Luận văn Bác sĩ nội trú Gây mê hồi sức: So sánh hiệu quả của thông khí cơ học bảo vệ phổi và thông khí kiểm soát thể tích thông thường trên bệnh nhân cao tuổi được phẫu thuật ổ bụng

<span class="text_page_counter">Trang 1</span><div class="page_container" data-page="1">

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ QUỐC PHÒNG

<b>HỌC VIỆN QUÂN Y</b>

VŨ THẾ ANH

<b>SO SÁNH TÁC DỤNG CỦA THƠNG KHÍ BẢO VỆ PHỔI VÀ THƠNG KHÍ KIỂM SỐT THỂ TÍCH THƠNG THƯỜNG </b>

<b>TRÊN PHẪU THUẬT Ổ BỤNG Ở BỆNH NHÂN CAO TUỔI</b>

LUẬN VĂN BÁC SĨ NỘI TRÚ

HÀ NỘI - 2021

</div><span class="text_page_counter">Trang 2</span><div class="page_container" data-page="2">

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ QUỐC PHÒNG

<b> HỌC VIỆN QUÂN Y</b>

VŨ THẾ ANH

<b>SO SÁNH TÁC DỤNG CỦA THƠNG KHÍ BẢO VỆ PHỔI VÀ THƠNG KHÍ KIỂM SỐT THỂ TÍCH THƠNG THƯỜNG </b>

<b>TRÊN PHẪU THUẬT Ổ BỤNG Ở BỆNH NHÂN CAO TUỔI</b>

Chuyên ngành: Gây mê hồi sức

LUẬN VĂN BÁC SĨ NỘI TRÚ

NGƯỜI HƯỚNG DẪN KHOA HỌC:PGS. TS. NGUYỄN TRUNG KIÊN

<b>Chủ tịch Hội đồng chấm luận văn Giảng viên hướng dẫn</b>

<b>PGS.TS Công Quyết Thắng PGS.TS Nguyễn Trung Kiên</b>

HÀ NỢI - 2021

</div><span class="text_page_counter">Trang 3</span><div class="page_container" data-page="3">

<b>LỜI CAM ĐOAN</b>

Tơi xin cam đoan đây là cơng trình nghiên cứu của tơi do chính tơi thựchiện với sự hướng dẫn khoa học của PSG. TS. Nguyễn Trung Kiên.

Các kết quả nêu trong luận văn là trung thực và được công bố một phầntrong các bài báo khoa học. Luận văn chưa từng được cơng bố. Nếu có điều gìtrái tơi xin chịu hoàn toàn chịu trách nhiệm.

<b>Tác giả</b>

<b>Vũ Thế Anh</b>

</div><span class="text_page_counter">Trang 4</span><div class="page_container" data-page="4">

<b>LỜI CẢM ƠN </b>

Tôi xin trân trọng cảm ơn Đảng ủy, Ban giám đốc Học viện Quân y vàĐảng ủy, Ban giám đốc Bệnh viện Quân y 103, Ban giám đốc Bệnh viện K cơsở Tân Triều, Bộ môn - khoa gây mê hồi sức và Bộ môn - khoa phẫu thuậtbụng, Bệnh viện K cơ sở Tân Triều đã tạo mọi điều kiện cho tôi học tập vànghiên cứu.

Với lịng kính trọng và biết ơn sâu sắc, tôi xin bày tỏ tới thầy hướng dẫn:PGS. TS. Nguyễn Trung Kiên, người thầy đã hết lòng giảng dạy, tận tình dìudắt và truyền đạt kinh nghiệm quý báu cho tơi trong học tập, nghiên cứu vàhồn thành luận văn.

Tơi xin cảm ơn các thầy trong hội đồng chấm luận văn đã quan tâm,động viên và đóng góp những ý kiến q báu giúp tơi hồn thành luận vănnày.

Tơi cũng xin bày tỏ sự biết ơn của mình tới cơng lao dạy dỗ của thầygiáo, TS. Hoàng Văn Chương, PGS. TS. Nguyễn Ngọc Thạch, PGS. TS. TrầnĐắc Tiệp; sự hướng dẫn và giúp đỡ tận tình của BS Nguyễn Ngọc Quỳnh,cùng các Bác sĩ, Kỹ thuật viên, Điều dưỡng Bộ môn - khoa gây mê hồi sứcBệnh viện K cơ sở Tân Triều trong suốt q trình tơi học tập tại khoa.

Trong quá trình học tập và nghiên cứu khoa học tôi đã được sự quan tâmvà tạo mọi điều kiện thuận lợi của phòng Sau đại học. Xin gửi lời cảm ơnchân thành tới các bệnh nhân đã đồng ý tham gia nghiên cứu để tơi có thểhồn thành luận văn này.

Cuối cùng, tơi xin bày tỏ lịng biết ơn và tình cảm yêu quý nhất tới giađình, anh em bạn bè và người thân đã động viên giúp đỡ tơi trong suốt qtrình thực hiện luận văn này.

<b> Vũ Thế AnhMỤC LỤ</b>

</div><span class="text_page_counter">Trang 5</span><div class="page_container" data-page="5">

<b>ĐẶT VẤN ĐỀ...1</b>

<b>CHƯƠNG 1. TỔNG QUAN...3</b>

<b>1.1. CÁC TÁC ĐỘNG SINH LÝ CỦA THƠNG KHÍ NHÂN TẠO3</b>1.1.1. Các ảnh hưởng trên phổi...3

1.1.2. Các ảnh hưởng trên tim...6

1.1.3. Các ảnh hưởng trên thận...6

1.1.4. Những thay đổi chức năng hô hấp ở người cao tuổi..7

<b>1.2. TỔN THƯƠNG PHỔI DO MÁY THỞ GÂY RA...8</b>

<b>1.3. TỔNG QUAN VỀ THƠNG KHÍ BẢO VỆ PHỔI...15</b>

1.3.1. Thể tích khí lưu thơng trong thơng khí bảo vệ phổi 161.3.2. Sử dụng PEEP trong thơng khí bảo vệ phổi...17

1.3.3. Nghiệm pháp huy động phế nang trong thông khí bảo vệ phổi...20

1.3.4. Các bằng chứng gần đây về thơng khí bảo vệ phổi 23<b>CHƯƠNG 2. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU...28</b>

<b>2.1. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU...28</b>

2.1.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân...28

</div><span class="text_page_counter">Trang 6</span><div class="page_container" data-page="6">

2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ...28

<b>2.2. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU...29</b>

2.2.1. Thiết kế nghiên cứu...29

2.2.2. Mẫu nghiên cứu...29

2.2.3. Phân nhóm nghiên cứu...29

2.2.4. Thuốc và phương tiện nghiên cứu...31

<b>2.3. QUY TRÌNH NGHIÊN CỨU...33</b>

2.3.1. Chuẩn bị trước mổ...33

2.3.2. Chiến lược thơng khí...33

2.3.3. Quy trình gây mê...35

2.3.4. Các chỉ tiêu nghiên cứu...38

2.3.5. Các thời điểm nghiên cứu...43

<b>2.4. XỬ LÝ SỐ LIỆU...44</b>

<b>2.5. VẤN ĐỀ ĐẠO ĐỨC NGHIÊN CỨU...44</b>

<b>CHƯƠNG 3. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU...46</b>

<b>3.1. ĐẶC ĐIỂM CHUNG...46</b>

3.1.1. Đặc điểm chung của bệnh nhân...46

3.1.2. Đặc điểm về gây mê và phẫu thuật...47

3.1.3. Đặc điểm thơng khí...48

<b>3.2. CƠ HỌC PHỔI...50</b>

3.2.1. Độ giãn nở phổi động (Cdyn)...50

3.2.2. Độ giãn nở phổi tĩnh (Cstat)...51

3.2.3. Áp lực đỉnh đường thở (Ppeak)...52

3.2.4. Áp lực bình nguyên (Pplat)...53

3.2.5. Sức cản đường thở (RI)...55

<b>3.3. TRAO ĐỔI KHÍ...56</b>

3.3.1. Khí máu động mạch...56

</div><span class="text_page_counter">Trang 7</span><div class="page_container" data-page="7">

3.3.2. Chỉ số oxy hóa (Oxygenation Index-P/F)...57

3.3.3. Chênh áp oxy phế nang-mao mạch (A-aO<small>2</small>)...58

3.3.4. Trao đổi CO2 (EtCO2)...59

<b>3.4. CÁC BIẾN CHỨNG TRONG VÀ SAU MỔ...60</b>

3.4.1. Thay đổi huyết động trong mổ...60

3.4.2. Thay đổi hình ảnh X-quang phổi ngày đầu sau mổ.633.4.3. Thang điểm nhiễm khuẩn hô hấp trên lâm sàng (mCPIS)...63

3.4.4. Tỷ lệ biến chứng hô hấp ngày đầu sau mổ...64

<b>CHƯƠNG 4. BÀN LUẬN...65</b>

<b>4.1. ĐẶC ĐIỂM CHUNG...65</b>

4.1.1. Các đặc điểm chung của bệnh nhân...65

4.1.2. Đặc điểm gây mê và phẫu thuật...66

4.3.1. PaO<small>2</small> và chỉ số oxy hóa ...75

4.3.2. Chênh áp oxy phế nang-mao mạch ...79

</div><span class="text_page_counter">Trang 8</span><div class="page_container" data-page="8">

<b>KẾT LUẬN...93TÀI LIỆU THAM KHẢO</b>

<b>PHỤ LỤC</b>

</div><span class="text_page_counter">Trang 9</span><div class="page_container" data-page="9">

<b>DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT</b>

1. ASA Hiệp hội gây mê Hoa Kỳ

(American Society of Anesthesiologists)2. BMI Chỉ số khối cơ thể

(Body mass index)3. Cdyn Độ dãn nở phổi động

(Dynamic compliance)4. Cstat Độ giãn nở phổi tĩnh

7. CPAP Áp lực dương đường thở liên tục

(Continuous Positive Airway Pressure)

9. EELV Thể tích phổi cuối thì thở ra(End-expiratory Lung Volume)10. EMA Cơ quan dược phẩm châu Âu

(European Medical Association)11. EtCO<small>2</small> Phân áp CO<small>2</small> cuối thì thở ra

(End-tidal CO<small>2 </small>)

12. EPCO Định nghĩa kết quả lâm sàng chu phẫu Châu Âu (European Perioperative Clinical

</div><span class="text_page_counter">Trang 10</span><div class="page_container" data-page="10">

<b>TTViết tắtViết đầy đủ</b>

13. FEV1 Thể tích thở ra gắng sức giây đầu tiên(Forcedexpiratory volume in one second) 14. FiO<small>2</small> Nồng độ oxy thở vào

(Fractional concentration of inspired O<small>2</small>)15. FVC Dung tích sống gắng sức

(Forced vital capacity)

16. HPV Phản xạ co mạch phổi khi thiếu oxy(Hypoxic pulmonary vasopressor)17. ICU Khoa hồi sức tích cực

(Intensive care unit)

(Ideal Body Weight)19. MVV Thơng khí tự ý tối đa

(Maximal voluntary ventilation)

20. mCPIS Điểm nhiễm khuẩn hô hấp lâm sàng hiệu chỉnh

(Modified Clinical Pulmonary Infection Score)

22. PaCO<small>2</small> Áp lực riêng phần CO2 trong máu động mạch(Partial Pressure of Carbon Dioxide)

23. PACU Phòng hồi tỉnh

(Post Anesthesia Care Unit)

24. PaO<small>2</small> Áp lực riêng phần Oxy trong máu động mạch(Partial Pressure of Oxygen)

</div><span class="text_page_counter">Trang 11</span><div class="page_container" data-page="11">

<b>TTViết tắtViết đầy đủ</b>

25. PEEP Áp lực dương cuối thì thở ra (Positive end-expiratory pressure)26. PPCs Biến chứng hô hấp sau mổ

(Postoperative Pulmonary Complications)27. RMs Nghiệm pháp huy động phế nang

(Recruitment maneuvers)

28. SpO<small>2</small> Độ bão hòa Oxy mao mạch ngoại vi(peripheral oxygen saturation)29. VCV Chế độ thở kiểm sốt thể tích

(Volume Control Ventilation)

</div><span class="text_page_counter">Trang 12</span><div class="page_container" data-page="12">

<b>DANH MỤC BẢNG</b>

2.1. Thang điểm PRST...36

2.2. Thang điểm nhiễm khuẩn hô hấp trên lâm sàng ...41

2.3. Các thời điểm theo dõi huyết động và thông khí...43

2.4. Các thời điểm khảo sát cơ học phổi...43

3.1. Đặc điểm chung của bệnh nhân...46

3.2. Phân bố giới tính, ASA và tiền sử bệnh nhân...47

3.3. Các đặc điểm gây mê và phẫu thuật...48

3.4. Thể tích khí lưu thơng ở hai nhóm...48

3.5. Tần số thở tại các thời điểm...49

3.6. Thay đổi độ giãn nở phổi động ở hai nhóm ...50

3.7. Thay đổi độ giãn nở phổi tĩnh ...51

3.8. Áp lực đỉnh đường thở của hai nhóm tại các thời điểm ...52

3.9. Áp lực bình nguyên tại các thời điểm của hai nhóm...53

3.10. ...Sức cản đường thở của hai nhóm tại các thời điểm ...55

3.11. ...Kết quả khí máu động mạch tại các thời điểm...56

3.12. ...Thay đổi chỉ số oxy hóa tại các thời điểm...57

3.13. ...Chênh áp oxy phế nang-mao mạch tại các thời điểm...58

3.14. ...Thay đổi EtCO2 tại các thời điểm...59

</div><span class="text_page_counter">Trang 13</span><div class="page_container" data-page="13">

3.15. ...Thay đổi huyết áp trung bình tại các thời điểm

3.2. Thay đổi tần số thở trong mổ ở hai nhóm...49

3.3. Thay đổi độ giãn nở phổi động ở hai nhóm...50

3.4. Thay đổi độ giãn nở phổi tĩnh của hai nhóm tại các thời điểm...51

3.5. Thay đổi áp lực đỉnh đường thở tại các thời điểm...52

3.6. Thay đổi áp lực đỉnh đường thở ở các bệnh nhân được phẫu thuậtnội soi ổ bụng...53

3.7. Thay đổi áp lực bình nguyên tại các thời điểm...54

3.8. Thay đổi áp lực bình nguyên ở bệnh nhân phẫu thuật nội soi ...54

3.9. Thay đổi sức cản đường thở RI tại các thời điểm...55

</div><span class="text_page_counter">Trang 14</span><div class="page_container" data-page="14">

3.10. Thay đổi chỉ số oxy hóa máu tại các thời điểm...57

3.11. Thay đổi chênh áp oxy phế nang-mao mạch ở hai nhóm...58

3.12. Thay đổi EtCO2 tại các thời điểm...59

3.13. Thay đổi huyết áp trung bình tại các thời điểm...60

3.14. Thay đổi tần số tim tại các thời điểm...62

</div><span class="text_page_counter">Trang 15</span><div class="page_container" data-page="15">

<b>DANH MỤC HÌNH</b>

<small>1.1.</small> Hình ảnh xẹp phổi trên phim cộng hưởng từ ...5

1.2. Chấn thương áp lực rộng trên phim CT lồng ngực ...10

1.3. Cơ chế tổn thương do xẹp phổi ...13

1.4. Cơ chế chấn thương sinh học do máy thở gây ra...14

1.5. Tác dụng phối hợp của PEEP và thể tích lưu thơng...18

1.6. Các nghiệm pháp huy động phế nang ...22

2.2. Máy gây mê kèm thở GE healthcare Carestation 620. . .31

2.3. Monitor Nihon Kohden...32

2.4. Màn hình cài đặt máy thở Carestation 620...34

</div><span class="text_page_counter">Trang 16</span><div class="page_container" data-page="16">

<b>ĐẶT VẤN ĐỀ</b>

Biến chứng hô hấp sau phẫu thuật (PPCs), đặc biệt là suy hô hấp saumổ, là nguyên nhân quan trọng gây tử vong ở bệnh nhân phẫu thuật [1].Khoảng 5% bệnh nhân phẫu thuật nói chung sẽ xuất hiện một biến chứng hôhấp hậu phẫu và một trong 5 bệnh nhân đó sẽ tử vong trong vịng 30 ngày saumổ [1]. Năm 2006, Hiệp hội thầy thuốc Hoa Kỳ (The American College ofPhysicians) đã công bố bản tổng quan hệ thống liệt kê một số yếu tố nguy cơcho biến chứng hô hấp sau mổ theo mức độ tin cậy của bằng chứng [2].Khoảng 50% các yếu tố nguy cơ của biến chứng hô hấp sau mổ có liên quanđến tình trạng sức khỏe của bệnh nhân như tuổi, giới, phân độ ASA, suy timsung huyết, COPD, hút thuốc...50% cịn lại liên quan đến q trình phẫu thuật(như phẫu thuật mở ngực, mổ tim, phẫu thuật mở tầng trên ổ bụng, thời gianphẫu thuật trên 2 giờ...) và quá trình gây mê (áp lực đẩy cao > 13 cmH<small>2</small>O,FiO<small>2</small> cao, tồn dư giãn cơ sau mổ) [1].

Polanczyk và cộng sự [3] khi nghiên cứu trên 4315 bệnh nhân trên 50tuổi trải qua các phẫu thuật lớn không phải phẫu thuật cấp cứu cho thấy tỷ lệcác biến chứng hơ hấp hậu phẫu cho các nhóm tuổi 50-59, 60-69, 70-79 vàtrên 80 tuổi tương ứng lần lượt là 4.3%, 5.7%, 9.6%, và 12.5%. Gây mê toànthể và thơng khí nhân tạo cũng làm giảm đáng kể chức năng hơ hấp do sựgiảm dung tích cặn chức năng (FRC), xẹp phổi (đặc biệt là ở nhữngvùng gần đáy phổi) [4], tăng stress cơ học lên nhu mô phổi[5] và chấn thương phổi do máy thở gây ra [6]. Do đó, làm thế nào đểgiảm thiểu tỷ lệ các biến chứng hô hấp sau mổ trên nhữngbệnh nhân cao tuổi được thơng khí nhân tạo và gây mê toànthể là một thách thức lớn.

</div><span class="text_page_counter">Trang 17</span><div class="page_container" data-page="17">

Nằm trong nỗ lực giảm tỷ lệ các biến chứng hô hấp hậu phẫu, nhiềunhà nghiên cứu đã dành tâm huyết để tìm ra các chiến lược thơng khí hiệu quảnhằm bảo vệ nhu mơ phổi và dự phịng xẹp phổi bao gồm việc sử dụng mộtVt thấp, sử dụng PEEP hợp lý và áp dụng nghiệm pháp huy động phế nang(Recruitment maneuvers-RMs). Futier (2013) [7] đã chứng minh được nhữnglợi ích của việc sử dụng Vt thấp (6-8 ml/kg theo cân nặng lý tưởng- IBW) và6-8 cmH<small>2</small>O PEEP trong việc cải thiện kết quả lâm sàng và làm giảm chi phíchăm sóc điều trị sau mổ. Severgnini (2013) cho rằng một chiến lược với Vtthấp (7ml/kg IBW) và 10 cmH<small>2</small>O PEEP có thể cải thiện chức năng hơ hấp saumổ trong q trình gây mê tồn thể [8]. Mục đích của các biện pháp này lànhằm làm giảm tối thiểu kích thước các vùng phổi khơng được thơng khí,tránh xẹp phổi và tránh cho phổi bị căng giãn quá mức.

Đã có một số thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng sosánh chiến lược thơng khí bảo vệ phổi và chiến lược thơng khítruyền thống trên những loại phẫu thuật khác nhau như phẫuthuật tim [9], phẫu thuật mở ổ bụng [7], [10], [11], phẫuthuật cột sống [12] và phẫu thuật lồng ngực [13], [14]. Tuynhiên, những bằng chứng về tác động của chiến lược thơngkhí bảo vệ phổi trong phẫu thuật ổ bụng trên những bệnhnhân cao tuổi vẫn cịn tương đối ít ở cả Việt Nam và trên thế

<b>giới. Vì vậy chúng tơi tiến hành đề tài “So sánh tác dụngcủa thơng khí bảo vệ phổi và thơng khí kiểm sốt thểtích thơng thường trên phẫu thuật ổ bụng ở bệnh nhâncao tuổi” với hai mục tiêu sau:</b>

<i><b>1. So sánh hiệu quả trao đổi khí và cơ học phổi củachiến lược thơng khí bảo vệ phổi với chiến lược</b></i>

</div><span class="text_page_counter">Trang 18</span><div class="page_container" data-page="18">

<i><b>thông khí kiểm sốt thể tích thơng thường ởbệnh nhân cao tuổi được phẫu thuật ổ bụng.2. Nhận xét một số ảnh hưởng lên tuần hoàn và</b></i>

<i><b>các biến chứng hô hấp ngày đầu sau mổ củachiến lược thơng khí bảo vệ phổi và chiến lượcthơng khí kiểm sốt thể tích thơng thường ởnhững bệnh nhân cao tuổi được phẫu thuật ổbụng. </b></i>

<b>CHƯƠNG 1.TỔNG QUAN</b>

<b>1.1. CÁC TÁC ĐỘNG SINH LÝ CỦA THƠNG KHÍ NHÂN TẠO1.1.1. Các ảnh hưởng trên phổi</b>

<i><b>1.1.1.1. Hiệu ứng Shunt </b></i>

Shunt dùng để chỉ tình trạng có dịng chảy tưới máu song khơng có thơngkhí. Shunt phổi xảy ra khi dịng máu đi từ tim phải sang tim trái mà khôngtham gia vào q trình trao đổi khí. Hậu quả của tình trạng shunt là gây giảmoxy hóa máu. Shunt có thể là shunt mao mạch hay shunt giải phẫu. Shunt maomạch xảy ra khi dòng máu đi qua các phế nang khơng được thơng khí nhưtrong tình trạng xẹp phổi, viêm phổi, phù phổi, hội chứng ARDS. Shunt giảiphẫu xảy ra khi dòng máu chảy từ tim phải sang tim trái và đi tắt hồn tồnkhơng qua phổi. Tình trạng này hay gặp trong các bệnh tim bẩm sinh.

Thơng khí áp lực dương làm giảm tình trạng shunt và cải thiện tình trạngoxy hóa máu. Khi áp lực thở vào lớn hơn áp lực đóng phế nang sẽ giúp dựphịng tình trạng xẹp phế nang. Duy trì tình trạng huy động phế nang bằngcách cài đặt một áp lực dương cuối thì thở ra thích hợp (PEEP) sẽ cải thiện

</div><span class="text_page_counter">Trang 19</span><div class="page_container" data-page="19">

tình trạng oxy hóa máu động mạch. Tuy nhiên nếu thơng khí áp lực dươnggây căng giãn quá mức của một đơn vị phổi, nó có thể gây tái phân bố lạidòng máu phổi tới các vùng phổi khơng được thơng khí. Trong trường hợpnày thơng khí áp lực dương có thể gây giảm oxy máu nghịch thường.

Mặc dù thơng khí áp lực dương giúp cải thiện shunt mao mạch, song nó cóthể làm shunt giải phẫu xấu đi. Tình trạng tăng áp lực phế nang làm tăng sứccản mạch phổi và tình trạng này làm tăng tình trạng qua shunt giải phẫu, gâygiảm dịng chảy qua phổi và làm nặng hơn tình trạng giảm oxy máu. Vì vậyáp lực trung bình đường thở cần được duy trì ở mức thấp nhất ở các bệnhnhân có shunt giải phẫu từ phải sang trái[15].

<i><b>1.1.1.2. Xẹp phổi </b></i>

Xẹp phổi là một biến chứng thường gặp của thơng khí nhân tạo. Biếnchứng này có thể xảy ra do hậu quả của thể tích phổi thấp hay tắc nghẽnđường thở do các nút đờm hay chất tiết của đường thở. Sử dụng PEEP để duytrì thể tích phổi thích hợp giúp dự phịng hiệu quả tình trạng xẹp phổi. Có thểáp dụng các kỹ thật làm sạch các chất tết đường thở để giải quyết các nútnhầy gây tắc đường thở. Các nhịp thở sâu (sigh) cũng có thể giúp dự phòngxẹp phổi khi được đặt với biên độ, thời gian và tần số thích hợp. Thở oxy100% cũng có thể gây xẹp phổi do tình trạng hấp thụ khí (absorptionatelectasis) [15].

Xẹp phổi xuất hiện ở khoảng 90% các bệnh nhân được gây mê toàn thểvà có thể tồn tại ở các mức độ khác nhau sau phẫu thuật, cũng có thể xẹp phổiđi kèm tràn dịch màng phổi [16], như được mô tả trong hình 1.1. Những vùngnhu mơ phổi khơng được thơng khí nằm gần cơ hoành thay đổi tùy thuộc vàoloại phẫu thật và đặc điểm của bệnh nhân nhưng được ước lượng nằm trongkhoảng 3-6 % [17], [18] đến 20-25% [16] hặc có thể cao hơn.

</div><span class="text_page_counter">Trang 20</span><div class="page_container" data-page="20">

<i><b>Hình 1.1. Hình ảnh xẹp phổi trên phim cộng hưởng từ[19]</b></i>

<i>(Hình ảnh cộng hưởng từ của phổi ở 3 bệnh nhân trước và trong ngày đầutiên sau phẫu thuật mở ổ bụng. Những hình ảnh này được chụp trong quátrình tự thở và thể hiện tổng thể tích trung bình của phổi (TLV) trong các chukỳ hô hấp. (A) xẹp phổi nhỏ, (B) xẹp phổi lớn, (C) tràn dịch màng phổi. Cácgiá trị được tính tốn cho tồn phổi. L = left side of chest (lồng ngực bênphải) ; N/A = arbitrary gray scale (thước xám đo độ dày màu) ; PostOP =postoperative (sau mổ); PreOP = preoperative (trước mổ) ; R = right side ofchest (lồng ngục bên phải) [19].</i>

<i><b>1.1.1.3. Viêm phổi</b></i>

Viêm phổi bệnh viện thường gặp ở những bệnh nhân được thơng khí nhântạo. Viêm phổi liên quan đến thở máy (Ventilator-associated pneumonia)thường do vi khuẩn gram âm gây nên. Các vi khuẩn này có nguồn gốc từhọng hầu hay đường tiêu hóa của bệnh nhân. Hệ thống dây của máy thở có

</div><span class="text_page_counter">Trang 21</span><div class="page_container" data-page="21">

thể chứa các bộ ngưng đọng hơi nước bị nhiễm vi khuẩn gây bệnh. Các vikhuẩn hiện diện trong bộ ngưng đọng này thường có nguồn gốc từ bênh nhân.

<b>1.1.2. Các ảnh hưởng trên tim</b>

Thơng khí áp lực dương có thể làm giảm cung lượng tim, gây tụt huyết ápvà làm giảm oxy mô. Tác động này là lớn nhất khi áp lực trung bình đườngthở cao, độ giãn nở phổi cao và thể tích máu lưu hành thấp. Thơng khí áp lựcdương tác động đến công của tim do:

 Tăng áp lực trong lồng ngực làm giảm tuần hoàn tĩnh mạch trở về vàlàm giảm tình trạng đổ đầy tim phải, giảm cung lượng tim. Trong nhịp thở tựnhiên, hồi lưu tĩnh mạch trở về nhĩ phải lớn nhất trong thì thở vào do ở giaiđoạn này áp lực trong lồng ngực là thấp nhất. Thơng khí áp lực dương, hồilưu tĩnh mạch trở về lớn nhất trong thì thở ra. Vì vậy kéo dài thời gian thở vàoso với thở ra sẽ làm giảm hồi lưu tĩnh mạch trở về.

 Thơng khí áp lực dương làm tăng sức cản hệ mạch phổi. Tăng áp lựcphế nang, nhất là khi dùng PEEP, gây co thắt nền mạch phổi. Tăng sức cảnmạch phổi làm giảm khả năng đổ đầy thất trái và cung lượng tim. Tăng hậugánh thất phải có thể gây phì đại thất phải, đẩy dịch vách liên thất và gây suygiảm chức năng thất trái.

 Thơng khí áp lực dương có thể làm giảm hậu gánh thất trái. Điều nàyxảy ra do áp lực màng phổi hỗ trợ cho quá trình tống máu của thất trái bằngcách làm giảm áp lực xuyên thành thất trái. Tác động có thể gây tăng cunglượng tim ở các bệnh nhân có tình trạng rối loạn chức năng thất trái

<b>1.1.3. Các ảnh hưởng trên thận</b>

Thể tích nước tiều có thể giảm do thơng khí nhân tạo. Tình trạng này cóliên quan một phần đến giảm tưới máu thận do giảm cung lượng tim và cũngcó thể liên quan đến tăng nồng độ hormon chống bài niệu và giảm peptid tăngbài xuất natri niệu nguồn gốc tâm nhĩ (atrial natriuretic peptid) huyết tươngxảy ra khi thơng khí nhân tạo. Tăng gánh thể tích thường xảy ra trong thơngkhí nhân tạo. Tình trạng tăng gánh này là hậu quả của giảm lưu lượng nước

</div><span class="text_page_counter">Trang 22</span><div class="page_container" data-page="22">

tiểu, truyền dịch đường tĩnh mạch quá mức và loại bỏ tình trạng mất nước quađường hô hấp do tiến hành làm ẩm khí đường thở.

</div><span class="text_page_counter">Trang 23</span><div class="page_container" data-page="23">

<b>1.1.4. Những thay đổi chức năng hô hấp ở người cao tuổi</b>

- Lồng ngực trở nên cố định do hiện tượng canxi hóa các sụn sườn.

- Sự gia tăng đường kính trước sau, vịm hồng mất 23-25 % chiều cao ởngười cao tuổi so với người trẻ, cơ yếu làm giảm lực đẫy, thiếu hụt về dinhdưỡng thường xuyên ở người già ảnh hưởng đến cơ hô hấp và khả năng đápứng khi gắng sức.

- Dung tích phổi (total lung capcity TLC) đạt đỉnh ở tuổi 20, bắt đầu giảm vớitỉ lệ 0.2 cmH<small>2</small>O mỗi năm sau đó, dẫn đến mất 50% ở tuổi 50.

- Giảm đáp ứng thơng khí với ưu thán và thiếu oxy nên ngừng thở sau mổthường gặp hơn.

- Tiêu thụ oxy và sản xuất CO<small>2</small> giảm bớt 10 – 15% ở 70 tuổi, nên bệnh nhâncó thể chịu được giai đoạn ngừng thở lâu hơn sau thở oxy trước khởi mê(preoxygenation) và giảm nhu cầu thơng khí phút [20].

- Tăng độ đàn hồi (compliance) phổi (do phổi mất tính co đàn hồi) nhưng độđàn hồi thành ngực lại giảm (do thối hóa các khớp) nên độ đàn hồi của tồnbộ ngực có thể giảm. Sợi đàn hồi của vách phế nang thối hối do q trìnhtích tuổi dẫn đến [20]:

 Mất sự nâng đỡ của phế nang và đường dẫn khí nhỏ hậu quả giảm thơngkhí trong khi dung tích sống vẫn bình thường. Đây là ngun nhân chính gâymất tương xứng thơng khí và tưới máu (V/Q) và đóng góp chính vào gia tăngchênh lệch giữa phế nang và động mạch ở người cao tuổi (A-aO<small>2</small>).

 Cấu trúc của phế nang cũng thay đổi khi tích tuổi. Tổng diện tích bềmặt của phế nang giảm và có sự dày lên của màng phế nang mao mạch. Cảhai điều này làm giảm khả năng khuếch tán của phổi và làm tăng chênh lệchA-aO<small>2</small>. Hậu quả của những thay đổi này là hình ảnh lâm sàng giống với bệnhphổi tắc nghẽn mãn tính thể nhẹ (COPD). Đó là tăng thể tích cặn và dung tíchcặn chức năng (FRC).

</div><span class="text_page_counter">Trang 24</span><div class="page_container" data-page="24">

 Tăng khoảng chết phế nang do mất vách. Thể tích đóng (closingvolume) tăng vượt q dung tích cặn chức năng (FRC) ở tư thế nửa ngồi vào66 tuổi, dẫn đến tăng trộn máu động và tĩnh mạch phổi (giảm SvO2). Do đó,giá trị bình thường của PaO2 giảm dần và tính theo:PaO2(mmHg)=[100–(tuổi/4)].

 Phản xạ bảo vệ đường thở giảm, nên tăng nguy cơ sặc phổi sau mổ.Ởcác bệnh nhân khơng cịn răng có thể khó duy trì thơng suốt đường thở và khóthơng khí qua úp mask và để lại răng giả có thể có ích.

<b>1.2. TỔN THƯƠNG PHỔI DO MÁY THỞ GÂY RA</b>

Bên cạnh những lợi ích, thơng khí nhân tạo cũng gây khơng ít hậu quảbất lợi như: làm tăng shunt phổi và khoảng chết, làm giảm cung lượng timvà tưới máu thận, làm tăng nguy cơ viêm phổi bệnh viện, làm tăng áp lựcnội sọ. Trong 10 năm trở lại đây, người ta ngày càng quan tâm nhiều hơnđến tình trạng tổn thương phổi do máy thở gây nên (Ventilator-inducedLung Injury – VILI).

<b>1.2.1. Định nghĩa</b>

Tổn tương phổi do máy thở gây ra là các tổn thương cấptính ở phổi, bao gồm cả đường thở và nhu mô phổi, được gâyra bởi hoặc được làm trầm trọng thêm bởi thơng khí cơ học[21].

Chấn thương thể tích, chấn thương áp lực, chấn thươngxẹp phổi và chấn thương sinh học là các cơ chế chủ yếu củatổn thương phổi do máy thở gây ra, tuy vậy vai trò riêng lẻcủa từng cơ chế vẫn còn chưa rõ ràng [22]. Các tổn thươngphế nang thường gặp là chảy máu phế nang, hình thànhmàng hyaline, tăng tính thấm màng phế nang mao mạch, phùkẽ và phù phế nang, mất chức năng của lớp surfactant và xẹpphế nang (những tổn thương này tương tự những tổn thương

</div><span class="text_page_counter">Trang 25</span><div class="page_container" data-page="25">

quan sát được ở những bệnh nhân có hội chứng suy hơ hấpcấp tiến triển - ARDS) [23].

<b>1.2.2. Chấn thương áp lực và chấn thương thể tích </b>

Yếu tố quyết định chủ yếu của tổn thương phổi là “stress” và “strain”.“stress” được định nghĩa là lực đối kháng bên trong tác dụng lên một đơn vịdiện tích để cân bằng với lực ngoại sinh tác động lên cấu trúc đó; hay nói cáchkhác là sự chênh lệch áp lực giữa bên trong và bên ngoài tác động lên mộtđơn vị cấu trúc. Còn “strain” là sự biến dạng về mặt kích thước hoặc hình thểđược gây ra bởi sự chênh lệch áp lực đó. “Strain” lớn hơn 2 được cho là cóthể gây tổn thương cho phổi. Hai thông số đại diện cho “stress” và “strain” làáp lực bình ngun (Pplat) và thể tích khí lưu thơng (Vt).

Thơng khí dù ở thể tích lớn hay ở thể tích khí lưu thơng nhỏ đều ítnhiều làm tăng tính thấm màng phế nang mao mạch thông qua việc tăng các“stress” và “strain” cơ học [24]. Những phổi có sự xuất hiện đồng thời củacác phế nang bị xẹp, các phế nang có khả năng huy động và các phế nang bịbơm phồng quá mức có thể trở nên dễ bị tổn thương hơn dưới tác động có hạicủa các “stress” và “strain” gây ra bởi thơng khí nhân tạo [25].

Mặc dù các phương pháp đo lường cơ học phổi trong mổ thường chỉ rarằng thơng khí vẫn nằm trong vùng an tồn, nhưng trên thực tế các lực cơ họcmà thơng khí nhân tạo tác động lên các vùng phổi có thể vượt q đặc tínhđàn hồi của phổi [26]. Đặc biệt thơng khí với thể tích khí lưu thơng lớn (Chấnthương thể tích) và áp lực đường thở cao (Chấn thương áp lực) có thể gây ramột áp lực xuyên phổi lớn, áp lực này vượt quá đặc tính đàn hồi của nhu môphổi, dẫn đến sự phá hủy về mặt cấu trúc hoặc vỡ các phế nang, đặc biệt làgây tổn thương lớp biểu mơ phế nang [27].

Thơng khí cơ học với áp lực bơm quá lớn cũng có thể gây bất lợi choquá trình làm sạch dịch phế nang, đây là cơ chế đặc biệt quan trọng để duy trìtrạng thái cân bằng dịch phế nang. Giảm chức năng lớp tế bào biểu mô, tế bào

</div><span class="text_page_counter">Trang 26</span><div class="page_container" data-page="26">

nội mô và suy giảm khả năng làm sạch dịch phế nang là các cơ chế dẫn đếnsự hình thành phù phổi kẽ và phù phế nang. Hệ quả của những rối loạn này làmất chức năng của lớp chất surfactant, giảm tính cơ học của phổi như tính đànhồi và tính đề kháng của phổi [28], đặc biệt là giảm độ giãn nở của phổi, quađó làm suy yếu hàng rào bảo vệ của phổi [29].

Thơng khí cơ học luôn tiềm ẩn khả năng gây chấnthương áp lực cho bệnh nhân. Nhịp thở tự nhiên trong sinh lýhơ hấp bình thường là dựa trên áp lực âm, ngược lại thông khínhân tạo ln tạo ra một áp lực dương trong lồng ngực. Thơngkhí với áp lực dương, đặc biệt thơng khí với thể tích lớn và áplực cao, sẽ làm tăng áp lực xuyên phế nang (là áp lực phếnang trừ đi áp lực trong các khoảng kẽ lân cận) dẫn đến chấnthương áp lực và có thể gây vỡ các phế nang [30]. Khí từnhững phế nang bị vỡ sẽ đi vào khoảng kẽ của phổi, khuếchtán ra khoang màng phổi, trung thất, ổ bụng, và/hoặc da, gâynên tràn khí màng phổi, tràn khí trung thất, tràn khí ổ bụngvà/hoặc tràn khí dưới da.

<i><b>Hình 1.2. Chấn thương áp lực rộng trên phim CT lồngngực [31].</b></i>

</div><span class="text_page_counter">Trang 27</span><div class="page_container" data-page="27">

<i>(Biểu hiện của chấn thương áp lực với tràn khí màng phổivùng bên, tràn khí trung thất lớn và tràn khí dưới da có thểquan sát được trên phim).</i>

<b>1.2.3. Ngộ độc oxy</b>

Nồng độ oxy cao trong khí thở vào (FiO<small>2</small>) sẽ gây ra sự hình thành các gốcoxy tự do (như superoxid, hydrogen peroxid, ion hydroxyl...). Các gốc oxy tựdo này có thể gây biến đổi siêu cấu trúc của phổi tương tự như tổn thương phổicấp tính. Trên mơ hình thực nghiệm động vật cho thở oxy 100% trong trongvịng 48 – 72 giờ có thể làm động vật thực nghiệm bị chết. Trên những ngườitình nguyện cho thở oxy 100% trong vòng 24 giờ sẽ xuất hiện viêm phế quảnvà các biến đổi dạng viêm của đường thở. Tuy nhiên vẫn cần sử dụng mộtFiO<small>2</small>=100 % khi tiến hành hút đờm, vận chuyển bệnh nhân, trong giai đoạnđiều trị một tình trạng bệnh khơng ổn định và khi áp lực riêng phần oxy trongmáu động mạch (PaO<small>2</small>) bấp bênh. Nhưng cần giảm FiO<small>2</small> càng sớm càng tốt tớimức đủ để duy trì PaO<small>2</small> trong khoảng 60 – 80 mmHg. Đích sử dụng FiO<small>2</small> là <=60%. Những bệnh nhân đang điều trị bằng bleomycin, sự kết hợp củableomycin và oxy gây nên các tổn thương ở phổi, nên cần sử dụng FiO<small>2</small> thấpnhất (<-0,4) và chấp nhận có thể chỉ cần đạt PaO<small>2</small> khoảng 50 mmHg [15].

<b>1.2.4. Chấn thương xẹp phổi </b>

Một cơ chế khác gây tổn thương phổi do máy thở là tình trạng huyđộng và mất huy động của các đơn vị phổi không ổn định (chấn thương xẹpphổi) trong chu kỳ hô hấp. Cơ chế gây tổn thương xẹp phổi vẫn còn nhiềutranh cãi. Tuy nhiên nhiều nhà nghiên cứu cho rằng đây là hậu quả của tìnhtrạng kéo căng tại tiếp diện của các đơn vị phổi ổn định và không ổn định. Vềphương diện tốn học, người ta ước tính là khi áp dụng một áp lực làm căngphổi là 30 cmH2O cho một đơn vị phổi không bị xẹp sẽ tạo nên một áp lựckéo căng >100 cmH2O đối với một đơn vị bị xẹp nằm lân cận.

</div><span class="text_page_counter">Trang 28</span><div class="page_container" data-page="28">

Các nghiên cứu trên động vật đã chỉ ra rằng lực xé gâyra bởi sự nở và xẹp lặp đi lặp lại của các phế nang trong chukỳ hơ hấp có thể làm căng phồng và thúc đẩy tổn thương chocác phế nang và đường thở lân cận [32]. Đặc biệt là sự đóngvà mở theo chu kỳ của các vùng phổi bị xẹp trong chu kỳ hôhấp có thể gây tổn thương cho các vùng phổi lành ở lân cậnnó. Q trình này được gọi là chấn thương xẹp phổi

Cơ chế tổn thương gây ra do xẹp phổi được cho là do sự đóng mở theochu kỳ của các phế nang trong thơng khí cơ học. Sự đóng mở này trong xẹpphổi đưa đến kết quả là sự phá hủy siêu cấu trúc do sự căng kéo gây ra lên cảlớp biểu mô và các tế bào nội mô của hàng rào phế nang mao mạch [6].Nguyên nhân của tình trạng xẹp phổi trong quá trình thơng khí ngắn trong mổlà do sự đè ép nhu mơ phổi [33], tái hấp thu khí trong phế nang [34], đóng cácđường thở nhỏ [35], và mất chức năng lớp surfactant. Duggan M (2005) đãchỉ ra các bằng chứng cho thấy thơng khí cơ học, dù có hay khơng có giãn cơ,làm thay đổi đáng kể vị trí cơ hoành và cấu trúc của phổi, hệ quả là làm giảmthể tích của phổi và dẫn đến hình thành xẹp phổi [6]. Những vùng phổikhông được thông khí thường xuất hiện ở vị trí gần cơ hồnh với tỷ lệ ướctính là 3 đến 6% [17], [36] đến 20 - 25% [16].

Cơ chế của xẹp phổi hấp thu là do sự hấp thu nhanh các khí trong phếnang như oxy hoặc NO, do đó việc sử dụng nồng độ oxy trong khí thở vàocao hoặc sử dụng NO có thể đẩy nhanh q trình hình thành phổi xẹp [37].Pelosi (1998) đã chứng minh mối quan hệ tuyến tính giữa tăng chỉ số khối cơthể (BMI) và sự giảm dung tích cặn chức năng của phổi (FRC), do vậy nhữngbệnh nhân béo phì có xu hướng mất thể tích cặn chức năng nhiều hơn trongq trình thơng khí [38], và do đó có vùng xẹp phổi nhiều hơn [39].

Xẹp phổi làm cản trở sự trao đổi khí [40], và đã được báo cáo lànguyên nhân chủ yếu gây giảm oxy máu sau mổ [41]. Hơn nữa xẹp phổi cũng

</div><span class="text_page_counter">Trang 29</span><div class="page_container" data-page="29">

làm giảm sự làm sạch các chất bài tiết [42] và ngăn chặn dòng bạch cầu [43].Tất cả các cơ chế này làm tăng nguy cơ nhiễm khuẩn phổi. Tình trạng xẹpphổi có thể tiếp diễn vài ngày sau mổ [37].

<i><b>Hình 1.3. Cơ chế tổn thương do xẹp phổi [44]</b></i>

<i>(Sức căng kéo (shear strain) và sự phụ thuộc cơ học lẫnnhau của các phế nang. (A) Sự bơm căng phế nang đồng nhấtlàm giảm tối thiểu lực kéo (B) Vùng xẹp phổi ở trung tâm sẽgây ra lực kéo với các phế nang lân cận (C) Sự bơm căng mấtđối xứng ở các phế nang trung tâm gây ra lực kéo với các phếnang lân cận. (D) Hình ảnh CT scanner về tình trạng mấtđồng nhất nhu mô phổi) [44]</i>

<b>1.2.5. Chấn thương sinh học </b>

Sự hoạt hóa các yếu tố trung gian gây viêm từ các tế bào khác nhau domáy thở gây ra trong phổi bị tổn thương là đặc điểm nổi bật của chấn thương

</div><span class="text_page_counter">Trang 30</span><div class="page_container" data-page="30">

sinh học [45]. Cả tình trạng căng phồng phế nang quá mức và chấn thươngxẹp phổi đã được chỉ ra trên các mơ hình động vật là làm tăng các yếu tố gâyviêm (từ bạch cầu trung tính, đại thực bào và các tế bào biểu mô phế nang)bao gồm yếu tố hoại tử u (TNF)-alpha, interleukin (IL)-6, IL-8, matrixmetalloproteinase-9, và yếu tố nhân (NF)-kB [46]. Sự sản xuất các yếu tốtrung gian gây viêm cũng được hoạt hóa bởi các mảnh chất nền ngoại bào[47]. Quá trình này được gọi là quá trình chuyển đổi cơ học-“mechanotransduction” ở mức độ tế bào, trong đó các kích thích vật lý nhưcác tổn thương tế bào sẽ được chuyển thành các tín hiệu hóa học, như các chấttrung gian tiền viêm và các chất trung gian kháng viêm [48]. Người ta đãchứng minh rằng viêm phổi có thể xuất hiện sau vài giờ thơng khí cơ học[49]. Một nghiên cứu khác cũng tìm thấy những thay đổi trongmức cytokine huyết tương xuất hiện trong vòng một giờ saukhi thay đổi chiến lược thơng khí, điều này gợi ý rằng mộtchiến lược thơng khí có hại dù trong một giai đoạn ngắn cũngcó thể gây tổn thương cho phổi [50].

</div><span class="text_page_counter">Trang 31</span><div class="page_container" data-page="31">

<i><b>Hình 1.4. Cơ chế chấn thương sinh học do máy thở gâyra </b></i>

<i><b>(Nguồn:</b></i><b><small> anesthesiology.pubs.asahq.org</small></b><i><b> ).</b></i>

Trong khi một số yếu tố trung gian huy động các tế bào miễn dịch tạichỗ và toàn thân như đại thực bào và bạch cầu trung tính, các yếu tố khác gâyra các tác dụng tại chỗ như gây chết tế bào và xơ hóa [51]. Các chuỗi đáp ứngsinh học này có thể thúc đẩy các tổn thương, ngay cả ở những vùng phổikhơng có tổn thương cơ học đáng kể, đồng thời hình thành các tổn thươngtrên các tạng ngồi phổi, dẫn đến suy đa tạng, và làm tăng nguy cơ tử vong[52]. Diện tích bề mặt lớp biểu mơ phế nang ước tính vào khoảng 65 đến 84m<small>2</small> (700–900 square feet) [53], gần bằng diện tích của nửa sân tennis. Do đómột dịng thác sinh học dù có cường độ nhỏ ở mức độ tế bào ở phổi cũng cóthể được khuếch đại và tạo ra sự giải phóng lớn các yếu tố trung gian gâyviêm. Các yếu tố trung gian bắt nguồn từ phổi này sẽ được chuyển qua hàng

</div><span class="text_page_counter">Trang 32</span><div class="page_container" data-page="32">

rào phế nang mao mạch khơng cịn nguyên vẹn [52] đi vào dòng máu quatuần hoàn phổi mỗi phút đến các cơ quan ở xa, gây ra đáp ứng viêm hệ thống.

<b>1.2.6. Tổn thương phổi do máy thở gây ra và hội chứng rối loạn chứcnăng đa tạng </b>

Một điều được gợi ý là kiểu thơng khí khơng thích hợp (ví dụ áp lựcđỉnh phế nang cao và PEEP thấp) không những gây tổn thương phổi do máythở mà cịn có thể gây ra hay làm nặng thêm hội chứng rối loạn chức năng đatạng. Nếu một quy trình thơng khí nhân tạo khơng thích hợp gây tình trạngtổn thương phổi, phá vỡ tính nguyên vẹn của màng phế nang mao mạch tớimức khiến các tế bào có thể di chuyển từ phổi đến tuần hồn hệ thống và gâykích hoạt các chất trung gian gây viêm tại phổi, các chất trung gian này dichuyển theo tuần hoàn hệ thống gây tác động đến hệ thống các cơ quan kháctrong cơ thể. Do đó cần tránh cho bệnh nhân thở máy với thể tích lưu thôngcao gây căng giãn phế nang quá mức và tạo nên một áp lực đỉnh phế nang caocũng như dùng PEEP q thấp khơng đủ dự phịng tình trạng mất huy độngphế nang [15].

<b>1.3. TỔNG QUAN VỀ THƠNG KHÍ BẢO VỆ PHỔI </b>

Mục tiêu của chiến lược thơng khí bảo vệ phổi trong mổ là làm giảmtối thiểu tình trạng căng phồng phế nang quá mức, làm giảm sự đóng mở lặplại của các phế nang cũng như tình trạng xẹp phổi, đây là các cơ chế chủ yếugây tổn thương phổi do máy thở gây ra. Tình trạng căng phồng phế nang quámức có thể được ngăn chặn bằng cách sử dụng thể tích khí lưu thơng thấp vàduy trì một áp lực bình nguyên phù hợp, trong khi đó việc áp dụng một mứcPEEP thích hợp hoặc sử dụng nghiệm pháp huy động phế nang có thể đảongược tình trạng xẹp phổi. Ba thành phần của chiến lược thơng khí bảo vệphổi bao gồm: thể tích khí lưu thơng thấp để làm giảm “stress” và “strain”,PEEP để giữ cho phổi mở và nghiệm pháp huy động phế nang để mở các phếnang xẹp.

<b>1.3.1. Thể tích khí lưu thơng trong thơng khí bảo vệ phổi </b>

</div><span class="text_page_counter">Trang 33</span><div class="page_container" data-page="33">

Thể tích khí lưu thơng thấp hay thể tích khí lưu thơngsinh lý, được cho là yếu tố quyết định chủ yếu của chiến lượcthơng khí bảo vệ phổi. Tuy nhiên các nghiên cứu về tác độngriêng biệt của thể tích khí lưu thơng thấp lên các biến chứnghô hấp sau mổ cho kết quả không đồng nhất và nhiều nghiêncứu trong số đó là các nghiên cứu nhỏ, hồi cứu và/hoặc baogồm các đối tượng nghiên cứu và thực hiện trên các nhómphẫu thuật khơng đồng nhất. Một phân tích tổng hợp năm2018 bao gồm 19 thử nghiệm ngẫu nhiên nhỏ, so sánh thơngkhí Vt thấp (6 to 8 mL/kg IBW) với thơng khí Vt cao (≥10 mL/kg IBW) ở các bệnh nhân khơng có bệnh lý hơ hấp cho thấykhơng có sự khác biệt trên tỷ lệ tử vong trong vòng 28 ngày(nguy cơ tương đối [RR] 0.8, 95% CI 0.42-1.53), tuy nhiên cósự giảm tình trạng viêm phổi sau mổ (RR 0.45, 95% CI 0.25-0.82) và giảm nhu cầu thơng khí xâm nhập sau mổ (RR 0.33,95% CI 0.14-0.77) ở nhóm sử dụng thể tích lưu thơng thấp[54].

Mặc dù các dữ liệu thực nghiệm [27] và lâm sàng [55], [56] chỉ ra rằngVt cao có thể khơng làm trầm trọng thêm các tổn thương của phổi hoặc khởiphát các đáp ứng viêm trong một số trường hợp, nhiều nghiên cứu khác đềxuất khoảng trung bình của Vt từ 6 đến 9 ml/kg theo cân nặng lý tưởng nênđược áp dụng cho bệnh nhân có phổi khơng tổn thương [57]. Đối với chiếnlược thơng khí bảo vệ phổi, một Vt thấp hơn, khoảng 4-5 ml/kg IBW vẫn chophép thơng khí thỏa đáng được đề xuất bởi một số nghiên cứu thực nghiệm[58], và lâm sàng [59], [60]. Một nghiên cứu quan sát cho thấy có sự giảmtrong việc sử dụng Vt cao (>10 ml/kg) từ 28,5% năm 2006 xuống còn 16,3%năm 2010 [57]. Phụ nữ và bệnh nhân béo phì là các đối tượng có nguy cơ caokhi được sử dụng Vt cao [57].

</div><span class="text_page_counter">Trang 34</span><div class="page_container" data-page="34">

Bên cạnh đó, một thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên có đối chứng năm2007 chỉ ra rằng việc sử dụng thể tích khí lưu thơng thấp trong mổ mà khơngdùng PEEP khơng gây xẹp phổi đáng kể [17]. Một thử nghiệm ngẫu nhiên cóđối chứng đa trung tâm vào năm 2014 áp dụng chiến lược thơng khí với Vtthấp và PEEP để gây mê cho phẫu thuật mở ổ bụng đã cho thấy sự cải thiệntrong độ giãn nở phổi và trao đổi khí [61]. Một phân tích tổng hợp vào năm2012 đã kết luận rằng sự cải thiện về mặt lâm sàng có thể thấy trên phạm viđối tượng rộng hơn, bao gồm cả những đối tượng khơng có ARDS, khi sửdụng chiến lược thơng khí bảo vệ phổi với thể tích thấp [62].

Một phân tích tổng hợp gồm 15 thử nghiệm ngẫu nhiênvà 5 nghiên cứu quan sát đã báo cáo rằng bệnh nhân đượcthơng khí với một thể tích lưu thơng khoảng 6 ml/kg có nguycơ tổn thương phổi thấp hơn (RR 0.33, 95% CI 0.23-0.47) vàtỷ lệ tử vong thấp hơn (RR 0.64, 95% CI 0.46-0.89) so vớinhững bệnh nhân được thơng khí với thể tích cao [62]. Mộtphân tích tổng hợp khác gồm 7 nghiên cứu cho thấy có ítbệnh nhân trong nhóm được thơng khí với thể tích thấp (≤7mL/kg) tiến triển ARDS, xuất hiện viêm phổi hoặc chết, so vớinhững bệnh nhân nhận được thể tích khí lưu thông cao (>7mL/kg) [63].

<b>1.3.2. Sử dụng PEEP trong thông khí bảo vệ phổi </b>

Các nghiên cứu lâm sàng đã chỉ ra rằng cần phải sử dụng PEEP 10cmH2O để giảm thiểu hoặc loại trừ xẹp phổi [18], [64], cải thiện độ giãn nởmà không làm tăng khoảng chết [65], [66] và duy trì thể tích cuối thì thở ra[67] trong suốt q trình gây mê tồn thể ở cả bệnh nhân béo phì và khơngbéo phì. Một nghiên cứu khác trên các đối tượng bình thường đã chỉ ra rằngPEEP 10 cmH2O làm tăng thể tích phổi nhưng không làm cải thiện chức nănghô hấp so với PEEP 0 cmH2O [68]. Mức độ của PEEP nên được lựa chọn dựa

</div><span class="text_page_counter">Trang 35</span><div class="page_container" data-page="35">

theo những đặc điểm riêng của từng bệnh nhân, đặc điểm của phương phápphẫu thuật và tư thế bệnh nhân. Một vài yếu tố cần xem xét cho việc chuẩn độtheo từng cá nhân của PEEP trong q trình gây mê tồn thể bao gồm (1) mụctiêu oxy hóa kết hợp với khoảng chết hoặc thể tích cuối thì thở ra (EELV), (2)các đặc điểm cơ học của hệ thống hô hấp và (3) sự phân bố thơng khí sử dụngphương pháp điện X quang trở kháng.

</div><span class="text_page_counter">Trang 36</span><div class="page_container" data-page="36">

<i>một lượng lớn hơn nhu mô phổi bị xẹp và mất xẹp cũng xuất hiện trong quatrình hơ hấp. Trong khi thơng khí với thể tích Vt thấp và PEEP cao, xuất hiệnít vùng phổi xẹp hơn, tuy nhiên gây nên sự căng giãn q mức nhiều hơn ởcuối thì hít vào và cuối thì thở ra, với sự mở và đóng phế nang tối thiểu trongchu kỳ hô hấp) [19].</i>

Trong hầu hết các áp dụng lâm sàng, PEEP được dùng để cải thiện PaO2.Đạt được điều này chủ yếu do PEEP ngăn ngừa tình trạng xẹp phế nang vàlàm giảm shunt trong phổi. Đặt PEEP thích hợp cũng có thể giúp cải thiện sựkhác biệt P(Et<small>CO2</small>) (end tidal CO2) và Pa<small>co2</small> do làm giảm khoảng chết. Tuynhiên PEEP quá cao có thể làm giảm tưới máu đến các vùng phổi được thơngkhí tốt, gây giảm PaCO2 và tăng khoảng chết. Đối với các bệnh nhân bị bệnhphổi một bên, PEEP có thể gây tình trạng căng quá mức (overdistention) đốivới các đơn vị phổi lành và nối tắt máu tới các đơn vị phổi bị tổn thương vàlàm tình trạng giảm oxy máu nặng thêm.

Mặc dù còn gây tranh cãi, một phương pháp thay thế cho PEEP trongq trình gây mê tồn thể được gọi là “Xẹp phổi cho phép trong mổ” khiPEEP được giữ tương đối thấp và sự huy động phế nang được loại trừ.Phương pháp này nhằm làm giảm stress hằng định trên phổi, điều này có liênquan mật thiết đến áp lực đường thở trung bình, với ý tưởng rằng nhu mơ phổixẹp sẽ được bảo vệ khỏi tổn thương do thơng khí nhân tạo. Xẹp phổi chophép trong mổ có thể bị giới hạn bởi tình trạng suy giảm oxy hóa, điều này cóthể đòi hỏi FiO2 cao hơn. Áp lực căng kéo cũng có thể xảy ra ở ranh giới giữanhu mơ bị xẹp và vùng nhu mô mở, dường như là hậu quả của tình trạng viêmvà phá hủy phổi, ngay cả khi stress tác động lên phổi thấp. Về mặt lý thuyêt,PEEP thấp trong mổ có thể làm tăng tỷ lệ và số lượng phổi xẹp ngay cả tronggiai đoạn sau mổ, dẫn đến nhiều biến chứng hô hấp khác. Một nghiên cứu tiềncứu lớn gần đây xem xét mối liên quan giữa chế độ cài đặt máy thở trong mổvà các kết quả phẫu thuật đã gợi ý rằng việc sử dụng PEEP tối thiểu (2,2 đến5 cmH2O) kết hợp với thể tích lưu thơng thấp (6 đến 8 ml/kg) có liên quan

</div><span class="text_page_counter">Trang 37</span><div class="page_container" data-page="37">

đến việc tăng nguy cơ tử vong trong 30 ngày sau mổ [55]. Tuy nhiên mộtnghiên cứu ngẫu nhiên có kiểm sốt đa trung tâm trên quy mơ tồn cầu đã bácbỏ quan điểm cho rằng PEEP tối thiểu kết hợp với thể tích lưu thơng thấptrong giai đoạn trong mổ là có hại [61]. Ở những bệnh nhân cao tuổi trải quaphẫu thuật lớn ở ổ bụng, một chiến lược thơng khí bao gồm Vt thấp, PEEP 12cmH2O và nghiệm pháp huy động phế nang làm tăng PaO2 trong mổ so vớimột chiến lược gồm Vt cao và không sử dụng PEEP, nhưng kết quả nàykhơng được duy trì sau mổ [69]. Ngay cả khi không dùng nghiệm pháp huyđộng phế nang, PEEP cũng cải thiện tình trạng oxy hóa trong phẫu thuật tầngtrên ổ bụng khi so sánh với việc không sử dụng PEEP, tuy nhiên kết quả nàycũng chỉ được duy trì ở giai đoạn trong mổ và khơng phịng ngừa được cácbiến chứng sau mổ [70].

<b>1.3.3. Nghiệm pháp huy động phế nang trong thơng khí bảo vệ phổi </b>

Cần chú ý rằng trong khi PEEP cần thiết để giữ cho phổiluôn mở, việc sử dụng PEEP đơn thuần khơng có tác dụng táimở các phế nang đã bị xẹp, do đó cần phải sử dụng nghiệmpháp huy động phế nang để tái mở hoàn toàn các phế nang[64]. Tuy nhiên, do tác dụng của huy động phế nang chỉ làtạm thời do đó việc thực hiện một lần huy động phế nang duynhất trong suốt cuộc mổ mở hoặc nội soi ổ bụng kéo dài vớisự giảm cơ học của hệ thống hô hấp là không đủ [71]. Nghiệmpháp huy động phế nang là việc sử dụng một mức độ cao áplực dương liên tục đường thở trong một thời gian ngắn nhằmmục đích là phục hồi các vùng phổi xẹp và cải thiện oxy hóamáu. Mục tiêu của nghiệm pháp huy động phế nang là đạtđược mức bão hòa oxy trên 90% với một nồng độ oxy trongkhí thở vào (FiO<small>2</small>) ≤0.6.

</div><span class="text_page_counter">Trang 38</span><div class="page_container" data-page="38">

Áp lực dương cuối thì thở ra (PEEP) có hiệu quả nhất trong việc bảotồn chức năng hơ hấp nếu nó theo sau nghiệm pháp huy động phế nang,nghiệm pháp này phải vượt qua được áp lực mở phế nang lên đến 40 cmH2Oở những bệnh nhân khơng béo phì [72] và 40-50 cmH2O ở những bệnh nhânbéo phì và khơng có tổn thương ở phổi [73]. Nghiệm pháp huy động phế nangcó thể được thực hiện bằng nhiều cách khác nhau sử dụng máy thở, như minhhọa ở hình 1.6. Phổ biến nhất là nghiệm pháp huy động được thực hiện bằng“bóp bóng” sử dụng van giới hạn áp lực đường thở của máy thở gây mê. Tuynhiên, nghiệm pháp huy động phế nang được kiểm sốt tốt hơn khi thơng khílưu thơng, ví dụ như sử dụng sự tăng dần theo bậc thang của PEEP, Vt, hoặcsự kết hợp của cả hai. Nếu khơng có chống chỉ định, áp lực cao ngun thì hítvào khoảng 40 cmH2O thường sẽ cho sự huy động hoàn toàn.

Trên các thiết bị gây mê cho phép thơng khí kiểm sốt áp lực, nghiệmpháp huy động phế nang có thể được thực hiện với áp lực đẩy hằng định từ 15đến 20 cmH2O và bằng cách tăng PEEP đến 20 cmH2O theo từng bước 5cmH2O (30 đến 60 giây mỗi bước). Sau 3 đến 4 nhịp thở ở mức PEEP chophép đạt được áp lực đích thì thở vào, PEEP và Vt sẽ được điều chỉnh theomức mong muốn.

</div><span class="text_page_counter">Trang 39</span><div class="page_container" data-page="39">

<i><b>Hình 1.6. Các nghiệm pháp huy động phế nang [45]</b></i>

<i>(Sự dao động minh họa của áp lực đường thở trong 3 kiểu huy độngphế nang cho thơng khí nhân tạo trong mổ (đường màu đỏ). (A) Bóp bóng cósử dụng van giới hạn áp lực đường thở của máy gây mê. Áp lực đường thở rấtkhó để kiểm sốt, hệ quả có thể là sự quá tải áp lực với nguy cơ gây chấnthương áp lực hoặc áp lực có thể thấp hơn áp lực đóng của các đường thởnhỏ khi thơng khí nhân tạo được bắt đầu lại, với hệ quả là mất huy động cácphế nang. (B) “ Sự tăng dần theo bậc thang của Vt” trong thơng khí kiểmsốt thể tích. PEEP được đặt ở 12 cmH2O, tần số thở đặt ở 6 đến 8nhịp/phút, và Vt tăng từ 8 ml/kg theo từng bước 4 ml/kg cho đến khi đạt đượcáp lực mở đích (30 đến 40 cmH2O). Sau 3 đến 5 nhịp thở ở áp lực đó, PEEPđược giữ ở mức 12 cmH2O, Vt giảm xuống 6-8ml/kg, và tần số thở điều chỉnhđể đạt mức EtCO2 bình thường. (C) Tăng dần PEEP trên nền áp lực đẩyhằng định là 15 – 20 cmH2O ở chế độ thông khí kiểm sốt áp lực. PEEP tăngtheo từng bước 5 cmH2O (mỗi bước 30 đến 60 giây) cho đến 20 cmH2O. Sau3 đến 5 nhịp thở ở mức PEEP cho phép đạt được áp lực thì thở vào đích,PEEP và Vt được điều chỉnh theo mức mong muốn) [19].</i>

</div><span class="text_page_counter">Trang 40</span><div class="page_container" data-page="40">

<b>1.3.4. Các bằng chứng gần đây về thông khí bảo vệ phổi </b>

<i><b>1.3.4.1. Các thử nghiệm ngẫu nhiên có kiểm sốt sử dụng các kết quả chủyếu ngồi lâm sàng</b></i>

Trong y văn có 11 thử nghiệm ngẫu nhiên có kiểm sốt, so sánh chiếnlược thơng khí bảo vệ phổi với thơng khí thơng thường trong q trình gây mêtoàn thể phẫu thuật, với việc so sánh các kết quả chủ yếu ngoài lâm sàng ởnhững bệnh nhân trải qua phẫu thuật lồng ngực [59], [74], [75], [76], phẫuthuật tim [12], [77], [78], phẫu thuật ổ bụng [56], [69], [49] và phẫu thuật tủysống [79]. Trong 8 thử nghiệm ngẫu nhiên có kiểm sốt, chiến lược thơng khíbảo vệ phổi bao gồm cả Vt thấp, và mức PEEP cao. Trong một thử nghiệm,huy động phế nang được sử dụng trong q trình thơng khí bảo vệ phổi.

Tác dụng lên đáp ứng viêm vẫn cịn có sự mâu thuẫn. Mặc dù 4 thửnghiệm đã chỉ ra khơng có sự khác biệt ở mức độ cục bộ các yếu tố trung giangây viêm giữa các bệnh nhân được thơng khí bảo vệ phổi và các bệnh nhânđược thơng khí thơng thường, có 6 nghiên cứu đã chỉ ra rằng thơng khí bảo vệphổi có liên quan đến mức độ thấp hơn các yếu tố trung gian gây viêm.

<i><b>1.3.4.2. Các thử nghiệm ngẫu nhiên có kiểm sốt so sánh các kết quả lâmsàng </b></i>

Có 8 thử nghiệm ngẫu nhiên có kiểm sốt so sánh chiến lược thơng khíbảo vệ phổi với thơng khí thơng thường trong phẫu thuật, so sánh các chỉ tiêulâm sàng chủ yếu ở những bệnh nhân được phẫu thuật ổ bụng theo kế hoạch[8], [61], [80], phẫu thuật tim [81], phẫu thuật lồng ngực [60], [82] và phẫuthuật tủy sống [83]. Trong 4 nghiên cứu, thơng khí bảo vệ phổi bao gồm cả Vtthấp và mức PEEP cao và trong 4 nghiên cứu còn lại, chiến lược này gồmhoặc là Vt thấp hoặc PEEP cao.

Có 4 thử nghiệm báo cáo về biến chứng hô hấp sau phẫu thuật ở ngàyhậu phẫu đầu tiên, bao gồm viêm phế quản, giảm oxy máu và xẹp phổi [83],

</div>