TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃO
(Kỳ 2)
Phân biệt:
. Cơn động kinh vận động, cảm giác hoặc giác quan; các yếu tố để chẩn
đoán là biểu hiện động kinh nặng dần, cơn ngắn và đinh hình.
. Cơn bán đầu thống đi kèm với các triệu chứng tăng dần sau đau đầu. Hạ
glucoza máu biểu hiện vã mồ hôi, đường máu thấp, thiếu sót hồi phục sau cho
glucoza.
. U não, áp xe não, xuất huyết nhỏ, tụ máu dưới màng cứng có thể có triệu
chứng như một thiếu máu cục bộ não thoảng qua, do đó khi nghi ngờ nên cần chụp
cắt lớp vi tính não.
Ðiều trị: mục tiêu là đề phòng xuất hiện tai biến thiếu máu cục bộ não hình
thành.
- Giai đoạn cấp: nếu do nguồn gốc từ tim thì sử dụng heparine 1000-2000
đv/giờ sau đó gối với kháng vitamin K (Warfarin 5-15 mg/ngày) trong vòng 15
ngày (thời gian điều trị còn tùy thuộc nguy cơ tắc). Nếu do xơ vữa mà tái phát
nhiều lần gần nhau nên cho heparine ngay và kéo dài 1-3 tháng, sau đó chống
ngưng kết tiểu cầu.
- Giai đoạn tiếp theo: nếu động mạch cảnh trong hẹp > 70% chỉ định phẫu
thuật cắt bỏ lớp áo trong (endarterectomy), tạo hình mạch (angioplasty) hay nối
nhánh ngoài sọ với nhánh trong sọ (bypass). Nếu tổn thương lan tỏa, hẹp < 30%
điều trị nội khoa bằng aspirine 75-150-300 mg/ngày hoặc ticlopidine (ticlid) 250
mg 1 viên 2 lần/ngày. Có thể phối hợp aspirine 25mg với dipyridamol 200mg
(asasantine LP 2 viên/ngày) hay dùng clopidogrel 75 mg/ngày. Mấy năm gần đây
đã có kháng thể đơn dòng kháng GP IIb/IIIa đó là abciximab nó không chỉ ức chế
GP IIb/IIIa mà còn ức chế sự gắn của vitronectin lên thụ thể ở tế bào nội mạc. Nếu
do tim thì dùng thuốc chống đông, kháng vitamine K. Ðiều trị các yếu tố nguy cơ
như THA, đái tháo đường, tăng cholesterol máu. Nếu không rõ nguyên nhân thì
dùng chống ngưng tập tiểu cầu.
* Thiếu máu cục bộ não hình thành (khi triệu chứng tồn tại trên 24 giờ)
- Cơ chế sinh bệnh: khi thiếu máu cục bộ, vùng trung tâm bị hoại tử có lưu
lượng máu 10-15 ml/100g/phút và vùng bao quanh nơi hoại tử có lưu lượng máu
23 ml/100g/phút, với lưu lượng này đủ cho tế bào không chết nhưng không hoạt
động được gọi là vùng tranh tối - tranh sáng hay còn gọi là vùng điều trị vì nếu hồi
phục lưu lượng thì tế bào não hoạt động trở lại bình thường. Ngày nay biết rõ có
hiện tượng tái lập tuần hoàn ở vùng thiếu máu do cục máu tắc được giải phóng hay
trôi đi, điều này nguy hiểm vì làm làm cho bệnh cảnh lâm sàng nặng lên do sự lan
rộng vùng nhồi máu hay xuất huyết thứ phát.
Tổn thương tế bào não nơi thiếu máu cục bộ qua sơ đồ sau đây:
TRIỆU CHỨNG HỌC
* Nhồi máu khu vực động mạch cảnh:
@ Nhồi máu động mạch não giữa: nhồi máu động mạch não giữa chiếm
80% các nhồi máu của bán cầu não và chủ yếu nhánh nông.
Nhánh nông:
. Nhánh nông trước: liệt nửa người ưu thế tay-mặt, rối loạn cảm giác ưu
thế tay-mặt, liệt động tác liếc phối hợp hai mắt, thất vận ngôn kiểu Broca nếu bán
cầu ưu thế.
. Nhánh nông sau: manh một phần tư dưới. Nếu ở bán cầu ưu thế thì có thất
ngôn kiểu Wernicke (không hiểu nghĩa lời nói), mất thực dụng ý niệm vận động,
mất thực dụng xây dựng, mất đọc, mất viết, mất khả năng tính toán, quên ngón
tay, không phân biệt được phải trái. Nếu ở bán cầu không ưu thế thì sẽ có các triệu
chứng mất nhận biết tên đồ vật, mất phân biệt sơ đồ cơ thể và không gian nửa
người bên trái. Có thể mất thực dụng.
Nhánh sâu:
Liệt nửa người nặng, tỷ lệ đôi khi có bán manh cùng bên, rối loạn cảm
giác kín đáo hoặc không, rối loạn diễn đạt chủ yếu nói khó khi tổn thương bán cầu
ưu thế.
Nếu nghẽn hoàn toàn nhánh nông lẫn nhánh sâu, liệt nửa người nặng, tỷ
lệ kèm mất cảm giác, bán manh cùng tên, thất ngôn nếu ở bán cầu ưu thế kèm rối
loạn ý thức. Có thể nguy cơ lọt cực thái dương.
@ Nhồi máu động mạch não trước:
- Nhánh nông: nếu một bên thì liệt chân bên đối diện, rối loạn cảm giác
chân bị liệt, đại tiểu tiện có khi không tự chủ, có phản xạ nắm (grasping reflex),
rối loạn chức năng cao cấp như ngôn ngữ thu hẹp, thờ ơ, đãng trí, không còn các
cử chỉ phức tạp. Nếu tổn thương hai bên gây liệt hai chân, câm bất động và rối
loạn trí nhớ.
- Nhánh sâu: liệt nửa người đồng đều, mất cảm giác kiểu nửa người, bán
manh cùng tên, không có thất vận ngôn.
Nếu tắc động mạch cảnh trong gây hội chứng thị - tháp với biểu hiện mù
mắt bên tắc và liệt nửa người bên đối diện.