơ đã được khử cực rồi nên không đáp ứng với bất cứ kích thích nào, đó là thời kỳ trơ tuyệt đối (0.25-0.3s ở cơ thất). Nó giúp tim khơng bị rối loạn hoạt động bởi một kích thích ngoại lai. Đây là cơ chế bảo vệ vô cùng cần thiết, giúp cho cơ tim không bị co cứng như cơ vân, một sự co cứng của tim sẽ dẫn đến ngừng tuần hoàn và tử vong.

Ở pha 3, khi điện thế trong màng tăng lên đến -50mV, sợi cơ tim bắt đầu đáp ứng với các kích thích, tuy cịn yếu, đó là thời kỳ trơ tương đối (0.05s ở cơ thất). Đến cuối pha 3, sợi cơ tim đi vào thời kỳ siêu bình thường, nghĩa là đáp ứng rất dễ dàng với một kích thích dù nhỏ,thời kỳ này rất ngắn.

</div><span class="text_page_counter">Trang 25</span><div class="page_container" data-page="25">

Các thời kỳ trơ của cơ nhĩ đều ngắn hơn cơ thất, vì vậy, tốc độ co rút của tâm nhĩ nhanh hơn tâm thất. Sự nắm vững các thời kỳ trơ của sợi sơ tim, giúp ích rất nhiều trong tìm hiểu và điều trị các rối loạn nhịp.

* Tính dẫn truyền của cơ tim

Là thuộc tính của cả sợi cơ biệt hóa và sợi cơ co bóp. Xung động phát ra từ nút xoang dẫn truyền trong hệ thống dẫn truyền của tim với vận tốc khác nhau [11]. Thuộc tính này có ở tất cả hai loại sợi cơ tim. Điện thế hoạt động lan truyền dọc sợi cơ tạo thành một làn sóng khử cực. Sóng này có thể so sánh với sóng mà chúng ta quan sát được khi ném một hòn đá xuống nước. Vận tốc dẫn truyền xung động khác nhau ở các vùng của tim.

<b>Hình 1.4. Hệ thớng dẫn trùn và điện thế hoạt đờng từng vị trí trong tim </b>

* Tính nhịp điệu của cơ tim

Tính nhịp điệu là khả năng kế tiếp phát xung làm tim co giãn nhịp điệu đều đặn. Xung động bình thường phát sinh từ nút xoang với tần số trung bình 80 lần/phút. Tiếp đó, hai tâm nhĩ khử cực đầu tiên, nhĩ phải trước nhĩ trái, đồng thời lan tới nút nhĩ-thất theo những bó liên nút. Sự dẫn truyền trong nút nhĩ-thất chậm hẳn lại để cho hai nhĩ có thời gian co bóp xong. Sự trì hỗn này có thể bị rút ngắn bởi sự kích thích của hệ giao cảm và kéo dài bởi dây X.

</div><span class="text_page_counter">Trang 26</span><div class="page_container" data-page="26">

<i><b>1.2.3.Cơ chế gây rối loạn nhịp tim </b></i>

Để dễ dàng trong lâm sàng người ta phân loại theo ba cơ chế: Tính tự động bất thường, hoạt động khởi phát hay nảy cò (triggered activity) và vòng vào lại.

* Bất thường tính tự động

Tính tự động bất thường bao gồm cả tính tự động giảm gây ra nhịp tim chậm và tính tự động tăng lên gây ra nhịp tim nhanh. Rối loạn nhịp tim gây ra bởi tính tự động bất thường có thể là kết quả của các cơ chế đa dạng. Sự thay đổi tốc độ xoang có thể đi kèm với sự thay đổi vị trí ổ phát nhịp trong nút

xoang hoặc đến các ổ phát nhịp phụ ở nơi khác trong tâm nhĩ. Nút xong mất kiểm soát dẫn đến nhịp tim chậm. Và gây ra các rối loạn nhịp khác kèm

theo [19].

Bình thường, các chủ nhịp phụ (subsidiary pacemaker) hay chủ nhịp ngoại vị luôn hoạt động tiềm ẩn nhưng không đạt tới điện thế ngưỡng do bị ức chế bởi các xung động từ nút xoang có tần số cao hoặc bị ức chế điện học của các tổ chức lân cận. Chủ nhịp ngoại vị chỉ xuất hiện khi nút xoang bị suy yếu hoặc do sự tắc nghẽn đường dẫn truyền giữa nút xoang và vị trí của ổ phát chủ nhịp phụ. Các vị trí này thường ở bộ nối nhĩ thất, hệ thống His-Purkinje và có thể gây nên nhịp thoát bộ nối hoặc nhịp thoát thất. Trong một số trường hợp đặc biệt, dưới tác động của catecholamine, các ổ ngoại vị có thể có tần số nội tại cao hơn nút xoang do tăng độ dốc khử cực tâm trương gây nên rối loạn nhịp tim. Nhịp tự thất gia tốc (accelerated idioventricular rhythm) và nhịp nhanh thất (ventricular tachycardia) xảy ra trong NMCT có thể phát sinh do cơ chế này. Điều này có thể xuất phát từ ba cơ chế chính: sự thay đổi của điện thế nghỉ, thay đổi điện thế tâm trương tối đa và tăng tốc độ khử cực pha 4. Các cơ chế phân tử cơ bản của nó vẫn chưa được làm sáng tỏ đầy đủ. Bằng chứng gần đây cho thấy vai trị có thể có của điều hịa kênh HCN trong nút xoang với việc giảm hoạt động kênh If [73]. Hơn nữa, các thí nghiệm trên

</div><span class="text_page_counter">Trang 27</span><div class="page_container" data-page="27">

chuột loại trực tiếp kênh trao đổi Natri-Canxi đã chứng minh hoạt động của bùng nổ của các ổ tạo nhịp bất thường, cho thấy vai trị góp phần có thể có của kênh trao đổi Natri-Canxi trong rối loạn nhịp tim [62]. Cả kênh HCN và kênh trao đổi Natri-Canxi đều liên quan đến “đồng hồ điện áp” của các tế bào tạo nhịp. Có thể là do rối loạn chức năng của các protein liên quan đến cơ chế điều hòa calci. Ví dụ, thụ thể ryanodine và mạng lưới cơ chất Ca<small>2+</small>-ATPase [44] [63].

* Hoạt động nảy cò:

Hoạt động được kích hoạt là kết quả của sự hoạt hóa sớm của các mơ tim bởi q trình khử cực, là sự khử cực được kích hoạt bởi một hoặc nhiều điện thế hoạt động trước đó. Điện thế hậu khử cực là giao động của điện thế màng diễn ra trong pha 2 và pha 3 gọi là điện thế hậu khử cực sớm (early afterdepolarization) hoặc diễn ra ở pha 4 của điện thế hoạt động gọi là điện thế hậu khử cực muộn (delayed afterdepolarization).

Điện thế hậu khử cực sớm là hậu quả của những thay đổi làm dòng điện tạm thời đi vào phía trong tế bào do tăng dòng ion Ca⁺⁺ và Na⁺ chậm. Tần số tim chậm thúc đẩy xuất hiện điện thế hậu khử cực sớm và tần số tim nhanh làm giảm hiện tượng này. Điện thế hậu khử cực sớm thường được quan sát thấy trong các mô tim tiếp xúc với chấn thương, thay đổi chất điện giải, thiếu oxy, nhiễm toan, catecholamine và các tác nhân dược lý, bao gồm cả thuốc chống loạn nhịp tim, phì đại tâm thất và suy tim [46] [55]. Điện thế hậu khử cực sớm cũng là cơ sở điện học tế bào của xoắn đỉnh được quan sát thấy trong hội chứng QT dài bẩm sinh hoặc mắc phải.

Điện thế hậu khử cực muộn xuất hiện ở cuối giai đoạn tái cực dưới dạng các dao động điện thế của màng và khi đạt tới ngưỡng sẽ tạo nên điện thế hoạt động mới. Trên thực nghiệm, hiện tượng này được quan sát thấy ở nhĩ và thất khi tăng ion Ca<small>2+</small> trong tế bào [19], giảm ion Na<small>+</small>, dưới tác động của catecholamine, digitalis, cafein liều thấp, tình trạng thiếu máu cục bộ cơ

</div><span class="text_page_counter">Trang 28</span><div class="page_container" data-page="28">

tim cục bộ... Người ta cũng có thể làm giảm hoặc mất hiện tượng điện thế hậu khử cực muộn khi sử dụng các thuốc ức chế ion Ca²⁺ vào trong tế bào.

* Cơ chế vịng vào lại:

Bình thường, sau khi xung động được hình thành ở nút xoang, sóng khử cực kích hoạt nhĩ, nút nhĩ thất, bó His, các nhánh của nó và sợi cơ thất theo thứ tự liên tiếp. Tuy nhiên, một số tình trạng bệnh lý ảnh hưởng đến các tổ chức tế bào cơ tim, làm phát sinh hiện tượng vào lại. Hiện tượng này xảy ra do rối loạn dẫn truyền trong một nhóm tế bào trong khi các tế bào bên cạnh vẫn còn khả năng dẫn truyền xung động bình thường. Có 2 loại vòng vào lại đó là vào lại giải phẫu, vào lại chức năng.

- Vào lại giải phẫu:

Nhịp nhanh vào lại giải phẫu bắt buộc phải có sự tắc nghẽn giải phẫu, như các vùng sơ sợi. Khối tắc nghẽn giải phẫu này tạo ra một con đường xung quanh đường dẫn truyền, gây ra vòng vào lại với độ dài nhất định. Cơn nhịp nhanh được khởi đầu khi một làn sóng khử cực chia tách thành hai nhánh sau khi đi xung quanh trở ngại này, tạo ra một vòng vào lại [12].

- Vào lại chức năng:

Vào lại chức năng phụ thuộc vào sự không đồng nhất đặc tính điện sinh lý học của cơ tim (nghĩa là sự phân tán của khả năng kích thích hoặc trơ) cũng như sự khác biệt dị thường trong trở kháng nội bào. Không có sự hiện diện của tắc nghẽn giải phẫu.

Vòng chức năng có các đặc tính sau:

Chúng có xu hướng nhỏ, dẫn truyền nhanh và không ổn định trong đó sóng được tạo ra có thể phân đoạn, thiết lập các khu vực khác của vào lại.

Sự điều chỉnh vòng và từ đó tần số nhịp tim nhanh phụ thuộc đáng kể vào thời kỳ trơ của các tổ chức liên quan.

Khu vực và kích cỡ của nhịp nhanh thay đổi do không có tắc nghẽn giải phẫu. Có một khoảng dễ kích thích ngắn kết hợp với vào lại chức năng.

</div><span class="text_page_counter">Trang 29</span><div class="page_container" data-page="29">

Vòng vào lại chức năng có nhiều loại vòng dẫn: Vòng vào lại đẳng hướng, vòng vào lại số 8 và vòng vào lại xoắn ốc [12].

* Rối loạn nhịp thất và các cơ chế :

Rối loạn nhịp thất có thể khởi phát do cả 3 cơ chế nêu trên:

- Vịng vào lại: xảy ra khi có một vùng bị block một chiều trong các sợi Purkinje và vùng thứ hai có dẫn trùn chậm. Bình thường đặc điểm sinh lý của hệ His-Purkinje như dẫn truyền nhanh và thời kì trơ dài ngăn cản sự vào lại tại đây. Khi các đặc điểm điện sinh lý này bị biến đổi có thể gây nên vòng vào lại tại đây [14]. Trong q trình hoạt hố thất, vùng dẫn truyền chậm kích hoạt phần bị block của hệ thống sau khi phần còn lại của thất đã hồi phục, gây nên nhịp NTTT. Điển hình là vịng vào lại xảy ra khi có tổ chức dẫn truyền chậm nằm kế bên tổ chức bình thường. Tổ chức dẫn truyền chậm ở đây có thể là do cơ tim bị phá huỷ ví dụ như trong trường hợp NMCT thành sẹo. Vòng vào lại có thể gây ra nhịp NTTT đơn độc hay khởi phát cơn nhịp nhanh thất kịch phát.

<b>Hình 1.5. Sơ đờ vịng vào lại của hệ thớng Purkinje </b>

<i>Hình A, B, C: Nhánh bên phải (vùng mờ) có thời gian trơ dài hơn nhánh bên trái. </i>

<i>– Với tốc độ kích thích chậm (S1), sự dẫn truyền tiếp diễn bình thường qua cả 2 sợi Purkinje, dẫn đến sự gặp nhau trong sợi cơ thất. </i>

</div><span class="text_page_counter">Trang 30</span><div class="page_container" data-page="30">

<i>– Một kích thích sớm hơn (S2), dẫn đến block trong sợi Purkinje bên nhánh phải và chậm dẫn truyền bên nhánh trái, xung động dẫn truyền xuống cơ thất và quay trở lại vị trí block ban đầu nhưng khơng qua được, bởi vì ở đây chưa hồi phục hồn tồn tính kích thích. </i>

<i>– Một kích thích sớm hơn nữa (S3), lại bị block bên nhánh trái, làm dẫn truyền chậm hơn xuống nhánh trái, giúp có đủ thời gian cho vị trí block ban đầu bên phải hồi phục, cho phép xung động được dẫn truyền qua, tạo thành vòng vào lại [7]. </i>

- Cơ chế nảy cò: Hiện tượng hậu khử cực được khởi kích bởi xung động đi trước có thể dẫn đến sự hoạt hố sớm tâm thất nếu như kích thích đạt tới ngưỡng, và gây nên NTTT. Các hậu khử cực xảy ra sớm thường gây nên NTTT liên quan đến nhịp tim chậm. Tuy nhiên tình trạng này cũng có thể xảy ra trong bệnh lý thiếu máu cơ tim và rối loạn điện giải.

- Tăng tính tự động: Tự động tính gia tăng chứng tỏ có một ổ ngoại vị của các tế bào phát nhịp tồn tại trong thất đã đang trong tình trạng giảm điện thế ngưỡng. Nhịp cơ bản của tim đã nâng các tế bào này tới ngưỡng và khởi phát nhịp đập từ ổ ngoại vị. Những mơ hình nghiên cứu trên động vật cho thấy, cơ chế tại chỗ mà khơng có bằng chứng của vịng vào lại lớn (macro-entry) có vai trò rất quan trọng gây nên các rối loạn nhịp thất trong bệnh cơ tim do thiếu máu cục bộ. Sự tăng tính tự động bên ngoài nút xoang có thể gây ra ngoại tâm thu thất thông qua một cơ chế gọi là phó tâm thu [37]. Tự động tính gia tăng có thể do các rối loạn điện giải hoặc do thiếu máu cơ tim.

<b>1.3. Mối liên quan giữa nhồi máu cơ tim và rối loạn nhịp thất </b>

Nhiều nghiên cứu đã đánh giá tỷ lệ rối loạn nhịp thất trong giai đoạn quanh nhồi máu, việc so sánh các nghiên cứu này là khó khăn do sự khác biệt về dân số (liệu pháp can thiệp qua da so với liệu pháp tiêu sợi huyết so với không điều trị), loại nhồi máu, và rối loạn nhịp tim được báo cáo bao gồm

</div><span class="text_page_counter">Trang 31</span><div class="page_container" data-page="31">

nhịp nhanh thất so với rung thất. Ý nghĩa lâm sàng của các loại ngoại tâm thu thất sau NMCT cũng khác nhau rõ rệt.

Rối loạn nhịp thất, từ ngoại tâm thu thất đến rung thất, thường gặp ở giai đoạn sau nhồi máu ngay lập tức (tức là trong vòng 48 giờ đầu tiên). Các quan sát trong thời kỳ tiền tiêu sợi huyết cho thấy tỷ lệ mắc bệnh như sau [22] [51] [66].

Ngoại tâm thu thất: 10 đến 93%. Nhanh thất: 3 đến 39%.

Rung thất: 4 đến 20%.

Loạn nhịp thất đe dọa tính mạng, nhịp nhanh thất và rung thất, là những biến chứng không thường xuyên nhưng nghiêm trọng của nhồi máu cơ tim cấp. Thử nghiệm lớn nhất về tỷ lệ nhanh thất và rung thất trong nhồi máu cơ tim cấp đến từ thử nghiệm GUSTO-1 trên 40.895 bệnh nhân được điều trị bằng liệu pháp tiêu sợi huyết [49]. Tỷ lệ chung của nhịp nhanh thất hoặc rung thất là 10,3%; 3,5% là nhịp nhanh thất tiến triển; 4,1% là rung thất và 2,7% có cả nhanh thất và rung thất. Khoảng 80 đến 85% các rối loạn nhịp tim này xảy ra trong 48 giờ đầu tiên.

Tỷ lệ nhịp nhanh thất và rung thất đã giảm dần theo thời gian. Trong một nghiên cứu trên 11.825 bệnh nhân NMCT cấp từ năm 1986 đến năm 2011, đã có sự giảm tỷ lệ mắc cả nhanh thất (từ 14,3 xuống 10,5%) và rung thất (từ 8,2 xuống 1,7%) trong 25 năm được xem xét [66].

- Trong số 5745 bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên có can thiệp động mạch vành qua da tham gia thử nghiệm APEX AMI, nhanh thất hoặc rung thất xảy ra ở 329 bệnh nhân (5,7%), với hầu hết các sự kiện (28,2% hoặc 86%) xảy ra trong 48 giờ đầu tiên [46].

- Trong một nghiên cứu trên 13.253 bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên được vận chuyển bằng xe cấp cứu tại một thành phố từ năm

</div><span class="text_page_counter">Trang 32</span><div class="page_container" data-page="32">

2006 đến năm 2014, 749 bệnh nhân (5,6%) đã chứng kiến tim ngừng tuần hoàn trước khi nhập viện [38].

- Trong nghiên cứu Codi AMI của Tây Ban Nha bao gồm 10,965 bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên được điều trị bằng can thiệp động mạch vành thì đầu từ năm 2010 đến năm 2014, có 949 bệnh nhân (8,7%) đã trải qua rung thất nguyên phát [31].

* Cơ chế của rối loạn nhịp thất trong nhồi máu cơ tim cấp:

Rối loạn nhịp thất trong trường hợp NMCT cấp là kết quả của sự tác động lẫn nhau giữa ba yếu tố cơ bản:

- Cơ tim bị tổn thương, tạo ra chất nền có khả năng phát triển các vòng vào lại hoặc liên quan đến tăng tính tự động.

- Các yếu tố gây rối loạn hoạt động nảy cò, bao gồm các biến đổi về độ dài chu kỳ và nhịp tim.

- Các yếu tố điều hòa, chẳng hạn như mất cân bằng điện giải (ví dụ: hạ kali máu), rối loạn chức năng của hệ thần kinh tự chủ (ví dụ: tăng hoạt động giao cảm), thiếu máu cục bộ kéo dài và suy giảm chức năng thất trái.

Cơ chế thích hợp cho sự phát triển và duy trì rối loạn nhịp thất dựa trên những ảnh hưởng nhanh chóng và sâu sắc mà thiếu máu cơ tim cấp tính gây ra đối với các đặc điểm điện sinh lý của tế bào. Những thay đổi trong điện thế màng nghỉ và dòng ion trong và ngoài trong điện thế hoạt động dẫn đến những thay đổi trong dẫn truyền, khúc xạ và tính tự động của tế bào cơ tim, tất cả đều góp phần gây ra loạn nhịp thất.

Nhịp nhanh thất kéo dài và rung thất trong NMCT là kết quả của sự tương tác phức tạp của nhiều yếu tố, bao gồm: thiếu máu cục bộ cơ tim (dẫn đến bất thường điện giải cục bộ), hoại tử, tái tưới máu, sự phục hồi cơ tim, sự hình thành sẹo nhồi máu, thay đổi hệ thông thần kinh tự chủ (đặc biệt là kích hoạt hệ thống thần kinh giao cảm và nồng độ catecholamine tăng cao).

</div><span class="text_page_counter">Trang 33</span><div class="page_container" data-page="33">

Những biến đổi này tạo ra các cơ chế bắt đầu loạn nhịp tim và cơ sở để duy trì loạn nhịp tim. Cơ chế bệnh sinh của rối loạn nhịp tim thay đổi ở các giai đoạn khác nhau trong quá trình này. Đối với rối loạn nhịp thất xảy ra hơn 48 đến 72 giờ sau NMCT cấp, sự hình thành sẹo là quan trọng hàng đầu.

- Loạn nhịp tim giai đoạn cấp (30 phút đầu): Cần phải phân biệt giữa giai đoạn cấp tính của thiếu máu cục bộ cơ tim (trong 30 phút đầu tiên) và giai đoạn bán cấp (6 đến 48 giờ sau NMCT) khi xem xét các cơ chế gây ra loạn nhịp thất. Loạn nhịp tim cấp tính được phân biệt theo loại rối loạn nhịp tim lâm sàng và theo cơ chế tế bào, nó có ý nghĩa tiên lượng tức thì.

Loạn nhịp tim xảy ra trong vịng 30 phút đầu tiên sau khi thực nghiệm tắc động mạch vành chứng tỏ sự phân bố theo 2 cách sau đây [30]:

+ Loạn nhịp tim xảy ra sau 2 đến 10 phút đầu tiên được gọi là loạn nhịp thất "ngay lập tức" hoặc giai đoạn 1a và có tần suất xuất hiện cao nhất sau 5 phút do thiếu máu cục bộ. Vòng vào lại là cơ chế chính có khả năng gây ra những rối loạn nhịp tim này.

+ Rối loạn nhịp tim "chậm" hoặc giai đoạn 1b xảy ra sau khoảng 10 đến 60 phút bị tắc động mạch vành. Tính tự động bất thường cũng như vịng vào lại có thể là cơ chế chi phối cho những rối loạn nhịp tim này.

- Loạn nhịp tim giai đoạn muộn (6 đến 48 giờ): Loạn nhịp tim giai đoạn muộn thường xảy ra trong khoảng thời gian từ sáu giờ đến lâu nhất là một đến hai ngày sau khi bắt đầu NMCT. Các rối loạn nhịp thất thường được quan sát thấy là: ngoại tâm thu thất, nhanh thất không bền bỉ, nhịp thất tự gia tốc [54] [63].

- Loạn nhịp tim giai đoạn mãn tính: Trong giai đoạn mãn tính, pha hồi phục của NMCT cấp (hơn 48 giờ), bệnh nhân có một ổ nhồi máu lớn phức tạp với phân suất tống máu ≤ 30% thường điển hình với nhịp nhanh thất đơn dạng kéo dài. Nhanh thất trong trường hợp này thường tái phát.

Thiếu máu cục bộ mới có thể làm xuất hiện nhiều loại rối loạn nhịp thất, như nhịp nhanh thất đa hình hoặc rung thất [59]. Do đó, liệu pháp tái

</div><span class="text_page_counter">Trang 34</span><div class="page_container" data-page="34">

tưới máu và chống thiếu máu cục bộ là một phần của phác đồ chống loạn nhịp. Sự mất cân bằng thần kinh tự động, bất thường điện giải và tác dụng gây rối loạn nhịp tim của thuốc chống loạn nhịp tim cũng có thể góp phần vào sự xuất hiện các rối loạn nhịp thất.

Tái cấu trúc thất trái sau NMCT tạo ra những thay đổi cấu trúc trong cơ tim cũng có thể là yếu tố trong cơ chế bệnh sinh của rối loạn nhịp thất.

- Loạn nhịp do tái tưới máu: Loạn nhịp thất ở một số bệnh nhân được cho là có liên quan đến tái tưới máu, có thể tự phát hoặc xảy ra trong khoảng thời gian vài phút sau khi tái tưới máu được thực hiện thông qua tiêu sợi huyết hoặc các phương tiện cơ học. Nhịp thất tự gia tốc (AIVR) là bằng chứng của rối loạn nhịp do tái tưới máu [70], tuy nhiên không phải là một dấu hiệu có độ nhay cao và đặc hiệu của tái tưới máu, vì nó có thể xảy ra trong các tình huống khác. Ngồi ra có thể gặp ngoại tâm thu thất, nhanh thất không bền bỉ.

- Loạn nhịp muộn: Nhịp nhanh thất muộn và rung thất có liên quan đến việc chữa lành NMCT. Thông thường điều này phản ánh sự phát triển của mơ sẹo, đóng vai trị như một chất nền gây rối loạn nhịp tim có thể thúc đẩy sự phát triển của rung thất và nhanh thất. Sự xơ hóa trong sẹo dẫn đến các khu vực tắc nghẽn dẫn truyền với sự xen kẽ của cơ tim sống; sự chậm lại sau đó của dẫn truyền ở ranh giới của vùng nhồi máu có thể dẫn đến rối loạn nhịp tim tiếp theo. Nói chung, rối loạn nhịp muộn được cho là biểu hiện nguy cơ loạn nhịp tim ác tính tái phát và thường phải điều trị đặc hiệu.

<b>1.4. Holter điện tâm đồ và giá trị trong theo dõi và chẩn đoán rối loạn nhịp </b>

Máy theo dõi Holter là một hệ thống điện tim lưu động được phát hiện bởi Tiến sĩ Norman J. Holter và nhóm của ông vào năm 1957. Lịch sử điện tâm đồ bắt đầu vào năm 1893 với công trình của Einthoven. Máy theo dõi Holter là một thiết bị hoạt động trên nguyên tắc của máy ghi điện tim để ghi lại các tín hiệu điện tâm đồ từ một cá nhân liên tục trong vòng 24h. Từ năm

</div><span class="text_page_counter">Trang 35</span><div class="page_container" data-page="35">

1961, nhiều phương thức và thiết bị tiên tiến khác đã được sản xuất cho mục đích này. Kể từ holter điện tâm đồ đã tạo thành xương sống của việc phát hiện và phân tích nhịp trong điện sinh lý tim [48].

<i><b>1.4.1. Cấu tạo của hệ thống holter điện tâm đồ </b></i>

Mỗi hệ thống Holter bao gồm hai phần cơ bản, phần cứng (được gọi là máy ghi) để ghi lại tín hiệu và phần mềm để xem xét và phân tích bản ghi. Máy ghi Holter tiên tiến có thể hiển thị tín hiệu, điều này rất hữu ích để kiểm tra chất lượng tín hiệu.

- Máy ghi holter điện tim: Kích thước của đầu ghi khác nhau tùy thuộc vào nhà sản xuất thiết bị. Hầu hết các thiết bị hoạt động bằng hai pin AA. Trong trường hợp hết pin, một số Holter cho phép thay thế chúng ngay cả trong quá trình theo dõi. Các hệ thống này sử dụng hệ thống đạo trình Mason-Likar cổ điển, tức là tạo ra tín hiệu ở định dạng giống như trong quá trình đo ECG. Những Holter này đôi khi có thể cung cấp thông tin tương tự như thông tin của một điện tâm đồ gắng sức. Chúng cũng thích hợp khi phân tích bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim.

- Phần mềm phân tích: Khi q trình ghi tín hiệu điện tâm đồ kết thúc (thường sau 24 hoặc 48 giờ), bác sĩ sẽ thực hiện phân tích tín hiệu. Vì sẽ rất tốn thời gian để duyệt qua một tín hiệu dài như vậy, nên có một quy trình phân tích tự động được tích hợp trong phần mềm của mỗi thiết bị Holter để tự động xác định các loại nhịp tim, nhịp điệu khác nhau,... Tuy nhiên, sự thành cơng của phân tích tự động là kết hợp chặt chẽ với chất lượng tín hiệu. Bản thân chất lượng chủ yếu phụ thuộc vào việc gắn các điện cực vào cơ thể bệnh nhân. Nếu chúng khơng được gắn đúng cách, nhiễu điện từ có thể ảnh hưởng đến tín hiệu ECG, dẫn đến ghi rất nhiễu. Nếu bệnh nhân cử động nhanh, biến dạng sẽ còn lớn hơn. Bản ghi như vậy sau đó rất khó xử lý.

Phân tích tự động thường cung cấp cho bác sĩ thông tin về hình thái nhịp tim, đo khoảng cách nhịp tim, sự thay đổi nhịp tim, tổng quan về nhịp và

</div><span class="text_page_counter">Trang 36</span><div class="page_container" data-page="36">

nhật ký bệnh nhân. Các hệ thống tiên tiến cũng thực hiện phân tích quang phổ, đánh giá gánh nặng thiếu máu cục bộ, đồ thị hoạt động của bệnh nhân hoặc phân tích phân đoạn PQ.

<i><b>1.4.2.Giá trị trong theo dõi và chẩn đoán rối loạn nhịp </b></i>

Holter được dùng để xác định, đánh giá mức độ, phân loại các RLNT cũng như các rối loạn dẫn truyền thần kinh tim và được mở rộng chỉ định nhằm đánh giá và tìm hiệu quả của một can thiệp điều trị. Đặc biệt là các RLNT tiềm ẩn mà điện tâm đồ thông thường khơng thể bắt gặp được mà có thể gây đột tử. Ở những bệnh nhân bệnh tim mạch nhập viện, holter cịn có giá trị hơn.

Thơng qua Holter điện tim có thể đánh giá các chỉ số:

Tần số tim: Tổng số các nhát bóp trong 24 giờ. Tần số tim chậm nhất ghi trong 24 giờ. Tổng số nhát/24 giờ (chia 1440 phút). Tần số tim nhanh nhất ghi/24 giờ. Cơn nhịp chậm, cơn nhịp nhanh và thời gian kéo dài cơn...

Rối loạn nhịp tim: Ngưng xoang, nhanh xoang, chậm xoang, các rối loạn nhịp thất và trên thất khác.

Thiếu máu cơ tim và đoạn ST: Được xem là bất thường khi chênh lên 

2mm hoặc chênh xuống >1mm so với đường đẳng điện, rộng >0,08 giây sau điểm J và thời gian chênh này kéo dài >1 phút trong 24 giờ (mặc dù có nhiều tác giả thích dùng tiêu chuẩn thời gian chênh kéo dài >5 phút).

Biến thiên nhịp tim: được đánh giá bằng nhiều phương pháp khác nhau như theo thời gian, theo phổ tần số và phương pháp hình học..., trong đó đơn giản nhất là phương pháp đo theo thời gian.

Holter điện tim được chỉ định dùng để theo dõi rối loạn nhịp đặc biệt là các rối loạn nhịp thất (bao gồm ngoại tâm thu thất và cơn tim nhanh thất) ở bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim theo khuyến cáo của Hội tim mạch Hoa Kỳ (ACC/AHA) năm 1999 [25] và mới nhất theo Hội nhịp học năm 2017 [60].

</div><span class="text_page_counter">Trang 37</span><div class="page_container" data-page="37">

<b>1.5. Tình hình nghiên cứu về rối loạn nhịp sau can thiệp động mạch vành </b>

<i><b>1.5.1.Trên thế giới </b></i>

Nghiên cứu của Marco Albanese và cộng sự (2018) cho thấy tỷ lệ rung thất và nhanh thất chiếm 2,8% bệnh nhân sau can thiệp động mạch vành thì đầu trong đó 76,7% bệnh nhân xuất hiện rối loạn nhịp thất nguy hiểm trong vòng 96 giờ và 12,6% rối loạn nhịp thất nguy hiểm trong vòng từ 240-360 giờ [18].

Patrizia Cricri và cộng sự (2012) nghiên cứu trên các bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp cho thấy tỷ lệ nhịp nhanh thất ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên sau can thiệp động mạch vành thì đầu là 5,5% [26].

Theo nghiên cứu của JR.Timmer và cộng sự (2010) trên 225 bệnh nhân nhồi máu cơ tim được can thiệp động mạch vành thì đầu cho thấy: 82% bệnh nhân có ngoại tâm thu thất, cơn nhanh thất xuất hiện ở 66% bệnh nhân, nhịp tự thất có gia tốc có ở 133 bệnh nhân chiếm 58% các trường hợp [61].

Một nghiên cứu khác của Rajendra H. Mehta và cộng sự (2009) nghiên cứu trên 5745 bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp được can thiệp động mạch vành thì đầu cho thấy: Tỷ lệ nhanh thất hoặc rung thất chiếm 5,7% trường hợp, 90% xảy ra trong vòng 48 giờ sau khi xuất hiện với các triệu chứng của NMCT cấp có ST chênh lên. Các yếu tố liên quan đến rối loạn nhịp thất là: sử dụng tiêu sợi huyết trước can thiệp, dòng chảy TIMI 0, vị trí nhồi máu, phân độ Killip và mức lọc cầu thận [46].

<i><b>1.5.2. Tại Việt Nam </b></i>

Nghiên cứu của Đỗ Châu Lan Hương (2019) về rối loạn nhịp ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp với 150 bệnh nhân, trong đó có 87 bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên, tỷ lệ rối loạn nhịp thất ở nhóm bệnh nhân này là 27,2% bao gồm các rối loạn nhịp thất như ngoại tâm thu thất và cơn nhịp nhanh thất [10].

Nghiên cứu của Lai Thị Quế Châu và Tôn Thất Minh (2018) về rối loạn nhịp ở bệnh nhân hội chứng vành cấp với 247 bệnh nhân trong đó có 144

</div><span class="text_page_counter">Trang 38</span><div class="page_container" data-page="38">

bệnh nhân được can thiệp động mạch vành kết quả ở nhóm can thiệp cho thấy tỷ lệ ngoại tâm thu thất là 18,8%, không có bệnh nhân nhịp nhanh thất hay rung thất [4].

Nghiên cứu của Nguyễn Tiến Dũng (2009) với 193 bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp trong đó có 153 bệnh nhân được can thiệp động mạch vành thì đầu cho thấy: khoảng 30,7% bệnh nhân có ngoại tâm thu thất phức tạp, NTTT dày chiếm 20,3%, NTTT đa dạng 32%. Các yếu tố liên quan đến rối loạn nhịp sau can thiệp là tổn thương nhiều nhánh động mạch vành, tình trạng suy tim, nồng độ CK [6].

Có thể thấy ở Việt Nam còn ít các nghiên cứu về rối loạn nhịp đặc biệt là rối loạn nhịp thất trên nhóm đối tượng bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp được can thiệp động mạch vành.

</div><span class="text_page_counter">Trang 39</span><div class="page_container" data-page="39">

<b>CHƯƠNG 2 </b>

<b>ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 2.1. Đối tượng nghiên cứu. </b>

Gồm 62 bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên được can thiệp động mạch vành thì đầu thành cơng và được đeo Holter điện tâm đồ trong vòng 48h đầu sau can thiệp.

<i><b>2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân </b></i>

Tất cả các bệnh nhân điều trị nội trú tại bệnh viện Trung Ương Thái Nguyên trong thời gian nghiên cứu, được chẩn đoán xác định NMCT cấp có ST chênh lên được can thiệp động mạch vành qua da thì đầu.

<i><b>2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ </b></i>

- Bệnh nhân không đồng ý tham gia nghiên cứu.

- Bệnh nhân có các bệnh nặng, ác tính kèm theo: ung thư giai đoạn cuối, hôn mê do đái tháo đường, suy gan nặng...

- Bệnh nhân sốc tim nặng (phải điều trị tại khoa hồi sức tích cực) hoặc có các biến chứng cơ học: Thủng vách tim, đứt dây chằng van hai lá…

- Bệnh nhân trong tiền sử hoặc hiện tại có các bệnh tim mạch kèm theo như các bệnh van tim, bệnh tim bẩm sinh, bệnh cơ tim...

- Các bệnh nhân đang dùng thuốc ảnh hưởng tới nhịp tim (Ngoại trừ thuốc chẹn beta giao cảm được coi như thuốc điều trị sau NMCT).

- Bệnh nhân được đặt máy tạo nhịp hoặc có rối loạn nhịp tim từ trước đó. - Bệnh nhân có kết quả điện tim Holter nhiều tín hiệu nhiễu tạp, thời gian theo dõi dưới 24 giờ...

<b>2.2 . Địa điểm và thời gian nghiên cứu </b>

<i><b>2.2.1. Địa điểm nghiên cứu </b></i>

Khoa Nội Tim Mạch - Bệnh viện Trung Ương Thái Nguyên

<i><b>2.2.2. Thời gian nghiên cứu </b></i>

Từ tháng 07/2021 đến tháng 07/2022.

</div><span class="text_page_counter">Trang 40</span><div class="page_container" data-page="40">

<b>2.3. Phương pháp nghiên cứu. </b>

<i><b>2.3.1. Phương pháp nghiên cứu </b></i>

Nghiên cứu mô tả.

<i><b>2.3.2. Thiết kế nghiên cứu </b></i>

Điều tra cắt ngang.

<i><b>2.3.3. Cách thu thập số liệu </b></i>

Tiến cứu.

<i><b>2.3.4. Cách chọn mẫu </b></i>

Phương pháp chọn mẫu: Chọn mẫu thuận tiện có chủ đích.

<i><b>2.3.5.Các chỉ số và biến số nghiên cứu </b></i>

Các chỉ số nghiên cứu:

* Các chỉ số nghiên cứu phục vụ mục tiêu 1: - Đặc điểm chung.

- Tỷ lệ rối loạn nhịp thất ở bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim. - Đặc điểm ngoại tâm thu thất ở bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim. - Phân loại ngoại tâm thu thất theo Lown.

- So sánh rối loạn nhịp thất với số lượng yếu tố nguy cơ. - So sánh các rối loạn nhịp thất với tình trạng suy tim.

- So sánh các rối loạn nhịp thất với dòng TIMI trước can thiệp. * Các chỉ số nghiên cứu phục vụ mục tiêu 2:

- Mối liên quan giữa rối loạn nhịp thất và thời gian can thiệp ĐMV. - Mối liên quan giữa rối loạn nhịp thất và phân độ Killip.

- Mối liên quan giữa rối loạn nhịp thất và đặc điểm cận lâm sàng. - Mối liên quan giữa rối loạn nhịp thất và nhánh ĐMV thủ phạm. - Mối liên quan giữa rối loạn nhịp thất và phân suất tống máu. - Mối liên quan giữa rối loạn nhịp thất và số nhánh tổn thương.

</div>