Suy thận cấp (Kỳ 5) docx

Suy thận cấp
(Kỳ 5)
TS. Hà Hoàng Kiệm (Bệnh học nội khoa HVQY)
5.2.2. Triệu chứng cận lâm sàng:
* Tăng nitơ phi protein trong máu:
+ Urê máu tăng dần, tốc độ tăng urê càng nhanh thì tiên lượng càng
nặng. Tốc độ tăng urê máu phụ thuộc phần lớn vào quá trình dị hoá protein.
Điều này giải thích ở cùng một mức suy thận (mức lọc cầu thận hầu như = 0 ở
những bệnh nhân vô niệu) nhưng mức tăng urê máu lại khác nhau giữa các
bệnh nhân. Thậm chí ở cùng một bệnh nhân, mức tăng urê máu cũng khác nhau
giữa ngày này và ngày khác ở giai đoạn vô niệu.
+ Creatinin máu tăng dần: ở những bệnh nhân giập cơ nhiều, thấy tăng
creatinin máu nhanh hơn tăng urê máu do giải phóng creatin từ cơ.
+ Các nitơ phi protein khác trong máu không phải urê cũng tăng: axit uric
máu tăng rất sớm do giảm bài xuất qua nước tiểu. Các amino axít trong máu
tăng chậm hơn nhiều, amoniac không thay đổi, tỉ số urê/nitơ phi protein trong
giai đoạn này tăng từ 40-50% lên đến 80% hoặc 85%. Nói cách khác, tăng nitơ
không phải urê chậm hơn tăng urê.
* Mất cân bằng điện giải:
+ Các anion:
- Clo giảm: nếu clo thấp nhiều thì thường liên quan đến nôn, ỉa chảy.
- Bicacbonat giảm: giảm bicacbonat trong máu là do trung hoà axít và
còn do cân bằng với các anion khác vì phosphat và sulphat tăng.
- Sulphat tăng: sulphat tăng nhiều hơn các anion khác, cá biệt có trường
hợp tăng rất cao. Mức tăng sulphat trong máu hình như có liên quan rất gần với
mức tăng urê máu.
- Phosphat tăng: một số bệnh nhân có mức phosphat vẫn bình thường
trong khi những bệnh nhân khác có thể tăng hơn hai lần so với mức bình
thường. Người ta không thấy có mối liên quan giữa mức tăng phosphat với
các rối loạn điện giải khác, tỉ số canxi/phosphat rất thay đổi.
- Axít hữu cơ: nồng độ các axít hữu cơ trong máu bình thường

từ 5-6 mmol/l, trong suy thận cấp các axít hữu cơ tăng ở mức vừa phải.
- Protein máu thường giảm trong giai đoạn vô niệu: thường thấy giảm
albumin; tăng α1, α2 và γ globulin. Giảm albumin và tăng globulin là do giảm
tổng hợp hoặc tăng phân huỷ quá mức protein máu.
+ Các cation:
- Natri: natri chiếm 9/10 lượng cation trong máu. Do đó, giảm hoặc tăng
nồng độ natri trong máu đều ảnh hưởng lớn đến cân bằng điện giải. Nồng độ
natri thường ở mức bình thường hoặc giảm nhẹ. Giảm nồng độ natri máu là
do quá tải nước hoặc do nôn, ỉa chảy làm mất natri. Hiếm gặp tăng natri, nếu
có tăng natri thường là do hậu quả của điều trị vì đưa vào cơ thể nhiều natri.
- Kali: mức kali máu lúc đầu còn bình thường, sau đó tăng dần cho đến
khi bắt đầu đái trở lại. Tăng kali là một trong những nguyên nhân chính gây tử
vong ở bệnh nhân suy thận cấp.
Tốc độ tăng kali nhanh thường do có các nguyên nhân nội sinh như:
. Tăng phá huỷ tế bào do urê, phosphat, sulphat tăng.
. Do nhiễm axít trầm trọng (H+ trao đổi với K+ làm K+ từ nội bào ra
ngoại bào gây tăng K+ máu).
. Vô niệu không đào thải được kali.
. ứ nước nội bào: natri nội bào tăng gây chuyển kali từ nội bào ra ngoại
bào.
. Do ăn nhiều thức ăn hoặc uống các thuốc có kali.
Trong điều kiện pH = 7,34 thì tổng lượng kali trong cơ thể cứ tăng hoặc
giảm 150- 200 mmol thì kali máu sẽ tăng hoặc giảm 1 mmol/l.
Một số yếu tố làm nồng độ kali máu không phản ánh đúng tổng lượng
kali trong cơ thể:

. Nhiễm axít, giảm natri, tăng chuyển hoá protein, ứ nước nội bào. Các
yếu tố trên gây chuyển kali từ nội bào ra ngoại bào.
. Nhiễm kiềm, tăng natri, tăng glucoza. Các yếu tố trên làm chuyển kali từ
ngoại bào vào nội bào.

Triệu chứng lâm sàng của tăng kali máu (có thể gặp khi kali
máu > 6 mmol/l):
. Yếu cơ, mất phản xạ gân, đôi khi bị liệt.
. Thờ ơ, lú lẫn, tâm thần.
. Ngứa, tê, dị cảm: đặc biệt hay xuất hiện ở vùng quanh miệng và chi dưới.
. Tiêu hoá: nôn mửa, ỉa chảy, đôi khi bị liệt ruột.
Kali máu tăng ảnh hưởng trước tiên đến tim, triệu chứng điện tim xuất
hiện sớm khi kali máu > 5,5 mmol/l. Mức độ nặng của tăng kali biểu hiện trên
điện tim có 4 giai đoạn:
. Giai đoạn 1: Nhịp tim chậm, trục có xu hướng chuyển trái. Sóng T cao,
nhọn, hẹp đáy, cân đối ( T > 2/3R từ V3 - V6 ).
. Giai đoạn 2: PQ dài ra, QRS giãn rộng.
. Giai đoạn 3: giảm biên độ sóng P và sóng R, tăng biên độ sóng S gây
cảm giác đảo ngược đoạn ST.
. Giai đoạn 4: Nếu kali máu tiếp tục tăng sẽ dẫn đến điện tim có dạng
hình sin, blốc bó
His, hội chứng Adams-Stockes, rung thất và ngừng tim.
Thời gian điện tim chuyển từ giai đoạn 1 đến giai đoạn 4 có thể kéo
dài nhiều giờ nhưng cũng có thể rất nhanh trong vòng vài phút. Vì vậy việc
phát hiện và điều trị kịp thời rất quan trọng.
- Magiê tăng: người ta còn biết rất ít về ảnh hưởng lâm sàng của tăng
magiê trong máu, nhưng tăng magiê thường đi kèm với tăng kali. Khi magiê
máu tăng rất cao tới 5-10 mmol/l (mức magiê bình thường trong máu là
<1,5mmol/l) thì có thể thấy một số rối loạn thần kinh như: ngủ gà, cũng có thể
gặp rối loạn điện tim như khoảng QT kéo dài.
- Ion H+ và bicacbonat: trong giai đoạn vô niệu thấy nồng độ
bicacbonat luôn luôn
giảm, nếu pH máu ≤ 7,2 là biểu hiện của nhiễm axít chuyển hoá nặng.
ảnh hưởng lâm sàng của nhiễm axít chưa được biết đầy đủ, người ta thấy rối
loạn điện tim của tăng kali, rối loạn ý thức, rối loạn hô hấp. Hầu hết các rối loạn

này biến mất sau lọc máu.