Tải bản đầy đủ (.pdf) (100 trang)

tần suất suy tim phân suất tống máu giảm sau nhồi máu cơ tim ở người cao tuổi

Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (2.28 MB, 100 trang )

<span class="text_page_counter">Trang 1</span><div class="page_container" data-page="1">

<b>ĐẠI HỌC Y DƯỢC THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH</b>

<b>PHAN THANH HẢI NAM</b>

<b>TẦN SUẤT SUY TIM PHÂN SUẤT TỐNG MÁU GIẢMSAU NHỒI MÁU CƠ TIM Ở NGƯỜI CAO TUỔI</b>

<b>LUẬN VĂN BÁC SĨ NỘI TRÚ</b>

</div><span class="text_page_counter">Trang 2</span><div class="page_container" data-page="2">

<b>ĐẠI HỌC Y DƯỢC THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH</b>

<b>PHAN THANH HẢI NAM</b>

<b>TẦN SUẤT SUY TIM PHÂN SUẤT TỐNG MÁU GIẢMSAU NHỒI MÁU CƠ TIM Ở NGƯỜI CAO TUỔI</b>

<b>CHUYÊN NGÀNH: LÃO KHOAMÃ SỐ: NT 62 72 20 30</b>

<b>LUẬN VĂN BÁC SĨ NỘI TRÚ</b>

<b>NGƯỜI HƯỚNG DẪN KHOA HỌC:TS. NGUYỄN THANH HUÂN</b>

</div><span class="text_page_counter">Trang 3</span><div class="page_container" data-page="3">

<b>LỜI CAM ĐOAN</b>

Tôi xin cam đoan đây là cơng trình nghiên cứu của riêng tơi và các kết quả trongnghiên cứu là trung thực, khách quan và chưa từng được cơng bố trong bất kỳ cơngtrình nào khác.

<b>Tác giả luận văn</b>

Phan Thanh Hải Nam

</div><span class="text_page_counter">Trang 4</span><div class="page_container" data-page="4">

<b>CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU ... 9</b>

1.1. Suy tim ở người cao tuổi ... 9

1.2. Nhồi máu cơ tim ở người cao tuổi ... 11

1.3. Suy tim phân suất tống máu giảm sau nhồi máu cơ tim ... 13

<i>1.3.1. Định nghĩa suy tim sau nhồi máu cơ tim ... 13</i>

<i>1.3.2. Sinh lý bệnh suy tim phân suất tống máu giảm sau nhồi máu cơ tim ... 13</i>

<i>1.3.3. Các yếu tố liên quan suy tim sau nhồi máu cơ tim ... 19</i>

<i>1.3.4. Điều trị suy tim phân suất tống máu giảm sau nhồi máu cơ tim ... 20</i>

1.4. Các nghiên cứu suy tim sau nhồi máu cơ tim ... 23

<b>CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ... 25</b>

2.1. Đối tượng nghiên cứu... 25

<i>2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân ... 25</i>

<i>2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ bệnh nhân ... 25</i>

2.2. Phương pháp nghiên cứu ... 26

<i>2.2.1. Thiết kế nghiên cứu ... 26</i>

<i>2.2.2. Cỡ mẫu nghiên cứu ... 26</i>

<i>2.2.3. Phương pháp chọn mẫu ... 26</i>

<i>2.2.4. Phương pháp thu thập số liệu ... 26</i>

<i>2.2.5. Các biến số nghiên cứu ... 28</i>

<i>2.2.6. Các khái niệm sử dụng trong nghiên cứu ... 39</i>

<i>2.2.7. Quản lý và xử lý số liệu ... 40</i>

<i>2.2.8. Vấn đề y đức trong nghiên cứu ... 40</i>

<b>CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU... 42</b>

3.1. Tổng quan đặc điểm dân số nghiên cứu ... 42

3.2. Tần suất suy tim phân suất tống máu giảm sau nhồi máu cơ tim ở người caotuổi ... 45

</div><span class="text_page_counter">Trang 5</span><div class="page_container" data-page="5">

3.3. So sánh các đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng giữa nhóm suy tim PSTMG sau

NMCT 3 tháng và nhóm khơng suy tim PSTMG ... 46

3.4. Thay đổi LVEF thời điểm trước xuất viện và sau xuất viện 3 tháng ... 55

3.5. Phân tích hồi quy logistics các yếu tố liên quan suy tim phân suất tống máugiảm sau nhồi máu cơ tim ở người cao tuổi ... 56

<b>CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN ... 61</b>

4.1. Dân số nghiên cứu ... 61

<i>4.1.1. Đặc điểm nhân trắc và bệnh đồng mắc ... 61</i>

<i>4.1.2. Đặc điểm nhồi máu cơ tim ... 62</i>

<i>4.1.3. Điều trị nội khoa ... 64</i>

4.2. Tần suất suy tim phân suất tống máu giảm sau nhồi máu cơ tim ở người caotuổi ... 65

4.3. Các yếu tố liên quan suy tim phân suất tống máu giảm sau nhồi máu cơ tim ởngười cao tuổi ... 69

<i>4.3.1. Giới nữ ... 69</i>

<i>4.3.2. Nồng độ troponin T cao nhất ... 70</i>

<i>4.3.3. LVEF trước xuất viện ... 71</i>

4.4. Điểm mạnh và hạn chế của nghiên cứu ... 72

<i>4.4.1. Điểm mạnh của nghiên cứu ... 72</i>

<i>4.4.2. Hạn chế của nghiên cứu ... 73</i>

4.5. Giá trị ứng dụng của nghiên cứu ... 74

<b>KẾT LUẬN ... 78</b>

<b>KIẾN NGHỊ ... 79</b>

<b>TÀI LIỆU THAM KHẢO ... 80</b>

<b>PHỤ LỤC 1: PHIẾU THU THẬP SỐ LIỆU ... 87</b>

<b>PHỤ LỤC 2: BẢN THÔNG TIN DÀNH CHO ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨUVÀ CHẤP THUẬN THAM GIA NGHIÊN CỨU ... 92</b>

</div><span class="text_page_counter">Trang 6</span><div class="page_container" data-page="6">

CTMVQD Can thiệp mạch vành qua da

</div><span class="text_page_counter">Trang 7</span><div class="page_container" data-page="7">

<b>TIẾNG ANH</b>

ACEI <sup>Angiotensin-converting enzyme</sup>

ADL Activities of daily living Hoạt động cơ bản hàng ngày

ARNI <sup>Angiotensin Receptor-Neprilysin</sup>Inhibitor

Ức chế thụ thể AngiotensinNeprilysin

CABG Coronary artery bypass graft Phẫu thuật bắc cầu mạch vànhCFS Clinical Frailty Scale Thang điểm suy yếu lâm sàng

CK-MB <sup>Creatinine kinase – Myocardial</sup>band

Men Creatinine kinase Myocardial band

-COPD <sup>Chronic Obstructive Pulmonary</sup>

eGFR <sup>estimated Glomerular Filtration</sup>

HDL-c <sup>High Density Lipoprotein</sup>

HFpEF <sup>Heart failure with preserved</sup>ejection fraction

Suy tim phân suất tống máu bảotồn

HFrEF <sup>Heart failure with reduced ejection</sup>

</div><span class="text_page_counter">Trang 8</span><div class="page_container" data-page="8">

HR Hazard Ratio Tỉ số nguy hại

IADL <sup>Instrumental activities of daily</sup>

Máy ICD <sup>Implantable Cardioverter</sup>

Mã ICD <sup>International Classification of</sup>Diseases

Phân loại thống kê quốc tế vềbệnh và các vấn đề sức khỏe liênquan

IVSd <sup>Inter-ventricular septal thickness</sup>in diastole

Độ dày vách liên thất thì tâmtrương

IVSs <sup>Inter-ventricular septal thickness</sup>

LAD Left anterior descending artery Động mạch liên thất trước

LDL-c <sup>Low Density Lipoprotein</sup>

LVDd <sup>Left ventricular diameter in</sup>diastole

Đường kính thất trái thì tâmtrương

LVDs Left ventricular diameter in systole Đường kính thất trái thì tâm thuLVEF Left Ventricular Ejection Fraction Phân suất tống máu thất trái

LVPWd <sup>Left ventricular posterior wall</sup>thickness in diastole

Độ dày thành sau thất trái thì tâmtrương

LVPWs <sup>Left ventricular posterior wall</sup>thickness in systole

Độ dày thành sau thất trái thì tâmthu

MRA <sup>Mineralocorticoid Receptor</sup>Antagonist

Đối kháng thụ thểmineralocorticoid

PCI <sub>Percutaneous Coronary </sub> Can thiệp mạch vành qua da

</div><span class="text_page_counter">Trang 9</span><div class="page_container" data-page="9">

SGLT2 Sodium Glucose cotransporter 2 Kênh đồng vận chuyển natriglucose 2

</div><span class="text_page_counter">Trang 10</span><div class="page_container" data-page="10">

<b>DANH MỤC BẢNG</b>

Bảng 1.1 Phân loại suy tim theo phân suất tống máu thất trái của Hội tim mạch

châu Âu 2021 ... 9

Bảng 1.2 Các yếu tố nguy cơ lâm sàng suy tim sau nhồi máu cơ tim ... 20

Bảng 1.3 Điều trị suy tim sau nhồi máu cơ tim ... 21

Bảng 1.4. Các nghiên cứu tần suất suy tim sau nhồi máu cơ tim trên thế giới .... 24

Bảng 2.1 Thang điểm BCIS-JS ... 32

Bảng 2.2 Thang điểm suy yếu lâm sàng CFS ... 33

Bảng 2.3. Đánh giá chức năng ADL ... 34

Bảng 2.4. Đánh giá chức năng IADL ... 35

Bảng 3.1 Tổng quan đặc điểm chung của nhóm 1 (trước xuất viện) và nhóm 2 (sốbệnh nhân còn lại trong nghiên cứu sau xuất viện 3 tháng) ... 43

Bảng 3.2 Đặc điểm dịch tễ, lão khoa và tiền sử bệnh nội khoa ... 46

Bảng 3.3 Đặc điểm nhồi máu cơ tim của đối tượng nghiên cứu ... 47

Bảng 3.4 Đặc điểm mạch vành của các bệnh nhân được chụp mạch vành xâm lấn... 49

Bảng 3.5 Đặc điểm can thiệp của các bệnh nhân được can thiệp mạch vành quada ... 50

Bảng 3.6 Đặc điểm siêu âm tim của đối tượng nghiên cứu ... 51

Bảng 3.7 Đặc điểm cận lâm sàng trước xuất viện ... 52

Bảng 3.8 Điều trị trước xuất viện và tại thời điểm sau xuất viện 3 tháng ... 54

Bảng 3.9 Thay đổi LVEF trước xuất viện và sau xuất viện 3 tháng ... 55

Bảng 3.10 Phân tích hồi quy logistic đơn biến các yếu tố liên quan với suy timphân suất tống máu giảm sau nhồi máu cơ tim ... 57

</div><span class="text_page_counter">Trang 11</span><div class="page_container" data-page="11">

Bảng 3.12 Mơ hình 2: nhóm được CTMVQD tiên phát ... 59Bảng 3.13 Mơ hình 3: nhóm NMCT STCL được CTMVQD tiên phát ... 59Bảng 4.1 Các nghiên cứu trên thế giới về tần suất suy tim sau nhồi máu cơ tim ởngười cao tuổi ... 67Bảng 4.2 Các khác biệt chính giữa nhóm nam giới và nữ giới trong nghiên cứu 69

</div><span class="text_page_counter">Trang 12</span><div class="page_container" data-page="12">

<b>DANH MỤC HÌNH</b>

Hình 1.1 Lưu đồ chẩn đốn suy tim theo Hội tim mạch châu Âu 2021 ... 10

Hình 1.2 Lão hóa hệ tim mạch ... 11

Hình 1.3 Lưu đồ chẩn đốn nhồi máu cơ tim dựa theo định nghĩa tồn cầu ... 12

Hình 1.4. Thay đổi đại thể và mơ học của tim sau nhồi máu cơ tim. ... 14

Hình 1.5 Các hậu quả của thiếu máu cơ tim cấp tính trên chức năng thất trái ... 16

Hình 1.6 Các hậu quả của thiếu máu cơ tim mạn tính trên chức năng thất trái .... 17

Hình 1.7. Tác động của can thiệp tái tưới máu trên nguy cơ tái cấu trúc thất tráivà suy tim ... 19

Hình 1.8 Điều trị suy tim sau nhồi máu cơ tim theo thời gian diễn tiến nhồi máucơ tim ... 22

Hình 1.9 Các thử nghiệm lâm sàng nhóm thuốc tứ trụ trên bệnh nhân suy tim saunhồi máu cơ tim ... 22

Hình 2.1. Lưu đồ nghiên cứu ... 27

Hình 3.1 Tần suất suy tim phân suất tống máu giảm sau nhồi máu cơ tim ở ngườicao tuổi ... 45

Hình 4.1 So sánh thang điểm SYNTAX và BCIS-JS trên cùng bệnh nhân. ... 73

Hình 4.2 Các nghiên cứu về các thuốc tác động hệ RAA trên dân số suy tim saunhồi máu cơ tim ... 75

</div><span class="text_page_counter">Trang 13</span><div class="page_container" data-page="13">

<b>MỞ ĐẦU</b>

Suy tim và nhồi máu cơ tim hiện nay vẫn đang là gánh nặng bệnh tật hàng đầutrên toàn thế giới.<sup>1,2</sup> Người cao tuổi với nhiều bệnh đồng mắc, suy yếu và hội chứnglão hóa ln là đối tượng nguy cơ cao. Bệnh nhân ≥65 tuổi lần lượt chiếm hơn 80%các đợt nhập viện vì suy tim và hơn 60% các trường hợp nhồi máu cơ tim cấp.<small>3,4</small>Tiên lượng dài hạn ở bệnh nhân có chẩn đốn xác định suy tim rất kém, với tỉ suấtsống còn 5 năm ở bệnh nhân cao tuổi là ít hơn 50%. Ở bệnh nhân từ 80 tuổi trở lênnhập viện vì suy tim, ít hơn 25% sống sót sau 5 năm.<sup>5</sup> Nhồi máu cơ tim có thể dẫnđến nhiều biến chứng quan trọng nguy hiểm trên người cao tuổi, một trong số đó làsuy tim phân suất tống máu giảm. Mặc dù tiên lượng ngắn hạn ở bệnh nhân cao tuổinhồi máu cơ tim đã được cải thiện đáng kể trong thập niên qua, những bệnh nhâncao tuổi sống sót sau nhồi máu cơ tim này sẽ phải đối mặt với nguy cơ suy tim sauđó.<small>6-8</small>

Tần suất suy tim ở bệnh nhân ≥65 tuổi trong năm 2012 là 4,3% và được dựđoán sẽ tiếp tục tăng dần lên đến 8,5% vào năm 2030, với phần lớn nguyên nhânsuy tim được cho là do nhồi máu cơ tim.<small>9</small> Hiện tại trong nước chưa có nghiên cứuvề suy tim phân suất tống máu giảm sau nhồi máu cơ tim trên người cao tuổi. Cácnghiên cứu trên thế giới về vấn đề này cũng còn hạn chế với thời gian nghiên cứuchủ yếu trước khi kỹ thuật can thiệp mạch vành qua da phát triển mạnh mẽ hay dânsố nghiên cứu không tập trung vào người cao tuổi cũng như người châu Á. Do đó,

<i>câu hỏi nghiên cứu được đặt ra là ―Tần suất suy tim phân suất tống máu giảm saunhồi máu cơ tim ở người cao tuổi là bao nhiêu và có các yếu tố nào liên quan đếnsuy tim phân suất tống máu giảm sau nhồi máu cơ tim ở người cao tuổi?‖. Để trả</i>

<b>lời câu hỏi này, chúng tôi thực hiện nghiên cứu ―Tần suất suy tim phân suất tốngmáu giảm sau nhồi máu cơ tim ở người cao tuổi‖ tại khoa Tim mạch can thiệp</b>

của BV Thống Nhất và BV Đại học Y Dược TP.HCM với các mục tiêu sau:

<b> Mục tiêu chính: Xác định tần suất suy tim phân suất tống máu giảm sau</b>

nhồi máu cơ tim ở người cao tuổi.

<b> Mục tiêu phụ: Khảo sát các yếu tố liên quan đến suy tim phân suất tống</b>

máu giảm sau nhồi máu cơ tim ở người cao tuổi.

</div><span class="text_page_counter">Trang 14</span><div class="page_container" data-page="14">

<b>CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU</b>

<b>1.1. Suy tim ở người cao tuổi</b>

Suy tim là một hội chứng lâm sàng đặc trưng bởi các triệu chứng cơ năng chính(khó thở, sưng phù mắt cá chân và mệt) và có thể đi kèm với các triệu chứng thựcthể (tăng áp lực tĩnh mạch cảnh, ran phổi và phù ngoại biên) gây ra bởi bất thườngchức năng và/hoặc cấu trúc tim, dẫn đến giảm cung lượng tim và/hoặc tăng các áplực trong tim khi nghỉ hoặc khi gắng sức.<sup>10</sup>

Tần suất suy tim ở người cao tuổi thay đổi tùy theo dân số nghiên cứu, tuy nhiênnhìn chung suy tim hầu hết xảy ra ở người cao tuổi với tần suất và tỉ lệ mắc mới ởcác nghiên cứu đều tăng dần cùng với tuổi.<sup>2</sup> Mặc dù có sự giảm tỉ suất tử vong dobệnh mạch vành hay đột quỵ sau khi hiệu chỉnh theo tuổi, cả tần suất và tỉ suất mắcmới suy tim đều vẫn đang tăng dần và được dự đốn sẽ cịn tiếp tục tăng trong cácthập niên tiếp theo. Tiên lượng dài hạn ở bệnh nhân có chẩn đốn xác định suy timrất kém, với tỉ suất sống còn 5 năm ở bệnh nhân cao tuổi là ít hơn 50%. Ở bệnhnhân từ 80 tuổi trở lên nhập viện vì suy tim, ít hơn 25% sống sót sau 5 năm.<sup>5</sup>

<b>Bảng 1.1 Phân loại suy tim theo phân suất tống máu thất trái của Hội tim mạch</b>

châu Âu 2021

<b>Suy tim có phân suấttống máu giảm(HFrEF)</b>

<b>Suy tim có phân suất tốngmáu giảm nhẹ (HFmrEF)</b>

<b>Suy tim có phân suấttống máu bảo tồn(HFpEF)</b>

Triệu chứng cơ năng ±triệu chứng thực thể

Triệu chứng cơ năng ± triệuchứng thực thể

Triệu chứng cơ năng ±triệu chứng thực thể

1. Tăng nồng độ natriuretic peptides2. Có thêm ít nhất 1 tiêu chuẩn sau:

a. Bệnh tim cấu trúc liên quan (phì đại thất và/hoặc lớnnhĩ trái)

b. Rối loạn chức năng tâm trương

<i>Nguồn: McDonagh TA (2021)<sup>10</sup></i>

</div><span class="text_page_counter">Trang 15</span><div class="page_container" data-page="15">

Tiêu chuẩn chẩn đoán suy tim ở người cao tuổi khơng có sự khác biệt với ngườitrẻ. Đối với người cao tuổi cần lưu ý tiền sử bệnh mạch vành và tăng huyết áp là hai

<b>ngun nhân chính thuộc nhóm bệnh cơ tim và bệnh về tải gây suy tim. Hình 1.1trình bày lưu đồ chẩn đốn suy tim và Bảng 1.1 trình bày phân loại suy tim theo</b>

phân suất tống máu thất trái của Hội tim mạch châu Âu năm 2021. Hướng dẫn nhấnmạnh vai trò của các dấu ấn sinh học như peptide lợi niệu và siêu âm tim.

<b>Hình 1.1 Lưu đồ chẩn đoán suy tim theo Hội tim mạch châu Âu 2021</b>

<i>Nguồn: McDonagh TA (2021)<sup>10</sup></i>

</div><span class="text_page_counter">Trang 16</span><div class="page_container" data-page="16">

<b>1.2. Nhồi máu cơ tim ở người cao tuổi</b>

Người cao tuổi là đối tượng nguy cơ cao nhồi máu cơ tim. Các nghiên cứu sổ bộtại đơn vị săn sóc đặc biệt báo cáo bệnh nhân ≥75 tuổi chiếm lần lượt 30% và 40%nhồi máu cơ tim ST chênh lên và không ST chênh lên.<sup>11,12</sup> Các biến đổi lão hóa ở hệtim mạch khiến nhóm đối tượng này có một số đặc điểm khác biệt so với các nhóm

<b>dân số khác. (Hình 1.2) Đặc biệt, q trình lão hóa tim mạch cịn gắn liền với hiện</b>

tượng rối loạn chức năng nội mô mạch máu gây ra bởi sự suy giảm chức năng củamen NO synthase. Do đó, mạch vành của người cao tuổi đáp ứng tăng lưu lượngkém hơn người trẻ trước các tình trạng cần tăng nhu cầu oxy của cơ tim. Chính vìvậy, người cao tuổi có xu hướng nhồi máu cơ tim típ 2 hay nhồi máu cơ tim khôngST chênh lên nhiều hơn người trẻ. Ngoài ra, bệnh nhân cao tuổi nhồi máu cơ timthường có gánh nặng xơ vữa mạch vành lớn hơn, giải phẫu mạch vành phức tạp, vơihóa nhiều hơn, mạch máu xoắn vặn nhiều, nhiều sang thương tại lỗ và thân chunghơn.<small>13</small>

<b>Hình 1.2 Lão hóa hệ tim mạch</b>

<i>Nguồn: Morici N (2021)<sup>14</sup></i>

Chẩn đoán nhồi máu cơ tim ở người cao tuổi không khác biệt so với người trẻ,đều dựa vào Đồng thuận toàn cầu lần 4 về chẩn đoán Nhồi máu cơ tim.<small>15</small>

Một số đặc

</div><span class="text_page_counter">Trang 17</span><div class="page_container" data-page="17">

chứng thiếu máu cơ tim cục bộ khơng điển hình, xu hướng nhồi máu cơ tim típ 2hay nhồi máu cơ tim khơng ST chênh lên cao hơn.<sup>13</sup><b> Hình 1.3 trình bày lưu đồ chẩn</b>

đốn nhồi máu cơ tim theo định nghĩa tồn cầu với trọng điểm ở việc xác định tìnhtrạng tổn thương cơ tim qua các dấu ấn sinh học mới như troponin tim siêu nhạy.

<b>Hình 1.3 Lưu đồ chẩn đốn nhồi máu cơ tim dựa theo định nghĩa toàn cầu</b>

<i>Nguồn: Damluji AA (2023)<sup>13</sup></i>

<b>Theo Định nghĩa toàn cầu lần thứ 4, nhồi máu cơ tim được định nghĩa như</b>

<b>Có sự tăng và/hoặc giảm chất chỉ điểm sinh học tim (như Troponin – cTn) với tối</b>

thiểu một giá trị trên giới hạn trên bách phân vị 99 và kèm theo ít nhất một triệuchứng sau:

 Triệu chứng thiếu máu cơ tim cục bộ cấp

 Thay đổi điện tim thiếu máu cục bộ mới

 Tiến triển của sóng Q bệnh lý

 Bằng chứng hình ảnh về mất sự sống của tế bào cơ tim hoặc rối loạn vậnđộng vùng mới phù hợp với tổn thương thiếu máu cục bộ

</div><span class="text_page_counter">Trang 18</span><div class="page_container" data-page="18">

 Chụp mạch vành hoặc tử thiết cho thấy huyết khối trong lòng động mạchvành

<b>1.3. Suy tim phân suất tống máu giảm sau nhồi máu cơ tim</b>

<i><b>1.3.1. Định nghĩa suy tim sau nhồi máu cơ tim</b></i>

Đến thời điểm hiện tại, vẫn chưa có một định nghĩa được thống nhất toàn cầu chosuy tim sau nhồi máu cơ tim. Các nghiên cứu về suy tim sau nhồi máu cơ timthường chia thành 2 mốc chính để xác định suy tim.<small>8</small>

Thứ nhất đó là suy tim trongthời điểm nhập viện vì nhồi máu cơ tim (có thể tại thời điểm nhập viện hay khởiphát trong quá trình nằm viện nếu không được can thiệp tái tưới máu hoặc tái tướimáu thất bại) liên quan đến biến chứng cấp của nhồi máu cơ tim, cụ thể là biếnchứng suy bơm.<sup>16</sup> Trường hợp này có liên quan chặt chẽ với phân độ Killip, nhất làKillip II và III.<sup>17</sup> Tình huống còn lại là sự xuất hiện suy tim mới sau xuất viện từmột đợt nhập viện vì nhồi máu cơ tim (bệnh nhân được xác định không có suy timtrong thời gian nằm viện đó). Trường hợp thứ 2 này liên quan chặt chẽ đến quá trìnhtái cấu trúc thất xảy ra sau nhồi máu cơ tim.

<i><b>1.3.2. Sinh lý bệnh suy tim phân suất tống máu giảm sau nhồi máu cơ tim</b></i>

<b>1.3.2.1. Tái cấu trúc thất bất lợi sau nhồi máu cơ tim</b>

Các mơ hình thử nghiệm trên động vật và các nghiên cứu theo dõi dọc trên cácbệnh nhân nhồi máu cơ tim diện rộng mà không được tái tưới máu đã dẫn đến sựphát hiện một quá trình biến đổi động của cơ tim sau nhồi máu cơ tim mà cácnghiên cứu này gọi là hiện tượng tái cấu trúc bất lợi hay tái cấu trúc thất

<i>(ventricular remodelling), thường tập trung vào tâm thất trái.</i><sup>18</sup> Khái niệm tái cấutrúc thất đề cập đến sự thay đổi về kích thước, hình dáng, độ dày và độ đàn của tâmthất trái và/hoặc phải, bao gồm cả vùng cơ tim nhồi máu lẫn không nhồi máu, dẫnđến rối loạn chức năng co bóp thì tâm thu cục bộ hoặc toàn bộ và cả chức năng tâmtrương. Những sự thay đổi này có thể diễn tiến từ nhiều tuần đến nhiều tháng saunhồi máu cơ tim và dẫn đến sự dãn và giảm chức năng tâm thu thất trái, triệu chứngsuy tim và các biến chứng của suy tim. Hiện tại vẫn chưa có thống nhất về tiêu

</div><span class="text_page_counter">Trang 19</span><div class="page_container" data-page="19">

chuẩn chẩn đoán tái cấu trúc thất, tuy nhiên nhiều nghiên cứu về hình ảnh học timmạch sử dụng tiêu chuẩn thể tích cuối thì tâm trương thất trái (LVEDV) tăng ≥20%vì tiêu chuẩn này có mối liên quan đến các biến cố bất lợi.<sup>19</sup>

Cơng trình nghiên cứu của Pfeffer và Braunwald trên động vật gặm nhắm chỉ ramối liên quan giữa độ rộng tổn thương cơ tim và mức độ tái cấu trúc buồng tim theothời gian.<sup>20</sup> Sau thời điểm đó, nhiều nghiên cứu ra đời sau đã chứng minh mối quanhệ giữa diện tích nhồi máu và mức độ tái cấu trúc thất trái. Cụ thể, một nghiên cứusử dụng nồng độ men creatine kinase như dấu chỉ tổn thương tế bào cơ tim củaSolomon và cộng sự cho thấy bệnh nhân nhồi máu cơ tim diện rộng (tương ứng vớimức độ tăng men creatine kinase cao hơn) có LVEDV tăng và LVEF giảm nhiềunhất trong 90 ngày.<sup>21</sup>

<b>Hình 1.4. Thay đổi đại thể và mô học của tim sau nhồi máu cơ tim.</b>

<i>Nguồn: Konstam MA (2011)<sup>22</sup> và Frantz S (2022)<sup>23</sup></i>

<i>Hình 1.4A: Thay đổi đại thể của tim: Giai đoạn đầu sau nhồi máu cơ tim đượcđặc trưng bởi các sẹo xơ hóa mỏng và dãn dài dần trong vùng nhồi máu. Sau đó,thất trái dãn, thay đổi hình dạng từ hình khối ê-líp sang hình cầu.</i>

<i>Hình 1.4B: Thay đổi mơ học của tim: Sau nhồi máu cơ tim, quá tải về áp lực vàthể tích dẫn đến tình trạng tăng sức căng thành tim và sự suy giảm chức năngthất trái. Một quá trình phức tạp, diễn ra đan xen lẫn nhau bao gồm sự xâm nhậpcủa các tế bào miễn dịch khác nhau dẫn đến hình thành tổ chức sẹo xơ và sự chếttế bào cơ tim. Tình trạng viêm mạn và các yếu tố khác góp phần vào việc tăngthể tích ngoại bào và thúc đẩy quá trình tái cấu trúc mạn tính.</i>

</div><span class="text_page_counter">Trang 20</span><div class="page_container" data-page="20">

Giai đoạn đầu tiên của tái cấu trúc thất trái sau nhồi máu cơ tim bắt đầu từ việcsửa chữa các vùng hoại tử bằng việc hình thành mơ sẹo, dãn dài và mỏng hóa vùngnhồi máu. Thể tích thất trái tăng lên – vốn là một đáp ứng nhằm thích nghi với tìnhtrạng tế bào cơ tim hoại tử, nhằm tăng thể tích nhát bóp để duy trì cung lượng tim.

<b>(Hình 1.4) Tuy nhiên, sau giai đoạn ban đầu này, quá trình tái cấu trúc chủ yếu</b>

được thúc đẩy bởi sự phì đại và dãn dài của các tế bào cơ tim ở vùng không nhồimáu, dẫn đến tăng khối lượng cơ tim tại thành tim, tăng kích thước buồng tim và sựthay đổi cấu trúc buồng tim từ dạng ê-líp sang hình cầu. Những thay đổi trên, cùngvới sự suy giảm chức năng của các tế bào cơ tim phì đại bệnh lý và xơ hóa mơ kẽ tạicác vùng khơng nhồi máu gây giảm chức năng tâm thất dần theo thời gian.<sup>22</sup>

Tái cấu trúc thất bất lợi có mối liên quan chặt chẽ với sự kích hoạt một loạt cácyếu tố thần kinh nội tiết, cận tiết và tự tiết.<sup>23</sup> Các yếu tố này được kích hoạt sau tổnthương cơ tim và tình trạng tăng sức căng thành tim cùng với các rối loạn huyếtđộng khác. Cụ thể, sự kích hoạt hệ thần kinh giao cảm cùng với hệ RAAS đóng vaitrị quan trọng trong việc tái cấu trúc thất và bệnh sinh của suy tim. Mức độ kíchhoạt hệ thần kinh giao cảm cùng với hệ RAAS đã được chứng minh tương quan vớiđộ nặng của suy tim cũng như là dự đoán tiên lượng xấu của suy tim. Ức chế cácđáp ứng có hại từ việc kích hoạt hệ thần kinh giao cảm và hệ RAAS đã trở thànhđiều trị nền tảng, trụ cột của suy tim phân suất tống máu giảm theo các hướng dẫnhiện hành ngày nay.<sup>10</sup>

Như vậy, trên cơ sở quá trình tái cấu trúc thất bất lợi sau nhồi máu cơ tim nhưtrên, nghiên cứu của chúng tôi chọn mốc 3 tháng sau xuất viện để khảo sát tìnhtrạng suy tim phân suất tống máu giảm sau nhồi máu cơ tim.

<b>1.3.2.2. Suy tim phân suất tống máu giảm sau nhồi máu cơ tim và suy timphân suất tống máu giảm mạn tính do bệnh mạch vành</b>

Tuy cùng có cơ chế tái cấu trúc thất bất lợi, nhưng quá trình hình thành suy tim

<b>phân suất tống máu giảm sau nhồi máu cơ tim (Hình 1.5) có những điểm khác suytim phân suất tống máu giảm mạn tính do bệnh mạch vành (Hình 1.6).</b><sup>24</sup> Tắc nghẽn

<b>hồn tồn một động mạch vành trong thời gian ngắn (nhánh phải Hình 1.5) hoặc tắc</b>

</div><span class="text_page_counter">Trang 21</span><div class="page_container" data-page="21">

<b>trái Hình 1.5) dẫn đến rối loạn chức năng co bóp cấp tính tương ứng với giảm lưu</b>

lượng máu nuôi cơ tim. Với tắc nghẽn hồn tồn, tổn thương cơ tim khơng hồi phụcsẽ diễn ra sau 20 phút nhưng với tắc nghẽn bán phần (hoặc có nhiều bàng hệ lớn),tổn thương cơ tim khơng hồi phục có thể bị trì hỗn đến 5 giờ do cơ chế cơ tim ngủđơng ngắn hạn.

<b>Hình 1.5 Các hậu quả của thiếu máu cơ tim cấp tính trên chức năng thất trái</b>

<i>Nguồn: Felker GM (2020)<sup>24</sup></i>

</div><span class="text_page_counter">Trang 22</span><div class="page_container" data-page="22">

<b>Hình 1.6 Các hậu quả của thiếu máu cơ tim mạn tính trên chức năng thất trái</b>

<i>Nguồn: Felker GM (2020)<sup>24</sup>Ghi chú: TMCB= thiếu máu cục bộ</i>

<b>Với thiếu máu cơ tim mạn tính lặp đi lặp lại (Hình 1.6), hiện tượng tái cấu trúc</b>

thất bất lợi cũng vẫn đóng vai trị quan trọng trong hình thành suy tim phân suấttống máu giảm mạn tính nhưng với cơ chế hình thành có vài điểm khác. Khi mạchvành càng hẹp nặng dần, lưu lượng vành dự trữ giảm dần và dẫn đến thiếu máu cụcbộ tại vùng cơ tim mà động mạch vành đó chi phối. Ban đầu, cơ tim vẫn duy trìđược khả năng co bóp bù trừ với lưu lượng dự trữ vành giảm nhưng lưu lượng vànhlúc nghỉ bình thường (hay cịn gọi là cơ tim chống váng mạn tính). Dần dần, cơ timsẽ chuyển từ trạng thái chống váng mạn tính sang cơ tim ngủ đông khi lưu lượngvành lúc nghỉ bắt đầu giảm cùng với giảm dự trữ vành. Sự diễn tiến này liên quanđến sinh lý của hẹp mạch vành và có thể diễn ra từ sớm nhất trong 1 tuần đến kéodài mạn tính mà khơng gây đau ngực cho bệnh nhân. Đáp ứng mơ học của q trìnhchuyển sang cơ tim ngủ đơng mạn tính là khác nhau trên mỗi bệnh nhân nhưng nhìnchung có 2 nhóm: nhóm đáp ứng thích nghi tốt sẽ có ít xơ hóa và ít tế bào cơ tim bịchết; ngược lại, nhóm đáp ứng thối hóa sẽ có hiện tượng xơ hóa chiếm ưu thế vànhóm này rất khó phân biệt với nhồi máu cơ tim dưới nội tâm mạc.

</div><span class="text_page_counter">Trang 23</span><div class="page_container" data-page="23">

<b>1.3.2.3. Ảnh hưởng của tái tưới máu đến quá trình tái cấu trúc thất bất lợi saunhồi máu cơ tim</b>

Kích thước vùng nhồi máu được chứng minh là yếu tố dự đoán quan trọng nhấtcủa tái cấu trúc bất lợi sau nhồi máu cơ tim. Do đó, khối lượng cơ tim được cứusống nhờ biện pháp tái tưới máu trong nhồi máu cơ tim có mối liên quan chặt chẽvới hiện tượng tái cấu trúc bất lợi và các kết cục liên quan đến suy tim về sau.<sup>25,26</sup>

<b>(Hình 1.7) Tái tưới máu khơng hợp lý do điều trị khơng thích hợp hoặc bệnh nhân</b>

nhồi máu cơ tim đến trễ thường gắn liền với tiên lượng xấu. Rối loạn tái tưới máu

<i>mô tim, hay hiện tượng ―không có dịng chảy lại‖ (no-reflow) liên quan đến tình</i>

trạng tắc nghẽn vi mạch vành dù cho các động mạch vành thượng tâm mạc đã đượctái thông.<sup>27</sup> Giảm tổng thời gian thiếu máu cục bộ (total ischemic time) hay thờigian cửa bóng, bao gồm các biện pháp như báo động hệ thống để kích hoạt đội điềutrị trước khi bệnh nhân đến bệnh viện, hay tối ưu hóa điều trị với các thuốc khángkết tập tiểu và và kháng đông, sẽ giúp giảm thiểu hiện tượng ―no-reflow‖, tăng sốlượng tế bào cơ tim được cứu sống và sau đó giảm nguy cơ tái cấu trúc thất bất lợidẫn đến suy tim.

</div><span class="text_page_counter">Trang 24</span><div class="page_container" data-page="24">

<b>Hình 1.7. Tác động của can thiệp tái tưới máu trên nguy cơ tái cấu trúc thấttrái và suy tim</b>

<i>Nguồn: Schwartz BG (2012)<sup>28</sup></i>

<i>Tái tưới máu cơ tim sớm sau nhồi máu cơ tim giúp ngăn ngừa hiện tượng tái cấutrúc thất và giảm nguy cơ suy tim do cứu sống phần lớn tế bào cơ tim. Ở nhữngbệnh nhân được tái tưới máu trễ, hoặc có rối loạn tưới máu mơ tim dù lịng độngmạch vành thượng tâm mạc đã được thái thông (hiện tượng “no reflow”), việc táitưới máu cũng giúp cứu sống một số ít tế bào cơ tim và có liên quan đến các kết cụctốt hơn so với không tái tưới máu. Khoảng thời gian chính xác, hay cửa sổ thờigian, tối ưu cho việc cứu sống tế bào cơ tim vẫn chưa rõ. Khi chưa có can thiệpđộng mạch vành qua da, nhồi máu xuyên thành lớn thường dẫn đến dãn buồng timsớm, vỡ thành tim, suy tim hoặc đột tử.</i>

<i><b>1.3.3. Các yếu tố liên quan suy tim sau nhồi máu cơ tim</b></i>

Jenca và cộng sự cho rằng các yếu tố liên quan suy tim sau nhồi máu cơ tim cóthể được chia thành 4 nhóm: tính di truyền đa hình (genetic polymorphisms), cácyếu tố nguy cơ lâm sàng, các dấu ấn sinh học phản ánh kích thước vùng nhồi máu,

</div><span class="text_page_counter">Trang 25</span><div class="page_container" data-page="25">

chức năng sinh lý của tim như rối loạn chức năng tâm thu, tâm trương, tắc nghẽn vimạch vành, xuất huyết trong cơ tim hay tái cấu trúc bất lợi.<sup>8</sup><b> Bảng 1.2 trình bày các</b>

yếu tố nguy cơ lâm sàng của suy tim sau nhồi máu cơ tim kèm nguy cơ tăng nếubệnh nhân có yếu tố đó.

<b>Bảng 1.2 Các yếu tố nguy cơ lâm sàng suy tim sau nhồi máu cơ tim</b>

<b>máu cơ tim tăng</b>

<i><b>1.3.4. Điều trị suy tim phân suất tống máu giảm sau nhồi máu cơ tim</b></i>

Điều trị suy tim sau nhồi máu cơ tim khơng có nhiều thay đổi trong gần 1 thậpniên gần đây. Các khuyến cáo hiện hành vẫn xoay quanh việc tái tưới máu cho nhồimáu cơ tim và sử dụng các nhóm thuốc đã có hiệu quả trên bệnh nhân suy tim phân

<b>suất tống máu giảm. Bảng 1.3 trình bày các điều trị chính cho suy tim sau nhồi máu</b>

cơ tim kèm các lưu ý và nghiên cứu bản lề giúp đưa ra các khuyến cáo trên. Mộtđiểm đáng lưu ý đó là q trình diễn tiến nhồi máu cơ tim luôn xảy ra theo độnghọc, do đó việc khởi động các thuốc điều trị suy tim sau nhồi máu cơ tim cũng cầntheo thời gian diễn tiến nhồi máu cơ tim, và quan trọng là theo như quy trình trong

<b>các nghiên cứu bản lề tương ứng. Hình 1.8 trình bày điều trị suy tim sau nhồi máu</b>

cơ tim theo diễn tiến thời gian của đợt nhập viện vì nhồi máu cơ tim.

</div><span class="text_page_counter">Trang 26</span><div class="page_container" data-page="26">

<b>Bảng 1.3 Điều trị suy tim sau nhồi máu cơ tim</b>

<i><b>lâm sàng</b></i>

<b>Chẹn beta</b>

Sử dụng sớm (trong 24 giờ) chẹn beta liều cao gây hạivà cần tránh dùng trên bệnh nhân NMCT có suy timhoặc nguy cơ cao sốc tim bao gồm: > 70 tuổi, huyết áptâm thu < 120mmHg, nhịp nhanh xoang > 110 lần/phút,nhịp tim < 60 lần/phút.

Những bệnh nhân có chống chỉ định sử dụng chẹn betatrong 24 giờ đầu cần được đánh giá lại và khởi độngchẹn beta khi khơng cịn chống chỉ định trong suốt thờigian nằm viện.

<b>Ức chếmenchuyển</b>

Ức chế men chuyển nên được sử dụng trong 24 giờ ởcác bệnh nhân suy tim hoặc EF ≤ 40%.

40% lợi ích giảm tử vong xảy ra trong ngày đầu nênviệc khởi động sớm rất quan trọng.

Chống chỉ định: huyết áp tâm thu < 90 – 100 mmHg,sốc, tổn thương thận cấp, suy thận, dị ứng thuốc.

<b>Chẹn thụthể</b>

Chẹn thụ thể angiotensin được khuyến cáo nếu bệnhnhân không dung nạp ức chế men chuyển. Valsartanđược chứng minh không thua kém captopril trong thửnghiệm VALIANT.

Khởi động sớm eplerenone (< 7 ngày) trên bệnh nhânEF ≤40% và suy tim (hoặc đái tháo đường) giúp giảm tỉlệ tử vong và đột tử do tim. Hiệu quả của eplerenonephụ thuộc thời gian, giảm tác dụng nếu dùng sau nhồimáu cơ tim 7 ngày.

Chống chỉ định: creatinine máu ≥2,5 mg/dL ở nam hoặc≥2,0 mg/dL ở nữ. Kali máu ≥5,0 mEq/L.

<b>Tái tướimáu sớm</b>

Tái tưới máu sớm (hoặc sớm nhất có thể) là điều trị duynhất được chứng minh giảm tỉ lệ tử vong ở bệnh nhânnhồi máu cơ tim có sốc tim.

<b>Dụng cụ cơhọc hỗ trợtuần hoàn</b>

Trên bệnh nhân nhồi máu cơ tim, sử dụng IABP thườngquy để giảm kích thước nhồi máu hoặc điều trị sốc timkhông được khuyến cáo.

IABP SHOCKII

<i>Nguồn: Bahit MC (2018)<sup>16</sup></i>

</div><span class="text_page_counter">Trang 27</span><div class="page_container" data-page="27">

<b>Hình 1.8 Điều trị suy tim sau nhồi máu cơ tim theo thời gian diễn tiến</b>

nhồi máu cơ tim

<i>Nguồn: Bahit MC (2018)<sup>16</sup></i>

Trước sự thành công của nhóm thuốc ARNI hay ức chế kênh SLGT2 trên bệnhnhân suy tim phân suất tống máu giảm mạn tính, một số nghiên cứu mới gần đây

<b>tiếp tục được tiến hành nhưng trên dân số suy tim sau nhồi máu cơ tim (Hình 1.9).</b>

<b>Hình 1.9 Các thử nghiệm lâm sàng nhóm thuốc tứ trụ trên bệnh nhân</b>

suy tim sau nhồi máu cơ tim

</div><span class="text_page_counter">Trang 28</span><div class="page_container" data-page="28">

Đáng chú ý, nghiên cứu PARADISE-MI cho kết quả trung tính khi so sánhsacubitril/valsartan với ramipril. Các nghiên cứu DAPA-MI hay EMPACT-MI sosánh lần lượt dapagliflozin và empagliflozin với giả dược đang trong giai đoạn tiếnhành.

<b>1.4. Các nghiên cứu suy tim sau nhồi máu cơ tim</b>

Các nghiên cứu trên thế giới khảo sát tần suất suy tim sau nhồi máu cơ được trình

<b>bày ở Bảng 1.4. Nhìn chung, các nghiên cứu ở Bảng 1.4 đều là những nghiên cứu</b>

đoàn hệ hồi cứu, đa số nghiên cứu trích xuất dữ liệu sổ bộ của địa phương hoặcquốc gia với số lượng bệnh nhân lớn, có chung tiêu chuẩn nhận vào là các bệnhnhân nhập viện vì nhồi máu cơ tim và chưa có tiền căn suy tim trước đợt nhập việnđó. Tuy nhiên, các nghiên cứu này có điểm khác với nghiên cứu của chúng tôi ởnhững điểm sau: dân số khảo sát không khu trú ở người cao tuổi (ngoại trừ nghiêncứu của Ezekowitz hay của Kochar và cộng sự); dân số khảo sát chủ yếu thuộc BắcMỹ và châu Âu và cuối cùng là suy tim được chẩn đoán ở bất kỳ thời điểm nào sauxuất viện, thay vì chọn mốc thời gian 3 tháng như trong nghiên cứu của chúng tôivà không phân loại phân suất tống máu thất trái. Ngoài ra, các nghiên cứu có thờigian theo dõi rất khác nhau và trải rộng từ thập niên 90 đến mới nhất là năm 2017.Do đó, tần suất suy tim sau nhồi máu cơ tim được báo cáo của các nghiên cứu cũngrất khác nhau, thấp nhất từ 8% sau 1 năm theo dõi cho đến 45% sau 1 năm theo dõi.

Tại Việt Nam, chưa có nghiên cứu về vấn đề suy tim phân suất tống máu giảmsau nhồi máu cơ tim ở người cao tuổi. Phần lớn các nghiên cứu đề cập đến biếnchứng suy tim cấp của nhồi máu cơ tim như nghiên cứu của Nguyễn Thị Hoa vàcộng sự (2012) hay Nguyễn Lân Việt và cộng sự (2022).<sup>30,31</sup> Các nghiên cứu đánhgiá kết cục lâm sàng 3 tháng sau nhồi máu cơ tim ở người cao tuổi có dân số nghiêncứu khơng tương đồng với nghiên cứu của chúng tôi (không loại trừ tiền căn suytim trước thời điểm nghiên cứu) hay khơng đánh giá kết cục có suy tim mới xuấthiện hoặc nhập viện vì suy tim.<sup>32,33</sup>

</div><span class="text_page_counter">Trang 29</span><div class="page_container" data-page="29">

<b>Bảng 1.4. Các nghiên cứu tần suất suy tim sau nhồi máu cơ tim trên thế giới</b>

<b><small>Nghiên cứu Thời giantheo dõiNơi nghiêncứu</small></b>

<b><small>Định nghĩa suytim sau nhồimáu cơ tim</small></b>

<b><small>Tần suấtbáo cáo</small></b>

<b><small>Thựchiện trêndân sốNCT</small></b>

<b><small>Độ tuổi dânsố nghiên cứu</small></b>

<small>Ezekowitz JAvà cs</small><sup>34</sup><small> (2009)</small>

<small>1994 – 2000Canada</small>

<small>Trích xuất từ dữliệu sổ bộ hồicứu</small>

<small>Có chẩn đốnsuy tim dựa trênmã ICD trongđợt tái nhập việnvà/hoặc tái khámsau xuất viện</small>

<small>45,44%trong 1 năm71% trong 5năm</small>

<small>Hung J và cs</small><sup>35</sup><small>(2013)</small>

<small>1996 – 2007Úc</small>

<small>16,5% trong</small>

<small>Gjesing A vàcs</small><sup>36</sup><small> (2014)</small>

<small>1997 – 2010Đan Mạch</small>

<small>19,6% trong90 ngày</small>

<small>Không 67 [57 – 77]Sulo G và cs</small><sup>37</sup>

<small>2001 – 2009Na Uy</small>

<small>12,6% trongtrung vị 3,2năm</small>

<small>65,912,5Nữ: 72,111,2Gerber Y và</small>

<small>cs</small><sup>38</sup><small> (2016)</small>

<small>1990 – 2010Mỹ</small>

<small>21,7% suytim LVEF ≤50% trong 5năm</small>

<small>Không 66,514,5</small>

<small>Desta L vàcs</small><sup>39</sup><small> (2017)</small>

<small>2004 – 2013Thụy Điển</small>

<small>11,4% sau 1năm</small>

<small>14,6% sau 2năm</small>

<small>21,8% sau 5năm</small>

<small>Faridi FK vàcs</small><sup>40</sup><small> (2021)</small>

<small>2010 – 2017Mỹ</small>

<small>8% trong 1năm</small>

<small>18,8% trong5 năm</small>

<small>Kochar A vàcs</small><sup>41</sup><small> (2022)</small>

<small>2000 – 2013Mỹ</small>

<small>10,4% trong</small>

<small>Báo cáo vềthống kê bệnhtim và đột quỵcủa Hội TimMỹ</small><sup>1</sup><small> (2023)</small>

<small>1995 – 2012Mỹ</small>

<small>65 – 74 tuổi:12 – 16%sau 5 năm≥75 tuổi: 25– 27% sau 5năm</small>

<i>Nguồn: Tổng hợp</i>

</div><span class="text_page_counter">Trang 30</span><div class="page_container" data-page="30">

<b>CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁPNGHIÊN CỨU</b>

<b>2.1. Đối tượng nghiên cứu</b>

<b> Dân số mục tiêu: Bệnh nhân cao tuổi nhập viện được chẩn đoán nhồi</b>

máu cơ tim và khơng có tiền căn suy tim trước đó.

<b> Dân số nghiên cứu: Bệnh nhân ≥60 tuổi nhập viện được chẩn đốn nhồi</b>

máu cơ tim và khơng có tiền căn suy tim trước đó tại khoa Tim mạch canthiệp Bệnh viện Thống Nhất và Bệnh viện Đại học Y Dược TP.HCMtrong thời gian từ tháng 8 năm 2022 đến tháng 5 năm 2023.

<i><b>2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân</b></i>

<b> Bệnh nhân nhập viện được chẩn đoán nhồi máu cơ tim và ≥ 60 tuổi tạithời điểm nhập viện.</b>

 Đồng ý tham gia nghiên cứu sau khi đã được cung cấp đầy đủ thông tin vàhiểu rõ về nghiên cứu.

<i><b>2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ bệnh nhân</b></i>

 Có tiền căn suy tim trước đó:<sup>42</sup>

<b>o Có chẩn đốn suy tim trong đơn thuốc bệnh nhân đang sử dụng</b>

trong vòng 1 năm trước nhập viện.

<b>o Có chẩn đốn suy tim trong giấy ra viện nếu bệnh nhân từng</b>

nhập viện trong vòng 1 năm trước nhập viện.

o <b>Có siêu âm tim cũ ghi nhận LVEF ≤ 40% trong vòng 1 năm trước</b>

nhập viện.

<i><b>o Nếu bệnh nhân chưa từng khám bệnh hoặc thực hiện siêu âm tim</b></i>

<b>trước đó, bệnh nhân được loại trừ khỏi nghiên cứu nếu LVEF duynhất trong đợt nhập viện ≤ 40%.</b>

 Tử vong trong đợt nhập viện.

 Không được làm siêu âm tim sau xuất viện 3 tháng.

</div><span class="text_page_counter">Trang 31</span><div class="page_container" data-page="31">

<b>2.2. Phương pháp nghiên cứu</b>

<i><b>2.2.1. Thiết kế nghiên cứu</b></i>

Tiến cứu quan sát dọc.<sup>43</sup>

<i><b>2.2.2. Cỡ mẫu nghiên cứu</b></i>

Với mục tiêu nghiên cứu chính là xác định tần suất bệnh, chúng tơi sử dụng cơngthức ước tính cỡ mẫu sau cho nghiên cứu:

Trong đó:

 n: cỡ mẫu nghiên cứu

 : sai lầm loại 1, chọn giá trị  = 0,05, ta có z<sub></sub><small>/2 </small>= 1,96.

 e: sai số. Chọn e = 0,06.

 p: tần suất bệnh. Trong quá trình tham khảo y văn, chúng tôi chưa tìmthấy được nghiên cứu báo cáo tần suất suy tim phân suất tống máu giảmsau nhồi máu cơ tim với các định nghĩa, thiết kế và đối tượng nghiên cứugiống với nghiên cứu của chúng tơi. Do đó, chúng tơi quyết định chọn p =0,5 để đạt được tích số p*(1-p) cao nhất.

Vậy cỡ mẫu ước tính sẽ là n = 267 bệnh nhân.

<i><b>2.2.3. Phương pháp chọn mẫu</b></i>

<b>Chọn mẫu toàn bộ: tất cả các bệnh nhân thỏa tiêu chuẩn chọn mẫu tại khoa Tim</b>

mạch can thiệp Bệnh viện Thống Nhất và Bệnh viện Đại học Y Dược TP.HCM, từtháng 08 năm 2022 đến tháng 05 năm 2023.

<i><b>2.2.4. Phương pháp thu thập số liệu</b></i>

<b>2.2.4.1. Địa điểm</b>

Khoa Tim mạch can thiệp Bệnh viện Thống Nhất

Khoa Tim mạch can thiệp Bệnh viện Đại học Y Dược TP.HCM

</div><span class="text_page_counter">Trang 32</span><div class="page_container" data-page="32">

<b>2.2.4.2. Thời gian tiến hành</b>

Từ tháng 08 năm 2022 đến tháng 05 năm 2023

<b>2.2.4.3. Quy trình thu thập số liệu</b>

<b>Quy trình nghiên cứu được trình bày bằng lưu đồ nghiên cứu tại Hình 2.1.</b>

<b>Hình 2.1. Lưu đồ nghiên cứu</b>

<b>Bước 1: Nghiên cứu viên sàng lọc các đối tượng ≥ 60 tuổi, nhập viện có chẩn</b>

đốn nhồi máu cơ tim tại khoa Tim mạch can thiệp BV Thống Nhất và BV ĐHYDTPHCM, đồng thời loại trừ các bệnh nhân có tiêu chuẩn loại trừ như mục 2.1.2.

</div><span class="text_page_counter">Trang 33</span><div class="page_container" data-page="33">

<b>Bước 2: Các đối tượng được sàng lọc sẽ được tiếp cận ở thời điểm trước xuất</b>

viện. Bệnh nhân được thông tin về nghiên cứu và được mời tham gia nghiên cứu.Bệnh nhân có 5 phút để đặt câu hỏi về nghiên cứu, nếu đồng ý tham gia nghiên cứu,bệnh nhân ký bảng đồng thuận tham gia nghiên cứu. Đồng thời, nghiên cứu viên sẽ

<i>hẹn bệnh nhân tái khám sau xuất viện 3 tháng (thời điểm tái khám có thể dao độngsớm hơn hoặc trễ hơn 2 tuần so với mốc 3 tháng sau xuất viện) và lấy số điện thoại</i>

của người nhà hoặc bệnh nhân để giữ liên lạc. Số điện thoại chỉ được sử dụng đểliên hệ nhắc nhở bệnh nhân tái khám đúng hẹn.

<b>Bước 3: Tại lần tái khám sau xuất viện 3 tháng, bệnh nhân sẽ được nghiên cứu</b>

viên hỏi về triệu chứng liên quan đến suy tim và được thực hiện siêu âm tim quathành ngực và đánh giá phân suất tống máu thất trái (LVEF) bằng phương phápSimpson. Bệnh nhân thỏa đủ tiêu chuẩn chẩn đoán suy tim phân suất tống máu giảmsẽ được đưa vào nhóm suy tim phân suất tống máu giảm sau NMCT ở NCT hoặcđưa vào nhóm khơng suy tim PSTMG nếu không thỏa đủ tiêu chuẩn. Đồng thời,nghiên cứu viên sẽ phỏng vấn và ghi nhận thông tin những lần tái tưới máu các sangthương còn lại từ sau xuất viện của bệnh nhân nếu có.

Những trường hợp bệnh nhân không tái khám sau xuất viện 3 tháng theo hẹnđược xem là mất mẫu.

<b>Bước 4: Tiến hành mục tiêu chính là tính tần suất và mục tiêu phụ là khảo sát các</b>

yếu tố liên quan thông qua phân tích hồi quy logistic đa biến.

<b>2.2.4.4. Cơng cụ thu thập số liệu</b>

Bảng câu hỏi soạn sẵn (Phụ lục 1) ghi lại những biến số nghiên cứu qua phỏngvấn trực tiếp bệnh nhân và từ hồ sơ bệnh án.

<i><b>2.2.5. Các biến số nghiên cứu</b></i>

<b>2.2.5.1. Biến số liên quan đến nhồi máu cơ tim</b>

<i><b>Các biến số sau sẽ được thu thập trong đợt nhập viện:</b></i>

1. Thể nhồi máu cơ tim (ST chênh lên/Không ST chênh lên)

a. NMCT ST chênh lên: Đoạn ST chênh lên từ điểm J ở ≥ 2 chuyển

</div><span class="text_page_counter">Trang 34</span><div class="page_container" data-page="34">

≥1,5 mm ở nữ giới nếu là chuyển đạo V2-V3 và/hoặc ≥1 mm ở cácchuyển đạo khác (trong trường hợp khơng có phì đại thất trái hoặcblốc nhánh trái).<sup>15</sup> Riêng ở chuyển đạo V7-V9 (thành sau), đoạn STchênh lên chỉ cần ≥ 0,5mm. Trường hợp có blốc nhánh trái sẽ sửdụng tiêu chuẩn Sgarbossa cải biên.

b. NMCT không ST chênh lên: khi không đủ tiêu chuẩn của STCL.2. Định khu nhồi máu cơ tim (thành trước/thành bên/thành sau/thành

<i>dưới/thất phải): thu thập biến số nếu thể NMCT của bệnh nhân là STchênh lên. Phân vùng nhồi máu cơ tim trên điện tâm đồ dựa vào chuyển</i>

đạo có ST chênh lên như sau:<small>44</small>

<b>ST chênh lên tại Vùng nhồi máu</b>

V5, V6, DI, aVL Thành bênDII, DIII, aVF Thành dướiV7, V8, V9 <sup>Thành sau</sup>V3R, V4R <sup>Thất phải</sup>

V1-V5,V6 Thành trước rộng

3. Phân độ Killip (Killip I/ II/ III/ IV): Đánh giá vào thời điểm nhập viện cóchẩn đốn nhồi máu cơ tim. Lựa chọn phân độ Killip mức độ nặng nhấttrong diễn tiến nhồi máu cơ tim của bệnh nhân.

a. Killip I: Khơng có dấu hiệu sung huyết

b. Killip II: Có tiếng tim T3 hoặc ran ẩm đáy phổic. Killip III: Phù phổi cấp

d. Killip IV: Sốc tim

4. Troponin T cao nhất (ng/L): giá trị troponin T siêu nhạy cao nhất trongđợt nhập viện. Nếu bệnh nhân chỉ được thực hiện một lần troponin trongsuốt đợt nhập viện thì sẽ lấy giá trị đó.

5. Điểm GRACE (điểm): điểm GRACE sẽ được nghiên cứu viên tính dựatrên các dữ liệu từ thông tin hồ sơ bệnh án vào thời điểm bệnh nhân nhậpviện có chẩn đốn nhồi máu cơ tim bao gồm: tuổi; nhịp tim; huyết áp tâmthu; creatinine máu; có hoặc khơng có ngưng tim; có hoặc khơng có ST

</div><span class="text_page_counter">Trang 35</span><div class="page_container" data-page="35">

6. Chụp mạch vành xâm lấn (có/khơng)

7. Can thiệp mạch vành qua da tiên phát (có/khơng)8. Thời gian nằm viện (ngày)

<i><b>Nếu bệnh nhân có được chụp mạch vành xâm lấn trong đợt nhập viện chính,</b></i>

các biến số sau sẽ tiếp tục được thu thập:

9. Số nhánh bệnh mạch vành (1 nhánh/2 nhánh/3 nhánh):

 Sang thương được xem là có ý nghĩa nếu gây hẹp ≥70% đườngkính mạch máu có đường kính bình thường > 2,5mm (xác địnhbằng mắt thường qua chụp mạch vành xâm lấn)

 Đánh giá bệnh mạch vành 1 nhánh/2 nhánh/ 3 nhánh nếu có sangthương ý nghĩa tại các nhánh thuộc 1/2/cả 3 trong 3 động mạchvành chính: liên thất trước (LAD), mũ (LCx) hoặc vành phải(RCA).<sup>45</sup>

10. Hẹp đoạn gần ĐM liên thất trước (LAD) (có/khơng): sang thương gây hẹp≥70% đường kính mạch máu của đoạn gần LAD (xác định bằng mắtthường qua chụp mạch vành xâm lấn).<small>45</small>

11. Bệnh thân chung (có/khơng): sang thương gây hẹp ≥50% đường kínhđộng mạch vành thân chung (xác định bằng mắt thường qua chụp mạchvành xâm lấn).<sup>45</sup>

12. Điểm BCIS-JS (British Cardiovascular Intervention Society Jeopardy

<i>Score) trước CTMVQD tiên phát (điểm): thang điểm từ 0 đến 12 với số</i>

điểm càng lớn càng thể hiện mức độ lan rộng tổn thương cơ tim của sangthương hẹp mạch vành.<small>46,47</small>

Điểm BCIS-JS đã được sử dụng trong cácnghiên cứu lớn về tái tưới máu trên bệnh nhân suy tim do bệnh mạchvành.<sup>48,49</sup><b> Cách tính điểm BCIS-JS được trình bày ở Bảng 2.1.</b>

<i><b>Nếu bệnh nhân có được can thiệp mạch vành qua da tiên phát trong đợt nhập</b></i>

viện, các biến số sau sẽ tiếp tục được thu thập:

<i>13. Tổng thời gian thiếu máu cục bộ cơ tim (total ischemic time) (giờ): được</i>

tính từ lúc bệnh nhận khởi phát triệu chứng được xác định có liên quan

</div><span class="text_page_counter">Trang 36</span><div class="page_container" data-page="36">

đến thiếu máu cục bộ (đau ngực, nặng ngực…) đến thời điểm đưa dây dẫnqua sang thương thủ phạm trong can thiệp mạch vành qua da tiên phát.<small>50</small>

</div><span class="text_page_counter">Trang 37</span><div class="page_container" data-page="37">

<b>Bảng 2.1 Thang điểm BCIS-JS</b>

<small>LAD (trướcDG)</small>

<small>Nếu sang thương gây hẹp ≥70%, tính 6 điểm và tiếp tục ở hàng 5Nếu sang thương gây hẹp <70%, tính 0 điểm và tiếp tục ở hàng 33 Đoạn giữa</small>

<small>LAD (sauDG)</small>

<small>Nếu sang thương gây hẹp ≥70%, tính 2 điểm và tiếp tục ở hàng 4Nếu sang thương gây hẹp <70%, tính 0 điểm và tiếp tục ở hàng 44 </small> <sub>Nhánh DG</sub>

<small>Nếu sang thương gây hẹp ≥70%, tính 2 điểm và tiếp tục ở hàng 5Nếu sang thương gây hẹp <70%, tính 0 điểm và tiếp tục ở hàng 55Nếu Cx ưu thế, tiếp tục ở hàng 8</small>

<small>Nếu RCA ưu thế, tiếp tục ở hàng 66 Đoạn gần</small>

<small>RCA (trướcPDA)</small>

<small>Nếu sang thương gây hẹp ≥70%, tính 4 điểm và tiếp tục ở hàng 10Nếu sang thương gây hẹp <70%, tính 0 điểm và tiếp tục ở hàng 77</small>

<small>PDA</small> <sup>Nếu sang thương gây hẹp ≥70%, tính 2 điểm và tiếp tục ở hàng 10</sup><small>Nếu sang thương gây hẹp <70%, tính 0 điểm và tiếp tục ở hàng 108 Đoạn gần Cx</small>

<small>(trước OM)</small>

<small>Nếu sang thương gây hẹp ≥70%, tính 6 điểm và tiếp tục ở hàng 14Nếu sang thương gây hẹp <70%, tính 0 điểm và tiếp tục ở hàng 99 Đoạn giữa Cx</small>

<small>(sau OM)</small>

<small>Nếu sang thương gây hẹp ≥70%, tính 2 điểm và tiếp tục ở hàng 10Nếu sang thương gây hẹp <70%, tính 0 điểm và tiếp tục ở hàng 1010 </small> <sub>Nhánh OM</sub>

<small>Nếu sang thương gây hẹp ≥70%, tính 2 điểm và tiếp tục ở hàng 14Nếu sang thương gây hẹp <70%, tính 0 điểm và tiếp tục ở hàng 1411Nếu Cx ưu thế, tính 4 điểm và tiếp tục ở hàng 14</small>

<small>Nếu RCA ưu thế, tính 0 điểm và tiếp tục ở hàng 1212 Đoạn gần</small>

<small>RCA (trướcPDA)</small>

<small>Nếu sang thương gây hẹp ≥70%, tính 4 điểm và tiếp tục ở hàng 14Nếu sang thương gây hẹp <70%, tính 0 điểm và tiếp tục ở hàng 1313</small>

<small>PDA</small> <sup>Nếu sang thương gây hẹp ≥70%, tính 2 điểm và tiếp tục ở hàng 14</sup><small>Nếu sang thương gây hẹp <70%, tính 0 điểm và tiếp tục ở hàng 14</small>

<i>Nguồn: De Silva K (2013)<sup>51</sup></i>

14. Thời gian cửa – dây dẫn (phút): được tính từ lúc bệnh nhân có chẩn đốn

<i>Nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên đến thời điểm đưa dây dẫn qua sang</i>

thương thủ phạm trong can thiệp mạch vành qua da tiên phát.

</div><span class="text_page_counter">Trang 38</span><div class="page_container" data-page="38">

15. Tỉ số BCIS-JS trước CTMVQD tiên phát: là tỉ số phản ánh mức độ tái tướimáu, với giá trị 1 là tái tưới máu toàn bộ và 0 là không tái tưới máu. Tỉ sốBCIS-JS trước CTMVQD tiên phát được tính như sau:<sup>51</sup>

<b>2.2.5.2. Biến số liên quan đến nhân trắc học, đánh giá lão khoa và bệnh đồngmắc của bệnh nhân</b>

<b>Bảng 2.2 Thang điểm suy yếu lâm sàng CFSĐiểm Mức độ Diễn giải</b>

1 Rất khỏe

Những người khỏe mạnh, nhanh nhẹn, đầy sinh lực và tích cực.Những người này thường vận động thể lực đều đặn. So vớinhững người cùng độ tuổi, họ khỏe mạnh nhất.

2 Khỏe

Những người khơng có triệu chứng bệnh đang tiến triển nhưngkhông khỏe bằng những người thuộc nhóm 1. Họ thường vậnđộng thể lực hoặc rất năng động tùy theo từng thời điểm nhấtđịnh. Ví dụ: vận động theo mùa.

3 <sup>Sức khỏe</sup>ổn định

Những người có bệnh được kiểm sốt tốt nhưng khơng thườngxun hoạt động ngồi việc đi bộ thơng thường.

4 <sup>Dễ bị tổn</sup>thương

Không phụ thuộc vào người khác trong cuộc sống hàng ngàynhưng các triệu chứng thường giới hạn hoạt động. Một thanphiền thường gặp là trở nên ―chậm chạp‖ và/hoặc mệt mỏi cảngày.

5 <sup>Suy yếu</sup>nhẹ

Những người này thường chậm chạp rõ rệt hơn và cần sự giúpđỡ trong các hoạt động cao cấp hàng ngày (tài chính, giaothông, công việc nhà nặng, thuốc men). Điển hình là suy yếunhẹ làm giảm dần các hoạt động như mua sắm và ra đường mộtmình, nấu ăn và cơng việc nội trợ.

Suy yếutrungbình

Những người cần giúp đỡ trong mọi hoạt động bên ngoài và giữnhà. Trong nhà, họ thường gặp khó khăn khi đi cầu thang vàcần được giúp khi tắm rửa và có thể cần sự hỗ trợ tối thiểu (gợiý, đứng cạnh) khi mặc quần áo.

7 <sup>Suy yếu</sup>nặng

Hoàn toàn phụ thuộc người khác trong việc chăm sóc bản thândo bất cứ nguyên nhân nào (thể chất hoặc nhận thức). Mặc dùvậy, họ có vẻ ổn định và khơng có nguy cơ tử vong cao (trongvịng 6 tháng).

8 <sup>Suy yếu</sup>rất nặng

Hồn tồn phụ thuộc, đang vào giai đoạn cuối đời. Thôngthường, họ không thể phục hồi ngay cả khi bệnh nhẹ.

Giaiđoạncuối đời

Ở giai đoạn cuối đời. Nhóm này áp dụng đối với những ngườicó kỳ vọng sống <6 tháng dù có thể khơng suy yếu rõ ràng.

</div><span class="text_page_counter">Trang 39</span><div class="page_container" data-page="39">

1. Tuổi (tuổi)2. Giới (nam/nữ)

3. Điểm Suy yếu lâm sàng (CFS – Clinical Frailty Score): hay còn gọi làđiểm Suy yếu Rockwood, được Hội Tim mạch châu Âu khuyến cáo đánhgiá trên người cao tuổi có hội chứng vành cấp.<small>53</small> Các hoạt động chức năngtrong thang điểm suy yếu lâm sàng được đánh giá lúc bệnh nhân ổn định(khoảng 4 tuần trước đợt nhập viện).<sup>54</sup> Thang điểm CFS được trình bày ở

<b>Bảng 2.2.</b>

4. Điểm Katz đánh giá hoạt động cơ bản hàng ngày (ADL).<sup>55</sup>

<b>Bảng 2.3. Đánh giá chức năng ADL</b>

<b>Ơng bà có cần trợ giúp trong các hoạt động sau khơng? Có Khơng</b>

Mặc quần áoĂn uống

Di chuyển từ giường ra ghếĐi vệ sinh

Vệ sinh cá nhânTiêu tiểu tự chủ

<i>Nguồn: Katz S (1970)<sup>55</sup></i>

Các hoạt động chức năng được đánh giá lúc bệnh nhân ổn định (khoảng 4tuần trước đợt nhập viện).<sup>54</sup> Mỗi câu hỏi được trả lời ―Khơng‖ sẽ đượctính 1 điểm. Bệnh nhân được xem là độc lập về hoạt động cơ bản hàngngày (ADL) khi tổng điểm Katz bằng 5 điểm (trả lời ―Khơng‖ cho tồn bộ5 câu hỏi). Bệnh nhân phụ thuộc một phần ADL khi điểm Katz từ 1 đến 4.Bệnh nhân phụ thuộc hoàn toàn ADL khi điểm Katz bằng 0. ADL đượcxem là giảm khi điểm Katz < 5.

5. Điểm Lawton đánh giá hoạt động sinh hoạt hàng ngày (IADL).<sup>56</sup>

Các hoạt động chức năng được đánh giá lúc bệnh nhân ổn định (khoảng 4tuần trước đợt nhập viện).<sup>54</sup> Mỗi câu hỏi được trả lời ―Không‖ sẽ đượctính 1 điểm. Bệnh nhân được xem là độc lập về hoạt động sinh hoạt hàng

</div><span class="text_page_counter">Trang 40</span><div class="page_container" data-page="40">

ngày (IADL) khi tổng điểm Lawton bằng 8 điểm với giới nữ hoặc 5 điểmvới giới nam (không tính các câu hỏi trong nhóm ―Giữ nhà‖, ―Nấu ăn‖hay ―Giặt quần áo‖).<small>57</small> Bệnh nhân phụ thuộc một phần IADL khi điểmLawton từ 1 đến 7 với giới nữ hoặc từ 1 đến 4 với giới nam. Bệnh nhânphụ thuộc hoàn toàn IADL khi điểm Lawton bằng 0. IADL được xem làgiảm khi điểm Lawton < 8 với giới nữ hoặc < 5 với giới nam.

<b>Bảng 2.4. Đánh giá chức năng IADL</b>

<b>Ơng bà có cần trợ giúp trong các hoạt động sau khơng? Có Khơng</b>

Đi mua sắmGiữ nhà

Quản lí tài chính cá nhânNấu ăn

Sử dụng phương tiện đi lạiSử dụng điện thoại

Quản lí thuốc uốngGiặt quần áo

<i>Nguồn: Lawton MP (1969)<sup>56</sup></i>

6. Chỉ số khối cơ thể (BMI) (thiếu cân/bình thường/thừa cân/béo phì): Đượctính dựa trên cơng thức: cân nặng (kg)/chiều cao<sup>2</sup> (m). Cân nặng và chiềucao được lấy từ hồ sơ bệnh án hoặc phỏng vấn trực tiếp bệnh nhân.

a. Thiếu cân: BMI < 18,5 kg/m<sup>2</sup>

b. Bình thường: BMI 18,5 – 22.9 kg/m<sup>2</sup>c. Thừa cân: BMI ≥ 23 kg/m<sup>2</sup>

d. Béo phì: BMI ≥ 25 kg/m<sup>2</sup>

7. Hút thuốc lá (có/khơng): Bệnh nhân được xem là có hút thuốc lá nếu có sửdụng thuốc lá trong vòng 15 năm.

</div>

×